Retinopatía diabética y retinopatía hipertensivaRodolfo Manuel Guajardo Moguel

Universidad Anáhuac

Generalidades

• Una de las principales causas de ceguera.

• Factores de riesgo:– Hiperglucemia crónica– Hipertensión– Hipercolesterolemia– Tabaquismo

Riordan-Eva P, Cunningham ET. Vaughan y Asbury oftalmología general. 18th ed. México: McGraw-Hill; 2012.

Clasificación

Riordan-Eva P, Cunningham ET. Vaughan y Asbury oftalmología general. 18th ed. México: McGraw-Hill; 2012.

Retinopatía no proliferativa

• Microvasos ocluidos o dañados.

• Primeros cambios patológicos:– Engrosamiento de la membrana basal.– Reducción del número de pericitos.

• Los capilares se desarrollan en forma de microsacos punteados denominados microaneurismas.

• Hemorragias en forma de flama.

Riordan-Eva P, Cunningham ET. Vaughan y Asbury oftalmología general. 18th ed. México: McGraw-Hill; 2012.

Retinopatía no proliferativa

• Generalmente al final de la primera década o al principio de la segunda década de la enfermedad.

Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser S, L., Jameson JL, Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. 18th ed. United States Of America:

McGraw-Hill; 2012.

Retinopatía no proliferativa

• Fisiopatología– Pérdida de pericitos.– Incremento en la permeabilidad vascular.– Alteraciones en el flujo sanguíneo.– Microvasculatura anormal.

Todos estos cambios se presentan en la retina y llevan a isquemia.

Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser S, L., Jameson JL, Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. 18th ed. United States Of America:

McGraw-Hill; 2012.

• Ligera– Al menos un microaneurisma.

• Moderada– Microaneurismas de forma extensiva.

– Hemorragias intrarretinianas.

– Formación de glóbulos venosos.

– Retinitis albuminúrica.

• Grave– Anteriores más anormalidades

microvaculares intrarretinianas.Riordan-Eva P, Cunningham ET. Vaughan y Asbury oftalmología general. 18th

ed. México: McGraw-Hill; 2012.

Maculopatía

• Engrosamiento retiniano– Local– Difuso

• Edema

• Isquemia

Riordan-Eva P, Cunningham ET. Vaughan y Asbury oftalmología general. 18th ed. México: McGraw-Hill; 2012.

Maculopatía

• Engrosamiento retiniano de la fóvea en 500 micras.

• Exudados duros en 500 micras de la fóvea asociados con engrosamiento retiniano

• Engrosamiento retiniano del tamaño mayor que un diámetro de disco, del cual cualquier parte se sitúa en un diámetro de disco de la fóvea.

Riordan-Eva P, Cunningham ET. Vaughan y Asbury oftalmología general. 18th ed. México: McGraw-Hill; 2012.

Retinopatía proliferativa

• Son las complicaciones más graves.

• No todas las retinopatías no proliferativas cambian a retinopatías proliferativas, pero si incrementan los riesgos de hacerlo.– Neovascularización.– Tracción vitreorretiniana.– Desprendimiento de retina.

Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser S, L., Jameson JL, Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. 18th ed. United States Of America:

McGraw-Hill; 2012.

• Neovascularización del iris.

• Glaucoma neovascular.

David A Antonetti, Ronald Klein, Thomas W Gardner. Mechanisms of Disease: Diabetic Retinopathy. N Engl J Med 2012 Mar 29, 2012;366(13):1227-1239.

Detección

• Al momento de ser diagnosticado diabético.

• En el embarazo.

• Imágenes

• Fotografía de fondo de ojo.

• Optical Coherence Tomopraphy (OCT)

• Angiografía con fluoresceína

Riordan-Eva P, Cunningham ET. Vaughan y Asbury oftalmología general. 18th ed. México: McGraw-Hill; 2012.

Tratamiento

• Prevención.

• Consulta con el oftalmólogo.

• Buen control glucémico.

• Eliminar factores de riesgo.

• Fotocoagulación con láser.

• Inyecciones intravítreas de triamcinolona o agentes anti-VEGF.

• Vitrectomía.Riordan-Eva P, Cunningham ET. Vaughan y Asbury oftalmología general. 18th

ed. México: McGraw-Hill; 2012.

Generalidades

• Uno de los marcadores de daño a órgano blanco en la hipertensión.

• La presencia de retinopatía hipertensiva indica tratamiento antihipertensivo.

Wong TY, Mitchell P. Hypertensive Retinopathy. N Engl J Med 2004 Nov 25, 2004;351(22):2310-7..

Fisiopatología

• Etapa vasocontrictiva– Hay vasoespasmo y un incremento en el tono

arteriolar debido a mecanismos locales autoregulatorios.

– Estrechamiento generalizado de las arteriolas.

• Si persiste hay engrosamiento de la íntima, hiperplasia de la pared endotelial.

Wong TY, Mitchell P. Hypertensive Retinopathy. N Engl J Med 2004 Nov 25, 2004;351(22):2310-7..

Fisiopatología

• Etapa esclerótica– Degeneración hialina.– Áreas de estrechamiento arteriolar más

severas generalizadas y focales.– Cambios en la uniones arteriovenosas.– Alteraciones en el reflejo de luz arteriolar.

Wong TY, Mitchell P. Hypertensive Retinopathy. N Engl J Med 2004 Nov 25, 2004;351(22):2310-7..

Fisiopatología

• Etapa exudativa– Pérdida de la barrera hematorretiniana.– Necrosis de las células músculares y endoteliales.– Exudación de sangre y lípidos.– Isquemia de la retina.

• Microaneurismas.• Hemorragias• Exudados duros.• Manchas en algodón.• Excavación del nervio óptico

Wong TY, Mitchell P. Hypertensive Retinopathy. N Engl J Med 2004 Nov 25, 2004;351(22):2310-7..

Wong TY, Mitchell P. Hypertensive Retinopathy. N Engl J Med 2004 Nov 25, 2004;351(22):2310-7..

Wong TY, Mitchell P. Hypertensive Retinopathy. N Engl J Med 2004 Nov 25, 2004;351(22):2310-7..

Riesgos

• La circulación retiniana comparte características anatómicas, fisiológicas y embriológicas con la circulación cerebral.

• EVC

• Deterioro cognitivo

• Enfermedad coronaria

Wong TY, Mitchell P. Hypertensive Retinopathy. N Engl J Med 2004 Nov 25, 2004;351(22):2310-7..

Tratamiento

• Control de la presión arterial.

• Imágenes

• Fotografía de fondo de ojo.

Wong TY, Mitchell P. Hypertensive Retinopathy. N Engl J Med 2004 Nov 25, 2004;351(22):2310-7..