RETINOPATÍA DIABÉTICA Y TÉCNICAS DE TRATAMIENTO4 RETINOPATÍA DIABÉTICA Y TÉCNICAS DE TRATAMIENTO II. PATOGENIA La Retinopatía Diabética (RD) es una microangiopatía que afecta

I N F O R M A C I Ó N





Dr. Luis Emilio Abad, MBA, Ph.D.Jefe del Departamento de Retina del CIMO (Centro Internacional de Microcirugía Ocular).

Servicio de Retina y Vítreo CIMO, Sevilla

I. INTRODUCCIÓN

II. PATOGENIA

III. CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA

IV. FOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER

V. CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE LA PVR (Retina Society, 1991)

VI. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA (Indicaciones de vitrectomía)

VII. BIBLIOGRAFÍA

47 Septiembre 2007

(Parte del capítulo de Retinopatía Diabética del libro: Vasculopathies of Retina. Autor: Luis Emilio Abad)

RETINOPATÍA DIABÉTICA Y TÉCNICAS DE TRATAMIENTO

I. INTRODUCCIÓN

La Retinopatía Diabética (RD) es la mayor causa de ceguera en el mundo occidental. Los dia-béticos son propensos a desenvolver lesiones en los pequeños vasos (capilares, arteríolas y princi-palmente vénulas) de varios órganos, como la retina, los riñones, los músculos y la piel, además de lesiones ateromatosas en los grandes vasos sanguíneos. El espesamiento de la membrana basal, la pérdida progresiva de los pericitos y la proliferación de las células endoteliales son alteraciones características de la microangiopatía diabética de la retina. A pesar de que las alteraciones funcio-nales de los vasos retinianos puedan aparecer más precozmente, las lesiones morfológicas no suelen manifestarse antes de los cinco años de padecer la enfermedad, teniendo en cuenta que su inten-sidad está relacionada con el control de los niveles de glucemia. La Diabetes es una enfermedad provocada por la falta de insulina, o por factores que inhiben su acción, llevando a aumentar la concentración de glucosa en sangre (hiperglucemia).

La mayoría de los diabéticos presentan una Diabetes “Primaria”, la cual puede ser de dos tipos:

A- DIABETES INSULINODEPENDIENTE (TIPO I)

Causada por lesión de las células beta de las islas de Langerhans pancreáticas. No presenta herencia directa, mas puede haber individuos con predisposición para heredarla asociada a determinados tipos de HLA. Estos pacientes manifi estan la retinopatía con más tiempo de enfermedad, por lo tanto con una evolución más rápida para las formas graves. El edema macular se va tornando más presente a la medida que la retinopatía evoluciona para su fase proliferativa.

B- DIABETES NO INSULINODEPENDIENTE (TIPO II)

Su etiología es desconocida y en la mayoría de los casos hay un componente genético que tiene relación con el factor HLA. Se presenta más frecuentemente entre los 50 a 70 años de edad. Por estudios realizados a nivel mundial, sólo el 50% de los enfermos saben que padecen Diabetes, el resto son detectados en estudios de rutina.

La aparición de las alteraciones vasculares retinianas es más precoz, por lo tanto de evolución más insidiosa. La baja visión ocurre por el edema macular que aparece desde el inicio de la retinopatía. La Retinopatía Diabética (RD) es la causa más frecuente de ceguera legal entre personas de 20 a 65 años de edad. La incidencia de RD se relaciona más con la duración de la enfermedad que con otro factor. El 50% de los diabéticos antes de los 30 años de edad presentarán RD pasados los 10 años y el 90%, pasados los 30 años. En los diabéticos, el riesgo de ceguera es 25 veces mayor que en los no diabéticos.

Edita: Domènec Pujades. © Artículo: Dr. Luis Emiliio Abad.

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R E T I N O PAT Í A D I A B É T I C A Y T É C N I C A S D E T R ATA M I E N T O4

II. PATOGENIA

La Retinopatía Diabética (RD) es una microangiopatía que afecta las arteriolas, precapilares, capi-lares y vénulas de la retina, teniendo en cuenta que a veces pueden ser afectados también los vasos de mayor tamaño. Esta enfermedad se caracteriza por presentar oclusión microvascular, hemorra-gia y alteración de la permeabilidad microvascular, principalmente.

OCLUSIÓN MICROVASCULAR

La consecuencia más importante de la falta de perfusión de los capilares retinianos es la isquemia de la reti-na, que lleva a la hipoxia. En el comienzo el área de no perfusión es la parte media de la retina periférica.

Las principales consecuencias de hipoxia retiniana son:

• SHUNTS ARTERIOVENOSOS• NEOVASCULARIZACIÓN

A continuación vamos a enumerar algunos factores responsables o relacionados con la oclusión microvascular:

• Disminución de los pericitos• Lesión y proliferación de las células endoteliales capilares• Engrosamiento de la membrana basal capilar• Hematíes anormales, que transportan poco oxígeno• Aumento de la adhesividad y agregación plaquetaria

ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD MICROVASCULAR

Los elementos celulares de los capilares retinianos son:

• Las células endoteliales. Forman el revestimiento interno de los capilares retinianos. Éstas presentan uniones estrechas (tight junctions) o zónula occludens que forman la barrera hemato-retiniana interna, impidiendo el paso de moléculas de mayor tamaño por la pared vascular.

• Los pericitos. Envuelven los capilares por fuera y son responsables de la integridad de la estructura de la pared vascular. En personas sanas hay un pericito por cada célula endotelial; al contrario de lo que sucede en la RD, que existe un pericito por cada dos o tres células en-doteliales, provocando rotura de la barrera hematoretiniana interna, con pérdida de plasma hacia afuera del vaso. Los pericitos también son los responsables de la deformidad de la pared vascular (microaneurismas), pudiendo suceder una rotura y trombosis.

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Estudios sugieren que puede existir asociada una rotura de la barrera hematoretiniana externa del epitelio pigmentado de la retina. La hiperpermeabilidad vascular puede defi nirse como hemorra-gia o edema retiniano (difuso o localizado).

En fases iniciales de la enfermedad ya es posible detectar, por estudios con fl uorometría vítrea, alte-raciones en la permeabilidad vascular. La permeabilidad de los vasos sanguíneos está íntimamente ligada a la dilatación y a la tensión en la pared vascular, y que en la retina de los diabéticos ocurre especialmente en el lado venoso de la microcirculación, sector que más sufre con el aumento de la presión en su pared. El ojo posee una presión en los tejidos propios más elevada que los demás tejidos del cuerpo humano. La presión de la sangre en el espacio de las venas intraoculares es más o menos semejante a la presión intraocular, haciendo que la presión transmural en esos vasos sea alrededor de cero. Es probable que por este motivo la pared venular posea apenas una membrana basal como adventicia, los pericitos como capa media y las células endoteliales. De esta forma el endotelio vascular absorbe con más intensidad cualquier aumento de presión intravascular; esto es verdadero en la diabetes en que hay una pérdida de los pericitos.

La retina es un tejido de alto índice metabólico y libremente permeable a la glucosa, o sea, no necesita de la insulina para promover la penetración de este metabolito en el interior de las células. Esto sugiere que las alteraciones vasculares propias de la enfermedad no sean provocadas directa-mente por la falta de esta hormona.

El sistema vascular de cada tejido posee mecanismos auto-reguladores adecuados a su funciona-miento. Así, se espera que un tejido de alto índice de metabolismo celular como es el retiniano, y que tiene en la glucosa su vía metabólica principal, va a responder intensamente con alteraciones degenerativas, como la pérdida de pericitos y la proliferación de células endoteliales, en el descon-trol de su metabolismo. Resta saber si la necesidad crónica de un mayor aporte sanguíneo que con-duzca el O2 necesario al metabolismo de la glucosa aumentada en los tejidos pueda desencadenar un escape de la capacidad vascular de auto-regularse, promoviendo una vasodilatación continua que a lo largo del tiempo provocará daños celulares.

Estudios de la microcirculación con técnicas fotográfi cas especiales han demostrado alteraciones dinámicas en los vasos sanguíneos de la retina ya en el inicio de la intolerancia a los carbohidratos. Esas precoces modifi caciones funcionales incluyen una labilidad vascular con dilatación capilar, arteriolar y particularmente venular, y son una evidencia de las variaciones de la intensidad del fl ujo sanguíneo retiniano. Estos disturbios vasculares se muestran hasta cierto punto reversibles, refl ejando un mal control de la glucemia. Fueron también detectadas en el tejido muscular, adipo-so y cutáneo de enfermos jóvenes portadores de diabetes tipo I, con poco tiempo de enfermedad, en un período sin uso de insulina. Estos datos hablan a favor de una microangiopatía funcional precediendo las lesiones de pequeños vasos, o sea, la microangiopatía diabética.

La dilatación venosa en la retina fue también observada en individuos normales, transforma-dos temporalmente hiperglucémicos, en diabéticos sin retinopatía y en enfermos diabéticos con


retinopatía. Algunos trabajos sugieren que alteraciones dinámicas de la microcirculación en los diabéticos pudiesen estar relacionadas a variaciones del calibre vascular en consecuencia de fl uc-tuaciones en el O2 de los tejidos.

El hombre dispone de numerosos mecanismos reguladores cardiovasculares que interactúan como mecanismos locales, tratando de mantener la homeostasia de los tejidos. A medida que los vasos sanguíneos pierden su tejido conectivo de revestimiento, cambian su condición de compartimien-to separado y se integran al tejido que los contienen; así, en el caso específi co de la retina, los pe-ricitos y las células endoteliales se tornan expuestos a la infl uencia del metabolismo de los tejidos al cual pertenecen, sujetos por lo tanto a los mecanismos reguladores locales, también llamados mecanismos auto-reguladores.

Entre los mecanismos auto-reguladores locales se encuentra el mecanismo metabólico, que tiene en la demanda de O2 de los tejidos su principal agente. Cuando el aporte de O2 disminuye, cuan-do el transporte de O2 está comprometido, o aun cuando la demanda de O2 en los tejidos aumen-ta, ese mecanismo es accionado, reaccionando sobre los esfínteres de los capilares. De esa forma, la relación O2 disponible/demanda de O2 en los tejidos puede ser constantemente ajustada, evitando el sufrimiento celular. Particularmente en tejidos como el retiniano, donde no existe infl uencia del SNA, ese mecanismo es de extrema importancia.

Sabemos que la retina es un tejido de alto índice metabólico y que tiene en la glucosa su principal fuente de energía. Particularmente, los diabéticos poseen un metabolismo basal elevado, principal-mente en los períodos de hiperglucemia, en los cuales el consumo de O2 puede estar de 25 a 30%. Como ya dijimos anteriormente, en fases precoces de la enfermedad ya podemos observar una di-latación de la microcirculación retiniana, probablemente a consecuencia de la necesidad de aporte de O2 necesario para el metabolismo de los tejidos. Por otro lado, el diabético posee también en los glóbulos rojos una mayor concentración de la HbA1c que fi ja más el O2. Además de eso, cuando hay hiperglucemia, ocurre una elevación de fosfatos en la sangre, lo que provoca una disminución de la concentración de 2-3 DPC intracelular, con aumento de su precursor glucosa-6- fosfato, que tiene una afi nidad mayor por la Hb, impidiendo que ella fi je el O2.

Resumiendo: como efecto fi nal, se espera que en los diabéticos un mayor aporte de sangre com-pense el aumento de la glucosa en los tejidos y la disminución de la liberación de oxígeno. Es posible que este fl ujo sanguíneo aumentado se haga constante a lo largo del tiempo, provocando alteraciones progresivas en la pared vascular que caracterizan la diversas fases de la Retinopatía Diabética.

Así, a lo largo del tiempo, vamos a encontrar en la retina de los diabéticos algunos sectores donde irán a predominar capilares obstruidos, verdaderos “vasos fantasmas”. Estas áreas avasculares se muestran circundadas por otras de capilares dilatados que tienen como característica principal la proliferación endotelial. Estudios histopatológicos realizados en la retina de esos pacientes mos-traron que progresivamente algunos capilares retinianos van perdiendo sus pericitos, después las

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células endoteliales, pasando a constituirse exclusivamente de membrana basal, mientras que otros alrededor van a presentarse con microaneurismas compuestos por múltiples células endoteliales proliferadas.

La Angiografía Fluoresceínica nos permitió un estudio in vivo de la retina de estos pacientes. Las áreas constituidas por los vasos fantasmas aparecieron en el examen como hipofl uorescentes debido a la no perfusión capilar, mientras que en otras áreas alrededor fueron observados capi-lares dilatados hiperfl uorescentes acompañados de microaneurismas. Un lugar donde podremos visualizar con bastante claridad estas manifestaciones es la arcada capilar perifoveolar, donde la red vascular está restringida a apenas una capa, dispuesta en contraste con células epiteliales particu-larmente pigmentadas. Principalmente en la fase venosa de la angiografía fl uoresceínica, en la cual la concentración de fl uoresceína en el sistema vascular retiniano es máxima, será posible obtener óptimas fotografías. Estas fotos concretamente irán a mostrar una ampliación e irregularidad de las mallas de esa red capilar, un aumento de la zona oscura avascular de la fóvea en el interior de la cual podrán estar proyectadas alzas capilares “neoformadas” y la presencia de microaneu-rismas. Surge aquí el concepto de neoformación, ya que para algunos autores toda forma de proliferación de células endoteliales estaría encuadrada en este concepto, como es el caso de los microaneurismas hipercelulares. Estas “neoformaciones” vasculares, así como las que describiré a continuación, serían resultantes de un proceso de intento de reparación de las obstrucciones vasculares.

A medida que las áreas de ausencia de capilares se van ampliando, surgen verdaderos “shunts” entre arteriolas y vénulas. Esos vasos que siguen un curso característicamente rectilíneo son co-nocidos como IRMA (intraretinal microvascular abnormalities), capilares dilatados que intentan reestablecer la perfusión vascular en un área isquémica de mayor tamaño. Otras modifi caciones vasculares en respuesta a la isquemia de mayor superfi cie serían las alzas venosas y las hemo-rragias en placa y más extensas, resultantes de un intento de revascularización de una arteriola obstruida.

Como respuesta máxima a la disminución de la vascularización retiniana surgirían los llamados neovasos, legítimos representantes de la proliferación vascular descontrolada con toda gama de va-riaciones siempre dañinas al proceso de funcionamiento de la retina y al mecanismo de la función visual.

En resumen, la obstrucción capilar en la retinopatía diabética (RD) está siempre asociada a una dilatación de los capilares adyacentes que muestran una proliferación endotelial, mientras que los capilares obstruidos aparecen como tubos acelulares. Una vez entendidas las fases evolutivas de la microangiopatía diabética, basta agruparlas de acuerdo a su gravedad para que obtengamos una clasifi cación que nos permita programar la forma de tratamiento y defi nir el pronóstico visual.


III. CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA

NO PROLIFERATIVA

Esquema de la clasifi cación de la Retinopatía Diabética:

LEVE MODERADA AVANZADA MUY AVANZADA

Regla 4-2-1 Regla 4-2-4

Microaneurismas *Manchas algodonosas *Hemorrag. 4 C *Hemorrag. 4 C

Exudados duros *Hemorrag. 4 C *Beading 2 C *Beading 2 C

Anormalidades *Beading venoso *AMIR 1 C *AMIR 4 C

(Zona avascular foveal) y omega < 4 C Hemorrag.<4 C AMIR < 4 C Conteniendo 1 de los ítems Conteniendo 2 de los ítems Edema macular

C: Cuadrante. Beading: vaso en salchicha, tortuoso, con estrechamientos periféricos y dilatación central.Omega: complejo vascular subretiniano (no es considerado un neovaso).

PROLIFERATIVA

• Neovascularización del Disco• Neovascularización de la Retina• Hemorragia Pre-retiniana• Hemorragia Vítrea• DR Traccional• Neovasos del iris o ángulo

DE ALTO RIESGO

• Neovasos del Disco 1/4 o 1/3 DD• Neovasos del Disco + hemorragia pre-retiniana o vítrea• Neovasos de Retina = o > 1/2 DD + hemorragia pre-retiniana o vítrea

Es importante resaltar que la clasifi cación anterior es utilizada tanto para la Diabetes tipo I como para la tipo II, pudiendo acompañarse o no de maculopatía diabética. Las alteraciones maculares pueden ser difusas o localizadas y su descripción debe asociarse a la clasifi cación anteriormente citada. En aquellos pacientes con maculopatía difusa grave, debemos siempre sospechar de una disfunción se-vera de otros órganos como consecuencia de la diabetes, principalmente de los riñones y el corazón.

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Figura 1. Retinopatía Diabética no Proliferativa. Figura 2. Retinopatía Diabética Proliferativa.

Figura 3. Exudados duros tipo “dot”.

Figura 4. Exudados duros tipo “fl uffy”.


Figura 5. Exudados duros tipo “En placa”.

Figura 6. Neovaso tipo plano.

Figura 7. Neovaso activo.

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Figura 8. Grave neovascularización del disco óptico.

Figura 9. “Loop” venoso.

Figura 10. Alteraciones Microvasculares Intraretinianas (AMIR).


Figura 11. Angiografía Fluoresceínica, edema macular cistoide.

Figura 12. Retinopatía Diabética Proliferativa con señales de tracción vitreoretiniana severa.

Figura 13. Otro caso de Retinopatía Diabética Proliferativa con señales de tracción vitreoretiniana.

Edema macular cistoide por ruptura

de la barrera hematoretiniana

interna con el patrón angiográfi co

característico en “pétalos de fl or”.

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IV. FOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER

Una vez interpretadas las alteraciones angiográfi cas de ambos ojos, como paso siguiente haremos nuestra programación de tratamiento. La fotocoagulación con láser es el único método efectivo de tratamiento de las formas quirúrgicas de la Retinopatía Diabética.

Cuando utilizamos el láser de argón verde vamos a esperar una absorción del color verde por el pigmento, la transformación de la luz en calor y la formación de la quemadura. Para este fi n, uti-lizaremos especialmente la melanina contenida en las células epiteliales, ya que la hemoglobina, el pigmento rojo, sólo será utilizado en el caso específi co del cierre de algunos microaneurismas. Por lo tanto, queda claro que la acción de la fotocoagulación con láser sobre los vasos de la retina es indirecta.

Pensando en la teoría de la pérdida del mecanismo autoregulador de los vasos retinianos como principal evento en la patogénesis de la RD, utilizamos la fotocoagulación con la fi nalidad de disminuir el consumo de oxígeno por parte de la retina, por lo tanto destruyendo capas de alto índice metabólico como son los fotorreceptores. Con esto también desviamos la vascularización de la coroides hacia las capas retinianas más internas. Para que esto ocurra, nos parece claro que no podamos destruir la coriocapilar. Por otro lado, sabemos que el epitelio pigmentado de la retina (EPR) es responsable por el trofi smo de los capilares de la coroides, o sea, donde no hay epitelio no hay coriocapilar; por lo tanto no puede ser nuestro intento realizar quemaduras tan intensas que destruyan la coroides, ya que por un lado estaremos benefi ciando la retina y por otro no. Para conseguir este objetivo es también necesario destruir áreas mayores de la retina, ya que precisamos disminuir efectivamente el consumo de O2.

En la mácula, donde la concentración de los fotorreceptores es mayor y el metabolismo celular es acelerado, el tratamiento focal de la retina no traerá ningún benefi cio, ya que su efecto sobre los vasos sanguíneos es indirecto, a no ser cuando es utilizado para ocluir algunos microaneurismas. Si esta hipótesis es verdadera, la fotocoagulación con láser debe ser programada en todos los casos, de forma que hay que destruir la retina externa en las áreas afectadas. Deben siempre ser realiza-das lesiones de intensidad moderada, que a pesar de que causen una reducción inicial del fl ujo sanguíneo de la coroides, resultante de la obstrucción trombótica de la coriocapilar, permitan una reparación de esos vasos alrededor de 30 días. Al igual que en las formas iniciales de la enfermedad, la programación del tratamiento se realizará para sectores comprometidos y nunca de forma focal. Lo mismo sucede en la mácula, que debe ser siempre tratada difusamente mediante una “rejilla macular”. Estos pacientes serán evaluados a lo largo del tiempo por la absorción del edema, las hemorragias y exudados, las alteraciones vasculares y por la vasodilatación difusa.


LÁSER NO INDICADO

Los pacientes que presentan RD no proliferativa sin edema macular con hemorragias en llama, puntiformes y microaneurismas (antiguamente denominada retinopatía de fondo) no precisan de tratamiento con láser. En esta etapa es muy importante que los pacientes sepan la importancia de un óptimo control glucémico, tratamiento de la hiperglucemia y de la hipertensión arterial. Debemos examinar estos pacientes con la pupila bien dilatada anualmente.

Para los pacientes con edema macular que no es clínicamente signifi cativo; es decir, engrosamiento de la retina con exudados duros que no amenacen el centro de la mácula, es necesario el segui-miento por lo menos de 4 a 6 meses, para seguir la evolución del edema y estar dispuesto a tratar con láser cuando esté indicado.

LÁSER INDICADO

Retinopatía Diabética no Proliferativa con EMCSRealizar tratamiento con láser de argón en pacientes que presentan retinopatía diabética no pro-liferativa con microaneurismas, exudados lipídicos y edema macular clínicamente signifi cativo (EMCS).

El EMCS incluye engrosamiento de la retina dentro de las 500 micras del centro de la mácula y/o exudados duros dentro de las 500 micras del centro de la mácula. Clínicamente encontramos en-grosamiento de la retina, que aparece más transparente de lo normal y frecuentemente es quístico. El mejor método para diagnosticar el edema macular es la combinación del examen estereoscópico con lámpara de hendidura y fotografía estereoscópica a colores del fondo de ojo del área macular. Un examen del fondo del ojo con oftalmoscopio binocular indirecto o con una lente de 78D o 90D y con la lámpara de hendidura puede no tener la sufi ciente magnifi cación o estereopsis para determinar si hay edema discreto o no. El tratamiento precoz está indicado en ojos con edema que incluye el centro macular y con exudados duros que amenazan el centro de la mácula.

Retinopatía Diabética no Proliferativa AvanzadaEl láser está indicado en la mayoría de los casos el riesgo de progresión a la forma proliferativa en estos pacientes es alto. Está caracterizada por hemorragias severas en cuatro cuadrantes, anomalías del calibre venoso en por lo menos dos cuadrantes y anomalías severas de la microvasculatura in-traretiniana (AMIR) en por lo menos un cuadrante. Debemos tratar urgentemente si hay catarata, pobre control de la glucemia, si no es posible el seguimiento estricto del paciente, o sobre todo si el otro ojo está en peor condición.

Retinopatía Diabética Proliferativa ModeradaLos pacientes con retinopatía diabética moderada (categorizada por el grupo de investigación del estudio ETDRS como retinopatía diabética proliferativa sin alto riesgo) defi nitivamente son

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candidatos para el láser. Este grupo presenta grandes hemorragias, manchas algodonosas y múlti-ples hemorragias intraretinianas con neovascularización “en otro sitio” (NVE). Muchos de estos pacientes muestran tufos neovasculares, hemorragias puntiformes, estrechamiento venoso y anor-malidades microvasculares intraretinianas (AMIR).

Retinopatía Diabética Proliferativa con EMCSEsta situación se presenta con grandes hemorragias subretinianas y exudados asociados a una reti-nopatía diabética proliferativa, agravada por edema macular clínicamente signifi cativo (EMCS). La fotocoagulación focal/rejilla y panfotocoagulación, en ese orden, es el tratamiento de elección.

Etapa Avanzada de la Retinopatía Diabética ProliferativaEsta etapa está identifi cada por el ETDRS como una retinopatía diabética de alto riesgo. Éstos son los casos de retinopatía diabética proliferativa con neovascularización en el disco óptico (NVD), en un área mayor al tamaño del disco óptico, hemorragias vítreas o pre-retinianas asociadas a neovascularización con un aumento de más de la mitad del diámetro en tamaño, más alejado del disco (defi nido como neovascularización en otro sitio – NVE). Encontramos neovasos que emer-gen del disco óptico y se extienden por fuera de los límites. Presenta borramiento de los bordes del disco, hemorragias pre-retinianas y anomalías microvasculares intraretinianas (AMIR).

El láser puede estar indicado en la retinopatía diabética proliferativa severa avanzada, si el cirujano visualiza el fondo de ojo. Puede ser imposible realizar la fotocoagulación con láser en pacientes con hemorragia vítrea o pre-retiniana grave. La retinopatía diabética proliferativa avanzada activa puede persistir a pesar de la panfotocoagulación extensa. Algunos de estos casos pueden requerir de una vitrectomía.

CARACTERÍSTICAS INDICANDO LA NECESIDAD DE TRATAMIENTO ADICIONAL• Aumento de la neovascularización• Nuevas áreas de neovasos• Neovasos activos (vasos fi nos, red dilatada, hemorragia sobre el área)• Áreas sin marcas de láser• Nueva hemorragia vítrea• Neovaso de la retina en área poco tratada• Neovaso de iris y ángulo

CARACTERÍSTICAS INDICANDO QUE NO HAY NECESIDAD DE NUEVO TRATAMIENTO• Resolución de los neovasos• Neovasos disminuidos en el área con buena cobertura de láser• Neovasos remanescentes conteniendo apenas tronco fi broso• Ausencia de áreas sin marcas de láser• Retina remanescente con pocas alteraciones background o de fondo


SCATTER “FILL IN” - INDICACIONES:• Neovascularización que no disminuyó después 2-4 semanas• Cualquier indicación que no mejoró en 2-4 semanas• Tratamiento previo escaso• Progresión de la retinopatía

PROGRESIÓN DE LA RETINOPATÍA• Neovascularización activa• Hemorragia vítrea reciente• Nueva rubeosis• Nueva hemorragia pre-retiniana

TÉCNICA “FILL IN”• Rellenar los espacios no tratados• Extender anteriormente (periferia)• Extender posteriormente (arcadas)• Aplicar de 1 a 2 hileras acompañando las arcadas• Retratar la margen temporal de la mácula• Crioaplicación (en último caso)

SITUACIONES ESPECIALES DE NEOVASOS PERSISTENTES• Último caso• Riesgo de hemorragia vítrea• Iniciar en la parte distal en dirección a la proximal• Interrupción del fl ujo• Dye yellow (mejor opción)

LÁSER FOCAL DIRECTO• Spot: 50-100 um• Duración: 0,05-0,1 s• Potencia: blanqueamiento o cierre de los microaneurismas• Número: sufi ciente para cerrar los puntos de pérdida de fl uidos• Área: 500-3000 um del centro de la mácula• Área: 300-500 um del centro de la mácula si la visión es inferior a 20/40

y retratamiento

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LÁSER FOCAL INDIRECTO• Láser enfocado en el EPR abajo del microaneurisma• Moderado blanqueamiento del EPR• Coagulación indirecta• Liberación de factores inhibidores

LÁSER FOCAL INDIRECTOTécnica:• Spot: 200 um• Tiempo: 0,1 s• Potencia: mínimo blanqueamiento del EPR• Longitud de onda: todos excepto árgon

LÁSER REJILLA

Figura 14. Esquema de fotocoagulación en Rejilla o Grid.


LÁSER REJILLA EN HERRADURA

TÉCNICA DE PANFOTOCOAGULACIÓN CON LÁSERConsejos:• Tratar inicialmente la mácula• Hacer tres hileras temporal a la mácula• Sin hemorragia vítrea: iniciar por la retina inferior• Con hemorragia vítrea: iniciar por el área visible• No aproximarse al disco más de 1 DD

MÁCULA + SCATTER TEMPORAL

Figura 15. Esquema de fotocoagulación en Rejilla o Grid.

Figura 16. Esquema de fotocoagulación perimacular

o Scatter temporal.

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SCATTER INFERIOR

SCATTER NASAL

Figura 17. Esquema de fotocoagulación en Scatter inferior.

Figura 18. Esquema de fotocoagulación Scatter nasal.


SCATTER SUPERIOR

Consejos:• Neovasosa) No tratar directamenteb) Tratar área vecina

Evitar:• Vasos mayores• Áreas de hemorragias pre-retinianas• Áreas de neovasos elevados• Tratar directamente proliferación fi brovascular

RECOMENDACIONES POST-LÁSER• Analgésico sistémico• Evitar levantar peso• Dormir con la cabecera elevada (hemorragia vítrea)• Retornar en caso de presentar dolor (efusión uveal por cierre del ángulo)• Esteroide tópico y cicloplégico

PADRONES DE PANFOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER• Mild Scatter• Full Scatter• Extensive Scatter

Figura 19. Esquema de fotocoagulación Scatter superior.

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MILD SCATTER• Disparos: 1000• Spot: 400-500 um• Duración: 0,2 s• Potencia: blanqueamiento moderado

FULL SCATTER• Disparos: 2000• Spot: 400-500 um• Duración: 0,2 s• Potencia: blanqueamiento moderado

EXTENSIVE SCATTER• Disparos: 3000• Spot: 400-500 um• Duración: 0,2 s• Potencia: blanqueamiento moderado

INDICACIONES DE PANFOTOCOAGULACIÓN• Neovasos de disco 1/4 a 1/3 de AD asociado o no a hemorragia pre-retiniana o vítrea• Hemorragia vítrea o pre-retiniana con neovasos de disco de cualquier tamaño• Hemorragia vítrea o pre-retiniana asociada a neovaso de retina mayor que 1/2 AD• Neovascularización del ángulo con o sin retinopatía diabética proliferativa• Neovascularización del iris + neovascularización retiniana con o sin hemorragia pre-retiniana

INDICACIONES POSIBLES• Neovaso de disco menor que 1/4 AD• Neovaso de retina 1/2 AD sin hemorragia pre-retiniana o vítrea• Neovaso de retina menor que 1/2 AD con hemorragia pre-retiniana o vítrea• Retinopatía diabética no proliferativa muy avanzada

FACTORES QUE INFLUENCIAN EN LA DECISIÓN DE PANFOTOCOAGULACIÓN• Grado de la retinopatía• Complacencia pobre• Curso del otro ojo• Enfermedades sistémicas (renal-hipertensiva)• Embarazo• Cirugía de catarata pendiente


CARACTERÍSTICAS PARA INDICAR UNA PANFOTOCOAGULACIÓN MÁS EXTENSA• Neovaso de disco o de retina extenso • Alteraciones background prominentes (beading, AMIR, hemorragias)• Diabetes tipo I• Rápida progresión en el otro ojo• Hemorragia vítrea• Tracción vitreoretiniana• Neovascularización del segmento anterior

CARACTERÍSTICAS QUE INDICAN NECESIDAD DE TRATAMIENTO MENOS EXTENSO• Retina con pocas hemorragias• Diabetes tipo II• Examen previo indicando progresión lenta• Buen resultado del láser en el otro ojo

SITUACIONES ESPECIALES:Neovasos persistentes• “Enhanced” con fl uoresceína intravenosa• Blanquear el EPR abajo del neovaso• Usar blanqueamiento como refl exión• Examinar luego de 1 hora• Repercusión positiva > láser complementario

TÉCNICA PARA FOTOCOAGULACIÓN DIRECTA DEL NEOVASOInicio por la margen, caminando para la base

Figura 20. Esquema para fotocoagulación directa del neovaso comenzando por la periferia y los últimos disparos en el área central.

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SITUACIONES ESPECIALESNeovaso + tejido fi broso• Evitar láser en el tejido fi broso• Baja energía• Evitar crio• Fibrosis próximo a la mácula > considerar vitrectomía

Avulsión vascular• Post-DVP• Sangrado activo• Bloquear zona distal, produce espasmo y disminuye el sangrado• Bloquear la base del vaso

Embarazo• Progresión rápida• Evaluar primer trimestre• Retinopatía presente > control mensual• Segundo trimestre > rápida oclusión capilar• Realizar Full Scatter• Considerar interrupción

Una paciente embarazada con retinopatía diabética no proliferativa avanzada tiene grandes posibi-lidades de llegar a la ceguera al fi nal del embarazo. En el primer trimestre de embarazo la paciente debe ser consciente de la gravedad del problema y considerar el aborto, ya que la ceguera puede ser eminente. Una paciente con retinopatía diabética moderada debe tener mucho cuidado de quedarse embarazada, por presentar un alto porcentaje de ceguera.

Catarata• Usar longitud de onda larga• Realizar láser antes de la cirugía• Realizar la cirugía solamente después de la estabilización• Si el láser es inevitable, realizarlo a lo largo de la cirugía• Facoemulsifi cación con LIO de 6,5 mm

RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA AVANZADAConteniendo 1 de los ítemsRegla 4-2-4• Hemorragias en los 4 cuadrantes• “Beading” en 2 cuadrantes• AMIR en los 4 cuadrantes


RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA MUY AVANZADAConteniendo 2 ítemsRegla 4-2-1• Hemorragias en los 4 cuadrantes• “Beading” en 2 cuadrantes• AMIR en 1 cuadrante

RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA• Neovascularización del disco• Neovascularización de la retina• Hemorragia pre-retiniana• Hemorragia vítrea• DR traccional• Neovaso de iris o ángulo

RETINOPATÍA DIABÉTICA DE ALTO RIESGO• Neovaso de disco 1/4 o 1/3 DD• Neovaso de disco + hemorragia pre-retiniana o vítrea• Neovaso de retina o 1/2 DD + hemorragia pre-retiniana o vítrea

SITUACIONES ESPECIALESHemorragia pre-macular• Abertura con YAG o láser verde con alta potencia• Dos aberturas (llamada en suspiro) Aberturas Suspiro: Hacer dos agujeritos con el láser de argón con un spot de 50 um y potencia hasta agujerear.

Rubeosis• Completar Panfotocoagulación• Considerar crio• Ciclofotocoagulación (G-probe)

INDICACIONES DE VITRECTOMÍA• Hemorragia vítrea 2-3 meses• DR traccional• Retinopatía progresiva post-láser• Edema macular con tracción vítrea• DR combinado• Hemorragia pre-macular que no se resolvió con láser

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V. CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE LA PVR (Retina Society, 1991)

GRADO ARepresenta el reconocimiento inicial de la manifestación de la proliferación intraocular. Es fre-cuentemente observada en pacientes con los llamados desprendimientos de retina no complica-dos. Es caracterizada por la presencia de acumulo de pigmentos en el vítreo y en la superfi cie, par-ticularmente de la retina anterior. Los pacientes también presentan un “haze” vítreo con movilidad disminuida.

GRADO BEste tipo de PVR es defi nido por la presencia de arrugamiento de la superfi cie retiniana interna y roturas retinianas con márgenes irregulares. La retina aparece con una leve rigidez y los vasos retinianos se presentan tortuosos, debido a la presencia de membranas epiretinianas que no son todavía maduras o graves y no pueden ser observadas por la oftalmoscopía binocular indirecta o biomicroscopía del fondo del ojo. En este estadio también podemos observar la disminución en la movilidad vítrea.

Figura 21. Desprendimiento de retina con acumulo de pigmento. PVR grado A.

Figura 22. Desprendimiento de retina con arrugamiento de la superfi cie retiniana, roturas con

márgenes irregulares y vasos retinianos tortuosos. PVR grado B.


GRADO CEs la forma más grave de la PVR, la cual es defi nida por pliegues retinianos rígidos. El grado C es subdividido en forma anterior y posterior y tiene como marca anatómica la margen posterior de la base del vítreo. La extensión de la proliferación es expresada en números de horas de la retina envuelta en el proceso, de 1 a 12 horas. Frecuentemente, las proliferaciones no son continuas.

GRADO C TIPO 1Contracción focal posterior, representada por “star folds” aislados o múltiples. Ocurre sólo poste-riormente a la margen posterior de la base del vítreo.

GRADO C TIPO 2Contracción posterior difusa. Resulta de la confl uencia de múltiples epicentros de contracción y es marcado por pliegues o arrugas retinianas irregulares. Esta forma también ocurre posteriormente a la margen posterior de la base del vítreo.

Figura 23. Desprendimiento de retina con presencia de “star folds” – PVR grado C, Tipo 1.

Figura 24. Desprendimiento de retina con contracción posterior difusa – PVR grado C, Tipo 2.

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GRADO C TIPO 3Contracción subretiniana o retroretiniana. Puede aparecer como una arruga anular de la retina en el área próxima al nervio óptico o como una faja linear que puede ser simple o ramifi cada. Estas alteraciones pueden ser encontradas posteriormente o anteriormente.

GRADO C TIPO 4Contracción circunferencial a lo largo de la margen posterior del vítreo con desprendimiento de retina. La retina periférica está estirada con pliegues o arrugas retinianas radiales, que pueden ser observadas extendiéndose posteriormente a la margen posterior de la base del vítreo.

Podemos considerar las arrugas o pliegues posteriores como:

CP: grado C, pliegue posteriorCP6: las arrugas posteriores cubren las 6 horas o toda la parte inferior de la retina.CP12: las arrugas posteriores cubren toda la retina.

Figura 25. Desprendimiento de retina con proliferación subretiniana – PVR Grado C, Tipo 3.

Figura 26. Desprendimiento de retina con contracción circunferencial a lo largo de la margen

posterior de la base vítrea. PVR grado C, Tipo 4.


GRADO C TIPO 5Desprendimiento anterior de la base del vítreo. La margen posterior de la base del vítreo es tirada anteriormente por el tejido proliferativo y se prende a la pars plicata del cuerpo ciliar, superfi cie posterior del iris o margen pupilar. Esto crea una arruga circunferencial en la retina. Los procesos ciliares pueden estar estirados y cubiertos de membranas. La hipotonía ocular puede ocurrir en este estadio como consecuencia al comprometimiento de los procesos ciliares por las membranas.

• 1: Tipo 1 = Focal• 2: Tipo 2 = Difuso• 3: Tipo 3 = Subretiniana• 4: Tipo 4 = Circunferencial• 5: Tipo 5 = Desprendimiento anterior

de la base vítrea

Figura 27. Desprendimiento de retina con contracción anterior a la base vítrea, con la margen posterior de la base vítrea tironeada anteriormente por el tejido fi broso proliferativo. PVR grado C, Tipo 5.

Figura 28. Diagrama para la evaluación de la Proliferación Vítreoretiniana y tipos de tracción.

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VI. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA

(Indicaciones de vitrectomía)

La misión de la vitrectomía en pacientes con complicaciones por retinopatía diabética es mejorar la visión, donde los objetivos quirúrgicos para alcanzar esa meta se logran a través de la remoción de la sangre y opacidades de los medios, como también la aplicación de la retina. La segunda mi-sión es estabilizar el proceso neovascular diabético, aumentando así el éxito anatómico y visual a largo plazo.

INDICACIONES PARA REALIZAR LA VITRECTOMÍA

• Hemorragia vítrea.• Proliferación fi brovascular activa o D.R. traccional.• Tracción combinada y D.R. traccional regmatogénico.• Proliferación fi brovascular (a pesar de que haya panfotocoagulación) sin hemovítreo

y buena agudeza visual.• Edema macular diabético, con tracción de la hialoides posterior.• Fibrosis pre-macular (tracción de la mácula por proliferación fi brosa de la hialoides

posterior).• Hemorragia pre-macular densa, si hay proliferación fi brovascular activa.• Proliferación fi brovascular anterior de la hialoides.• Neovascularización del iris y ángulo con opacifi cación de los medios.

HEMORRAGIA VÍTREAEn la actualidad, representa un 10% de las indicaciones de vitrectomía en diabéticos. Tradicional-mente los especialistas esperaban 6 meses para que la hemorragia vítrea se aclarara, para indicar la vitrectomía. Actualmente, tenemos nuevas recomendaciones basadas en resultados del Estudio de la Retinopatía Diabética-Vitrectomía. El estudio demostró que en diabéticos Tipo I deben some-terse a vitrectomía de forma temprana y no tardía. Diabetes Tipo I • Paciente fotocoagulado, esperar 3 meses para realizar vitrectomía.• Paciente no fotocoagulado, esperar 1 mes.

Diabetes Tipo II • Esperar de 3 a 6 meses, siendo más fácil realizar la vitrectomía, ya que la sangre está coagulada

y presenta desprendimiento de vítreo posterior.


En general, la posibilidades de lograr una agudeza visual de 20/40 o mejor fueron signifi cativa-mente mayores y las probabilidades de quedar con una visión defi ciente fueron menores. A pesar de que esto no sea válido para la Diabetes tipo II.

¿Cuándo operar?Operar un paciente con hemorragia vítrea depende de muchos factores:

Estado de la Retinopatía DiabéticaEl estado de la retinopatía, en donde la cirugía tiene más indicaciones en pacientes con prolife-ración fi brovascular activa o en aquellos con desprendimiento de retina traccional que pone en peligro o afecta la mácula.

Éxito o fracaso de la fotocoagulación previaLa cantidad de disparos de láser recibidos en un ojo con hemorragia es muy importante, si no se ha podido realizar completamente una fotocoagulación y el sangrado continúa. Es indicativo de que el proceso proliferativo no ha sido controlado adecuadamente, pudiendo ser necesaria la remoción del hemovítreo para poder completar la fotocoagulación.

Pérdida visualLa severidad de la hemorragia y el grado de pérdida visual continúan siendo la indicación más importante en la cirugía. La mayoría de las hemorragias que no incapacitan al paciente no son indicaciones para realizar la cirugía.

La visión del otro ojoLa visión en el otro ojo es un factor importante para tener en cuenta a la hora de decidir por la cirugía. La vitrectomía está indicada con mayor prontitud, si el paciente está incapacitado como resultado de la mala visión en el otro ojo.

Frecuencia de hemorragiaLas hemorragias leves a moderadas a menudo pueden ser incapacitantes para el paciente, como resultado de la cronicidad del problema. Normalmente, realizamos la cirugía en pacientes que pre-sentan una hemorragia vítrea severa. Sin embargo, la hemorragia leve recurrente también podría ser una indicación quirúrgica.

Factores sistémicosLa severidad de la enfermedad sistémica, la expectativa de vida del paciente y el riesgo anestésico juegan un papel importante en la decisión de la intervención quirúrgica.

Respuesta a la cirugía del vítreo en el otro ojoPacientes con cierto tipo de complicaciones como el síndrome fi broso pueden tener mayor riesgo de problemas postoperatorios.

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Neovascularización del irisLa neovascularización progresiva del iris debe ser considerada como una indicación relativa para la cirugía, si se piensa que una fotocoagulación más extensa va a tener pocas probabilidades de con-trolar el proceso neovascular del iris. La neovascularización del iris indica un pronóstico pobre.

Tratamiento conservador del hemovítreo leveDurante los últimos años, las indicaciones para la vitrectomía en pacientes diabéticos, sobre todo en el caso del hemovítreo, se hicieron más liberales. Tenemos que tener en cuenta que los datos brindados por el Estudio de la vitrectomía en la Retinopatía Diabética nos dice que el 26% de los pacientes operados quedaron sin percepción luz. El porcentaje de reintervención quirúrgica, des-pués de la vitrectomía por hemorragia vítrea, continúa siendo alto, por lo tanto debemos pensar en esto antes de la cirugía, sobre todo en casos de hemovítreo leve.

Ecografía Ocular PrequirúrgicaSi vamos a realizar una cirugía en un ojo con hemorragia vítrea severa debemos primero hacer una ecografía ocular para determinar la presencia de adherencias vitreoretinianas, desprendimiento de retina, tracción macular o hemorragia subhialoidea.

Importancia del conocimiento de la anatomía patológicaLa técnica quirúrgica depende del conocimiento de la anatomía patológica, basada en la ecografía ocular, presencia o ausencia de sangre subhialoidea. Si el vítreo está desprendido, la cirugía es bastante más simple y todo lo que se precisa es una vitrectomía posterior por pars plana con tres entradas y endofotocoagulación. Si existe sangre subhialoidea debe comenzarse la cirugía hacien-do una pequeña ventana a través del vítreo y la hialoides, usando una cánula de extrucción para remover la sangre subhialoidea. De otra forma podría diseminarse en la cavidad vítrea, haciéndose más difícil la visualización durante la cirugía.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA TRACCIONALEl desprendimiento de retina traccional representa el 35% de todas las vitrectomías en pacientes diabéticos. Actualmente, técnicas quirúrgicas avanzadas y mejor instrumentación hacen que la cirugía sea posible, aun en casos complejos de desprendimiento de retina traccional que afectan la mácula. La cirugía está indicada sólo cuando la mácula está desprendida. No realizamos cirugía en desprendimientos de retina traccionales cuando la mácula está aún aplicada, ya que existen un número de ojos que tienen desprendimiento de retina a lo largo de las arcadas, que permanecen estables. Si la mácula se desprende, lo cual ocurre con frecuencia súbitamente, la cirugía vitreore-tiniana está indicada para reaplicar la retina y para mejorar el pronóstico visual.

Técnicas quirúrgicas para el Desprendimiento de Retina TraccionalLas técnicas quirúrgicas que pueden utilizarse para tratar el desprendimiento de retina traccional son numerosas. Incluyen separación en bloque del tejido fi brovascular y la hialoides posterior, la segmentación del tejido fi brovascular y la delaminación bimanual. La segmentación fue la técnica


inicial descrita cuando el Dr. Machemer realizó la primera vitrectomía en un paciente diabético.La importancia de la cirugía, independientemente de las técnicas usadas, es la remoción de todas las opacidades de los medios y la liberación de las tracciones anteroposterior y tangencial.

SegmentaciónLa segmentación del tejido fi brovascular es realizada a través de una vitrectomía posterior por pars plana con tres entradas para remover las opacidades del gel vítreo y para liberar la tracción ante-roposterior. Las tijeras son utilizadas para segmentar el tejido fi brovascular posterior. La segmen-tación es dirigida de anterior a posterior, incluyendo alrededor de la cabeza del nervio óptico y las islas o epicentro del tejido fi brovascular. Con esto la tracción tangencial es también liberada.El cirujano fi naliza realizando la endofotocoagulación, y si se presentan roturas iatrogénicas o preexistentes deberá realizar intercambio fl uido-gas.

Desventajas de la técnica de SegmentaciónLas principales desventajas de esta técnica quirúrgica incluyen la presencia residual de tejido fi -brovascular. Estas islas contienen tejido vascular que puede sangrar posteriormente y producir hemorragia vítrea postquirúrgica. Otra desventaja es la frecuencia de las roturas retinianas resul-tantes de la tracción de los epicentros donde se localiza el tejido fi brovascular. Si la isla de tejido fi brovascular permanece en el ojo, enmascara las roturas retinianas y la retina podría desprenderse en el postquirúrgico. Por causa de esas dos desventajas, actualmente la segmentación no está reco-mendada para solucionar un desprendimiento de retina traccional en un paciente diabético.

Separación en bloque y DelaminaciónCon las otras dos técnicas quirúrgicas, la separación en bloque del tejido fi brovascular y la hialoi-des posterior y la delaminación bimanual se logra una remoción completa de todo el tejido fi bro-vascular. Una de las dos puede escogerse, mas en la mayoría de los casos la combinación de ambas técnicas puede ser utilizada durante la cirugía.

Disección en bloqueLa disección en bloque del tejido fi brovascular y hialoides posterior tiene como fi nalidad remover el vítreo y las membranas vitreoretinianas asociadas, las cuales son removidas como una única unidad.

En la disección en bloque, después de la vitrectomía central para limpiar opacidades, se realiza una abertura en la hialoides posterior con un vitrector, extendiéndose en un área aproximada de 90º. Si el vítreo posterior está ampliamente separado de la retina, esto se logra mucho más fácilmente. En ojos con una mínima separación del vítreo debemos realizar una abertura con un microbisturí vitreoretinal y un gancho de membrana para separar el área de la hialoides posterior. Se realiza una abertura amplia con un instrumento de vitrectomía. La abertura se extiende hasta un punto que quede cerca de las fi brosis fi broretinianas posteriores. El vítreo anterior de esas fi brosis vitreoreti-nianas se deja intacto, a pesar de que tenga separación periférica del vítreo y la retina. Sirve para fi jar las membranas fi brovasculares posteriores, facilitando de ese modo el proceso de disección. En realidad, esta técnica utiliza el vítreo como un tercer instrumento para elevar las membranas

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fi brovasculares. Al dejar la hialoides intacta, facilita levantar en forma atraumática el borde de la membrana para identifi car el epicentro vascular antes de cortar y sapararlo de la retina. La disec-ción generalmente es iniciada posteriormente y se extiende anteriormente. Si la hialoides puede ser separada del área macular hasta el disco óptico, la disección generalmente es iniciada cerca del disco óptico. Esas adherencias pueden ser separadas con frecuencia en forma atraumática, usando la punta cerrada de las tijeras o un gancho de membranas. El cirujano puede generalmente locali-zar un plano entre la retina y la hialoides alrededor del disco óptico. Mientras la retina es vigilada, la hialoides es disecada y el tejido separado del disco óptico.

Cualquier adherencia fuerte debe ser cortada de la misma forma que las otras adherencias vitreo-retinianas. El tejido fi brovascular y la hialoides posterior son levantados, usando un gancho curvo iluminador, mientras las tijeras horizontales de Sutherland son utilizadas para cortar las membra-nas fi brovasculares en sus epicentros, donde ellas emergen de la retina. Una vez que el epicentro es seccionado, se identifi ca otro epicentro y se realiza otra maniobra semejante, hasta que todos los epicentros hayan sido seccionados y todo el tejido fi brovascular y la hialoides completamente removidos de la retina.

Una ventaja de usar la técnica en bloque es que presenta menos sangrado durante la cirugía. Cuan-do los vasos sanguíneos emergen de la retina, mantienen su capa muscularis a su alrededor. Por lo tanto, al seccionar estos vasos se contraen y el sangrado se detiene espontáneamente. Cuando un vaso deja la retina ya no está cubierto por la capa muscular. Por lo tanto en este momento al seccionar un vaso el sangrado es abundante. “Esta es otra desventaja de la segmentación”. Una vez que el tejido fi brovascular y la hialoides posterior fueron seccionados de la retina, el vitreotomo es utilizado para seccionar y remover todo ese tejido.

Una desventaja de la separación en bloque es la delaminación y la formación de roturas retinianas iatrogénicas, las cuales ocurren alrededor del 30% de los casos. Como toda la tracción fue liberada de la retina, esas roturas retinianas no presentan problemas postquirúrgicos. De otro modo, si el cirujano comienza a realizar una separación en bloque del tejido fi brovascular y hialoideo poste-rior, causa una rotura en la retina y convierte la técnica a segmentación, existe mayor peligro de desprendimiento de retina en el postquirúrgico, ya que puede existir una tracción asociada con esa nueva rotura retiniana iatrogénica. Al fi nal de la separación en bloque debemos realizar el inter-cambio fl uido-aire, si existe una rotura retiniana iatrogénica o preexistente, seguida de endofoto-coagulación. Si no hay rotura retiniana, realizar la endofotocoagulación y fi nalizamos la cirugía.

Delaminación BimanualLa delaminación bimanual del tejido fi brovascular y hialoideo posterior alcanza los mismos pro-pósitos de la separación en bloque:

• La remoción de las opacidades de los medios.• La liberación de la tracción anteroposterior y tangencial.• La remoción completa de todo el tejido fi brovascular y hialoideo posterior de la retina.


En esta técnica, en lugar de usar el vítreo como tercer instrumento el cirujano utiliza otro instrumen-to llamado manipulador. Con esta técnica quirúrgica el cirujano comienza por una vitrectomía por pars plana de tres entradas, realizando una vitrectomía completa de la corteza posterior de modo que toda la tracción anteroposterior sea liberada. Usamos, pues, una combinación de tijeras vitreoretinia-nas y/o manipulador con propósito de remover el tejido fi brovascular y la hialoides posterior. Con el manipulador, el cirujano puede sostener el tejido fi brovascular y levantarlo, identifi cando así los epicentros, los cuales son seccionados con tijeras horizontales o tijeras MPC.

Si ocurre sangrado, el manipulador también puede lavar la sangre. La diatermia es aplicada en el vaso que está sangrando. Esta técnica se asocia con un mayor riesgo de roturas retinianas iatrogénicas, las cuales ocurren en un 30% de los pacientes. Si existe una rotura retiniana, sea preexistente o iatrogéni-ca, se realiza el intercambio fl uido-aire y aplicamos endofotocoagulación antes de acabar la cirugía.

ViscodisecciónOtra técnica quirúrgica que podemos utilizar, sea con la disección en bloque del tejido fi brovas-cular o con la disección bimanual, es la viscodisección; la utilizamos cuando existen adhesiones amplias entre la hialoides posterior y el tejido fi brovascular con la retina. Usando una cánula pequeña, el cirujano puede inyectar viscoelástico entre la hialoides posterior, el tejido fi brovas-cular y la retina, para diferenciar un mejor plano donde los epicentros pueden encontrarse y ser seccionados. Esta técnica debe ser usada con mucho cuidado, ya que en el caso de las adherencias amplias se utilizan cantidades importantes de viscoelástico, pudiendo ocurrir un desgarro en la retina durante la cirugía.

TRACCIÓN COMBINADA Y DESPRENDIMIENTO REGMATOGÉNICOLa tercera indicación para la cirugía es la tracción combinada y desprendimiento regmatogénico. Esta indicación suma el 30% de todos los pacientes diabéticos que son sometidos a vitrectomía. La diferencia de los desprendimientos retinianos por tracción, los desprendimentos retinianos combinados por tracción y regmatogénicos son operados aunque la mácula esté adherida. El mo-tivo es que los pacientes con componente regmatogénico eventualmente progresan, llevando a un desprendimiento macular. La cirugía en los pacientes que aún tienen la mácula adherida es de me-jor pronóstico visual. Las técnicas quirúrgicas usadas son las mismas que para el desprendimiento de retina por tracción en los diabéticos, disección en bloque del tejido fi brovascular y desección bimanual del tejido fi brovascular y hialoides posterior. Con frecuencia se utiliza una combinación de las dos técnicas.

Indentación EscleralNo realizar durante la vitrectomía diabética, si no existe una diálisis retiniana. En los desprendi-mientos de retina por tracción en los diabéticos o los desprendimientos regmatogénicos combi-nados por tracción existen roturas retinianas posteriormente, y por eso no requiere soporte a la base vítrea, más aún colocar un cerclaje escleral en ojos diabéticos con grandes áreas de isquemia, porque aumentaremos la isquemia en el segmento anterior.

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PROLIFERACIÓN FIBROVASCULAR AVANZADA, SEVERA, PROGRESIVALa proliferación fi brovascular avanzada, severa, progresiva, a pesar de que realicemos panfotocoa-gulación en la retina, es otra indicación para la cirugía. Sabemos que algunos ojos con prolifera-ción fi brovascular activa y buena agudeza visual podrían tener importantes mejorías con la cirugía. El objetivo es controlar el proceso proliferativo, mejorando así la visión a largo plazo.

Complicaciones quirúrgicas intraoperatorias:Las principales complicaciones son la hemorragia y la formación de roturas retinianas. La hemo-rragia extensa puede evitar la conclusión exitosa de la cirugía; y si las roturas retinianas están aso-ciadas a tracción residual, puede ocurrir desprendimiento de retina postquirúrgico. La hemorragia masiva puede evitar que tengamos una buena visualización de la retina. La hemorragia coagulada puede adherirse a la retina hasta que puedan crearse o aumentar las roturas retinianas, cuando el coágulo es separado de la retina.

HemorragiaLa hemorragia debe evitarse siempre que sea posible. Si observamos hemorragia debemos tomar las medidas para detenerla inmediatamente. El corte a través de las membranas fi brovasculares produce una hemorragia, que es con frecuencia muy difícil de detener. Una ventaja de la técnica en bloque o delaminación bimanual es que los epicentros vasculares son cortados en su origen, por lo tanto hay un vaso solo que sangra en lugar de muchos vasos pequeños de la membrana fi brovascular. Cuando cortamos el vaso del epicentro vascular, con frecuencia deja de sangrar espontáneamente o por elevación de la presión intraocular durante un período corto de tiempo. La diatermia se aplica solamente si los tejidos sangran nuevamente cuando la presión intraocular es normalizada. La sangre en la superfi cie retiniana debe ser removida lo más rápido posible, pre-ferentemente antes de coagular. Si coagula deberemos removerla con mucho cuidado de la retina vigilando no hacer mucha tracción. En raras ocasiones es necesario cortar el coágulo con tijeras fuera de las áreas donde se encuentra adherido. La hemorragia intensa y continua puede detenerse con infusión de trombina aunque pocas veces ha sido necesario.

Roturas retinianasLas roturas retinianas pueden ocurrir posteriormente o en la periferia. La diálisis retiniana puede aparecer si colocamos instrumentos a través de las esclerotomías. La eliminación de vítreo fuera de la esclerotomía puede desencadenar una rotura en herradura en el borde posterior de la base vítrea en el lugar de la esclerotomía, ése es un factor importante de rotura. La eliminación del ví-treo puede ser reducida, deteniendo la infusión de líquido dentro del ojo cuando los instrumentos fueron retirados. Siempre al fi nalizar la vitrectomía debemos examinar la periferia retiniana con la oftalmoscopía binocular indirecta y con depresión escleral para detectar roturas en la retina. Las roturas pequeñas sin tracción, en los 200 grados superiores de la retina, pueden ser tratados con crioterapia o laserterapia y tamponamiento.

Si encontramos una rotura inferior, o si hay tracción persistente en la rotura, será necesario colocar un cerclaje escleral. Las roturas retinianas posteriores pueden ocurrir durante la disección de las


membranas, generalmente sucede cerca de las áreas de adhesión vitreoretiniana o en los epicentros de las proliferaciones fi brovasculares. Son causadas por la tracción sobre la retina durante la sepa-ración de la hialoides alrededor de los epicentros vasculares o cuando se separa el epicentro.

Las roturas retinianas ocurren con mayor frecuencia por desprendimientos por tracción, en ojos con retina isquémica, desprendimientos crónicos con membranas fi brosas, en donde la retina está atrófi ca con amplias adherencias vitreoretinianas. En caso de detectar una rotura retiniana, es muy importante liberar toda la tracción para evitar el desprendimiento de retina postquirúrgico. Si la tracción es adecuadamente liberada de una rotura de retina posterior, generalmente no precisamos de una identación radial para dar soporte a esa rotura. Los desprendimientos de retina no ocurren si las roturas no están asociadas con tracción y si están rodeadas de fotocoagulación.

Cuando detectamos una rotura retiniana en el prequirúrgico o en el intraoperatorio, el intercam-bio fl uido-aire se realiza a través de una rotura iatrogénica o existente, utilizando una cánula con punta de silicón. No realizar retinotomía para drenaje. Si la cánula con punta de silicón es efectiva para drenar el líquido subretiniano, por estar la rotura anteriormente, utilizaremos perfl uorocar-bonos líquidos para drenar el líquido subretiniano a través de la rotura en la retina anterior en lugar de crear una retinotomía de drenaje.

En los desprendimientos de retina traccional y regmatogénico, o en ojos con desprendimientos de retina traccional en los cuales se produjo una rotura iatrogénica, nosotros preferimos tamponar usando SF6 al 20%; no usamos aceite de silicón porque no precisamos tamponar por tiempo pro-longado, si todo el tejido fi brovascular y hialoideo posterior fue removido.

EDEMA MACULAR DIABÉTICO Y TRACCIÓNEn este caso la vitrectomía está indicada cuando el paciente presenta un edema macular diabético y tracción asociada a tracción hialoidea posterior. Generalmente los pacientes con edema macular diabético son tratados exitosamente con fotocoagulación macular focal. Sabemos que algunos casos no responden a ese tratamiento por tener una hialoides posterior gruesa y brillante.

La patogénesis del edema macular diabético es multifactorial; el vítreo tiene un papel importante tanto en la formación o agravamiento del edema macular diabético. En este caso indicamos vitrec-tomía cortical con tres entradas. La hialiodes posterior es fi jada con bisturí de miringotomía curvo (como la hialiodes posterior está engrosada, es fácil fi jarla y levantarla de la retina sensorial).

Usando pinzas intraoculares, separamos la hialiodes posterior, si es posible, del borde posterior de la base del vítreo. La mayoría de estos pacientes tienen una recuperación completa del edema macular con mejora en la agudeza visual. A veces podemos determinar con la Tomografía de Co-herencia Óptica que estos pacientes presentan un desprendimiento poco profundo, lo cual explica las imágenes características de las angiografías y la mejora en la agudeza visual.

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FIBROSIS PREMACULAREsta alteración es muy semejante a los pliegues maculares de los paciente diabéticos. Es la proli-feración fi brosa de la hialoides posterior que está provocando la tracción de la mácula con poste-rior desprendimiento de la misma o ectopía foveal. En estos casos existe muy poca proliferación vascular. Si esta proliferación fi brosa es opaca e interfi ere en la agudeza visual o si causa tracción macular con ectopía foveal, podemos recomendar la vitrectomía con la separación de la hialoides posterior y remoción de la proliferación fi brosa, mejorando de esta forma el pronóstico visual de estos pacientes.

HEMORRAGIA PREMACULAR DENSAPodemos considerar la cirugía vitreoretiniana en pacientes que presentan hemorragia premacular densa o mala visión en el otro ojo. En la mayoría de los casos las hemorragias premaculares se aclaran espontáneamente. Hay muchas versiones sobre si debemos esperar que se aclaren las he-morragias premaculares en paciente diabéticos o intervenir quirúrgicamente.

Si se decide optar por la cirugía, la técnica quirúrgica es la vitrectomía por pars plana con tres entradas, realizando una apertura en la hialoides posterior y en la región macular. Usamos una cánula de extrusión para absorber la sangre premacular y podemos tratar de remover todo el vítreo cortical y la hialiodes posterior, ya que éstos son la base de la proliferación fi brovascular.

PROLIFERACIÓN FIBROVASCULAR HIALOIDEA ANTERIORPodemos encontrar esta alteración en pacientes con retinopatía diabética severa, generalmente con vitrectomía previa, mas también en aquellos que no fueron sometidos a cirugía vítrea. Esta pro-liferación fi brovascular se origina en la retina anterior, extendiéndose desde la hialoides anterior hasta la superfi cie anterior del cristalino. Los vasos extraretinianos son rodeados por tejido fi broso que por contracción formarán una fuerza de tracción, causando el desprendimiento traccional de la retina anterior y cuerpo ciliar, llevando esto a la ptisis bulbi.

Sabemos que la proliferación hialoidea anterior es la complicación postquirúrgica severa más fre-cuente en la vitrectomía por retinopatía diabética, por ende es la causa más común de fracaso visual después de la vitrectomía diabética. Debemos vigilar muy de cerca para poder realizar un diagnóstico rápido y correcto de la proliferación hialoidea fi brovascular anterior. La primera manifestación es la hemorragia dentro de la cavidad vítrea, en la hialoides anterior o en el espacio entre la hialoides anterior y la cápsula anterior del cristalino, de 3 a 8 semanas después. Podemos observar también una línea fi na de tejidos en la cápsula anterior del cristalino o alrededor de la retina hasta la cápsula posterior del cristalino. Normalmente no es posible observar por mucho tiempo los vasos de la hia-loides anterior o los vasos extraretinianos, porque estos ojos desarrollan una hemorragia severa que opacifi ca los vasos. En algunos pacientes sin vitrectomía podemos observar alteraciones semejantes, lo grave de esto es que a veces no tienen perfusión capilar retiniana, por lo que debemos realizar el diagnóstico de forma rápida para evitar que esta situación acabe con ptisis bulbi.


Por las estadísticas y trabajos desarrollados a lo largo de estos últimos años, podemos decir que los pacientes diabéticos que desenvuelven con más posibilidad la proliferación fi brovascular hialoidea son hombres jóvenes con una diabetes tipo I de larga duración, con isquemia retiniana y neovas-cularización fl orida a pesar de que hayan sido tratados con panfotocoagulación retiniana. Estos pacientes desarrollan desprendimiento de retina traccional con indicación para la vitrectomía.

Tenemos que tener en cuenta también que la colocación del cerclaje escleral circunferencial es un factor para desenvolver la proliferación hialoidea fi brovascular anterior.

NEOVASCULARIZACIÓN DEL IRIS O ÁNGULO EN OJOS CON OPACIFICACIÓN DE LOS MEDIOSLa vitrectomía está indicada si presenta neovascularización del iris o del ángulo en ojos con opa-cifi cación de los medios. Si el paciente presenta una opacifi cación del cristalino o una hemorragia vítrea densa, debemos realizar una vitrectomía con endofotocoagulación para provocar la regre-sión de la neovascularización del ángulo o del iris. Debemos actuar rápidamente para evitar el glaucoma neovascular.


VII. BIBLIOGRAFÍA

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