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Retinopatía diabética y retinopatía de la
prematuridad
Ebonny sanchez d ela cruz
Tipos de ceguera[editar]•Ciegos: son aquellos sujetos que tienen sólo percepción de luz, sin proyección, o aquellos que carecen totalmente de visión. Desde el punto de vista educativo, ciego es aquel que aprende sistema Braille y no puede utilizar su visión para adquirir ningún conocimiento, aunque la percepción de la luz pueda ayudarle para sus movimientos y orientación.•Ciegos parciales: son aquellos sujetos que mantienen unas posibilidades visuales mayores, tales como capacidad de percepción de la luz, percepción de bultos y contornos, algunos matices de color, etc.•Personas con baja visión: son los que mantienen un resto visual que les permite ver objetos a pocos centímetros. A estos no se les debe llamar nunca ciegos ni se les debe educar como tales, aunque tengan que aprender procedimientos “táctiles” para aumentar sus conocimientos.•Limitados visuales: son los que precisan, debido a sus dificultades para aprender, una iluminación o una presentación de objetos y materiales más adecuadas, utilizando lentes, aumentando la iluminación, etc.1
La ceguera es una diversidad funcional de tipo sensorial que consiste en la pérdida total o parcial del sentido de la vista. Existen varios tipos de ceguera parcial dependiendo del grado y tipo de pérdida de visión, como la visión reducida, el escotoma, la ceguera parcial (de un ojo) o el daltonismo.
Dejan escapar liquidos y grasas en ela retina y si pasa en el centro pasa mala
visión si ocurre en otro lado normal
La retina humana es el más complejo de los tejidos oculares y su estructura está altamente organizada.
Recibe la imagen visual por medio del sistema óptico del ojo, y convierte la energía luminosa en una señal eléctrica que luego del procesamiento inicial se transmite a través del nervio óptico a la corteza visual,
Atributos estructurales
Espaciales
(forma, color y contraste)
(posición, profundidad y movimiento).
FISIOLOGÍALas células cónicas y bastones en la capa fotorreceptora son responsables de la transformación inicial (por mediodel proceso de fototransducción) de estímulos luminosos en impulsos nerviosos que son conducidos a través de la trayectoria visual a la corteza visual.
Esos fotorreceptores están dispuestos de modo que hay densidad creciente de conos en el centro de la mácula (fóvea).
decreciente hacia la periferia, además de densidad más alta de bastones en la periferia.
En la foveola, la relación entre cada fotorreceptor cónico, su célula ganglionar y la fibra nerviosa emergente es cercana a 1:1.
sin embargo, en la retina periférica muchos fotorreceptores se conectan a la misma célula ganglionar.
La fóvea es responsable de la buena resolución espacial (agudeza visual) y la visión del color.
Ambas funciones requieren alta luminosidad ambiental (visión fotópica) y son mejores en la foveola,
mientras el resto de la retina se utiliza más que nada para captar movimiento, contraste y visión nocturna (escotópica).Los fotorreceptores cónicos y
bastones se localizan en la capa más exterior avascular de la retina sensorial.
Cada célula fotorreceptora en bastón contiene rodopsina, un pigmento visual fotosensible impregnado en los discos de doble membrana del segmento fotorreceptor exterior.
La rodopsina tiene dos componentes: una proteína (opsina) combinada con un cromóforo.
La opsina en la rodopsina es escotopsina, que está formada por siete hélices transmembranales y rodea al cromóforo retiniano, derivado de la vitamina A.
Cuando la rodopsina absorbe un fotón de luz, el 11-cis retiniano se isomeriza a transretiniano total y finalmente a transretinol total.
El cambio en la configuración resultante inicia una cascada de información secundaria.
La absorción luminosa pico por la rodopsina ocurre a casi 500 nm, que es la región azul-verdosa del espectro luminoso
Estudios de sensibilidad espectral de fotopigmentos cónicos han mostrado absorción de longitudes de onda pico a 430, 540 y 575 nm por los conos sensibles al azul, verde y rojo, respectivamente.
Cuando la retina se adapta por completo a la luz, la sensibilidad espectral de la retina se desplaza desde un pico de 500 nm dominado por rodopsina a casi 560 nm, y la sensación de color se hace evidente
Los fotopigmentos cónicos están compuestos de 11-cis retiniano enlazado a proteínas opsinas diferentes de la escotopsina.
La visión nocturna (escotópica) es mediada por completo por los fotorreceptores bastones. Con esta forma de visión acomodada a la oscuridad, se ven sombras variables de gris pero no pueden distinguirse los colores.
Tema: Retinopatía Diabética
Contenido conceptual
- Anatomía y fisiología del nervio óptico- Retina normal y patológica- Cambios del fondo de ojo en la diabetes - Importancia del control del fondo de ojo en la
diabetes
Contenido procedimental
- Determina los cambios en el fondo de ojo de un paciente diabético.
- Identifica pacientes que requieren ser atendidos por el oftalmólogo en atención al fondo de ojo diabético.
- Propone y sustenta el plan de tratamiento de un paciente con diabetes.
Tema: Retinopatía de la prematuridad (ROP)
Contenido conceptual
- Desarrollo de la retina durante la gestación.- Factores de riesgo para ROP.- Mecanismo del ROP.- Zonas de la retina en la evaluación del ROP.- Grados del ROP.
Es una de las causas principales de ceguera en el mundo occidental, sobre todo entre individuos en edad de trabajar.
RETINOPATÍA DIABÉTICAEs vasoproliferativa y afecta a bebés prematuros y de bajopeso al nacer. Su etiología, clasificación (cuadro 10-1), régimen de detección y tratamiento se discuten también en el capítulo 17.
RETINOPATÍA DE PREMATUROS (ROP)
1. hiperglucemia crónica
2. Hipertensión3. Hipercolestero
lemia4. tabaquismo
factores de riesgo
desarrollo y progreso de la retinopatía.
Los jóvenes con diabetes tipo I (dependientes de insulina) no desarrollan retinopatía durante al menos tres a cinco años después del inicio de la enfermedadsistémica.
Los diabéticos de tipo II (no dependientes de insulina) pueden tener retinopatía en el momento del diagnóstico que puede ser la manifestación presentadora.
DetecciónLa detección y tratamiento tempranos de la retinopatía diabética son esenciales.
Antes de que la visión sea afectadaocurren cambios fácilmente detectables.
Su identificación y el tratamiento apropiado pueden prevenir la pérdida visual permanente.
Tratamiento
hasta que la retina esté vascularizada por completo, el cambio retiniano haya sufrido resolución espontánea o se haya dado tratamiento adecuado.
• menores de 30 semanas de edad gestacional
• peso al nacimiento de 1 500 g o menos, • los que reciben terapia suplementaria de
oxígeno prolongadadeben someterse a revisiones sistemáticas repetidas dos a cuatro semanas después del nacimiento
Se recomienda el tratamiento con rayos láser en la retinaperiférica una vez que existe la enfermedad en etapa 2 con dilatación venosa y tortuosidad arterial en el segmento posterior (enfermedad “adicional”).
La detección sistemática de retinopatía diabética debe efectuarse en los tres años a partir del diagnóstico de diabetes tipos I y II, y cada año en lo sucesivo en ambos tipos.
Está probado que la fotografía digital del fondo del ojo es un método eficaz y sensible para detección.
La fotografía de siete campos es la norma de oro; pero hay otra de dos campos de 45° (uno centrado sobre la mácula y el otro sobre el disco) que se ha vuelto el método de elección en la mayoría de los programas de detección.
Esta última es la principal indicación para tratamiento. La cirugía vitreorretiniana puede ser apropiada para ojos con enfermedad en etapa 4 o 5, pero se recomienda sólo cuando dicha enfermedad ocurre en el mejor ojo o cuando el pronóstico visual continúa siendo desfavorable.
En un número significativo de bebés con ROP ocurreregresión espontánea.
Cambios en la retina periférica de ROP regresivo incluyen retina avascular, pliegues periféricos y rupturas retinianas.
Es necesaria la midriasis parafotografías de mejor calidad, en especial si hay cataratas.La retinopatía diabética puede progresar con rapidez durante el embarazo.
Cada gestante diabética debe ser examinada por un oftalmólogo o por fotografía digital de fondo en el primer trimestre
y al menos cada tres meses hasta el alumbramiento.
Cambios asociados en el polo posterior pueden incluir estabilización de los vasos temporales, dilatación de la mácula temporal y tejido retiniano que parece ser arrastrado sobre el disco (figura 10-17). Otras manifestaciones oculares de ROP regresiva incluyen miopía(que puede ser asimétrica), estrabismo, catarata y glaucomade ángulo cerrado.
ClasificaciónLa retinopatía diabética puede clasificarse en retinopatía no proliferativa, maculopatía y retinopatía proliferativa.
La retinopatía diabética es una microangiopatía progresiva caracterizada por microvasos ocluidos o dañados.
Los primeros cambios patológicos son engrosamiento de la membrana basal del endotelio capilar y reducción del número de pericitos.
Los capilares se desarrollan en forma de microsacospunteados denominados microaneurismas.
Se forman así hemorragias en forma de flama a causa de su localización en la capa de fibras nerviosas orientadas de forma horizontal.
La retinopatía no proliferativa ligera se caracteriza por al menos un microaneurisma.
Retinopatía no proliferativa
En la retinopatía no proliferativa moderada hay:• microaneurismas en forma
extensiva, • hemorragias intrarretinianas• formación de glóbulos venosos o
retinitis albuminúrica.
La retinopatía no proliferativa grave se caracteriza por:• retinitis albuminúrica• formación de glóbulos venosos • anormalidades microvasculares
intrarretinianas.
Puede diagnosticarse• cuando hay hemorragias internas en cuatro
cuadrantes• formación de glóbulos venosos en dos
cuadrantes • IRMA graves en un cuadrante Maculopatía:
Se manifiesta como engrosamiento retiniano focal o difuso
el cual permite el derrame de fluido y de los constituyentes plasmáticos en la retina circundante.
o edema causado primero por desintegración de la barrera hematorretiniana al nivel del endotelio capilar retiniano
Es más común en la diabetes tipo II y requiere tratamiento una vez que se hace clínicamente significativa.
Esta condición se define como engrosamiento retiniano de la fóvea en 500 micrasexudados duros en 500 micras de la fóvea asociados con engrosamiento retiniano o engrosamiento retiniano de tamaño mayor que un diámetro de disco, del cual cualquier parte se sitúa en un diámetro de disco de la fóvea.
La maculopatía
puede también ser
causada:
isquemia.
La angiografía con fluoresceína
Se caracteriza por edema macular, hemorragias profundas y microexudación.
muestra pérdida de capilares retinianos con agrandamiento de la zona foveal avascular.
Retinopatía proliferativaLa isquemia retiniana progresiva llega a estimular la formación de nuevos vasos delicados
Las complicaciones oculares más graves de diabetes mellitus son causadas por retinopatía diabética proliferativa.
La retinopatía diabética proliferativa temprana se caracteriza por la presencia
que derraman proteínas séricas y fluoresceína en forma profusa.
Se consideran características de alto riesgo los nuevos vasos sobre el disco óptico que se extiendan más de un tercio del diámetro de éste,
de algunos vasos sanguíneos nuevos sobre el disco óptico o en cualquier otra parte de la retina.
Nuevos vasos en cualquier otra parte de la retina que se extiendan más de la mitad del diámetro de disco con hemorragia vítrea asociada.
Algunos nuevos vasos sobe el disco óptico con hemorragia vítrea asociada
Los nuevos vasos frágiles proliferan sobre la cara posterior del humor vítreo y se elevan una vez que el humor vítreo comienza a contraerse alejándose de la retina.
Si los vasos sangran, la hemorragia vítrea masiva puede causar pérdida visual súbita.
Hay riesgo de desarrollar neovascularización y hemorragia vítrea una vez que se ha desarrollado un desprendimiento vítreo posterior completo.
En ojos con retinopatía diabética proliferativa y adhesionesvitreorretinianas persistentes, las frondas neovasculareselevadas pueden sufrir cambio fibroso y formar bandasfibrovasculares cerradas que causan tracción vitreorretiniana.
Esto puede conducir a desprendimiento progresivo deretina por tracción o, si se produce el rasgado de la retina, a desprendimiento regmatógeno de retina.
El desprendimiento de retina puede ser advertido o encubierto por hemorragia Vítrea.
La enfermedad ocular diabética avanzada puede también complicarse por neovascularización del iris (rubeosis iridis) y glaucoma neovascular.
Cuando la contracción vítrea es completa en estos ojos, la retinopatía proliferativa tiende a entrar a la etapa“involucional” o de extinción.
La retinopatía proliferativa se desarrolla en 15 años
hay más pacientes con retinopatía proliferativa con diabetes de tipo II que con diabetes de tipo I.
desde el principio de la enfermedad sistémica en 50% de diabéticos de tipo I.
Es menos prevalente en diabéticos de tipo II, pero como hay más pacientes con esta clase de diabetes,
Consiste en una microangiopatía diabética a nivel retiniano.
Afecta al 50-60% de los diabéticos de 15 años de evolución.
Es la causa más importante de ceguera bilateral irreversible entre los menores de 65 años en los países occidentales.
RETINOPATÍA DIABÉTICA
Retinopatía Diabética (R.D.) 1. INTRODUCCIÓNLa diabetes se caracteriza por hiperglicemia constante, secundaria a la ausencia o la menor eficacia de la insulina endógena, puede ser de dos tipos:1.1. Diabetes Insulinodependiente (DID) o tipo I más frecuente entre los 10 y 20 años, producido por lesión de las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas.1.2. Diabetes No Insulinodependiente (DNID) o tipo II más frecuente entre los 50 a 70 años, que tiene un componente genético y es de etiología desconocida. 2. DEFINICIÓNLa R.D. es una microangiopatía que afecta arteriolas precapilares, capilares y vénulas de la retina. Es una de las mayores complicaciones de la diabetes, junto con la nefropatía y la neuropatía.Desde 1974 la R.D. ha sido considerada como una de las causas principales de ceguera en Norteamérica y Europa. 3. FACTORES DE RIESGO DE R.D.a.- La duración de la diabetes es el factor más importante.b.- El control metabólico correcto de la diabetes no evita la R.D., aunque puede retrasar su desarrollo algunos años.c.- Otros factores que tienen un efecto adverso sobre la R. D. son: gestación, hipertensión sistémica, nefropatías y anemia.
Como consecuencia de las lesiones en la microcirculación:
se produce una pérdida de competencia de la barrera hematorretiniana (signo más precoz, aunque sólo detectable en la angiografía fluoresceínica) con exudación y hemorragias,.
una pérdida del tono vascular con aparición de dilataciones aneurismáticas
una hipoxia retiniana que estimula la proliferación de nuevos vasos anómalos
ClínicaOftalmoscópicamente, se observan :• Microaneurismas: son las lesiones más típicas y precoces en oftalmoscopia. Se trata de dilataciones saculares de la pared vascular capilar. A su nivel, se produce exudación con edema y hemorragias.
RECUERDAEi microaneurisma es la primera lesión que aparece en la retinopatía diabética.
• Exudados duros o lipidíeos: son un acumulo de macrófagos cargados de lípidos y material proteico. Traducen la existencia de edema retiniano.
• Hemorragias retinianas: son intrarretinianas, puntiformes o redondeadas. En las formas proliferantes pueden ser subhialoideas o intravítreas.
Edema macular: consiste en un engrasamiento de la mácula, secundario a una filtración excesiva de líquido desde microaneurimas o capilares. En los primeros estadios es reversible, pero con el tiempo aparecen cavitaciones, dando lugar al denominado edema macular Quístico.
• Exudados algodonosos: debidos a microinfartos retiñíanos, reflejan la existencia de isquemia.
• Neovasos: típicos de las formas proliferativas. La isquemia retiniana extensa induce, mediante factores de c r e c i m i e n t o (como la VEGF), la formación de nuevos vasos sobre la retina, de estructura
anormal y c r e c i m i e n t o desordenado, con tendencia al sangrando en la propia retina o en el v i t r eo.
Estos vasos pueden aparecer en la papila del nervio óptico o en otras zonas de la retina, generalmente en el polo posterior.
Acompañando a estos vasos, hay una proliferación de bandas conectivas, que pueden retraerse provocando un desprendimiento de retina de t i p o avascular.
Cuando la neovascularización afecta al iris (rubeosis de iris) y al ángulo iridocorneal, da lugar a un glaucoma neovascular.
ClasificaciónLa retinopatía diabética se clasifica en los siguientes tipos:
• Retinopatía diabética no poliferativa: llamada también simple o de base. Es la forma más frecuente e incluye todas las lesiones descritas, excepto la neovascularización.
Se produce un deterioro visual progresivo a causa del edema macular (motivo más frecuente de pérdida de visión en ambas formas de retinopatía diabética).
• Retinopatía Proliferativa (RDP): provoca pérdida de visión brusca e indolora por hemorragia vitrea. También puede ocasionar desprendimientos de retina traccionales, siendo en ese caso la pérdida visual más progresiva:
- Juvenil: en algunos diabéticos jóvenes sin retinopatía previa. La evolución suele ser rápida y fatal.
-Del adulto: complicación más avanzada de la retinopatía diabética simple. El curso es menos acelerado.
Q RECUERDALa aparición de neovasos define a la retinopatía diabética como proliferativay hace necesaria la panfotocoagulación.
DiagnósticoLa retinopatía diabética se diagnostica claramente con la exploración oftalmoscópica, siendo los microaneurismas las lesiones características.
En determinadas situaciones, para valorar los puntos de fuga que están produciendo el edema macular, o para confirmar la neovascularización, es necesaria la Angiografía Fluoresceínica (AFG).
evoluciónEl tiempo de evolución es el principal factor implicado en el desarrollode retinopatía diabética. En el caso de la D M tipo I, el citadotiempo de evolución desde la pubertad es lo que más determina lapresencia y desarrollo de la retinopatía. Además, hay que tener encuenta que:Un buen control de la diabetes retrasa su aparición y enlentece elprogreso de la enfermedad, si no está muy avanzada.
• La enfermedad renal (proteinuria, niveles de urea o de creatinina)son excelentes predictores de la presencia de retinopatía.La HTA es un factor de riesgo independiente.
• El embarazo afecta negativamente a cualquier tipo de retinopatíadiabética, aunque suele regresar algo después del parto.
• Protegen del padecimiento de la retinopatía diabética la miopía elevada,la atrofia coriorretiniana, como la que ocurre en las retinosispigmentaria, la estenosis carotídea y los glaucomas descompensados.
Las causas de ceguera en la retinopatía diabética son, en primer lugar,el edema macular, la hemorragia vitrea, el desprendimiento de retina,y el glaucoma neovascular.
Tratamiento• Médico: no está demostrado que ninguno sea eficaz. En todo caso, un buen control metabólico y de la tensión arterial disminuye el riesgo de aparición de retinopatía y, cuando ésta ya está presente,reduce el riesgo de evolución a formas más graves.
En la retinopatía diabética proliferativa, el tratamiento de elección es la panfotocoagulación con láser argón.
• Tras un episodio de hemovítreo, habría que esperar la reabsorción de la hemorragia y luego indicar la panfotocoagulación.
• Si la hemorragia no se reabsorbe completamente o el paciente siguierasangrando después de un tiempo razonable, estaría indicadala eliminación del vitreo mediante una vitrectomía. La vitrectomíapuede también ser útil en proliferaciones fibrovasculares y en desprendimientosde retina, traccionales, que es posible que sucedanen la RDP.
En caso de no visualizarse la retina está indicada la realización de una ecografía inmediata (Figura 56) para descartar la existencia de un desprendimiento de retina asociado. En este casola cirugía se programará de forma urgente.
• En el edema macular, existen varias opciones de tratamiento. La fotocoagulación focal con láser argón selectiva para aquellos microaneurismas filtrantes debería ser considerada en primer término. Si la filtración fuera difusa y no hubiera ninguna zona claramente responsable del filtrado, habría que plantearse otras posibilidades, como la inyección de triamcinolona intravítrea (corticoide de acción prolongada), o en último término, con una vitrectomía asociada a la extracción de la membrana limitante i n terna de la retina.
