ANEXO CHARLA RETINOPATA DIAB‰TICA

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Text of ANEXO CHARLA RETINOPATA DIAB‰TICA

Conversatorios Oftalmolgicos Interdisciplinarios

Retinopata Diabtica

Dr. lvaro G. Nio Rivero.Mdico Oftalmlogo Cirujano UIS. Director COI Ltda.

MARCO DE REFERENCIA

Diabetes Mellitus es una de las principales causas de ceguera no reversible en el mundo y afecta especialmente la visin de aquellos en quienes empez mas temprano como los de la diabetes tipo I.Para entender los estados que llevan a la ceguera por retinopata diabtica, que no son mas que los efectos de una microangiopata isqumica crnica, debe conocerse la fisiopatologa de los diversos tipos y grados de Diabetes Mellitus.

PARAMETROS DIAGNSTICOS DE LA ASOCIACIN AMERICANA DE DIABETES

SNTOMAS: - Polidipsia, poliuria y prdida de peso. - Glicemia en ayunas superior a 126 mg/dl. - Glicemia postcarga de glucosa a 2h mayor de 200 mg/dl. - Glicemia a cualquier hora mayor 200 mg/dl. independientemente de la hora de la ltima comida.

GRUPOS DE ALTO RIESGO

1. Obesos. 2. Sedentarios. 3. Hipertensos. 4. Dislipidmicos. 5. Hiperfibrinogenmicos. 6. Familiares de diabticos. 7. Raza negra, indgena o latina. 8. Hiperglicemia durante el embarazo. 9. Madres de R.N. de ms de 9 lb.

La diabetes mellitus es cada vez ms frecuente y va de la mano del sedentarismo, convirtindose en una de las principales causas de muerte en el mundo desarrollado, por su asociacin a problemas cardiovasculares. Es una de las tres principales causas de ceguera por la Retinopata Diabtica que junto con la Nefropata y el Pie Diabtico, son sus ms temidas complicaciones.

Se han descrito dos grandes tipos de Diabetes Mellitus de las cuales ya hay subtipos y variaciones Tipo 1 y 2Mmmm, Hamburguesa, papas fritas y CocaCola con brownie

El Homo lochus dislipidemicus in situ

Diabetes Mellitus. Tipo 1 :

Insulinodependiente, auto-inmune o juvenil. Es una enfermedad auto-inmune e idioptica, de curso insidioso que se manifiesta desde temprana edad, antes de los 25 aos.

Una enzima presente en las clulas B del pncreas, la Glutamato Descarboxilasa, por un factor desencadenante an desconocido, (viral?), se torna antignica y es reconocida por los Linfocitos Th, desencadenando una cascada de hipersensibilidad que termina con la destruccin de los islotes pancreticos secretores de insulina y esta parece ser una de las causas de la D.M. Tipo 1.

La Diabetes Mellitus tipo 2 o del adultoNo insulinodependiente, por resistencia perifrica a la accin de la insulina. Es la ms frecuente en relacin de 10 a 1 con la D.M. tipo 1.

Se manifiesta despus de los 40 aos y es relacionada ntimamente con la obesidad, la hipertensin diastlica, el sedentarismo, las dislipidemias y los antecedentes familiares.

Se produce debido a una adaptacin alterada del metabolismo energtico de los tejidos muscular y adiposo perifricos que prefieren utilizar las vas alternas del metabolismo de los carbohidratos, como es la gluconeognesis para obtener glucosa a partir de precursores aminocidos, o la liplisis con la consiguiente liberacin de cidos grasos para obtener energa.

Estas vas no precisan de la glucosa de la dieta, por lo que sta se acumula en la sangre, independientemente, de la presencia del transportador, lo que se conoce como resistencia perifrica a la accin de la insulina o mecanismo fisopatolgico no insulinodependiente.

Estas adaptaciones metablicas que parecen remontarse a la unidad materno fetal, en que por circunstancias adversas quizs por deprivacin de nutrientes intrauterinos, el feto es capaz de adaptar su metabolismo, que en el futuro se puede convertir en una modificacin fisiolgica persistente, manifiesta en la vida adulta -y se ha demostrado- una relacin inversa entre el bajo peso al nacer y la aparicin de la D.M. despus de la 4 dcada de vida.(Estudio de salud, cohorte 69.526 mujeres. Dra Janet W. Rich).

Recientes estudios demuestran que en la manifestacin clnica de la Diabetes Mellitus tipo 2 se conjugan factores congnitos y medio ambientales y aun falta por esclarecer su relacin con las mutaciones del genoma, pero hay indicios de alteracin en los cromosomas 7 y 20.

En 1.993 el D.C.C.T. (Diabetes Control and Complication Trial) public sus resultados describiendo los factores de mayor importancia en el desarrollo de las complicaciones de la diabetes entre las que se cuenta la Retinopata.

Factores relacionados con la progresin de las complicaciones: 1. Niveles elevados de hemoglobina glucosada, (p = 0.0001) 2. La hipertensin diastlica, (p = 0.02) 3. Las dislipidemias, (p = 0.5)

Las complicaciones de las D.M. estn todas relacionadas con la disfuncin del endotelio vascular.

El Endotelio Vascular, ese rgano ubicuo, el mayor del cuerpo y el ltimo en ser descrito, se relaciona con el mantenimiento de la tensin arterial, de la integridad de los vasos sanguneos, de la fluidez de la sangre y de la modulacin de la respuesta inflamatoria por sus respuestas vasodilatadoras y vasoconstrictoras, por la disminucin del estrs de friccin por roce con sus paredes y por sus efectos antifibrinolticos y antiaterognicos.

Tambin, por la secrecin de molculas de adhesin, de integrinas y selectinas y por la liberacin de factores quimiotcticos, elementos que al fallar en conjunto, favorecen

la microangiopata hipxica crnicaobservada en las complicaciones de las diabetes Mellitus.

MEDIADORES BIOQUIMICOS PRODUCIDOS POR EL ENDOTELIO VASCULARFUNCIONVasodilatacinVasoconstriccin Efecto antitrombtico y antiagregante plaquetario Modulacin de la Inflamacin

MOLECULA INVOLUCRADAOxido Ntrico y Prostaciclinas Endotelina - 1 Prostaciclina Integrinas- SelectinasMolculas de Adhesin- FAP. Prostaglandina F2 Alfa Tromboxano A2 Anin Superxido.

Se ha demostrado experimentalmente que la hiperglicemia sostenida crnicamente, inhibe la sntesis del xido ntrico y estimula la de la endotelina-1 y del PAF endoteliales, factores vasoconstrictores y procoagulantes que favorecern las microangiopatas observadas en los tejidos ms susceptibles.

La disfuncin endotelial se traduce en alteraciones de la permeabilidad y de la perfusin capilar, en la coagulacin intravascular, en la vasoproliferacin, en el incremento de los radicales libres de oxgeno y en la pobre respuesta inmune que son sucesos observados en la retinopata diabtica.

La hiperglicemia crnicamente sostenida provoca la glucosacin no enzimtica de las protenas de la sangre, por adherencia de esa hexosa a los radicales de los aminocidos terminales.

Se producen albminas glucosadas, globulinas glucosadas, lipoprotenas glucosadas y hemoglobina glucosada, que tendrn efectos nocivos para el endotelio y para las membranas de las clulas sanguneas, adems de incrementar la presin osmtica del plasma.

La, hemoglobina glucosada limita la liberacin de oxgeno del grupo HEM y disminuye la elasticidad del hemate lo que le dificulta su paso por los capilares enlenteciendo la circulacin y disminuyendo el intercambio metablico.

Ciclo Carbono-Nitrgeno-Oxgeno

En cortes histolgicos de retinas comprometidas por la D.M. se observ un marcado engrosamiento de la lmina basal del endotelio capilar y una notoria disminucin del nmero de pericitos vasculares que en condiciones normales deberan ser de 1 por cada clula endotelial.

A qu se debe la prdida de los pericitos vasculares, clulas totipotenciales, indispensables para el sostn y nutricin del capilar y para el reemplazo de las clulas endoteliales envejecidas y apoptsicas ?

Hay algunas hiptesis,las ms coherentes estn relacionadas con un subproducto del metabolismo de la glucosa por la va de las pentosas, que no sirve para producir ATP sino para la formacin de sustratos para los nucletidos del ADN y ARN.

Esa sustancia intermediara es el Sorbitol que antecede a la sntesis de la fructosa.

En muchas clulas del organismo que no requieren de la insulina como transportador para incorporar la glucosa sangunea al citoplasma, a travs de la membrana celular y que adems poseen una enzima conocida como ALDOSA-REDUCTASA, cuya accin es dependiente de la concentracin de su sustrato que es la glucosa, se producen grandes cantidades de Sorbitol.

Enzima Aldosa reductasa

D- glucosaNADPH NADP

Sorbitol

Acido Lctico

FructosaPiruvato

El Sorbitol es un azcar poco soluble que no difunde a travs de la membrana celular por ello al saturar los sistemas enzimticos descritos no se transforma en piruvato y se acumula en el citoplasma provocando una gran carga osmtica.

Tambin se ha visto que es un txico para la bomba de sodio y potasio que interfiere con la sntesis de mioinositol. Estos efectos combinados producen el estallido celular.

Esta demostrado que

los pericitos vascularesque no precisan de la insulina para captar glucosa del plasma,

poseen la enzima

ALDOSA-REDUCTASA!...

Eventos observados en la microvasculatura de la retina del paciente diabtico crnico.

1. Hiperosmolaridad del plasma. 2. Glucosacin no enzimtica de las protenas plasmticas. 3. Prdida de la elasticidad del hemate. 4. Estrs de friccin endotelial. 5. Hiperviscosidad sangunea.

6. Enlentecimiento de la circulacin capilar retiniana y vaso dilatacin. 7. Incremento de la permeabilidad vascular y vasoconstriccin. 8. Engrosamiento de la lmina basal endotelial.

9. Prdida de los pericitos.10. Obstruccin de capilares.

11. Formacin de dilataciones aneurismticas precapilares arteriolares. 12. Hipoperfusin e isquemia de grandes zonas con escape de lipoprotenas plasmticas y hemorragias. 13. Ruptura de vasos ms grandes con hemorragias extensas y acmulos de exudados.

14. Formacin de comunicaciones anmalas entre el precapilar arteriolar y la vnula conocidos como microangiopata intravascular o IRMA. 15. Neoformacin fibrovascular y su retraccin.

Ecuacin CO