TCC VECHIME LEZIUNI

  • View
    31

  • Download
    3

Embed Size (px)

DESCRIPTION

neurochirurgie

Text of TCC VECHIME LEZIUNI

  • TCC Efecte Stabilirea vechimii leziunilorConf. Dr. Beatrice Ioan

  • Hematomul extraduralEfect traumatic primar

    Mecanism dinamic direct (fore dinamice de contact asupra calotei i vaselor durale- nu asupra creierului)

    TCC fore dinamice de contact mpingerea calotei n sensul de aciune al forelor decolarea durei mater de pe tblia osoas intern ruperea vaselor durale acumularea de snge ntre tblia osoas intern i dura mater.

    Se poate extinde bilateral - nu este oprit de extensiile durei mater (tentoriu i coasa creierului)- spre deosebire de HSD!

  • Hematomul extraduralSurse de sngerareAMM (50% dintre HED acute)Vene meningeale diverse (1/3 cazuri)Sinusuri venoase ( 10%)Vene diploice (HED subacute i cronice)

    Clinic

    Aspect CT

    Evoluie

    Acut

    Hiperdens

    Extraaxial

    Form biconvex

    0-3 zile

    Subacut

    Densitate neomogen- cu ct HSD are timp de evoluie mai ndelungat, cu att scade densitatea i predomin zonele de izo-hipodensitate

    Form biconvex

    4 zile- 3 sptmni

    Cronic

    Hipodensitate

    ( 3 sptmni

  • Hematomul extraduralEvoluie morfologicCheaguri de snge fine, friabileCheaguri nchise la culoare i aderente de dura materUneori, aspect laminat, vrgat sngerri repetateCronicizare:Rareori - lichefierea cheagurilorCca. 28% cazuri esut subire de granulaie pe suprafaa durei mater membran fibroas, vascular ( 1 lun)

  • Hematomul subduralEfect traumatic primar focalImpact direct/mecanism inerialFrecv. unilateral, emisferic (bridging veins)

    Fct. de prezena/absena altor leziuni traumatice:HSD simplu (pur)HSD complex (complicat)

    Fct. de evoluia clinic:AcutSubacutCronic

  • Hematomul subdural

    Clinic

    Aspect CT

    Evoluie

    Acut

    Hiperdens

    Extraaxial

    Form semilun:

    - marg. ext. neted

    - marg. int. neregulat

    0-3 zile

    Subacut

    Densitate neomogen- cu ct HSD are timp de evoluie mai ndelungat, cu att scade densitatea i predomin zonele de izo-hipodensitate

    4 zile- 3 sptmni

    Cronic

    Hipodensitate

    ( 3 sptmni

  • Hematomul subduralFct. de prezena i aspectul membranelor:HSD acut absena membranelor/sg. proasptHSD subacut membran parietal subireHSD cronic membran parietal i visceral- perfect delimitat anatomic

    Coninutul se lichefiaz treptat lichid glbui-portocaliu, bogat n proteine

    Vrsta HSD se stabilete cu precizie microscopic, funcie de:Liza eritrocitelorMaturitatea i grosimea neomembranelorGradul de rezoluie al hematomului

  • Hematomul subduralDinamic MO (McCormick, 1996)

    Evoluie dup TCC

    Cheag de snge

    Regiunea limitrof durei mater

    Regiunea limitrof arahnoidei

    0-36 ore

    Eritrocit intact

    Fibrin

    Fibrin

    36-60 ore

    Eritrocit intact

    Fibroblati sporadici

    Fibrin

    4-5 zile

    ncepe liza eritrocitar

    Strat fibroblastic cu grosime de 2-3 celule

    Fibrin

    1-2 sptmni

    Liza eritrocitelor

    Invazie angiofibroblastic a cheagului

    Strat fibroblastic cu grosime de 10-15 celule

    Strat unic de celule epitelioide-like

  • Hematomul subduralDinamic MO (McCormick, 1996)

    Evoluie dup TCC

    Cheag de snge

    Regiunea limitrof durei mater

    Regiunea limitrof arahnoidei

    2-3 sptmni

    Liza cheagului

    Capilare sinusoidale aparente

    Strat fibroblastic cu grosime ( dect din grosimea durei

    Membran fibroblastic i rare vase capilare

    3-4 sptmni

    Capilare sinusoide bine dezvoltate

    4-6 sptmni

    Lichefierea cheagului

    Membran fibroblastic cu grosimea durei mater

    Membran visceral bine difereniat i relativ avascular

  • Contuzia cerebralEfect traumatic focal, primarFocare hemoragice+necroze tisulare+ parenchim dilacerat + edem perilezionalLeptomeningele suprajacent- intact

    Fc. de elementul predominant: contuzie hemoragic contuzie necrotic

    n timp cicatrici galben-maronii

  • Indexul de contuzie(Adams & colab.)Evaluarea cantitativ a contuzieiMetod anatomo-patologic 2 parametri anat.-patol.:

    Profunzimea leziunii1 - cortex superficial2 - ntreaga grosime a cortexului3 - cortexul i subst. alb subiacent

    Extinderea leziunii1 - lez. localizat2 - lez cu extindere moderat (2-3 focare)3 - lez cu extindere mare ( 3 focare)

  • Indexul de contuzie Se calculeaz separat pentru diferite zone ale creierului.

    Se nmulesc indicii de profunzime cu cei pentru extindere.

    Lez. cu profunzimi diferite se consider profunzimea cea mai mare

  • Indexul de contuzie

  • Tipuri de contuzii1. C. de fractur subiacent unui focar de fractur mecanism impact

    2. C. direct (coup contusion) la nivelul zonei de impact lipsete fractura de calot

    3. C. de contralovitur (contre coup contusion) diametral opus zonei de impact efect la distan undele de oc

  • Tipuri de contuzii4. C. intermediar rupt. ale parenchimului i vaselor n afara zonelor adiacente tbliei osoase int. efect la distan al unei de oc + mec. ineriale

    5. C. de alunecare (gliding contusion) nsoete frecvent LAD marginile sup. ale emisferelor cerebrale focare hg. punctiforme n cortex i subst alb adiacent mec. inerial rotator

    6. C. de hernie cerebral n sdr. de angajare cerebral feele mediale ale l. temp., culmenului cerebelos, amigdalelor cerebeloase strivirea de marginile libere ale tentoriului i foramen magnum

  • Datarea TCCI. Markeri celulari indicatorii clasici ai inflamaiei (PMN, macrofage, limfocite, astroglii)

    II. Markeri ai apoptozei n neuroni i celule gliale- Cel mai mare grad de certitudine (87,5%)- Precoce

  • Estimarea vechimii contuziei Reacia celular120 min inflitrat cu PMN

    Dup 120 min microglii activate (apar primele) i macrofage

    4 zile reacie inflamatorie limfocitar nafara spaiului Wirchow-Robin

    Ziua a 5-a celule cu granule adipoase i siderofage

    Ziua a 9-a hematoidina

    n stratul molecular i n substana alb aglomerri de astrocite stelate, mici, cu numeroase procese lungi 3-13 h dup traum, n jurul leziunii

  • Estimarea vechimii contuzieiApoptoza Contribuie la pierderea neuronal n lez. cerebrale traumatice i degenerative

    Dup producerea TCC activarea sistemului cistein proteinazelor (caspase)* 8,9- iniiatoare* 3,6,7- efectoare scindarea proteinelor citoplasmatice i nucleare + activarea endonucleazelor care scindeaz ADN-ul

  • Estimarea vechimii contuzieiApoptozaIdentificarea caspasei 3 imunohistochimie Marker al apoptozei n celulele SNC

    Apoptoza neuronal neuronii corticali- 80 min dup traum, scade treptat, m.a. dup 4 zile

    Apoptoza celulelor gliale la 5 ore, poate fi detectat pn la 18 ore dup traum

  • Dilacerarea cerebralEfect traumatic primar, focal

    Afecteaz cortexul i subst. alb subiacent

    Mixtur de zone de necroz + focare hemoragice + edem vasogen

    Pia mater suprajacent este rupt hg. subarahnoidian

    Poate produce efect de mas cerebral

  • Dilacerarea cerebral1. DC direct TCC deschis ag. vulnerant lezeaz direct creierul indicaie chirurgical

    2. DC indirect fore dinamice care produc forfecri, striviri frecvent n polii temporal i reg. frontale bazale nu este urgen chir. imediat (excepie HIC) delimitare dup 3 zile

    Evoluia MO cteva zile la margini apar Mf proliferare fibroblastic spre interiorul leziunii + vase de neoformaie depozite de colagen + astroglioz cicatrici cerebrale

  • Leziuni axonale difuze - LADEfect posttraumatic primar, difuz, cu caracter evolutivMec. ineriale sau directe (contact)

    Adams & col., 1989 LAD leziuni difuze la nivelul axonilor din emisferele cerebrale, corpul calos, tr. cerebral i cerebel.

    Reeves et co (2005) distribuie neuniform a LAD fct. de calibrul i localizarea anatomic a axonilor diferene de vulnerabilitate ntre axoni lezarea fibrelor nemielinizate au rol semnificativ n morbiditatea posttraumatic

  • Leziuni axonale difuze LADBiomecanicPrincipalele mec: acceleraie+rotaie+extremitate cefalic nerestricionat

    Dim. mari ale creierului fore mari de forfecare n interiorul esutului cerebral

    Structurile durale (coasa creierului, tentoriul cerebel.) bariere pariale fa de micarea creierului ntr-o anumit direcie concentrarea LAD n structurile mediene

    Fore mari rupturi/distrugeri ale celulelor nervoaseFore medii/mici lez. ale membranelor celulare n grade variate

  • Leziuni axonale difuze LADPatogenezAxotomia primar (< 1h de la traum)Fragmentarea axolemei imediat dup traum. Nr. axoni afectai - direct proporional cu mrimea forei traumatice

    Axotomia secundar bulbi de retracie4-12 ore de la traumatismIniial - aflux masiv de Ca intracelular activarea enzimelor proteolitice (calpaina) dezorganizarea citoscheletului (compactarea) blocarea transportului axonal axon iniial tensionat ulterior edemaiat (swelling axonal) n regiunea afectat ntreruperea fibrei nervoase bulbi de retracie (reper histologic)

  • Leziuni axonale difuze LADPatogenezMare parte dintre axoni nu sunt lezai n momentul impactului modif. progresive discont. axonale n urmtoarele ore dup traum

    Deformarea axonal din mom. traumeiTulb. focal a transportului axoplasmicUmflare focal a axonului- acumulare anorm. de neurofilamente i organite membranareUrmtoarele 6-24 ore- discontinuitatea segm. distal- degenerescen wallerian (axotomie sec.)Teaca de mielin suprajacent este ntins dar nu rupt

  • Leziuni axonale difuze LADPatogenez

    Fragmentarea axonal cei mai vulnerabili sunt axonii mici i nodurile Ranvier (axotomie primar)

    Ruperea focal a membranei axonale (tranzitorie- resigilare dup cca 60 min.)Influx de calciuActivare cascade Ca-dep. (calpaine, caspase, calci