LEZIUNI DISTROFICE

LEZIUNI DISTROFICENotiuni introductive

Definitie: proc patolog prin lez metabolice locale si gr-ale pt subst/grupe de subst chimicei:cantitative: atrofie, distrofii de: volum, grutate, consistenta, culoare, a tes,org,organ;calitative: distrofii prot, lipidelor, glucidelor, sarurilor minerale.Nomenclatura:1) o acumulare simpla de metabolit N pt un tes: steatoza, glicogenoza hep.2) infiltrare: subst aN pt cel/tes: infiltr glicogen in cel nefronului la diabetici;

lispesc modificari citonucleare grave; leziunile sunt reversibile.3) degenerescenta (distrofie ireversibila): asociere de subst aN care compromit adaptarea nucleu/citoplasma.

Dg dif - intre 1 si 3 = usor pentru celule, dat modificarilor nucleare si greu pt lez intercel ( amiloidoza, hialinoza). Pentru a preciza si elimina caracterul de distrofie ireversibila intra in discutie conditiile clinice si fiziopatologice

Atrofii (A)

Def: a masei organelor, tesuturi sau celulelor, dobandita postnatal. A simpla: dimensiunile cu pastrarea structurii histologice. Evolutie progres disparitia rezerv metab din cel, tes, org cunr organite citopl nr cel din tes, org.Diagnosticul diferential ia in discutie: 1) involutia fiziologica: a)in graviditate fibra m neteda uterina are 200 m; post partum, fibra m uterina=20 m.b) timus inlocuit la pubertate prin tes conj lax; arcuri branhiale, coada dorsala, dispar la embrion.2) Senescenta : fct si str elem mature altele mai mici sau deloc, in cadrul incetin gr-ale a proc metab: in greutate a tes, org lez din cadrul a diferite boli.

Varietati de atrofie A Neurotica

in cadrul b cu lez predom destructive in tesutul nervos: a) poliomielita (paralizie spinala infantila) cu liza corpusculilor Nissl (cromatoliza descrisa de Gh. Marinescu) si neuronofagia neuronilor din coarnele ant ale maduvei spinarii; muschii striati nu mai primesc incitatii motorii in timp A musculara si a scheletului.b) miopatii (Ch. Foix si I.T. Niculescu, 1924) cu leziuni ale neuronilor vegetativi din nevrax

Varietati de atrofie A. neurohormonala:

a. A. Generala: casexie - hipofizara (boala Simmonds) cu emaciere extrema externa: pielea pare lipsita de schelet;b. A. Sistemica: distrofie adipozogenitala sau sindromul Babrinski-Frlich: A. organelor genitale interne, externe, a caracterelor secundare ( pilozitatea de pe fata, pubiana) asociata de cresterea cantitatii de tesut adipos. A. prin radiatii: ionizante, raze X, radioizotopi, energie atomica, determina atrofii mai ales in tesutul hematopoetic, glandele genitale, in general celule tinere pe cale de multiplicare

Varietati de atrofie A. de inactivitate prezenta in:A. musculara si osteoarticulara: imobilizare prin ap gipsat;A. marginii alveolare dupa caderea dintilor;A. tubilor renali dupa obliterarea glomerurilor in ateroscleroza (ASC) renala. A. colecistul prin obstructie totala datorita unui calcul inclavat in cistic

Varietati de atrofie A. prin inanitie fie prin alimente insuf cantit, fie prin lipsa de alim cu valoare plastica-prot cat si prin carenta de polivit: gastroenterita cronica (tranzit prea rapid), steatoree (pentru lipovitamine) in cadrul malabsorbtiei.Creierul, oasele sunt bine pastrate de involutie senila; aparatul digestiv, se atrofiaza dat inactivit. Tes gastric cu 90-95%, m striati cu 45-50%, splina scade cu 40-50%; ficatul scade cu 30-45%; cordul cu 20-25% si creierul cu 5-10%.

Varietati de atrofie A. ischemica:insuf lent progresiva a circ arteriale din ASC=dat ingrosare neregulata a per arteriali; DC A progresiva a elem cel diferentiate din cortex (cel. piramidale), cord (miofibrile), rinichi (corticala) care sunt inlocuite treptat de scleroza..

Varietati de atrofie Casexiaeste A. mascata, in stadiul extrem, asociata cu scaderea masiva a aportului alimentar, cu autointoxicatii prin boli cronice letale (cancere, boli SNC, boli endocrine, boli digestive, intoxicatii) fiind independenta de varsta si ireversibila.Macroscopic, forma extrna a organelor este pastrata: marginile sunt ascutite proeminentele mai sterse, turtite, culoarea este modificata (scade cantitatea de sange) - vezi si Atrofia tesutului gras

Varietati de atrofie Atrofia brunadepunerea de pigment de uzura (lipofuscina) in involutii senile, denutritie simpla sau boli cronice.Macroscopic - organele sunt atrofiate, de nuanta cafenie cu cat contin mai putin sange.Microscopic - lipofuscina se depune mai ales in neuroni (chiar de la o varsta nu prea mare); in miocard (central, la capetele nucleilor in zona de sarcoplasma fara miofibile); in hepatocite (in jurul nucleilor)..

Hipertrofii

modif cantit cu o diametrului si a greutatii cu pastrarea structurii histologice de baza pe seama unui spor de activitate in legatura cu incitatii neurotrofice.Hipertrofii cardiacea. trec de limitele normale: sportherz sau cordul sportivilor: defineste cresterea intregului cord disproportionat in raport cu musculatura si dezvoltarea corporala.Macroscopic, consistenta este crescuta, coloratia este normala vascularizata, este normala: pe sectiunea miocardului este ingrosat.Microscopic fibrele miocardice sunt mai mari, cu mai multa citoplasma axiala; lipsesc leziunile calitative.b. segmentare: in toate miocardiopatiile valculare. Ex. : stenoza aortica: micardul ventricular stang se contracta cu forta mai mare; aspectul este de cord aortic cu hipertrofie de ventricul stang si cresterea diametrului baza-varf.

Distrofii calitative proteice Distrofie hialina depunerea de subst proteice pe structuri necelulare; indirect recunoastem caracterul degenerativ al acestor tulburari de metabolism. hyalos=sticlos, translucid.Def: subst omogena acidofila (roz cu eozina, in coloratie Hematoxilina-Eozina-H.E. rosu cu picrofluxina in coloratia Van Giessen) care inglobeaza structurile pe care se depun (fibrele nu se mai identifica).Macroscopic: organele sunt dure, translucide: sectiunile sunt transparente, cu aspect sticlos, albicios-depunerea este fiziologica: pe corpii albiciosi din ovar. depunerea este patologica extracelulara si intracelulara.Depunerea extracelulara se evidentiaza pe capsule (splina, ficat) dand aspect de glazura de tort alb sidefie; pe seroase: pleura (pahipleurite cu aspect glazurat), in diabetul zaharat hialinul este prezent in arteriole. Depunerea intracelulara: in infectiile virale hepatice sau din sfera genitala (papilloma virus uman); in ficatul consumatorilor de etanol (corpi Mallory).

Distrofii calitative proteice Degenerescenta (necroza) fibrinoida prezenta de zone neomogene fin granulare si/sau filamentoase, eozinofile asemenea fibrinei, inconjurate de reactie inflamatorie. In timp se produce o cicatrice fibroasa ce inlocuieste zona de necroza fibrinoida. Microscopia electronica a demonstrat ca fibrele de colagen se tumefiaza se cliveaza, iar in etapa finala se omogenizeaza. Alterarea colagenului este prezenta mai ales in colagenoze si/sau vasculite: tiroidite, necroza fibrinoida din arteriolete renale din HTA maligna

Distrofii calitative proteice Distrofia amiloida Rinichiul amiloid: cea mai obisnuita localizare si cea mai serioasa atingere a unui organ fiind de obicei cauza decesului.Macroscopic: rinichiul este normal sau crescut in dimensiuni, ferm, gri-palid; corticala foarte palida si medulara cu piramidele colorate normal.Microscopic: depunerea initiala este in glomeruli, apoi in tesutul interstitial peritubular, artere si arteriole producand ingrosarea membranei bazale a capilarelor glomerulare, a tubilor etc., astfel ca, celule endoteliale sunt invelite; apoi lumenul capilar si, in timp, se va produce obstruarea spatiului urinar.Clinic: hipoalbuminemie proteinurie, cilindri proteici celulari cu aparitia sindromului nefrotic; progresiva obliterare a glomerulului determina insuficienta renala cronica.

Distrofii calitative lipidicePot fi in exces sau in minus. Distrofiile lipidice pot fi ale trigliceridelor, ale colesterolului sau a lipidelor complexe (dislipidoze). Distrofiile trigliceridelor in exces sunt fie degenerescenta grasa propriu-zisa in organele parenchimatoase (steatoze) sau acumulari de trigliceride in tesutul conjunctiv adipos, in mod generalizat (obezitate) sau in mod localizat (lipomatoze)

Distrofii calitative lipidiceSteatoza hepatica : acumulare de trigliceride cu crestere absoluta intracelular si aparitia de vacuole clare (grasimi) care in timp si in cantitate excesiva duc la ciroza.in anorexie, anemie, dupa agresiunea de factori toxici: etanol, benzen, beriliu, CC14, DM, cloroform, corticoterapie fosfor, metan, ciuperci otravitoare, H.v.a. periportal: carente proteine (globale in D.Z. sau partiale, de etionima), staza hepatica cronica - Patogeneza1. Aport excesiv de aciz grasi liberi (A.G.L.) in ficat (mari obzi: inanitie; terapie corticosteroida).2-3. Creste sinteza si scade oxidarea de A.G.L. (alcoolosm cronic, D.Z. - lipsa glucidelor impiedica arderea lipidelor; agresiuni toxice).4. Creste esterificarea AGL in trigliceride datorita cresterii de alfa-glicero-fosfat (otravire cu etanol).5. Scade sinteza de apoproteine (otravire cu Cl4, Ph sau in malnutritia protein-calorica).6. Scade secretia de apoprotine din ficat (etanol, carente proteice globale- sindrom Kwashiokor, acid orotic)

Distrofii calitative lipidice Excesul general de trigliceride in tesutul conjunctiv se numeste obezitate; cauza majora o reprezinta supraalimentatia; factorii endocrini sunt mai putin angajati (excesul de estrogeni ovarieni, sau corticosuprarenalieni in general). La barbati se citeaza distrofia adipozo-genitala Babinski-Frhlich Adipozitatea localizata (lipomatoza) poate sa fie de tip special sau depuneri de grasime localizate propriu-zis. Pentru lipomatozele speciale se citeaza: fata in luna plina din sindromul Cushing; gatul Madel