Click here to load reader

LEZIUNI DISTROFICE

  • View
    45

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

LEZIUNI DISTROFICE. Notiuni introductive. Definitie: proc patolog prin lez metabolice locale si gr-ale pt subst/grupe de subst chimicei: cantitative : atrofie, distrofii de: volum, grutate, consistenta, culoare, a tes,org,organ; - PowerPoint PPT Presentation

Text of LEZIUNI DISTROFICE

  • LEZIUNI DISTROFICENotiuni introductive

  • Definitie: proc patolog prin lez metabolice locale si gr-ale pt subst/grupe de subst chimicei:cantitative: atrofie, distrofii de: volum, grutate, consistenta, culoare, a tes,org,organ;calitative: distrofii prot, lipidelor, glucidelor, sarurilor minerale.Nomenclatura:1) o acumulare simpla de metabolit N pt un tes: steatoza, glicogenoza hep.2) infiltrare: subst aN pt cel/tes: infiltr glicogen in cel nefronului la diabetici;

    lispesc modificari citonucleare grave; leziunile sunt reversibile.3) degenerescenta (distrofie ireversibila): asociere de subst aN care compromit adaptarea nucleu/citoplasma.

    Dg dif - intre 1 si 3 = usor pentru celule, dat modificarilor nucleare si greu pt lez intercel ( amiloidoza, hialinoza). Pentru a preciza si elimina caracterul de distrofie ireversibila intra in discutie conditiile clinice si fiziopatologice

  • Atrofii (A)

    Def: a masei organelor, tesuturi sau celulelor, dobandita postnatal. A simpla: dimensiunile cu pastrarea structurii histologice. Evolutie progres disparitia rezerv metab din cel, tes, org cunr organite citopl nr cel din tes, org.Diagnosticul diferential ia in discutie: 1) involutia fiziologica: a)in graviditate fibra m neteda uterina are 200 m; post partum, fibra m uterina=20 m.b) timus inlocuit la pubertate prin tes conj lax; arcuri branhiale, coada dorsala, dispar la embrion.2) Senescenta : fct si str elem mature altele mai mici sau deloc, in cadrul incetin gr-ale a proc metab: in greutate a tes, org lez din cadrul a diferite boli.

  • Varietati de atrofie A Neurotica

    in cadrul b cu lez predom destructive in tesutul nervos: a) poliomielita (paralizie spinala infantila) cu liza corpusculilor Nissl (cromatoliza descrisa de Gh. Marinescu) si neuronofagia neuronilor din coarnele ant ale maduvei spinarii; muschii striati nu mai primesc incitatii motorii in timp A musculara si a scheletului.b) miopatii (Ch. Foix si I.T. Niculescu, 1924) cu leziuni ale neuronilor vegetativi din nevrax

  • Varietati de atrofie A. neurohormonala:

    a. A. Generala: casexie - hipofizara (boala Simmonds) cu emaciere extrema externa: pielea pare lipsita de schelet;b. A. Sistemica: distrofie adipozogenitala sau sindromul Babrinski-Frlich: A. organelor genitale interne, externe, a caracterelor secundare ( pilozitatea de pe fata, pubiana) asociata de cresterea cantitatii de tesut adipos. A. prin radiatii: ionizante, raze X, radioizotopi, energie atomica, determina atrofii mai ales in tesutul hematopoetic, glandele genitale, in general celule tinere pe cale de multiplicare

  • Varietati de atrofie A. de inactivitate prezenta in:A. musculara si osteoarticulara: imobilizare prin ap gipsat;A. marginii alveolare dupa caderea dintilor;A. tubilor renali dupa obliterarea glomerurilor in ateroscleroza (ASC) renala. A. colecistul prin obstructie totala datorita unui calcul inclavat in cistic

  • Varietati de atrofie A. prin inanitie fie prin alimente insuf cantit, fie prin lipsa de alim cu valoare plastica-prot cat si prin carenta de polivit: gastroenterita cronica (tranzit prea rapid), steatoree (pentru lipovitamine) in cadrul malabsorbtiei.Creierul, oasele sunt bine pastrate de involutie senila; aparatul digestiv, se atrofiaza dat inactivit. Tes gastric cu 90-95%, m striati cu 45-50%, splina scade cu 40-50%; ficatul scade cu 30-45%; cordul cu 20-25% si creierul cu 5-10%.

  • Varietati de atrofie A. ischemica:insuf lent progresiva a circ arteriale din ASC=dat ingrosare neregulata a per arteriali; DC A progresiva a elem cel diferentiate din cortex (cel. piramidale), cord (miofibrile), rinichi (corticala) care sunt inlocuite treptat de scleroza..

  • Varietati de atrofie Casexiaeste A. mascata, in stadiul extrem, asociata cu scaderea masiva a aportului alimentar, cu autointoxicatii prin boli cronice letale (cancere, boli SNC, boli endocrine, boli digestive, intoxicatii) fiind independenta de varsta si ireversibila.Macroscopic, forma extrna a organelor este pastrata: marginile sunt ascutite proeminentele mai sterse, turtite, culoarea este modificata (scade cantitatea de sange) - vezi si Atrofia tesutului gras

  • Varietati de atrofie Atrofia brunadepunerea de pigment de uzura (lipofuscina) in involutii senile, denutritie simpla sau boli cronice.Macroscopic - organele sunt atrofiate, de nuanta cafenie cu cat contin mai putin sange.Microscopic - lipofuscina se depune mai ales in neuroni (chiar de la o varsta nu prea mare); in miocard (central, la capetele nucleilor in zona de sarcoplasma fara miofibile); in hepatocite (in jurul nucleilor)..

  • Hipertrofii

    modif cantit cu o diametrului si a greutatii cu pastrarea structurii histologice de baza pe seama unui spor de activitate in legatura cu incitatii neurotrofice.Hipertrofii cardiacea. trec de limitele normale: sportherz sau cordul sportivilor: defineste cresterea intregului cord disproportionat in raport cu musculatura si dezvoltarea corporala.Macroscopic, consistenta este crescuta, coloratia este normala vascularizata, este normala: pe sectiunea miocardului este ingrosat.Microscopic fibrele miocardice sunt mai mari, cu mai multa citoplasma axiala; lipsesc leziunile calitative.b. segmentare: in toate miocardiopatiile valculare. Ex. : stenoza aortica: micardul ventricular stang se contracta cu forta mai mare; aspectul este de cord aortic cu hipertrofie de ventricul stang si cresterea diametrului baza-varf.

  • Distrofii calitative proteice Distrofie hialina depunerea de subst proteice pe structuri necelulare; indirect recunoastem caracterul degenerativ al acestor tulburari de metabolism. hyalos=sticlos, translucid.Def: subst omogena acidofila (roz cu eozina, in coloratie Hematoxilina-Eozina-H.E. rosu cu picrofluxina in coloratia Van Giessen) care inglobeaza structurile pe care se depun (fibrele nu se mai identifica).Macroscopic: organele sunt dure, translucide: sectiunile sunt transparente, cu aspect sticlos, albicios-depunerea este fiziologica: pe corpii albiciosi din ovar. depunerea este patologica extracelulara si intracelulara.Depunerea extracelulara se evidentiaza pe capsule (splina, ficat) dand aspect de glazura de tort alb sidefie; pe seroase: pleura (pahipleurite cu aspect glazurat), in diabetul zaharat hialinul este prezent in arteriole. Depunerea intracelulara: in infectiile virale hepatice sau din sfera genitala (papilloma virus uman); in ficatul consumatorilor de etanol (corpi Mallory).

  • Distrofii calitative proteice Degenerescenta (necroza) fibrinoida prezenta de zone neomogene fin granulare si/sau filamentoase, eozinofile asemenea fibrinei, inconjurate de reactie inflamatorie. In timp se produce o cicatrice fibroasa ce inlocuieste zona de necroza fibrinoida. Microscopia electronica a demonstrat ca fibrele de colagen se tumefiaza se cliveaza, iar in etapa finala se omogenizeaza. Alterarea colagenului este prezenta mai ales in colagenoze si/sau vasculite: tiroidite, necroza fibrinoida din arteriolete renale din HTA maligna

  • Distrofii calitative proteice Distrofia amiloida Rinichiul amiloid: cea mai obisnuita localizare si cea mai serioasa atingere a unui organ fiind de obicei cauza decesului.Macroscopic: rinichiul este normal sau crescut in dimensiuni, ferm, gri-palid; corticala foarte palida si medulara cu piramidele colorate normal.Microscopic: depunerea initiala este in glomeruli, apoi in tesutul interstitial peritubular, artere si arteriole producand ingrosarea membranei bazale a capilarelor glomerulare, a tubilor etc., astfel ca, celule endoteliale sunt invelite; apoi lumenul capilar si, in timp, se va produce obstruarea spatiului urinar.Clinic: hipoalbuminemie proteinurie, cilindri proteici celulari cu aparitia sindromului nefrotic; progresiva obliterare a glomerulului determina insuficienta renala cronica.

  • Distrofii calitative lipidicePot fi in exces sau in minus. Distrofiile lipidice pot fi ale trigliceridelor, ale colesterolului sau a lipidelor complexe (dislipidoze). Distrofiile trigliceridelor in exces sunt fie degenerescenta grasa propriu-zisa in organele parenchimatoase (steatoze) sau acumulari de trigliceride in tesutul conjunctiv adipos, in mod generalizat (obezitate) sau in mod localizat (lipomatoze)

  • Distrofii calitative lipidiceSteatoza hepatica : acumulare de trigliceride cu crestere absoluta intracelular si aparitia de vacuole clare (grasimi) care in timp si in cantitate excesiva duc la ciroza.in anorexie, anemie, dupa agresiunea de factori toxici: etanol, benzen, beriliu, CC14, DM, cloroform, corticoterapie fosfor, metan, ciuperci otravitoare, H.v.a. periportal: carente proteine (globale in D.Z. sau partiale, de etionima), staza hepatica cronica - Patogeneza1. Aport excesiv de aciz grasi liberi (A.G.L.) in ficat (mari obzi: inanitie; terapie corticosteroida).2-3. Creste sinteza si scade oxidarea de A.G.L. (alcoolosm cronic, D.Z. - lipsa glucidelor impiedica arderea lipidelor; agresiuni toxice).4. Creste esterificarea AGL in trigliceride datorita cresterii de alfa-glicero-fosfat (otravire cu etanol).5. Scade sinteza de apoproteine (otravire cu Cl4, Ph sau in malnutritia protein-calorica).6. Scade secretia de apoprotine din ficat (etanol, carente proteice globale- sindrom Kwashiokor, acid orotic)

  • Distrofii calitative lipidice Excesul general de trigliceride in tesutul conjunctiv se numeste obezitate; cauza majora o reprezinta supraalimentatia; factorii endocrini sunt mai putin angajati (excesul de estrogeni ovarieni, sau corticosuprarenalieni in general). La barbati se citeaza distrofia adipozo-genitala Babinski-Frhlich Adipozitatea localizata (lipomatoza) poate sa fie de tip special sau depuneri de grasime localizate propriu-zis. Pentru lipomatozele speciale se citeaza: fata in luna plina din sindromul Cushing; gatul Madel