sgd tropis

7/29/2019 sgd tropis

1/48

LBM 1 Modul Penyakit Tropis SGD 10

STEP 1

1. TremorBergetar;

STEP 2

1. Mengapa demam selama 7 hari terutama pada sore dan malam hari?2. Mengapa terjadi nyeri kepala, pusing, dan perasaan tidak enak di perut?3. Mengapa mahasiswi tsb merasakan mual, muntah, kembung dan diare?4. Mengapa pada px mulut terlihat liidah kotor di tengah tepi merah dan

tremor?

5. Mengapa pada px abdomen ada pembesaran hepar?6. Mengapa diberi obat amoksisilin dan ibuprofen tapi tidak ada perubahan?7. Apa hubungan keluhan dengan mahasiswi makan di warung makan?8. Mengapa dokter menyuruh penderita mondok di RS?9. Apa diagnosis banding dari keluhan mahasiswi tersebut?

STEP 3

1. Mengapa demam selama 7 hari terutama pada sore dan malam hari?Makan di warung makan tiidak selalu higienis, kemungkinan ada bakteri. Tidak cuci

tangan bakteri masuk tubuh, berkembang dalam saluran pencernaan. Terjadi invasi

usus, asam lambung turun bakteri menembus nodus limfatikus. Merangsang IL-1

keluar, merangsang set point hipotalamus kemudian terjadi pelepasan as arakidonat

dan PGE 2 demam.

Malam hari irama sirkadian tubuh.

Demam septic suhu pada malam hari meningkat. Pagi hari cenderung turun tapi

tidak mencapai nilai normal, tetap di atas nilai normal.2. Mengapa terjadi nyeri kepala, pusing, dan perasaan tidak enak di perut?

Bakteri merangsang serabut saraf sensoris.

Bisa dari vasodilatasi arteri carotis eksterna yg diperantarai oleh histamine.


2/48


Vasodilatasi nitrit oksid

SIAPA YG MERANGSANG SARAF SAKIT KETIKA TERJADI INFEKSI???

Tidak enak di perut karena adanya hepatomegali, terjadi penekanan di cavum

abdomen, penderita merasakan tidak enak di perut.

Hepatomegali dikarenakan suatu infeksi kuman, misal salmonella thypi dari

makanan yg dikonsumsi, kuman masuk, menginfeksi saluran cerna. Masuk ke

peredaran darah, ke hepar, kemudian ke lien. Kuman dapat berkembang biak di

kedua organ tersebut.

3. Mengapa mahasiswi tsb merasakan mual, muntah, kembung dan diare?MUAL MUNTAH

Makanan terkontaminasi bakteri masuk lambung asam lambung keluar

berlebihan mual muntah. Tidak semua kuman mati karena asam lambung lolos

ke usus halus invasi kripte liberkun peredaran darah ke hepar & lien.

KEMBUNG

Produksi HCl meningkat. Kembung berasal dari bakteri yang dapat menghasilkan gas

berlebihan dalam usus. Bakteri produksi gas dengan mekanisme bagaimana????.

Contoh: Salmonella thypi spesifik fermentasi glukosa dan manosa.

DIARE

Pertahanan tubuh:

Asam lambung dan usus halus (hiperperistaltik) untuk mengeluarkan kumann

frekuensi BAB meningkat.

4.Mengapa pada px mulut terlihat liidah kotor di tengah tepi merah dantremor?

Infeksi produksi asam lambung mmeningkat. Dalam posisi tidur asam lambung

ke pangkal lidah.


3/48


Bakteri di mulut merangsang keratin di lidah menumpuk lidah kotor. rasa

pahit di lidah.

TREMOR???

5. Mengapa pada px abdomen ada pembesaran hepar?Bakteri masuk ada di mukosa lambung dan usus halus plaque payeri di terminal

usus halus masuk aliran limfe dan aliran darah.

Masuk ke hati merusak hepar hepatomegali.

Bisa mengenai lien splenomegali

Tulang osteomyelitis

Otak encephalopati tifoid

6. Mengapa diberi obat amoksisilin dan ibuprofen tapi tidak ada perubahan?Obat amoksisilin untuk bakteri gram negative contoh: Salmonella thypi

Mungkin dalam pemberiannya tidak sesuai aturan. Sehingga tidak membunuh kuman

dengan efektif.

Salmonella thypi dapat mengeluarkan plasmid sehingga menjadi resisten terhadap

obat-obat tertentu.

Ibuprofen analgetik

Hanya menghilangkan gejala yang dikeluhkan saja.

DRUG OF CHOICE setiap infeksi dan golongan antibiotic secara farmakologi!!!

Pola resistensi kuman!!!

Apakah golongan gram negative dan gram positif mempengaruhi antibiotic yang

diberikan???

7. Apa hubungan keluhan dengan mahasiswi makan di warung makan?


4/48


8. Mengapa dokter menyuruh penderita mondok di RS?Mungkin karena sudah selama 7 hari merasakan gejala gejala tersebut. Ditakutkan

akan kekurangann cairan sehingga harus diopname agar intake makanan terpenuhi

melalui infuse.

9. Bagaimana mekanisme demam?10. Bagaimana pola demam? (karena infeksi bakteri virus parasit)

sebutkan bakterinya! Dikasih kurva yaaa :D

11. Mengapa pasien demam HR meningkat? Bradikardi relative?12. Apa diagnosis banding dari keluhan mahasiswi tersebut?13. DD: DEMAM AKUT14. DD: DEMAM KRONIK

DEMAM TIFOID

Definisi

Merupakan infeksis sistemik yg menyerang tubuh manusia karena bakteri salmonella

thypi.

Etiologi disertai sifat kuman

Salmonella thypi

- Klasifikasi:Salmonella parathypi a

Salmonella parathypi b

-

Sifat:Gram negative. Motil. Tidak membentuk spora. Tidak berkapsul.

- Cara penularan:


5/48


Pathogenesis & Patofisiologi

Salmonella thypi dalam makanan/minuman konsumsi oleh penderita sebagian

dimusnahkan asam lambung sebagian masuk usus halus ileum ditangkap oleh sel

M

terjadi bakteriemi 1

berkembang di RES

terjadi bakteriemi II.

Interaksi makrofag muncul mediator-mediator inflamasi Plaque payeri

hyperplasia jaringan, nekrosis, usus.

Sistemik panas, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut.

FASE INVASI

FASE PERTAHANAN TUBUH

FASE SISTEMIK

Manifestasi klinis

Penegakan diagnosis: Selain Widal???

Penatalaksanaan

Komplikasi

Komplikasi apa yg menyebabkkan kematian?


6/48


STEP 4 (Mapping)

SALMONELLA

THYPI

makanan

Pencernaan

(ileum)

Kelenjar

GB

Demam

Tifoid

Penatalaksanaan

Aliran darah

SISTEMIK


7/48


STEP 7

1. Mengapa demam selama 7 hari terutama pada sore dan malam hari?2. Bagaimana mekanisme demam?3. Bagaimana pola demam? (karena infeksi bakteri virus parasit) sebutkan

bakterinya! Dikasih kurva yaaa :D

Suhu tubuh normal berkisar antara 36,5-37,2 derajat celcius. Suhu subnormal di

bawah 36,2 derajat celcius. Bila suhu di atas 37,2 derajat celcius maka itu disebut

demam.

Hiperpireksia adalah suatu keadaan kenaikan suhu tubuh sampai setinggi 41,2

derajat celcius atau lebih, sedangkan hipotermia adalah keadaan suhu tubuh di

bawah 35 derajat celcius.

Patofisiologi

Demam terjadi karena pelepasan pirogen dari dalam leukosit yang sebelumnya telah

terangsang oleh pirogen eksogen yang dapat berasal dari mikroorganisme seperti

bakteri, parasit dll atau karena sebab inflamasi lain yang tidak disebabkan oleh

infeksi seperti pada keganasan.

diduga bahwa pirogen endogen adalah Interleukin-1 (IL-1). Dalam hipotalamus, zat

ini merangsang pelepasan asam arakidonat (AA) serta mengakibatkan sintesis

prostaglandin E2 yang langsung menyebabkan pireksia (demam).

Sensasi panas pada seseorang yang demam semakin terakumulasi akibat proses

metabolisme yang ikut menyumbang panas akibat kerjanya yang semakin bertambah

sebagai efek demam.

Tipe-Tipe Demam

Beberapa tipe demam yang dapat kita temui antara lain:

1. Demam septik; Suhu berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari

dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari. Sering disertia keluhan


8/48


menggigil dan berkeringat. Bila demam tinggi lalu turun ke tingkat yang normal

dinamakan juga demam hektik.

2. Demam Remiten; Suhu badan turun setiap hari tapi tidak pernah mencapai suhu

badan normal.

3. Demam Intermiten; Suhu badan turun ke tingkat normal selama beberapa jam

dalam satu hari. Bila demam seperti ini terjadi setiap dua hari sekali disebut

tertiana dan bila terjadi dua hari bebas demam di antara dua serangan demam

disebut kuartana.

4. Demam Kontinyu; Suhu tubuh saat demam tidak memiliki variasi signifikan (tidak

sampai satu derajat). Bila demam yang terus menerus tinggi maka disebut

hiperpireksia.

Sumber: kinnas, macam-macam demam ,sumut


9/48


10/48


Tabel 2. Pola demam yang ditemukan pada penyakit pediatrik

Pola demam Penyakit

Kontinyu Demam tifoid, malaria falciparum malignan

Remitten Sebagian besar penyakit virus dan bakteri

Intermiten Malaria, limfoma, endokarditis

Hektik atau septik Penyakit Kawasaki, infeksi pyogenik

Quotidian Malaria karena P.vivax

Double quotidian Kala azar, arthritis gonococcal,juvenile rheumathoid

arthritis, beberapa drug fever(contoh karbamazepin)

Relapsing atau periodik Malaria tertiana atau kuartana, brucellosis

Demam rekuren Familial Mediterranean fever

Penilaian pola demam meliputi tipe awitan (perlahan-lahan atau tiba-tiba), variasi derajat

suhu selama periode 24 jam dan selama episode kesakitan, siklus demam, dan respons terapi.

Gambaran pola demam klasik meliputi:1,2,6-8

Demam Kontinyu

Demam kontinyu (Gambar 1.) atau sustained feverditandai oleh peningkatan suhu tubuh yang

menetap dengan fluktuasi maksimal 0,4oC selama periode 24 jam. Fluktuasi diurnal suhu

normal biasanya tidak terjadi atau tidak signifikan.

Gambar 1. Pola demam pada demam tifoid (memperlihatkan bradikardi relatif)
http://2.bp.blogspot.com/-o5JPt19FFEc/To6mep9eLqI/AAAAAAAAAJs/Opf9MH13a58/s1600/Untitled.jpg


11/48


Demam Remiten

Demam remiten ditandai oleh penurunan suhu tiap hari tetapi tidak mencapai normal dengan

fluktuasi melebihi 0,5oC per 24 jam. Pola ini merupakan tipe demam yang paling sering

ditemukan dalam praktek pediatri dan tidak spesifik untuk penyakit tertentu (Gambar 2.).

Variasi diurnal biasanya terjadi, khususnya bila demam disebabkan oleh proses infeksi.

Gambar 2. Demam remiten

Demam Intermiten

Pada demam intermiten suhu kembali normal setiap hari, umumnya pada pagi hari, dan

puncaknya pada siang hari (Gambar 3.). Pola ini merupakan jenis demam terbanyak kedua

yang ditemukan di praktek klinis.

Gambar 3. Demam intermiten
http://3.bp.blogspot.com/-dK2ljN0vk74/To6ovT-uEyI/AAAAAAAAAJ0/D-_DP4zKdok/s1600/Untitled.jpghttp://1.bp.blogspot.com/-7fMwhY5VYVA/To6nwjr8wZI/AAAAAAAAAJw/bPnljgsZcS0/s1600/Untitled.jpghttp://3.bp.blogspot.com/-dK2ljN0vk74/To6ovT-uEyI/AAAAAAAAAJ0/D-_DP4zKdok/s1600/Untitled.jpghttp://1.bp.blogspot.com/-7fMwhY5VYVA/To6nwjr8wZI/AAAAAAAAAJw/bPnljgsZcS0/s1600/Untitled.jpg


12/48


Demam Septik/ Hektik

Demam septik atau hektik terjadi saat demam remiten atau intermiten menunjukkan

perbedaan antara puncak dan titik terendah suhu yang sangat besar.

Demam Quotidian

Demam quotidian, disebabkan oleh P. Vivax, ditandai dengan paroksisme demam yang terjadi

setiap hari.

Demam Quotidian Ganda

Demam quotidian ganda (Gambar 4.)memiliki dua puncak dalam 12 jam (siklus 12 jam).

Gambar 4. Demam quotidian

Undulant Fever

Undulant fevermenggambarkan peningkatan suhu secara perlahan dan menetap tinggi selama

beberapa hari, kemudian secara perlahan turun menjadi normal.

Prolonged Fever

Demam lama (prolonged fever) menggambarkan satu penyakit dengan lama demam melebihi

yang diharapkan untuk penyakitnya, contohnya lebih dari 10 hari untuk infeksi saluran nafas

atas.

Demam RekurenDemam rekuren adalah demam yang timbul kembali dengan interval irregular pada satu

penyakit yang melibatkan organ yang sama (contohnya traktus urinarius) atau sistem organ

multipel.
http://2.bp.blogspot.com/-6IqeLnV083k/To6ssl4e-SI/AAAAAAAAAJ4/OquNqzkgVY4/s1600/Untitled.jpg


13/48


Demam Bifasik

Demam bifasik menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda

(camelback fever pattern, atau saddleback fever). Poliomielitis merupakan contoh klasik dari

pola demam ini. Gambaran bifasik juga khas untuk leptospirosis, demam dengue, demam

kuning, Colorado tick fever, spirillary rat-bite fever (Spirillum minus), dan African

hemorrhagic fever(Marburg, Ebola, dan demam Lassa).

Relapsing Fever dan Demam Periodik

Demam PeriodikDemam periodik ditandai oleh episode demam berulang dengan interval regular atau

irregular. Tiap episode diikuti satu sampai beberapa hari, beberapa minggu atau beberapa

bulan suhu normal. Contoh yang dapat dilihat adalah malaria (istilah tertiana digunakan bila

demam terjadi setiap hari ke-3, kuartana bila demam terjadi setiap hari ke-4) (Gambar

5.)dan brucellosis.

Gambar 5. Pola demam malaria

Relapsing FeverRelapsing feveradalah istilah yang biasa dipakai untuk demam rekuren yang disebabkan oleh

sejumlah spesies Borrelia (Gambar 6.)dan ditularkan oleh kutu (louse-borne RF) atau tick(tick-borne RF).
http://3.bp.blogspot.com/-3yeyyosnrdk/To7U7UYLOOI/AAAAAAAAAJ8/3U3W5oQCtBU/s1600/Untitled.jpg


14/48


Gambar 6. Pola demam Borreliosis (pola demam relapsing)

Penyakit ini ditandai oleh demam tinggi mendadak, yang berulang secara tiba-tiba

berlangsung selama 3 6 hari, diikuti oleh periode bebas demam dengan durasi yang hampir

sama. Suhu maksimal dapat mencapai 40,6oC pada tick-borne feverdan 39,5oC pada louse-

borne. Gejala penyerta meliputi myalgia, sakit kepala, nyeri perut, dan perubahan kesadaran.

Resolusi tiap episode demam dapat disertai Jarish-Herxheimer reaction (JHR) selama

beberapa jam (6 8 jam), yang umumnya mengikuti pengobatan antibiotik. Reaksi ini

disebabkan oleh pelepasan endotoxin saat organisme dihancurkan oleh antibiotik. JHR sangat

sering ditemukan setelah mengobati pasien syphillis. Reaksi ini lebih jarang terlihat pada

kasus leptospirosis, Lyme disease, dan brucellosis. Gejala bervariasi dari demam ringan dan

fatigue sampai reaksi anafilaktikfull-blown.

Contoh lain adalah rat-bite fever yang disebabkan oleh Spirillum minus dan Streptobacillus

moniliformis. Riwayat gigitan tikus 1 10 minggu sebelum awitan gejala merupakan petunjuk

diagnosis.

Demam Pel-Ebstein (Gambar 7.), digambarkan oleh Pel dan Ebstein pada 1887, pada awalnya

dipikirkan khas untuk limfoma Hodgkin (LH). Hanya sedikit pasien dengan penyakit Hodgkin

mengalami pola ini, tetapi bila ada, sugestif untuk LH. Pola terdiri dari episode rekuren dari

demam yang berlangsung 3 10 hari, diikuti oleh periode afebril dalam durasi yang serupa.

Penyebab jenis demam ini mungkin berhubungan dengan destruksi jaringan atau berhubungandengan anemia hemolitik.
http://1.bp.blogspot.com/-cER2uf3FSpk/To7WAspvd3I/AAAAAAAAAKA/gf-ZMoFK-Ws/s1600/Untitled.jpg


15/48


Gambar 7. Pola demam penyakit Hodgkin (pola Pel-Ebstein).

KLASIFIKASI DEMAM

Klasifikasi demam diperlukan dalam melakukan pendekatan berbasis masalah.2 Untuk

kepentingan diagnostik, demam dapat dibedakan atas akut, subakut, atau kronis, dan dengan

atau tanpa localizing signs.7 Tabel 3. dan Tabel 4. memperlihatkan tiga kelompok utama

demam yang ditemukan di praktek pediatrik beserta definisi istilah yang digunakan.1

Tabel 3. Tiga kelompok utama demam yang dijumpai pada praktek pediatrik

Klasifikasi Penyebab terseringLama demam

pada umumnya

Demam dengan localizing

signsInfeksi saluran nafas atas


16/48


Tabel 4. Definisi istilah yang digunakan

Istilah Definisi

Demam dengan

localization

Penyakit demam akut dengan fokus infeksi, yang dapat

didiagnosis setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik

Demam tanpa localization Penyakit demam akut tanpa penyebab demam yang

jelas setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik

Letargi Kontak mata tidak ada atau buruk, tidak ada interaksi

dengan pemeriksa atau orang tua, tidak tertarik

dengan sekitarnya

Toxic appearance Gejala klinis yang ditandai dengan letargi, perfusi

buruk, cyanosis, hipo atau hiperventilasi

Infeksi bakteri serius Menandakan penyakit yang serius, yang dapat

mengancam jiwa. Contohnya adalah meningitis, sepsis,

infeksi tulang dan sendi, enteritis, infeksi saluran

kemih, pneumonia

Bakteremia dan

septikemia

Bakteremia menunjukkan adanya bakteri dalam darah,

dibuktikan dengan biakan darah yang positif,

septikemia menunjukkan adanya invasi bakteri ke

jaringan, menyebabkan hipoperfusi jaringan dan

disfungsi organ

Demam dengan Localizing Signs

Penyakit demam yang paling sering ditemukan pada praktek pediatrik berada pada kategori

ini (Tabel 5.). Demam biasanya berlangsung singkat, baik karena mereda secara spontan atau

karena pengobatan spesifik seperti pemberian antibiotik. Diagnosis dapat ditegakkan melalui

anamnesis dan pemeriksaan fisik dan dipastikan dengan pemeriksaan sederhana seperti

pemeriksaan foto rontgen dada.1


17/48


Tabel 5. Penyebab utama demam karena penyakit localized signs

Kelompok Penyakit

Infeksi saluran nafas

atas

ISPA virus, otitis media, tonsillitis, laryngitis, stomatitis

herpetika

Pulmonal Bronkiolitis, pneumonia

Gastrointestinal Gastroenteritis, hepatitis, appendisitis

Sistem saraf pusat Meningitis, encephalitis

Eksantem Campak, cacar air

Kolagen Rheumathoid arthritis, penyakit Kawasaki

Neoplasma Leukemia, lymphoma

Tropis Kala azar, cickle cell anemia

Demam Tanpa Localizing Signs

Sekitar 20% dari keseluruhan episode demam menunjukkan tidak ditemukannya localizing

signs pada saat terjadi. Penyebab tersering adalah infeksi virus, terutama terjadi selama

beberapa tahun pertama kehidupan. Infeksi seperti ini harus dipikirkan hanya setelah

menyingkirkan infeksi saluran kemih dan bakteremia. Tabel 6. menunjukan penyebab paling

sering kelompok ini.1 Demam tanpa localizing signs umumnya memiliki awitan akut,

berlangsung kurang dari 1 minggu, dan merupakan sebuah dilema diagnostik yang sering

dihadapi oleh dokter anak dalam merawat anak berusia kurang dari 36 bulan.

6

Tabel 6. Penyebab umum demam tanpa localizing signs

Penyebab Contoh Petunjuk diagnosis

Infeksi Bakteremia/sepsis

Sebagian besar virus

(HH-6)

Infeksi saluran kemih

Malaria

Tampak sakit, CRP tinggi, leukositosis

Tampak baik, CRP normal, leukosit

normal

Dipstik urine

Di daerah malaria

PUO (persistent

pyrexia of

unknown

Juvenile idiopathic

arthritis

Pre-articular, ruam, splenomegali,

antinuclear factortinggi, CRP tinggi


18/48


origin) atau

FUO

Pasca vaksinasi Vaksinasi triple, campak Waktu demam terjadi berhubungan

dengan waktu vaksinasi

Drug fever Sebagian besar obat Riwayat minum obat, diagnosis

eksklusi

Persistent Pyrexia of Unknown Origin (PUO)

Istilah ini biasanya digunakan bila demam tanpa localizing signs bertahan selama 1 minggu

dimana dalam kurun waktu tersebut evaluasi di rumah sakit gagal mendeteksi penyebabnya.

Persistent pyrexia of unknown origin, atau lebih dikenal sebagai fever of unknown origin

(FUO) didefinisikan sebagai demam yang berlangsung selama minimal 3 minggu dan tidak ada

kepastian diagnosis setelah investigasi 1 minggu di rumah sakit.1

Sikus terjadinya demam sangat tergantung jenis kuman penyakit. Ada kuman penyakit yang aktif danmengganggu organ tubuh pada sore dan malam hari saja. Perlawanan dari tubuh karenanya juga hanyaterjadi pada sore dan malam hari, dan pada saat terjadi perlawanan dari dalam tubuh inilah lalutemperature tubuh menjadi naik. Kuman penyakit pada system saluran pencernaan, misalnya tifus atautyphoid, umumnya menyerang pada sore atau malam hari saja. Sementara itu, kuman penyakit yangmenyerang saluran pernafasan atas biasanya menyerang terus-menerus, sehingga demam demam yangterjadi dapat terus menerus.

Tentu saja tidak serta merta dapat ditentukan jenis penyakit hanya berdasarkan siklus demam yangterjadi. Ada banyak penyakit yang dapat menyebabkan demam misalnya usus buntu, batuk pilek, atauTBC. Bahkan luka bakar pun dapat menyebabkan demam. Dokter biasanya melakukan beberapa langkahsebelum menentukan jenis penyakit yang mungkin diderita oleh seseorang, antara lain dengan carasebagai berikut:1) Memperhatikan tanda-tanda atau gejala klinis

Setiap kuman penyakit memiliki karakter khusus sewaktu menyerang, dan dokter akan dapatmemperkirakannya. Gejala klinis ini biasanya diketahui oleh dokter berdasarkan pengamatannyaterhadap kondisi fisik pasien. Pengamatan biasanya dilakukan dengan memakai alat bantu dengaratau stetoskop, senter, dan peralatan lainnya. Dokter juga akan menganalisis adanya satu kelainanorgan tubuh berdasarkan penjelasan-penjelasan lisan yang diutarakan oleh pasiennya.

2) Px labBiasa diminta oleh dokter ke pasiennya untuk lebih memastikan dugaannya tentang suatu tanda atau

gejala klinis yang telah terjadi. Hal ini dilakukan karena ada beberapa jenis kuman yang memilikikarakteristik yang hamper sama, dan dokter tidak ingin terjadi kesalahan analisis.

3) Px teknis lainnyaBisa saja dokter meminta pasiennya untuk melakukan CT-SScan (pemeriksaan menyeluruh terhadap

jaringan kepala), atau rontgen (pemotretan isi rongga dada) untuk lebih memastikan dugaannyasetelah ia melakukan pengamatan fisik dan mendengarkan keluhan pasien.

Sumber: Mencegah & Mengatasi Demam pada Balita Oleh dr. M.C. Widjaja


19/48


4. Mengapa terjadi nyeri kepala, pusing, dan perasaan tidak enak di perut?5. Mengapa mahasiswi tsb merasakan mual, muntah, kembung dan diare?

Nyeri kepala

Nyeri berhubungan dengan pengaktifan prostaglandin sebagai reseptor nyeri

dan suhu akibat adanya inflamasi.

Perasaan tidak enak di perut

Adanya hepatomegali akibat aktivitas replikasi kuman di dalam makrofag

yang berada dalam hati dan limpa. Dan kerja berat hepar membuat perut

tidak enak.

Mual dan muntah

Mual dan muntah memiliki banyak penyebab. Mulai dari gangguan saluran cerna

hingga gangguan saraf seperti pada motion sickness. Adanya gas serta gerakan

peristaltik usus pun turut berperan dalamtimbulnya mual dan muntah. Namun pada

pasien, intinya adalah kerusakan saluran gastrointestinalmenimbulkan impuls

iritatif yang merangsang pusat muntah di batang otak yang memerintahkan

ototabdomen dan diafragma untuk berkontraksi sehingga menyebabkan mual dan

muntah.

Ada 2 regio anatomi di medulla yang mengontrol mutah, chemoreceptor trigger

zone (CTZ) dan central vomiting centre (CVC).

CTZ yang terletak di area postrema pada dasar ujung caudal ventrikel IV diluar

blood brain barrier (sawar otak). Reseptor didaerah ini diaktivasi oleh bahan-bahan

proemetik didalam sirkulasi darah atau di cairan cerebrospinal (CSF). Eferen dari

CTZ dikirim ke CVC selanjutnya terjadi serangkaian kejadian yang dimulai melalui

vagal eferen splanchnic. CVC terletak dinukleus tractus solitarius dan disekitar

formatio retikularis medulla tepat dibawah CTZ 2,3,4 . CTZ mengandung reseptor


20/48


reseptor untuk bermacam-macam senya neuroaktif yang dapat menyebabkan

mutah.

Sumber : Patofisiologi, Sylfia A. Price & Lorraine M. Wilson

Kembung

Kembung disebabkan karena banyaknya udara didalam perut.

Gas dapat memasuki traktus gastrointestinales dari 3 sumber berbeda:

1. Udara yang ditelan2. Gas yang terbentuk sebagai hasil kerja bakteri3. Gas yang berdifusi dari darah kedalam traktus gastrointestinal

Akibat adanya penghambatan oleh karena obstruksi maka lumen usus akan

teregang oleh cairan dan gas. Peregangan usus yang terjadi terus menerus

menagkibatkan timbulnya lingkaran setan penurunan absorbsi cairan dan

peningkatan sekresi cairan ke dalam usus. Efek local peregangan usus adalah

iskemia akibat peregangan dan peningkatan permeabilitas disertai absorsi toksin

bakteri kedalam rongga peritoneum dan sirkulasi sistemik dan bisa menyebabkan

inflamasi.


Diare

Mikroorganisme mengganggu proses penyerapan makanan di usus halus

sehingga makanan tidak dicerna tapi langsung masuk ke usus besar akan menarik

air dari dinding usus sehingga transit makanan tersebut singkat dan tidak sempat

diserap besar dan timbul diare.


21/48



Salah satu penyebab buang air besar cair adalah enteritis atau peradangan pada

traktusintestinalis. KumanSalmonella thyphii

membutuhkan waktu untuk berkembang biak didalamtraktus gastrointestinal. Kuman ini

akan menembus sel epitel usus apabila sistem imunitasorang tersebut lemah kemudian

akan berkembang biak dilamina propia dan memicu reaksi peradangan. Reaksi

peradangan disertai enterotoksin dari kuman ini akan menyebabkaniritasi pada usus

tersebut, hal ini juga diperparah apabila kuman yang termakan olehmakrofag yang dapat

bertahan dan dibawa ke hati dan akhirnya ke empedu kembali lagi kesaluran pencernaan.

Makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif sehingga reaksi inflamasi akansemakin hebat

dan hal inilah yang menyebabkan usus semakin terititasi sehingga BAB menjadi cair.

Waktu keluarnya mediator inflamasi dan endotoksin bakteri yang menimbulkanreaksidemam beserta gejala lainnya lebih dulu terjadi dibandingkan dengan iritasi padatraktus

gastrointestinal. Sehingga buang air besar cair terjadi 3 hari setelah gejala sebelumnya.

6. Mengapa pada px mulut terlihat liidah kotor di tengah tepi merah dantremor?

Penumpukan bakteri pada mukosa mulut akibat refluks muntahkuman menetapterdapat

perlindungan keratin pada lidahproduksi keratin meningkatlidah kotor di tengah dan tepi

Ujung merah dan tremor karena terdapat dilatasi pembuluh darah pada lidah karena

peningkatan suhu tubuh karena infeksi bakteri

(IPD FKUI, Jilid III, Edisi IV)

7. Mengapa pada px abdomen ada pembesaran hepar?Hepatosplenomegali dalam kasus mempunyai berbagai kemungkinan.

Kemungkinan pertama adalah akibat pengumpulan sel-sel polimorfonuklear di

organ sistem retikuloendotelial tersebut.

Kemungkinanyang lain adalah akibat aktivitas replikasi kuman di dalam makrofag

yang berada dalam hati dan limpa.


22/48


Kemungkinan terakhir adalah pada hati kerja sel makrofagnya (sel Kuppfer)

bekerja lebih berat, karenasemua agen infeksius dari saluran gastrointestinal

pasti melewati vena porta hepatika, sehingga hati harusmenghadapi kuman

tersebut di garis terdepan setelah masuk sirkulasi. Sedangkan limpa

sebagailimfonodus, seperti pada banyak kasus infeksi lain, membesar akibat

peningkatan kerja organ untuk membentuk lebih banyak limfosit, juga sebagai

filter pertahanan terakhir setelah agen infeksius masuk dalam sirkulasi.

Sumber : Buku Ajar IPD

8. Mengapa diberi obat amoksisilin dan ibuprofen tapi tidak ada perubahan?DRUG OF CHOICE setiap infeksi dan golongan antibiotic secara farmakologi!!!


23/48



PENGELOMPOKAN JENIS ANTIBIOTIKA

Antibiotika dapat dibagi menjadi beberapa kelompok utama yaitu :

1. Golongan betalaktam2. Golongan Aminoglikosida3. Golongan Sulfonamid4. Golongan Tetrasiklin dan Chloramphenicol5. Golongan Makrolid6. Golongan Metronidazol7. Golongan Rifampisin8. Golongan Linkosamid9. Golongan Kuinolon

Kelompok antibiotik yang paling banyak dipakai sehari-hari adalah dari golongan betalaktamdan Aminoglikosida. Berikut akan diuraikan sifat-sifat utama dari masing-masing kelompok :

1. Golongan Betalaktam :

Yang termasuk dalam kelompok ini adalah :

- Penicilin

- Sefalosporin

- Monobaktam

- Karbapenem

- Imipenem

Cara Kerja : Antibiotika dari golongan ini bekerja pada dinding sel kuman .

Salah satu sifat penting dari golongan betalaktam adalah adanya kemungkinan kepekaan

terhadap enzim betalaktamase yang diproduksi oleh kuman-kuman tertentu. Enzim

betalaktamase dapat merusak cincin betalaktam pada antibiotik tersebut. Kepekaan terhadap

enzim betalaktamase ini berbeda antara jenis-jenis antibiotika.

Antibiotik jenis betalaktam tertentu juga dapat menghambat kuman yang memproduksibetalaktamase ( Imipenem, Karbepenem, Meropenem)

1. a. Penisillin

Ada berbagai jenis penisillin :


24/48


1. 1. Penisillin spektrum sempit : Penicillin GBenzatin Penicillin

Penicillin

2. Penisillin untuk Stafilokokus : Metisilin

Kloksasilin

Flukloksasilin

Kelompok ini stabil terhadap betalaktamase.

1. 3. Penisillin Spektrum Lebar : Ampisilin

Amoksisilin

Kelompok ini peka terhadap betalaktamase, dapat di pakai untuk gram positif dan gramnegatif yang tidak memproduksi betalaktamase.

1. 4. Penisilin Antipseudomonas : TikarsilinSulbenisilin

Carbenisilin

Piperasilin

1. 5. Inhibitor betalaktamase : Sul baktamMonobaktam

Asam Klavulanat

Karbepenem

Imipenem

Meropenem

Beberapa sediaan antibiotik merupakan gabungan antara antibiotik betalaktam dengan inhibitorbetalaktamase, misalnya :

Amoksisilin Clavulanic acid


25/48


Ampisilin Sulbactam

CefoperazonSulbactam

Ticarsilin Tazaobactam

1. b. Sefalosporin :

1. Sefalosporin Generasi pertama : Sefalotin

Sefradin

Cefazolin

Sefalexin

Sefadroksil

Sefalosporin generasi pertama tidak dapat dipakai untuk kuman gram negatif,

Anaerob, dan tidak dapat dipakai untuk Pseudomonas.

1. 2. Sefalosforin Generasi kedua : SefamandolSefositin

Sefuroksin

Sefaklor

Sefalosforin Generasi kedua lebih tahan terhadap betalaktamase, dibandingkan dengan

Generasi pertama.

1. 3. Sefalosforin Generasi ketiga : SefotaksimSeftriakson

Sefoperazon

Seftasidim

Sefalosporin generasi ketiga kebal terhadap betalaktamase .

1. 4. Sefalosporin generasi keempat : Sefepim injeksiSefpiron injeksi


26/48


Cedifnir oral

Cedifnir dibuat khusus untuk kuman stapilococcus aurius.

Sefalosporin generasi keempat lebih kebal terhadap betalaktamase dibandingkan dengan

sefalosporin generasi ketiga. Tetapi beberapa tahun belakangan ini ditemukan bahwasefalosporin generasi kedua, ketiga, dan keempat juga dapat dirusak oleh kuman yang

menghasilkan betalaktamase dari jenis extended spectrum betalaktamase.

II. Aminoglikosid : Golongan Aminoglikosit mempunyai sifat Nefrotoksik dan Ototoksik.

- Streptomisin

- Gentamisin

- Tobramisin

- Netilmisin

- Amikasin

- Spektinomisin.

Streptomisin : Untuk infeksi paru dan tuberkulosa

Kanamisin : Untuk infeksi paru dan gonore

Gentamisin : Untuk infeksi gram negatif

Tobramisin : Untuk pseudomonas

Netilmisin : Ototoksisitas lebih rendah

Amikasin : Dipergunakan untuk kuman yang resisten terhadap Gentamisin, tobramisin

dll.

Spektinomisin : Khusus untuk Gonore.

III. Sulfonamid :

Pemakainan Sulfonamid sendirian praktis sudah ditinggalkan karena makin banyak kuman yang

resisten. Gabungan Sulfamethoxazole dengan trimetoprim

( Cotrimoxazole ) masih banyak dipakai walaupun sudah makin banyak ditinggalkan karena

alasan yang sama. Gabungan ini dipakai untuk :


27/48


- Infeksi saluran kencing bagian bawah yang ringan .

- Eksaserbasi bronchitis kronik

- Deman tifoid ( bukan pilihan pertama karena angka resistensi makin meningkat )

- Terapi pnemocystis carini ( Pada penderita AIDS ).

IV. Tetrasiklin dan Klorampenikol

Tetrasiklin danDoksisiklin ( Long acting )

Karena banyak kuman yang kebal terhadap tetrasiklin maka antibiotik ini relatif jarang dipakai

kecuali untuk infeksi-infeksi tertentu.

Infeksi kuman berikut obat pilihannya adalah tetrasiklin :

- Vibrio Cholera (sekarang banyak strain vibrio cholera yang resisten terhadap tetrasiklin)

- Ricketsiosis

- Chlamidia

- Mycoplasma pnemoniae.

-

Kloramfenikol dan Thiamphenikol

Indikasi pemakaian Kloramfenikol semakin sempit dan kini hanya dianjurkan untuk demam

tifoid dan Salmonellosis lainya serta infeksi H. Influenzae misalnya pada Meningitis Purulenta.

V. Makrolid :

- Eritromisin

- Spiramisin

- Roksittromisin

- Klaritromisin

- Azitromisin ( Long Acting ).

Makrolid adalah antibiotika Bakteriostatik untuk kuman Gram Positif. Golongan Makrolid

merangsang lambung terutama eritromisin. Makrolid yang baru tidak merangsang lambung dan


28/48


lebih poten. Salah satu khasiat penting yang dipunyai klaritomisin adalah kemampuan untuk

menghambat pertumbuhan kumanHelicobacter pylori bila digabung dengan antibiotik lain,misalnya Amoksisilin atau Metronidazol.

VI. Metronidazol

Metronidazol hanya berkhasiat terhadap kuman-kuman anaerob dan tidak untuk kuman lain.

Penyerapannya sangat baik sehingga kadar dalam darah sama tingginya walaupun diberikandalam berbagai macam cara misalnya parenteral, oral maupun dengan Suppositoria.

VII. Rifampisin

Sebenarnya banyak kuman yang peka terhadap Rifampisin yaitu :

- S. Aureus

- S. Epidermidis

- N. Meningitides

- N. Gonorrhea

- H. Influenzae

- Legionella

- Mycobacterium

Namun karena kekebalan kuman cepat sekali timbul terhadap Rifampsisin maka antibiotika inihanya dianjurkan untuk M. Leprae dan M. Tuberculosis.

Antibiotika ini dapat menimbulkan Hepatitis pada individu -individu yang peka dan dapatmenimbulkan kematian.

VIII. Linkosamid :

- Linkomisin

- Klindamisin.


29/48


Secara teoritik Klindamisin lebih baik dibandingkan dengan Linkomisin karena efek

sampingnya lebih rendah, dan khasiatnya lebih baik. Antibiotik ini dipakai untuk kuman

anaerobik misalnya B. fragilis. Antibiotik ini bagus khasiatnya untuk abses paru karena

kuman anaerob. Salah satu ciri khas dari antibiotik ini adalah daya tembusnya yang baik ke

dalam tulang .

Pemakaian Klindamicin harus berhati-hati karena dapat menekan kuman anaerob dalam

saluran makanan sehingga dapat menimbulkan enterokolitis Pseudomembran .

IX. Kinolon :

- Asam Nalidiksat

- Asam Pipemidat

Kedua obat di atas merupakan Kinolon generasi pertama. Kedua obat tersebut hanya dapat

dipakai sebagai antiseptik untuk infeksi saluran kemih. Kinolon yang lebih baru tersebut

dengan Fluorokinolon dan mempunyai khasiat yang lebih kuat dibandingkan Kinolon lama .

Contoh :

- Siprofloksasin

- Norfloksasin

- Ofloksasin

- Pefloksasin

- Levofloksasin

- Gatifloksasin

Kinolon terutama aktif untuk kuman gram negatif dan kurang baik khasiatnya untuk

kuman gram positif. Daya tembus kedalaman tulang baik oleh karena itu baik untuk

Osteomyelitis dengan kuman penyebab yang belum diketahui.

Pemakaian Kinolon dalam klinik :

- Infeksi saluran kemih termasuk Prostat

- Infeksi saluran nafas bagian bawah

- STD

- Infeksi jaringan lunak dan tulang

- Meningitis pada orang dewasa.


30/48


Tabel 1. Golongan antibiotik, Jenis Obat, Cara Kerja, Bakteri Target, Kasus, dan Dosis


Resistensi mikroorganisme

dapat dibedakan menjadi resistensi bawaan(primer), resistensi dapatan (sekunder), resistensiepisomal.

Resistensi primer(bawaan) merupakan resistensi yang menjadi sifat alami mikroorganisme. Hal inimisalnya dapat

disebabkan oleh adanya enzim pengurai antibiotik pada mikroorganismesehingga secara alami

mikroorganisme sehingga secara alami mikroorganisme dapatmenguraikan antibiotik. Contohnya

adalahStaphylococcus

dan bakteri lainnya yangmempunyai enzim penisilinase yang dapat menguraikan penisilin dan

sefalosporin.Mekanisme resistensi bawaan ini juga dapat berupa terdapatnya struktur khusus

padabakteri yang melindunginya dari paparan antimikroba, contohnya bakteri TB dan

lepramemiliki kapsul pada dinding sel, sehingga resisten terhadap obat-obat antimikroba.(LydiaT.Pratiwi, 2008: 165)

Mekanisme resistensi sekunder(dapatan) diperoleh akibat kontak dengan agenantimikroba dalam waktu yang cukup lama

dengan frekuensi yang tinggi, sehinggamemungkinkan terjadinya mutasi pada mikroorganisme.Terbentuknya mutan yangresisten terhadap obat antimikroba dapat terjadi secara cepat (resistensi

satu tingkat) dandapat pula terjadi dalam kurun waktu yang lama (resistensi satu tingkat) dan

dapat pulaterjadi dalam kurun waktu yang lama (resistensi multi tingkat). Contoh

resistensimultitingkat adalah resistensi pada penisilin, eritromisin, dan tetrasiklin.Terbentuknyamutan mikroorganisme yang resisten terhadap antimikroba ini dapat

menimbulkanadanya ketergantungan (dependensi) mikroorganisme mutan terhadap agen

antimikroba.(Lydia T.Pratiwi, 2008: 165)Mekanisme resistensi dapatan juga dapat berlangsungakibat adanya mekanismeadaptasi atau penyesuaian aktivitas metabolisme adaptasi atau

penyesuaian aktivitasmetobolisme mikroorganisme untuk melawan efek obat, contohnya dengan

perubahanpola enzim. Dengan demikian, mikroorganisme dapat membentuk enzim yang

15

menguraikan penisilin, enzim asetilase terhadap kloramfenikol, enzim adenilase danenzim

fosforilase terhadap streptomisin, kanamisin, dan neomisin. (Lydia T.Pratiwi,2008:166)Mekanisme resistensi dapatan yang lain adalah dengan memperkuat dinding

selmikroorganisme sehingga menjadi impermeabel terhadap obat, dan perubahan sisiperlekatan

pada dinding sel. Ada pula mikroorganisme yang melepaskan dinding selnyasehingga menjadi

tidak peka lagi terhadap penisilin, contohnya kuman berbentuk L.(Lydia T.Pratiwi, 2008: 166)Resistensi episomaldisebabkan oleh faktor genetik di luar kromosom .Beberapa bakteri memiliki faktor R padaplasmidnya yang dapat menular pada bakterilain yang memiliki kaitan spesies melalui kontak sel

secara konjugasi maupuntransduksi. (Lydia T.Pratiwi, 2008: 166)Pada tahun 1955 terjadi

epidemi disentri bacterial dan ditemukan bakteri

Shigella dysentriae


31/48


yang resisten terhadap kloramfenikol, streptomisin, sulfanilamid,dan tetrasiklin. Gen yang

bertanggung jawab atas resistensi terhadap antibiotik tersebutadalah plasmid faktorR (faktorresistensi) dengan daerah

resistance transfer factor

(RTF) yang disambung dengan gen r yang mengkode enzim-enzim yang dapatmenginaktivasi

obat-obat yang spesifik. Plasmid faktor-R yang kecil tanpa daerah RTFbiasanya hanya berperandalam resistensi satu macam antibiotik. (Lydia T.Pratiwi,2008: 166)Ketergantungan

(dependence) merupakan kejadian di mana pertumbuhanmikroorganisme tergantung pada adanya

antibiotik tertentu. Contohnya, penisilin,streptomisin, INH, dan kloramfenikol dapat digunakanmikroorganisme sebagai zattumbuh. Sifat ini dapat terjadi pada mikroorganisme sebagai zat

tumbuh. Sifat ini dapatterjadi pada mikroorganisme mutan yang resisten. (Lydia T.Pratiwi, 2008:

166)Dikenal juga adanyaresistensi silang

(

cross resistance

) pada mikroorganisme,di mana mikroorganisme yang resistensi terhadap suatu antibiotik juga

diketahuimemiliki resistensi terhadap semua derivat antibiotik tersebut. Contohnya, penisilin dan

16ampisilin, tetrasiklin, sulfonamide, rifamisin dan rifampisin, amoksisilin, dansebagainya. (Lydia

T.Pratiwi, 2008: 166)

Apakah golongan gram negative dan gram positif mempengaruhi antibiotic yang

diberikan???

Hal ini mungkin terjadi akibat resistensi penderita terhadap jenis antibiotik tertentu. Apabila terjadi

resistensi, sebaiknya dipilihkan obat lain yang belum resisten, atau digunakan kombinasi minimal dua

jenis antibiotik yang mekanisme kerjanya berbeda. Kombinasi antibiotik seperti ini sering dilakukan

untuk terapi tuberculosis yang resisten.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed.4. FKUI

Salmonella typi adalah gram negative, mempunyai flagella, tidak membentuk spora, fakultatif

anaerob, mempunyai antigen somatic (O) yg terdiri dari oligosakarida, flagelar antigen (H) yg

terdiri dari protein dan envelope antigen (k) yg terdiri dari polisakarida. Mempunyaimakromolekular lipopolisakarida kompleks yang membentuk lapisan luar dari dinding sel dan

dinamakan endotoksin. Salmonella typhi juga dapat memperoleh plasmid factor R yang

berkaitan dengan resistensi terhadap multiple antibiotic

BUKU AJAR INFEKSI & PEDIATRI TROPIS EDISI KEDUA ; SUMARNO DKK; IDAI

2010


32/48


9. Apa hubungan keluhan dengan mahasiswi makan di warung makan?Makanan diwarung yg kurang higienis (terkontaminasi kuman) merupakan jalur

masuknya kuman salmonella typhike dalam tubuh

(IPD FKUI, Jilid III, Edisi IV)

masa tunas demam tifoid berlangsung selama 10-14 hari

minggu pertama : demam , nyeri kepala , nyeri otot , pusing , mual , muntah ,anoreksia ,konstipasi / diare , perasaan tidak enak diperut , epitaksis (mimisan), batukminggu kedua : meterorismus , splenomegali ,hepatomegali ,lidah kotor tepi danujungnya merah ,dan tremor , demam , bradikardi relative , gng mental seperti stupor ,

somnolen , koma ,delirium /psikosis dan roseolae.

IPD FK UI

10. Mengapa dokter menyuruh penderita mondok di RS?1. Optimalisasi pengobatan dan mempercepat penyembuhan

2. Observasi terhadap perjalanan penyakit

3. Minimalisasi komplikasi

4. Isolasi untuk menjamin pencegahan terhadap pencemaran dan atau

kontaminasi

Dokter dan Perawat harus mengontroldan memonitor pasien tifoid yangsedang dirawat.

Penderita yang dirawat harus tirah baring dengan sempurna untuk mencegah

komplikasi, terutama perdarahan dan perforasi. Bila klinis berat, penderita

harus istirahat total. Bila terjadi penurunan kesadaran maka posisi tidur

pasien harus diubah-ubah pada waktu tertentu untuk mencegah komplikasi

pneumonia hipostatik dan dekubitus. Penyakit membaik, maka dilakukan

mobilisasi secara bertahap, sesuai dengan pulihnya kekuatan penderita.Buang air besar dan kecil sebaiknya dibantu oleh perawat. Hindari

pemasangan kateter urine tetap, bila tidak indikasi betul.

Penderita harus mendapat cairan yang cukup, baik secara oral maupun

parenteral. Cairan parenteral diindikasikan pada penderita sakit berat, ada


33/48


komplikasi, penurunan kesadaran serta yang sulit makan.Dosis cairan

parenteral adalah sesuai dengan kebutuhan harian (tetesan rumatan). Bila

ada komplikasi dosis cairan disesuaikan dengan kebutuhan. Cairan harus

mengandung elektrolit dan kalori yang optimal.

Diet harus mengandung kalori dan protein yang cukup. Sebaiknya rendah

selulose (rendah serat) untuk mencegah perdarahan dan perforasi. Diet

untuk penderita tifoid , biasanya diklassifikasikan atas : diet cair , bubur

lunak, tim dan nasi biasa. Bila keadaan penderita baik, diet dapat dimulai

dengan diet padat atau tim (diet padat dini). Tapi bila penderita dengan

klinis berat sebaiknya dimulai dengan bubur atau diet cair yang selanjutnya

dirubah secara bertahap sampai padat sesuai dengan tingkat kesembuhan

penderita. Penderita dengan kesadaran menurun diberi diet secara enteral

melalui pipa lambung. Diet parenteral di pertimbangkan bila ada tanda-tanda

komplikasi perdarahan dan atau perforasi.

Terapi simptomatik dapat diberikan dengan pertimbangan untuk perbaikan

keadaan umum penderita :

Roboransia / vitamin

Antipiretik

Antipiretik untuk kenyamanan penderita, terutama untuk anak-anak

Anti emetik

Anti emetik diperlukan bila penderita muntah hebat.

Kontrol dan monitor yang baik harus dilakukan untuk mengetahui

keberhasilan pengobatan. Hal-hal yang menjadi prioritas untuk dimonitor

adalah :

1. Suhu tubuh (status demam) serta petanda vital lain.

Petanda vital (suhu, nadi, nafas, tekanan darah) harus diukur secara serial.

Kurva suhu harus dibuat secara sempurna pada lembaran rekam medik.

2. Keseimbangan cairan

Cairan yang masuk (infus atau minum) dan cairan tubuh yang ke luar

(urine,feses) harus seimbang.

3. Deteksi dini terhadap timbulnya komplikasi

4. Adanya koinfeksi dan atau komorbid dengan penyakit lain

5. Efek samping dan atau efek toksik obat

6. Resistensi anti mikroba

7. Kemajuan pengobatan secara umum


34/48


Disamping untuk mengetahui keberhasilan pengobatan, kontrol dan monitor

oleh dokter dan perawat sangat diperlukan untuk :

Perubahan terapi dan penghentian terapi

Program mobilisasi

Program perubahan diet

Indikasi pulang perawatan

Kontrol Tekanan Darah sangat penting untuk deteksi dini komplikasi

Kontrol Nadi sangat penting untuk komplikasi

11. Mengapa pasien demam HR meningkat? Bradikardi relative?Bradikardi relatif adalah peningkatan suhu tubuh yang tidak diikuti oleh peningkatan

frekuensi nadi. Patokan yang sering dipakai adalah bahwa setiap peningkatan suhu 1 C

tidak diikuti peningkatan frekuensi nadi 8 denyut dalam 1 menit. Bradikardi relatif tidak

sering ditemukan, mungkin karena teknis pemeriksaan yang sulit dilakukan.

Gejala-gejala lain yang dapat ditemukan pada demam tifoid adalah rose spot(bintik

kemerahan pada kulit) yang biasanya ditemukan di perut bagian atas, serta gejala klinis

yang berhubungan dengan komplikasi yang terjadi. Rose spotpada anak sangat jarang

ditemukan.

Bakteri yang berkembang biak di dalam plak peyeri setelah proses bakteremia kedua akan

menyebabkan makrofag yang sudah teraktivasi menjadi hiperaktif. Sehinggamediator inflammasi akan kembali dikeluarkan dan akan memicu respon yang lebih hebat. Salah

satu mediator inflamasi ini adalah nitric oxide, dimana akan melebarkan pembuluh darah dan

meningkatkan permeabilitasnya sehingga cairan plasma akan di alirkan ke tempatterjadinyainflamasi. Vasodilatasi dan penurunan volume plasma ini akan membuat turunnya

cardiacoutput dan juga tekanan darah. Untuk mengkompensasi penurunan cardiac output dan

tekanan darah agar jaringan tidak menjadi iskemia maka heart rate menjadi lebih cepat danmenyebabkan takikardi. Takipnea terjadi karena penurunan cardiac output juga

menyebabkanlebih lambatnya sirkulasi darah ke seluruh tubuh untuk menukar oksigen dan karbon dioksida,

sehingga karbon dioksida banyak menumpuk didalam darah dan menstimulasi pernapasancepat.

Bradikardi relatif adalah peningkatan suhu tubuh yang tidak diikuti oleh peningkatan frekuensi nadi.

Patokan yang sering dipakai adalah bahwa setiap peningkatan suhu 1 C tidak diikuti peningkatanfrekuensi nadi 8 denyut dalam 1 menit. Bradikardi relatif tidak sering ditemukan, mungkin karena teknispemeriksaan yang sulit dilakukan.

Prof. DR. dr. Sri Rezeki S. Hadinegoro, SpA(K)


35/48


12. Apa diagnosis banding dari keluhan mahasiswi tersebut?Berikut ini 5 diagnosis banding penyakit dengan gejala demam :

1. Demam Berdarah. Demam terus menerus 2-7 hari, disertai tanda perdarahan seperti: petekie(bintik merah pada kulit), epistaksis (mimisan), atau berak darah (melena). Hasil pemeriksaan

laboratorium: jumlah trombosit menurun (trombositopenia), kadar hematokrit meningkat(hemokonsentrasi), hasil tes serologis positif antigen virus dengue.

2. Demam Chikungunya. Demam dirasakan 3-5 hari, dengan keluhan nyeri otot, sakit kepala seperti rasategang, Dengan pemeriksaan serologis (tes darah) akan diketahui antigen penyebabnya dari strain

golongan virus chikungunya

3. Demam Influenza. Biasanya diawali keluhan pilek, batuk, demam 1-2 hari, sakit kepala, dangangguan saluran pernafasan lainnya seperti sesak nafas, hidung tersumbat, sakit menelan. Dari hasil

pemeriksaan darah hanya ada sedikit peningkatan jumlah leukosit (sel darah putih), kriteris darah lengkap

lainnya umumnya dalam batas normal.

4. Demam Malaria. Perasaan demam dialami 2-7 hari berturut-turut, disertai keluhan nyerikepala, otot-otot, seluruh badan, menggigil dan berkeringat dingin. Pemeriksaan darah lengkap khususnyates darah tepi menunjukkan hasil positif terhadap salah satu parasit plasmodium yang menginfeksi.

5. Demam Tifoid. Panas badan bisa lebih dari 7 hari, mual, muntah, diare, dan gangguanpencernaan lainnya. Melalui tes darah Widal, diketahui titer antigen penyebab yakni Salmonella

typhosa atau paratyphosa akan menunjukkan tanda peningkatan postitif.

DEMAM TIFOID

Definisi

Demam thypoid ( enteric fever ) adalah penyakit infeksi akut yang biasanyamengenai saluran pencernaan dengan gejala demam yang lebih dari satu

minggu, gangguan pada pencernaan dan gangguan kesadaran ( Nursalam

dkk,2005 : 152 )

Etiologi disertai sifat kuman

Demam tifoid disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi atau Salmonella

paratyphi dari Genus Salmonella. Bakteri ini berbentuk batang, gram negatip, tidak

membentuk spora, motil, berkapsul dan mempunyai flagella (bergerak dengan

rambut getar). Bakteri ini dapat hidup sampai beberapa minggu di alam bebas
http://www.sobatsehat.com/2009/12/07/kenali-10-gejala-gejala-penyakit-demam-berdarah/http://www.sobatsehat.com/2009/12/07/kenali-10-gejala-gejala-penyakit-demam-berdarah/http://www.sobatsehat.com/2010/04/01/mengenal-penyakit-chikungunya-pencegahan-dan-pengobatanya/http://www.sobatsehat.com/2010/04/01/mengenal-penyakit-chikungunya-pencegahan-dan-pengobatanya/http://www.sobatsehat.com/2010/03/24/mengenal-penyakit-malaria-plasmodium-gejala-penularan-dan-pencegahannya/http://www.sobatsehat.com/2010/03/24/mengenal-penyakit-malaria-plasmodium-gejala-penularan-dan-pencegahannya/http://www.sobatsehat.com/2010/03/24/mengenal-penyakit-malaria-plasmodium-gejala-penularan-dan-pencegahannya/http://www.sobatsehat.com/2010/04/01/mengenal-penyakit-chikungunya-pencegahan-dan-pengobatanya/http://www.sobatsehat.com/2009/12/07/kenali-10-gejala-gejala-penyakit-demam-berdarah/


36/48


seperti di dalam air, es, sampah dan debu. Bakteri ini dapat mati dengan pemanasan

(suhu 600C) selama 15 20 menit, pasteurisasi, pendidihan dan khlorinisasi.

Salmonella typhi mempunyai 3 macam antigen, yaitu : 12

1. Antigen O (Antigen somatik), yaitu terletak pada lapisan luar dari tubuh

kuman. Bagian ini mempunyai struktur kimia lipopolisakarida atau disebut juga

endotoksin. Antigen ini tahan terhadap panas dan alkohol tetapi tidak tahan

terhadap formaldehid.

2. Antigen H (Antigen Flagella), yang terletak pada flagella, fimbriae atau pili

dari kuman. Antigen ini mempunyai struktur kimia suatu protein dan tahan terhadap

formaldehid tetapi tidak tahan terhadap panas dan alkohol.

3. Antigen Vi yang terletak pada kapsul (envelope) dari kuman yang dapat

melindungi kuman terhadap fagositosis.

Ketiga macam antigen tersebut di atas di dalam tubuh penderita akan

menimbulkan pula pembentukan 3 macam antibodi yang lazim disebut aglutinin.

Pathogenesis & Patofisiologi

Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi masuk kedalam tubuh manusiamelalui makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan

oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus dan berkembang biak.

Bila respon imunitas humoral mukosa IgA usus kurang baik maka kuman akanmenembus sel-sel epitel terutama sel M dan selanjutnya ke lamina propia. Di

lamina propia kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit

terutama oleh makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam

makrofag dan selanjutnya dibawa ke plaque Peyeriileum distal dan kemudian ke

kelenjar getah bening mesenterika. Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman

yang terdapat di dalam makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah

(mengakibatkan bakterimia pertama yang asimtomatik) dan menyebar ke

seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Di organ-organ

ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar


37/48


sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi yang

mengakibatkan bakterimia yang kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan

gejala penyakit infeksi sistemik, seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala

dan sakit perut.


38/48


HCL (asam lambung) dalam lambung berperan sebagai penghambat masuknya

Salmonella spp dan lain-lain bakteri usus. Jika Salmonella spp masuk bersama-sama

cairan, maka terjadi pengenceran HCL yang mengurangi daya hambat terhadap

mikroorganisme penyebab penyakit yang masuk. Daya hambat HCL ini akan

menurun pada waktu terjadi pengosongan lamung, sehingga Salmonella spp dapat

masuk ke dalam usus penderita dengan lebih senang. Salmonella spp seterusnya

memasuki folikel-folikel limfe yang terdapat di dalam lapisan mukosa atau

submukosa usus, bereplikasi dengan cepat untuk menghasilkan lebih banyak

Salmonella spp. Setelah itu, Salmonella spp memasuki saluran limfe dan akhirnya

mencapai aliran darah. Dengan demikian terjadilah bakteremia pada penderita.

Dengan melewati kapiler-kapiler yang terdapat dalam dinding kandung empedu

atau secara tidak langsung melalui kapiler-kapiler hati dan kanalikuli empedu, maka

bakteria dapat mencapai empedu yang larut disana. Melalui empedu yang infektif

terjadilah invasi kedalam usus untuk kedua kalinya yang lebih berat daripada invasi

tahap pertama. Invasi tahap kedua ini menimbulkan lesi yang luas pada jaringan

limfe usus kecil sehingga gejala-gejala klinik menjadi jelas. Demam tifoid merupakan

salah satu bekteremia yang disertai oleh infeksi menyeluruh dan toksemia yang

dalam.

Berbagai macam organ mengalami kelainan, contohnya sistem hematopoietik yang

membentuk darah, terutama jaringan limfoid usus kecil, kelenjar limfe abdomen,

limpa dan sumsum tulang. Kelainan utama terjadi pada usus kecil, hanya kadang-

kadang pada kolon bagian atas, maka Salmonella paratyphi B dapat menimbulkan

lesi pada seluruh bagian kolon dan lambung.

Pada awal minggu kedua dari penyakit demam tifoid terjadi nekrosis superfisial

yang disebabkan oleh toksin bakteri atau yang lebih utama disebabkan oleh

pembuntuan pembuluh-pembuluh darah kecil oleh hiperplasia sel limfoid (disebut

sel tifoid). Mukosa yang nekrotik kemudian membentuk kerak, yang dalam minggu

ketiga akan lepas sehingga terbentuk ulkus yang berbentuk bulat atau lonjong tak

teratur dengan sumbu panjang ulkus sejajar dengan sumbu usus. Pada umumnya


39/48


ulkus tidak dalam meskipun tidak jarang jika submukosa terkena, dasar ulkus dapat

mencapai dinding otot dari usus bahkan dapat mencapai membran serosa.

Pada waktu kerak lepas dari mukosa yang nekrotik dan terbentuk ulkus, maka

perdarahan yang hebat dapat terjadi atau juga perforasi dari usus. Kedua

komplikasi tersebut yaitu perdarahan hebat dan perforasi merupakan penyebab

yang paling sering menimbulkan kematian pada penderita demam tifoid.

Meskipun demikian, beratnya penyakit demam tifoid tidak selalu sesuai dengan

beratnya ulserasi. Toksemia yang hebat akan menimbulkan demam tifoid yang berat

sedangkan terjadinya perdarahan usus dan perforasi menunjukkan bahwa telah

terjadi ulserasi yang berat. Sedangkan perdarahan usus dan perforasi menunjukkan

bahwa telah terjadi ulserasi yang berat. Pada serangan demam tifoid yang ringan

dapat terjadi baik perdarahan maupun perforasi.

Pada stadium akhir dari demam tifoid, ginjal kadang-kadang masih tetap

mengandung kuman Salmonella spp sehingga terjadi bakteriuria. Maka penderita

merupakan urinary karier penyakit tersebut.

Manifestasi klinis

Dikelompokkan:

- Demam 1 minggu / lebih- Gangguan saluran pencernaan- Gangguan kesadaran

Dalam minggu pertama, keluhan dan gejala menyerupai infeksi akut pada umumnya,

seperti demam, nyeri kepala, anoreksia, mual, muntah, konstipasi, diare.

Minggu kedua, gejala klinis menjadi makin jelas, berupa demam remitten, lidah tifoid,

pembesaran hati dan limpa, perut kembung, dan mungkin disertai gangguan kesadaran dari

ringan sampai berat.

Roseola (nodul kecil sedikit menonjol dengan diameter 2-4mm,warna merah pucat,hilang saat penekanan) lebih sering terjadi pada akhir minggu pertama dan awal minggu

kedua. Biasanya di daerah perut, dada, kadang di gluteus, fleksor lengan atas.

Buku Penyakit Infeksi Tropik


40/48


Tanda yang klasik demam enteric meliputi demam, toxemia, sakit abdominal, mata gelap,

konstipasi, dan hepatosplenomegali..

Demam terjadi 75-85% pasien di dalam minggu pertama. Temperatur individu seringnaik untuk setinggi 103-104F ( 39-40C) dengan permulaan minggu 2. Sering konstipasi

karena adanya penghalang di ileocaecal=peyeri bengkak.

Sepanjang minggu penyakit yang kedua , pasien sedang toxic-appearing: nyeri

abdomen+pembesaran organ. Di minggu yang ketiga: denyut nadi, tachypnea,

conjunctivitis, dan pecah (di) atas basis paru-paru, gg. kejiwaan. Pada langkah ini, byktoxemia, myocarditis, hemorrhage berhubungan dengan usus, atau pelubangan dalam

kaitan dengan necrotic Peyer.

Sepanjang minggu yang keempat, demam, status mental, dan penggelembungan

abdominal pelan-pelan meningkatkan beberapa hari

Tropik medicine

masa tunas demam tifoid berlangsung selama 10-14 hari

minggu pertama : demam , nyeri kepala , nyeri otot , pusing , mual , muntah ,anoreksia ,konstipasi / diare , perasaan tidak enak diperut , epitaksis (mimisan), batukminggu kedua : meterorismus , splenomegali ,hepatomegali ,lidah kotor tepi danujungnya merah ,dan tremor , demam , bradikardi relative , gng mental seperti stupor ,

somnolen , koma ,delirium /psikosis dan roseolae.

IPD FK UI

Penegakan diagnosis: Selain Widal???

Gold standar IPD:Pemeriksaan rutinAnemia ringan,trombositopenia,aneosinofilia,limfopenia,LEDmeningkat,SGPT,SGOT meningkatUji WidalMaksud uji widal adalah untuk menentukan aglutinin dalam serum penderitatersangka demam tifoid yaitu :Aglutinin O:dari tubuh kumanAglutinin H:flagela kuman

Aglutinin Vi;simpai kumanPada fase akut mula2 timbul aglutinin O kemudian diikuti aglutinin H.pada orangyang sembuh aglutinin O masih dijumpai setelah 4-6 bulan sedangkan aglutinin Hmenetap lebih lama antara 9-12 bulan.Kultur darahSumber:BukuAjar Ilmu Penyakit Dalam.jilid 3.edisi IV.


41/48


Diagnosis pasti ditegakkan dengan cara menguji sampel najis atau darah bagi

mengesan kehadiran bakteri Salmonella spp dalam darah penderita, dengan

membiakkan darah pada hari 14 yang pertama dari penyakit.

Selain itu tes widal (O dah H agglutinin) mulai posotif pada hari kesepuluh dan titer

akan semakin meningkat sampai berakhirnya penyakit. Pengulangan tes widal

selang 2 hari menunjukkan peningkatan progresif dari titer agglutinin (diatas

1:200) menunjukkkan diagnosis positif dari infeksi aktif demam tifoid.

Namun, penggunaan tes Widal dalam membantu diagnosis demam tifoid masih

kontroversial dan tidak dianjurkan. Hal ini dikarenakan tes Widal kurang sensitif

dan kurang spesifik untuk diganosis, ditambah lagi hasilnya bervariasi antar daerah

yang satu dengan daerah yang lain. Tes ini sebenarnya untuk mendeteksi antibodi

terhadap antigen O dan H dari S typhi. Masalahnya, tidak hanya S typhi yang

memiliki antigen O dan H ini, tetapi Salmonella serotype lain juga. Selain itu antigen

O dan H pada S typhi juga bereaksi silang dengan antigen Enterobacteriaceae.

Pasien dengan demam tifoid juga tidak selalu menimbulkan kadar antibodi yang

dapat terdeteksi ataupun menunjukkan kenaikan titer antibodi. Jika diagnosa

demam tifoid ditegakkan hanya berdasarkan tes Widal ini, maka tidak jarang terjadi

overdiagnosis.

Pemeriksaan penunjang lain masih dikembangkan untuk membantu mendiagnosis

demam tifoid. Sekarang sdh ada pemeriksaaan demam Typoid yg spesifik dan

sensitif dengan menggunakan Metode terbaru yaitu TUBEX TF memang lebih unggul

dibandingkan tes Widal, akan tetapi biayanya mencapai 4 kali biaya tes Widal.

Biakan tinja dilakukan pada minggu kedua dan ketiga serta biakan urin pada

minggu ketiga dan keempat dapat mendukung diagnosis dengan ditemukannya

Salmonella.

Gambaran darah juga dapat membantu menentukan diagnosis. Jika terdapatlekopeni polimorfonuklear dengan limfositosis yang relatif pada hari kesepuluh dari

demam, maka arah demam tifoid menjadi jelas. Sebaliknya jika terjadi lekositosis

polimorfonuklear, maka berarti terdapat infeksi sekunder bakteri di dalam lesi usus.

Peningkatan yang cepat dari lekositosis polimorfonuklear ini mengharuskan kita

waspada akan terjadinya perforasi dari usus penderita. Tidak selalu mudah


42/48


mendiagnosis karena gejala yang ditimbulkan oleh penyakit itu tidak selalu khas

seperti di atas. Bisa ditemukan gejala- gejala yang tidak khas. Ada orang yang

setelah terpapar dengan kuman S typhi, hanya mengalami demam sedikit kemudian

sembuh tanpa diberi obat. Hal itu bisa terjadi karena tidak semua penderita yang

secara tidak sengaja menelan kuman ini langsung menjadi sakit. Tergantung

banyaknya jumlah kuman dan tingkat kekebalan seseorang dan daya tahannya,

termasuk apakah sudah imun atau kebal. Bila jumlah kuman hanya sedikit yang

masuk ke saluran cerna, bisa saja langsung dimatikan oleh sistem pelindung tubuh

manusia. Namun demikian, penyakit ini tidak bisa dianggap enteng, misalnya nanti

juga sembuh sendiri.

Tapi untuk menentukan dengan cepat sebaiknya dilakukan pemeriksaan darah.

Serologi terbaru:

- Tubex TF (mendeteksi antibodi IgM tehadap antigen O9 LPS Salmonella

typhi)

- Typhidot (mendeteksi Antibodi IgG dan IgM terhadap antigen 50 kD

Salmonella typhi)

- Typhidot M (mendeteksi antibodi IgM terhadap antigen 50 kD Salmonella

typhi

- Dipstick test (mendeteksi antibodi IgM terhadap antigen LPS Salmonellatyphi)

Seperti halnya kultur darah, target dari teknik-teknik

molekular adalah patogen itu sendiri sehingga

bermanfaat untuk deteksi awal penyakit. Teknik

hibridisasi menggunakan probe DNA adalah teknik

biologi molekular pertama yang digunakan untuk

diagnosis demam tifoid. Teknik ini memiliki

spesifisitas yang tinggi namun kurang sensitif.Teknik ini tidak dapat mendeteksi Salmonella typhi

bila jumlah bakteri < 500 bakteri/mL. Kemudian

berkembang teknik Polymerase Chain Reaction (PCR)

dengan spesifisitas dan sensitivitas yang lebih baik

(1-5 bakteri/mL). PCR untuk identifikasi Salmonella


43/48


typhi ini tersedia di beberapa negara namun

penggunaannya masih terbatas untuk penelitian

karena harganya yang cukup mahal. Selain itu,

diperlukan kehati-hatian dalam menginterpretasi

hasil pemeriksaan teknik molekular termasuk PCR

terutama di daerah dengan endemisitas demam tifoid

yang tinggi seperti di Indonesia

Penatalaksanaan

Dengan antibiotik yang tepat, lebih dari 99% penderita dapat disembuhkan.

Pedoman profesional yang paling terakhir untuk pengobatan demam tifoid di Asia selatan dan

Tenggara dikeluarkan olehAssociation of Pediatrics (IAP) pada Oktober 2006. Meskipun


44/48


pedoman ini diterbitkan untuk demam tifoid anak, penulis merasa bahwa mereka juga berlaku

untuk kasus-kasus dewasa.

Untuk pengobatan demam tifoid yang tidak berat, IAP merekomendasikan cefixime dan, sebagai

agen lini kedua, azitromisin.

Untuk demam tifoid yang berat, mereka merekomendasikan ceftriaxone. Aztreonam dan

imipenem adalah lini kedua agen untuk kasus yang berat.

Jika terjadi perforasi usus, diberikan antibiotik berspektrum luas (karena berbagai jenis bakteriakan masuk ke dalam rongga perut) dan mungkin perlu dilakukan pembedahan untuk

memperbaiki atau mengangkat bagian usus yang mengalami perforasi.

Obat-obat pilihan pertama adalah kloramfenikol, ampisilin/amoksisilin atau kotrimoksasol. Obat

pilihan kedua adalah sefalosporin generasi III. Obat-obat pilihan ketiga adalah meropenem,

azithromisin dan fluorokuinolon.

6

Kloramfenikol diberikan dengan dosis 50 mg/kg BB/hari, terbagi dalam 3-4 kalipemberian, oral atau intravena, selama 14 hari. Bilamana terdapat indikasi kontra

pemberian kloramfenikol , diberi

ampisilin dengan dosis 200 mg/kgBB/hari, terbagi dalam 3-4 kali. Pemberian, intravenasaat belum dapat minum obat, selama 21 hari, atau

amoksisilin dengan dosis 100 mg/kgBB/hari, terbagi dalam 3-4 kali. Pemberian,oral/intravena selama 21 hari, atau

kotrimoksasol dengan dosis (tmp) 8 mg/kbBB/hari terbagi dalam 2 kali pemberian, oral,selama 14 hari.6

Pada kasus berat, dapat diberi seftriakson dengan dosis 50 mg/kg BB/kali dan diberikan 2 kali

sehari atau 80 mg/kg BB/hari, sekali sehari, intravena, selama 5-7 hari. Pada kasus yang diduga

mengalami MDR (Multi Drug Resistance), maka pilihan antibiotika adalah meropenem,

azithromisin dan fluoroquinolon.

Ibu hamil penisilin dan cepalosforin

Pengobatan non-medikamentosa


45/48


Istirahat dan perawatan : tirah baring dan perawatan profesional bertujuan untukpencegahan komplikasi. Tirah baring dengan perawatan sepenuh nya di tempat

seperti makan,minum,mandi,buang air kecil, dan buang ari besar akan membantu

dan mempercepat masa penyembuhan. Dan sangat oerlu sekali di jaga

kebersihanya.6

Diet dan terapi penunjang : diet muerupakan hal yang cukup penting dlam prosespenyembuhan penyakit demem tifoid, karena makanan yang kurang dapat

mempengarui kondisi pasien demem tifoid, di masa lampau penederita demem

tifoid hanya di beri bubur saring, kemudian di tingkatkan mejadi bubur kasar dan

akhir nya di berikan nasi. Pemberian bubur saring bertujuan untuk menghindari

komplikasi perdarahan saluran cerna atau perforasi usus.6

Komplikasi

Komplikasi demam tifoid dapat dibagi dalam :

1. Komplikasi intestinal :

a.Perdarahan usus

b.Perforasi usus

c.Ileus paralitik

2. Komplikasi ekstra-intestinal :

a.Komplikasi kardiovaskular :

Kegagalan sirkulasi perifer (renjatan sepsis), miokarditis, trombosis dan tromboflebitis.b.Komplikasi darah :

Anemia hemolitik, trombositopenia dan/atau Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)

dan sindrom uremia hemolitik.

c.Komplikasi paru :

Pneumonia, empiema dan pleuritis.


46/48


d.Komplikasi hepar dan kandung empedu :

Hepatitis dan kolesistisis.

e.Komplikasi ginjal :

Glomerulonefritis, pielonefritis dan perinefritis.

f.Komplikasi tulang :

Osteomielitis, periostitis, spondilitis dan artitis.

g.Komplikasi neuropsikatrik :

Delirium, meningismus, meningitis, polineuritis perifer, SGB, psikosis dan sindrom

katatonia.

Pada anak-anak dengan demam paratifoid , komplikasi lebih jarang terjadi. Komplikasi

sering terjadi pada keadaan toksemia berat dan kelemahan umum terutama bila perawatan

pasien kurang sempurna.

Sebagian besar penderita mengalami penyembuhan sempurna, tetapi bisa terjadi komplikasi,

terutama pada penderita yang tidak diobati atau bila pengobatannya terlambat:

Banyak penderita yang mengalami perdarahan usus; sekitar 2% mengalami perdarahan hebat.

Biasanya perdarahan terjadi pada minggu ketiga.

Perforasi usus terjadi pada 1-2% penderita dan menyebabkan nyeri perut yang hebat karena isiusus menginfeksi ronga perut (peritonitis).

Pneumonia bisa terjadi pada minggu kedua atau ketiga dan biasanya terjadi akibat infeksi

pneumokokus (meskipun bakteri tifoid juga bisa menyebabkan pneumonia).

Infeksi kandung kemih dan hati.

Infeksi darah (bakteremia) kadang menyebabkan terjadinya infeksi tulang (osteomielitis),infeksi katup jantung (endokarditis), infeksi selaput otak (meningitis), infeksi ginjal

(glomerulitis) atau infeksi saluran kemih-kelamin.

Pada sekitar 10% kasus yang tidak diobati, gejala-gejala infeksi awal kembali timbul dalamwaktu 2 minggu setelah demam mereda.

Pada minggu ke 2 atau lebih, sering timbul komplikasi demam tifoid mulai

yang ringan sampai berat bahkan kematian. Beberapa komplikasi yang sering

terjadi diantaranya :


47/48


Didapatkan gangguan atau penurunan kesadaran akut dengan gejala delirium

sampai koma yang disertai atau tanpa kelainan neurologis lainnya. Analisa

cairan otak biasanya dalam batas-batas normal.

Adalah akibat lanjut dari respon inflamasi sistemik, karena bakteremia

Salmonella. Disamping gejalagejala tifoid diatas, penderita jatuh ke dalam

fase kegagalan vaskular (syok). Tensi turun, nadi cepat dan halus,

berkeringat serta akral dingin. Akan berbahaya bila syok menjadi irreversible.

Perdarahan dan perforasi terjadi pada minggu ke 2 demam atau setelah itu.

Perdarahan dengan gejala berak berdarah (hematoskhezia) atau dideteksi

dengan tes perdarahan tersembunyi (occultblood test). Perforasi intestinal

ditandai dengan nyeri abdomen akut, tegang dan nyeri tekan yang paling

nyata di kuadran kanan bawah abdomen. Suhu tubuh tiba-tiba menurun

dengan peningkatan frekuensi nadi dan berakhir syok. Pada pemeriksaanperut di dapatkan tanda-tanda ileus, bising usus melemah dan pekak hati

menghilang, perforasi dapat dipastikan dengan pemeriksaan foto polos

abdomen 3 posisi. Perforasi intestinal adalah komplikasi tifoid yang serius

karena sering menimbulkan kematian.

Biasanya menyertai perforasi, tetapi dapat terjadi tanpa perforasi.

Ditemukan gejala-gejala abdomen akut yakni nyeri perut hebat, kembung

serta nyeri pada penekanan. Nyeri lepas lebih khas untuk peritonitis.

Demam tifoid yang disertai gejala-gejala ikterus, hepatomegali dan kelainan

test fungsi hati dimana didapatkan peningkatan SGPT, SGOT dan bilirubin

darah. Pada histopatologi hati didapatkan nodul tifoid dan hiperplasi sel-sel

kuffer.

Merupakan komplikasi yang jarang terjadi, gejala-gejalanya adalah sama

dengan gejala pankreatitis.Penderita nyeri perut hebat yang disertai mual

dan muntah warna kehijauan, meteorismus dan bising usus menurun. Enzim

amilase dan lipase meningkat.

Dapat disebabkan oleh basil Salmonella atau koinfeksi dengan mikroba lain

yang sering menyebabkan pneumonia. Pada pemeriksaan didapatkan gejala-

gejala klinis pneumonia serta gambaran khas pneumonia pada foto polos

toraks.


48/48


Karena basil salmonella bersifat intra makrofag, dan dapat beredar

keseluruh bagian tubuh, maka dapat mengenai banyak organ yang

menimbulkan infeksi yang bersifat fokal diantaranya :

Osteomielitis, artritis

Miokarditis, perikarditis, endokarditis

Pielonefritis, orkhitis

Serta peradangan-peradangan ditempat lain

Komplikasi apa yg menyebabkkan kematian?

Pada waktu kerak lepas dari mukosa yang nekrotik dan terbentuk ulkus, maka

perdarahan yang hebat dapat terjadi atau juga perforasi dari usus. Kedua

komplikasi tersebut yaitu perdarahan hebat dan perforasi merupakan penyebabyang paling sering menimbulkan kematian pada penderita demam tifoid.

sgd tropis

Text of sgd tropis

MAKALAH TROPIS

Bambang-LBM 1-SGD 2 Modul Tropis

ARIN LBM2 TROPIS

EPIDEMIOLOGI PENYAKIT TROPIS

Arsitektur Tropis

DHF TROPIS faudhy

-Master-lbm 3 Tropis Sgd 4

The power of SGD . SGD overview

HUTAN HUJAN TROPIS

TROPIS LBM 1

tropis 1 ram

SIKLON TROPIS

PLENO TROPIS 3

lbm 2 sgd 6 tropis

tropis mikro

UIN SGD Bandung...UIN SGD Bandung

Lbm 1 Tropis SGD 17 VIVI.docx

Imunologi Infeksi Tropis

SPONSORSHIP & EXHIBITOR PROSPECTUS€¦ · IB Global Conference Sponsorship and Exhibitor Packages SGD 18,000.00 SGD 12,000.00 SGD 9,800.00 SGD 6,800.00 SGD 2,000.00 4 2 2 2 1 4 2

IKAN PELAGIS TROPIS

tamil.examsdaily.in€¦ · 58 59 66 69 70 73 74 77 80 82 88 89 90 93 96 97 98 sc, d-61 sgd-62 sgd-63 sgd-64 sgd„65 sgd„66 sgd-67 sgd-69 sgd-70 sc,d-71 scd-72 scd-73

Hutan Musim Tropis

Emirza LBM 4 Tropis Sgd 12

praktikum tropis

Sgd 11 Modul Tropis Lbm 1 Bary Iskandar

LBM 1 Tropis SGD 6 Rizqon Yasir Kuswondo

Ekosistem · HUTAN HUJAN TROPIS Daerah tropis Daerah tropis Daerah tropis Sangatpanas sangat dingin Suhu sedang Suhu terus hangat kering Lembab sedang Sangat lembab/basah kaktus rumput

Penyakit Tropis Sgd 9

KarinaAP_lbm 3 Tropis

Badai tropis

Documents

sgd tropis

Text of sgd tropis