LAPORAN TUTORIAL

MODUL DEMAM PENYAKIT TROPIS

SISTEM KEDOKTERAN TROPIS

KELOMPOK 3 CEMPAKA PUTIH :

Dias Rahmawati Wijaya 2013730134

Dien Rahmawati 2013730135

Dinda Meladya 2013730137

Fikri Akbar Alfarizi 2013730143

Ibnu Fajar Sidik 2013730148

Megi Annisa Rahmah 2012730152

Mundri Nur Afsari 2013730155

Rafhani Fayyadh 2013730167

Rani Rahmadiyanti 2013730168

Reza Achmad Prasetyo 2013730169

Sandra Natasha Mahendra 2013730175

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2013

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr. Wb.

Puji syukur kita panjatkan ke hadirat Allah SWT karena dengan rahmat dan karuniaNya

maka Laporan Tutorial Modul Demam Pada Penyakit Tropis dapat diselesaikan tepat pada

waktunya. Tidak lupa kita sampaikan salam dan shalawat kepada Rasul junjungan kita, Nabi

Muhammad SAW beserta keluarga, sahabat, serta para pengikutnya hingga akhir zaman nanti.

Laporan ini kami buat untuk memenuhi tugas wajib yang dilakukan setelah diskusi

Tutorial. Pembuatan laporan ini bertujuan untuk meringkas semua materi yang ada di Modul 1

Skenario 1.

Terima kasih kami ucapkan kepada DR. Dr. Busjra M. Nur ,Msc yang telah membantu

kami dalam kelancaran diskusi Tutorial serta dalam membuatan laporan ini, serta terima kasih

pula kepada seluruh pihak yang sudah membantu kami dalam mencari informasi, mengumpulkan

data, dan menyelesaikan laporan ini. Semoga laporan ini memberikan manfaat kepada orang lain

namun terutama pada para Mahasiswa Kedoteran.

Laporan ini masih jauh dari kata sempurna, maka dimohonkan kritik dan saran yang

membangun agar kelak dapat lebih baik dari pada sebelumnya.

Wassalamu’alaikum Wr.Wb

Jakarta, November 2014

Penyusun

BAB I

PENDAHULUAN

MODUL 1

DEMAM PADA PENYAKIT TROPIS

TUJUAN INSTRUKSIONAL UMUM (TIU)

Setelah mempelajari modul ini mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan penyakit-penyakit tropis yang

ditandai dengan gejala demam, etiologi, patomekanisme, cara mendiagnosis dan penatalaksanaannya

TUJUAN INSTRUKSIONAL UMUM (TIU)

Setelah mempelajari modul ini mahasiswa diharapkan dapat memahami dan menjelaskan penyakit-penyakit tropis yang ditandai dengan gejala demam, etiologi, patomekanisme, cara mendiagnosis, komplikasi, penatalaksanaan dan pencegahan serta epidemiologinya

TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS (TIK)

Setelah mempelajari modul ini mahasiswa diharapkan mampu memahami dan:

1. Menjelaskan patomekanisme demama) Menyebutkan definisi demam dan pembagiannya b) Mengetahui kriteria kurve suhu demam remitten, demam intermitten, demam kontinyu,

demam tertiana, demam kuartana, septik, hektik, demam balik-balik. 2. Menjelaskan penyakit-penyakit tropis yang menimbulkan gejala demam dan etiologi penyakit

tersebut (bakteri, parasit, virus, atau dan agen lain) 3. Menjelaskan langkah langkah pemeriksaan untuk diagnosis kelainan dengan keluhan demam.

a) Anamnesis yang perlu dilakukan untuk pasien demam pada penyakit tropisb) Pemeriksaan fisis yang perlu dilakukan untuk pasien demam pada penyakit tropisc) Pemeriksaan penunjang diagnostik (laboratorium, photo Rontgen, dll) yang perlu

dilakukan untuk pasien demam pada penyakit tropis4. Komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit-penyakit tersebut5. Penatalaksanaan pasien demam menurut etiologinya masing masing (farmakologis dan non-

farmakologis)6. Epidemiologi, pencegahan, pemberantasan penyakit-penyakit tropis tsb.

STRATEGI PEMBELAJARAN

1. Diskusi tutorial kelompok dengan arahan tutor2. Diskusi mandiri tanpa tutor3. Diskusi pleno dan tanya pakar4. Konsultasi kepada nara sumber/pakar (apabila diperlukan) untuk memperoleh pemahaman yang

lebih baik5. Kuliah/tatap muka di dalam kelas6. Praktikum di laboratorium klinik (parasitologi, mikrobiologi dan patologi klinik)7. Ketrampilan klinik (anamnesis, pemeriksaan fisis, dsb.)8. Aktivitas belajar mandiri/individual di perpustakaan, dengan mengunakan buku ajar, majalah/jurnal.

Internet dsb.

Skenario III

Seorang perempuan, berusia 21 tahun, datang ke poliklinik RS dengan keluhan demam tinggi sejak 5 hari yang lalu, disertai sakit kepala, nyeri ulu hati, nyeri otot dan tulang, mual, kadang-kadang muntah. Hari ini keluar darah dari hidung (mimisan). Pemeriksaan fisis: temperatur 39oC, denyut nadi dan frekuensi nafas normal. Pada kedua extremitas atas dan bawah tampak petekiae seperti gigitan nyamuk, pembesararan kelenjar getah bening belakang telinga kanan serta nyeri tekan epigastrium.

Kata Sulit:-

Kata/Kalimat Kunci:1. Perempuan, berusia 21 tahun2. Demam tinggi sejak 5 hari yang lalu, disertai sakit kepala, nyeri ulu hati, nyeri otot dan tulang, mual, kadang-kadang muntah, mimisan3. Pemeriksaan fisis: temperatur 39oC, denyut nadi dan frekuensi nafas normal4. Kedua extremitas atas dan bawah tampak petekiae seperti gigitan nyamuk, pembesararan kelenjar getah bening belakang telinga kanan serta nyeri tekan epigastrium

Pertanyaan:1. Jelaskan definisi, klasifikasi, mekanisme demam?2. Jelaskan patomekanisme gejala-gejala pada scenario?3. Jelaskan macam-macam penyakit tropis penyebab demam?

DBD Malaria Yellow Fever Flu Burung SARS Demam Rabies Difteri HIV/AIDS

4. Jelaskan DD dan WD pada scenario?

BAB II

ISI

Nama: Rafhani Fayyadh

NIM: 2013730167

1. Jelaskan definisi, klasifikasi, mekanisme demam?1. Jelaskan definisi dan klasifikasi demam!

a. Definisi demam

Suatu keadaan peningkatan suhu inti, yang sering (tetapi tidak seharusnya) merupakan

bagian dari respons pertahanan organisme multiselular (host) terhadap invasi

mikroorganisme atau benda mati yang patogenik atau dianggap asing oleh host

(International Union of Physiological Sciences Commission for Thermal Physiology)

Demam adalah peninggian suhu tubuh dari variasi suhu normal sehari-hari yang

berhubungan dengan peningkatan titik patokan suhu di hipotalamus (Dinarello &

Gelfand, 2005).

Suhu tubuh normal berkisar antara 36,5-37,2°C. Derajat suhu yang dapat dikatakan

demam adalah rectal temperature ≥38,0°C atau oral temperature ≥37,5°C atau axillary

temperature ≥37,2°C (Kaneshiro & Zieve, 2010).

Istilah lain yang berhubungan dengan demam adalah hiperpireksia. Hiperpireksia adalah

suatu keadaan demam dengan suhu >41,5°C yang dapat terjadi pada pasien dengan

infeksi yang parah tetapi paling sering terjadi pada pasien dengan perdarahan sistem saraf

pusat (Dinarello & Gelfand, 2005).

Suhu tubuh normal berkisar antara 36,5-37,2°C sedangkan hipotermia adalah keadaan

dimana suhu tubuh <35°C dan hiperpireksia adalah suatu keadaan dimana suhu tubuh

≥41,2°C (Buku Ilmu Penyakit Dalam)

b. Klasifikasi demam

Di bawah ini adalah berbagai tipe demam yang dapat membantu dalam menegakkan diagnosis:

1. Demam Septik

Suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun

kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan mengigil dan

berkeringat. Jarak tertinggi dan terendah lebih dari 2°C. Bila demam yang tinggi tersebut

turun ketingkat yang normal dinamakan juga demam hektik.

2. Demam kontinyu

Variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari 1°C. pada tingkat demam yang terus

menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia.

3. Demam intermitten

Suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa jam dalam 1 hari. Bila demam

seperti ini terjadi setiap 2 hari sekali disebut demam tersiana dan bila terjadi 2 hari bebas

demam di antara 2 hari demam disebut demam kuartana.

4. Demam remiten

Suhu badan turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. Perbedaan

suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai 2°C dan tidak sebesar perbedaan suhu yang

dicatat pada demam septik.

5. Demam siklik

Terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas

demam untuk beberapa hari yang kemudian diikutioleh kenaikan suhu seperti semula

Nama: Rafhani Fayyadh

NIM: 2013730167

2. Jelaskan patomekanisme gejala-gejala pada scenario?

Mekanisme demam

Kata demam merujuk kepada peningkatan suhu tubuh akibat infeksi atau peradangan.

Sebagai respons terhadap masuknya mikroba, sel-sel fagositik tertentu (makrofag) mengeluarkan

suatu bahan kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen. Pirogen endogen memicu terjadinya

demam (endogen berarti “dari dalam tubuh”; piro artinya ”panas” atau “api”; gen artinya

“produksi”). Pirogen endogen menyebabkan pengeluaran prostaglandin, perantara kimiawi lokal

yang “menyalakan termostat” hipotalamus yang mengatur suhu tubuh. Rangsangan prostaglandin

inilah, baik secara langsung maupun melalui pelepasan AMP siklik, menset termostat pada suhu

tubuh yang lebih tinggi. Hal ini merupakan awal dari berlangsungnya reaksi terpadu sistem saraf

autonom, sistem endokrin, dan perubahan perilaku dalam terjadinya demam (peningkatan suhu).

Hipotalamus sekarang mempertahankan suhu ditingkat yang baru dan tidak

mempertahankannya disuhu normal tubuh. Jika sebagai contoh, pirogen endogen meningkatkan

titik patokan menjadi 102°F(38,9°C), maka hipotalamus mendektesi bahwa suhu normal

prademam terlalu dingin sehingga bagian otak ini memicu mekanisme-mekanisme respon dingin

untuk meningkatkan suhu menjadi 38,9°C. Pusat panas di hipotalamus dan batang otak

kemudian akan mengirimkan sinyal agar terjadi peningkatan produksi dan konservasi panas

sehingga suhu tubuh naik sampai tingkat suhu baru yang ditetapkan. Hal demikian dapat dicapai

dengan vasokonstriksi pembuluh darah kulit, sehingga darah yang menuju permukaan tubuh

berkurang dan panas tubuh yang terjadi di bagian inti akan memelihara suhu inti tubuh. Epinefrin

yang dilepas akibat rangsangan saraf simpatis akan meningkatkan metabolisme tubuh dan tonus

otot. Mungkin akan terjadi proses menggigil dan atau individu berusaha mengenakan pakaian

tebal serta berusaha melipat bagian-bagai tubuh tertentu untuk mengurangi penguapan.

Mekanisme nyeri otot

Agen infeksius masuk ke dalam tubuh kemudian terjadi ikatan antara agen infeksius

tersebut dengan antibodi dari tubuh kita, terbentuklah kompleks imun, agen infeksius itu

mengalahkan imunitas dalam tubuh, makrofag teraktivasi, kemudian bereplikasi di makrofag

yang merupakan sel target, makrofag terkontaminasi agen infeksius tersebut karena agen

infeksius tersebut menempel di makrofag, makrofag tersebut kemudian mencerna hasil

pemecahan agen infeksius tersebut dan melepaskan zat IL-1. IL-1 saat mencapai hipotalamus

segera mengaktifkan proses yang menimbulkan demam dengan cara menginduksi pembentukan

salah satu prostagalndin E2 . Tubuh kemudian melakukan kompensasi untuk menurunkan panas

tersebut yaitu dengan cara vasodilatasi pembuluh darah kulit, evaporasi panas meningkat, tubuh

berkeringat, keringat mengandung H2O, urea, natrium, klorida, asam laktat, kalium, apabila

terjadi pengeluaran keringat terus menerus, H2O, urea, natrium, klorida, asam laktat pun akan

terbuang, terjadilah dehidrasi, H2O banyak yang terbuang, dalam metabolisme karena kurang

H20 maka pembentukan 02 (ATP) sedikit atau tidak sempurna sehingga metabolisme tubuh

mengalami perubahan dari glikolisis aerob ke glikolisis anaerob, glikolisis anaerob hasil

akhirnya asam laktat dan hanya sedikit ATP, terjadilah penumpukan asam laktat dan terjadilah

nyeri.

Bisa juga terjadi karena virus bersifat menyerang melalui darah dan organ. Bila organ

tersebut terserang maka virus tersebut juga ikut menyerang tulang dan otot di sekitar organ

sehingga akhrinya menyebabkan mialgia dan arthralgia.

Mimisan dan petekie pada ekstrimitas

Sejak awal tubuh host terinfeksi virus maka terjadi replikasi virus dan terbentuklah

komplek virus antibodi. Virus ini menyebabkan supresi sumsum tulang sehingga mengganggu

hematopoiesis. Virus ini merusak lapisan endotel pembuluh darah sehingga merangsang

timbulnya koagulapati konsumtif yang mengakibatkan penurunan faktor pembekuan darah. Di

saat yang bersamaan terjadi penghancuran trombosit oleh retikulo endothelial sistem (RES) yang

menyebabkan trombositopenia. Trombositopenia terjadi akibat terjadinya supresi sumsum tulang

serta destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Setelah keadaan ini tercapai, akan terjadi

peningkatan proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Kemudian kadar trombopoietin

dalam darah mulai naik sebagai bentuk kompensasi terhadap trombositopenia. Destruksi

trombosit terjadi di hepar, lien, dan sumsum tulang. Trombositopenia menyebabkan perdarahan

di mukosa tubuh sehingga sering muncul keluhan peteki, epistaksis, melena, dan gusi berdarah.

Pembesaran kelenjar getah bening

Kelenjar getah bening tebungkus oleh kapsul fibrosa yang berisi sekumpulan sel-sel

pembentuk pertahanan tubuh (imunitas tubuh) dan merupakan tempat terjadinya filtrasi terhadap

antigen dari pembuluh getah bening yang melewatinya.

Sel dendritik membawa antigen mikroba dari epitel dan mengantarkannya ke kelenjar

getah bening yang akhirnya dikonsentrasikan pada kelenjar getah bening. Di dalam kelenjar

getah bening (KGB) ditemukan peningkatan limfosit berupa nodul tempat proliferasi limfosit

sebagai respon terhadap antigen.

Pembesaran KGB dapat berasal dari penambahan sel-sel pertahanan tubuh yang berasal

dari kelenjar getah bening itu sendiri seperti limfosit, sel plasma, monosit atau karena

datangnya sel radang neutrofil untuk mengatasi infeksi di KGB (limfadenitis), infiltrasi

sel-sel ganas atau timbunan dari penyakit metabolit makrofag. Dengan mengetahui lokasi

pembesaran KGB maka kita dapat mengarahkan kepada lokasi kemungkinan terjadinya

infeksi atau penyebab pembesaran KGB tersebut.

Lokasi KGB di tubuh manusia secara garis besar terbagi ke dalam 3 yaitu neck lymph

nodes (cervical), armpit lymph nodes (axillaris), dan groin lymph nodes (inguinalis).

Pembesaran KGB pada sisi leher biasanya disebabkan oleh infeksi virus saluran napas

bagian atas.

Terdapat 4 kemungkinan penyebab pembesar KGB antara lain :

1. Faktor keturunan

2. Kelainan sistem kekebalan tubuh (imunitas rendah)

3. Infeksi

Bakteri : peningkatan limfosit dengan melakukan multiplikasi sebaga respon

terhadap antigen.

Virus : reaksi pertahanan berupa demam disertai pembengkakan KGB

4. Toksin lingkungan (pengawet, zat kimia).

Baratawidjaja, Karnen Garna dkk. 2014. Imunologi Dasar. Jakarta: Badan Penerbit FKUI

nyeri tekan epigastrium

Infeksi virus dengue untuk pertama kali akan merangsang terbentuknya antibodi non-

netralisasi. Antibodi tersebut tidak bersifat menetralkan replikasi virus, tetapi justru memacu

replikasi virus. Akibatnya terbentuk kompleks imun yang lebih banyak pada infeksi sekunder.

Antibodi non-netralisasi yang terbentuk akan bersirkulasi bebas di darah atau menempel di sel

fagosit mononuklear yang merupakan tempat utama infeksi virus dengue. Antibodi non-

netralisasi yang menempel pada sel fagosit mononuklear berperan sebagai reseptor dan generator

replikasi virus. Kemudian virus dengue dengan mudah masuk dan menginfeksi sel fagosit.

Selanjutnya virus bereplikasi di dalam sel fagosit dan bersama sel fagosit yang telah terinfeksi

akan menyebar ke organ lain seperti hati, usus, limpa, dan sumsum tulang belakang. Adanya sel

fagosit yang terinfeksi akan memicu respon dari sel imun lain sehingga muncul berbagai

manifestasi klinis. Di sisi lain, peningkatan jumlah histamin meningkatkan permeabilitas kapiler

sehingga terjadi perembesan cairan plasma dari intravaskuler ke interstisial yang dapat

menyebabkan peningkatan hematokrit.

Hal itu semakin diperparah dengan penurunan jumlah albumin akibat kerja IL-1 dan

gangguan fungsi hati. Hepatomegali pada pasien DBD terjadi akibat kerja berlebihan hepar

untuk mendestruksi trombosit dan untuk menghasilkan albumin. Selain itu, sel-sel hepar

terutama sel Kupffer mengalami banyak kerusakan akibat infeksi virus dengue. Hal ini

menyebabkan penderita merasakan nyeri tekan pada ulu hati.

3. Jelaskan macam-macam penyakit tropis penyebab demam?Nama: Fikri Akbar Alfarizi

NIM: 2013730143

DEMAM BERDARAH DENGUE

Demam berdarah dengue (DBD) atau Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) adalah penyakit infeksi

yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan atau nyeri

sendi yang disertai leukopenia, ruam. Limfadenopati, trombositopenia dan diathesis hemoragik.

Pada DBD terjadi pembesaran plasma yang ditandai dengan hemokonsentrasi (peningkatan

hematocrit) atau penumpukan cairan dirongga tubuh

ETIOLOGI

Deemam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk

dalam genus flavivirus, keluarga flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30

nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4 x 106.

Terdapat 4 serotype virus yaitu DEN-1. DEN-2. DEN-3 dan DEN-4 yang semuanya dapat

menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotype ditemukan di

Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. Terdapat reaksi silan antara serotype

dengue dengan flavivirus lain seperti yellow fever, Japanese encehphalitis dan west nile virus.

EPIDEMIOLOGI

Demam Berdarah Dengue tersebar di Asia Tenggara, pasifik barat dan karinia. Indonesia

merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air. Insiden DBD di

Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga 1995), dan pernah meningkat

tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998, sedangkan

mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999.

Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vector nyamuk genus Aedes (teruteama Aedes

aegypti dan Aedes albopticus). Beberapa factor diketahui berjaitan dengan peningkatan transmisi

biakan virus dengue yaitu:

1. Vektor : perkembangbiakan vector, kebiasaan menggigit, kepadatan vector dilingkungan,

transportasi vector dari satu tempat ketempat lain.

2. Pejamu : terdapatnya penderita dilingkungan atau keluarga, mobilisasi dan paparan

terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin.

3. Lingkungan : Curah Hujan, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk.

PATOGENESIS

Patogenesis terjadinya Demam Berdarah Dengue sampai saat ini masih diperdebatkan.

Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan

dalam terjadinya Demam Berdarah Dengue dan sindrom renjatan dengue. Respon imun yang

diketahui berperan dalam pathogenesis DBD adalah

1. Respon Humoral berupa pembentukan antibody yang berperan dalam proses netralisasi

virus, sitolisis yang dimediasi antibody. Antibody terhadap virus dengue berperan dalam

mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut Anti

Body Dependent Enchancement (ADE)

2. Limfosit T baik T helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun

seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi

interferon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH-2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6,

dan IL-10

3. Monosit atau makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibody.

Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi

sitokin oleh makrofag.

4. Selain itu aktivasi komplemen oleh komplek imun menyebabkan terbentuknya C3a dan

C5a.

Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection yang

menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe yang

berbeda. RE-infeksi menyebabkan reaksi amnestic antibody sehingga mengakibatkan kosentrasi

kompleks imun yang tinggi.

Kurane dan Etnis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan peneliti lain: menyatakan

bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofagyang memfagositosis kompleks

Virus-antibody non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi

makrofag oleh virus dengue menyebabkan oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T-Helper

dan T-sitotoksik sehingga memproduksi Limfokin dan Interferon gamma. Interferon gamma

akan mengaktifasi monosit sehingga di sekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-a, IL-1,

PAF (Platelet Activating Factor), IL-6 dan Histamin yang mengakibatkan terjadinya terjadinya

kebocoran plasma. Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme:

1. Supresi sumsum tulang.

2. Dekstrusi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulan gpada fase

infeksi (<5 hari) menunjukkan keadaaan hiposeluler dan supresi megakariosit.

Setelah keadaan ini tercapai akan terjadi peningkatan prose hematopoietin dalam darah pada saat

terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi

trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombositopenia. Detruksi

trombosit terjadi melalui mekanisme peningkatan fragmen C3g, terdapatnya antibody VD,

konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Ganggua fungsi

trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kada b-

trombpglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi trombosit. Koagulasi terjadi

sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan disfungsi endotel.

GAMBARA KLINIS

Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimptomatik, atau dapat berupa demam

yang tidak khas. Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti

oleh fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi

mempunyai resiko untuk renjatan jika tidak dapat pengobatan adekuat.

DIAGNOSIS

Parameter Laboratoris yang dapat diperiksa antara lain:

Leukosit : dapat normal ataupun menurun. Mulai hari ke 3 dapat ditemui limfositosis

relative (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) >15% dari

jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat.

Trombosit : pada umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.

Hematokrit : Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan

hematocrit >20% dari hematocrit awal, umumnya dimulai pada hari ke 3 demam.

Hemostasis : Dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP pada

keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.

Protein/albumin : dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma.

SGOPT/SGPT dapat meningkat.

Ureum, kreatinin : bila didapatkan gangguan fungsi ginjal.

Elektrolit : sebagai parameter pemantauan pemberian cairan.

Golongan darah dan cross macth (uji cocok serasi) : bila akan diberikan transfuse darah

atau komponen darah.

Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue

IgM : terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke 3, menghilang setelah

60-90 hari.

IgG : pada infeksi primer IgG mulai terdeteksi pada hari ke 14, pada infeksi sekunder

IgG mulai terdeteksi pada hari ke 2.

Uji HI : dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari perawatan

, uji ini degunakan untuk kepentingan surveilans.

NS 1 : antigen NS1, dapat dideteksi pada awal demam hari pertama sampa hari

kedelapan. Sensitivitas antigen NSI berkisar 63% - 93,4% dengan spesitifitas 100% sama

tingginya dengan spesifisitas gold standard kultur virus. Hasil negative antigen NS1

dengan meyingkirkan adanya infeksi virus dengue.

Pemeriksaan Radiologis

Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan tetapi apabila terjadi

perembesan plasma hebat efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks. Pemeriksaan foto

rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral deubitis kanan (pasien tidur pada posisi badan

sebelah kanan). Asitetes dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG

Demam Berdarah Dengue (DBD). Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan

bila semua hal dibawah ini dipenuhi :

Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari biasanya bifasik.

Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut:

a. Uji bending positif

b. Petekie, ekimosis, atau purpura.

c. Perdarahahn mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau perdarahan dari

tempat lain.

d. Hematemesis atai melena.

Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ul)

Terdapat minimal satu tanda tanda plasma leakage (kebocoran plasma) : peningkatan

hematocrit >20% disbanding standard sesuai dengan umur dan jenis kelamin.

Penurunan hematocrit >20% setelah mendapat terapi cairan, disbanding dengan nilai

hematocrit sebelumnya.

Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites, atau hipoproteinemia.

Dari keterangan diatas terdapat perbedaan antara Demam Berdarah Dengue (DBD) dengan

Demam Dengue (DD) adalah ditemukannya kebocoran plasma pada DBD.

PENATALAKSANAAN

Tidak ada terapi yang spesifik untuk demam dengue, prinsip utamanya adalah Terapi supportif.

Penatalaksana demam berdarah dengue (pada anak)

1. Adakah tanda kedaruratan, yaitu tanda syok (gelisah, nafas cepat, bibir biru, tangan dan

kaki dingin, kulit lembab), muntah terus-menerus, kejang, kesadaran menurun, muntah

darah, tinja darah, maka pasien perlu dirawat / dirujuk.

2. Apabila tidak dijumpai tanda kedaruratan, periksa uji Tourniquet dan hitung trombosit

Bila uji Tourniquet positif dan jumlah trombosit 100.000/•l, penderita dirawat /

dirujuk.

Bila uji Tourniquet negatif dengan trombosit > 100.000/•l atau normal, pasien boleh

pulang dengan pesan untuk datang kembali setiap hari sampai suhu turun.

3. Pasien dianjurkan minum banyak, seperti: air teh, susu, sirup, oralit, jus buah dan lain-lain.

4. Berikan obat antipiretik golongan parasetamol jangan golongan salisilat.

5. Apabila selama di rumah demam tidak turun pada hari sakit ketiga, evaluasi tanda klinis

adakah tanda-tanda syok, yaitu anak menjadi gelisah, ujung kaki / tangan dingin, sakit

perut, tinja hitam, kencing berkurang; bila perlu periksa Hb, Ht dan trombosit.

6. Apabila terdapat tanda syok atau terdapat peningkatan Ht dan / atau penurunan trombosit,

segera rujuk ke rumah sakit.

Penatalaksanaan demam berdarah dengue (pada dewasa)

Pasien yang dicurigai menderita DBD dengan hasil Hb, Ht dan trombosit dalam batas

nomal dapat dipulangkan dengan anjuran kembali kontrol dalam waktu 24 jam berikutnya

Bila keadaan pasien memburuk agar segera kembali ke puskesmas atau fasilitas kesehatan

lainnya.

Sedangkan pada kasus yang meragukan indikasi rawatnya, maka untuk sementara pasien

tetap diobservasi dengan anjuran minum yang banyak, serta diberikan infus ringer laktat

sebanyak 500cc dalam 4 jam. Setelah itu dilakukan pemeriksaan ulang Hb, Ht dan

trombosit.

Pasien dirujuk ke rumah sakit apabila didapatkan hasil sebagai berikut.

Hb, Ht dalam batas normal dengan jumlah trombosit < 100.000/ul atau

Hb, Ht yang meningkat dengan jumlah trombosit < 150.000/u,ml trombosit dalam batas

normal atau menurun.

Pemeriksaan dilakukan pada saat pasien diduga menderita DBD, bila normal maka diulang

tiap`hari sampai suhu turun.

Nama :Rani Rahmadiyanti

NIM :2013730168

MALARIA

Malaria adalah penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang

eritrosit yang ditandai oleh dengan ditemukannya bentuk aseksual di dalam darah. Infeksi

malaria memberikan gejala berupa demam, menggigil, anemia dan splenomegali. Dapat

berlangsung akut maupun kronik. Infeksi malaria dapat berlangsung tanpa komplikasi ataupun

mengalami komplikasi sistemik yang dikenal sebagai malaria berat. Sejenis infeksi parasit yang

menyerupai malaria ialah infeksi babesiosa yang menyebabkan babesiosa.

Etiologi

Penyebab infeksi malaria ialah plasmodium, yang selain menginfeksi manusia juga menginfeksi

binatang seperti golongan burung, reptil dan mamalia. Termasuk genus plasmodium dari family

plasmodidae. Plasmodium ini pada manusia menginfeksi ertirosit dan mengalami pembiakan

aseksual di jaringan hati dan di aritrosit. Pembiakan seksual terjadi pada tubuh nyamuk yaitu

anopheles betina. Secara keseluruhan ada lebih dari 100 plasmodium yang menginfeksi binatang

(82 pada jenis burung dan reptil dan 22 pada binatang primata).

Parasit malaria yang terdapat di Indonesia

Plasmodium yang sering dijumpai ialah;

- Plasmodium vivax yang menyebabkan malaria tertiana (Benign Malaria)

- Plasmodium falciparum yang menyebabkan malaria tropika (Malignan Malaria)

- Plasmodium malariae pernah juga dijumpai pada kasus kami tetapi sangat jarang.

- Plasmodium ovale pernah dilaporkan dijumpai di Irian Jaya, pulau Timor, Pulau Owi

(Utara Irian Jaya)

Transmisi dan Epidemiologi

daur hidup parasit malaria

infeksi parasit malaria pada manusia mulai bila nyamuk anopheles betina mengigit manusia dan

nyamuk akan melepaskan sporozoit kedalam pembuluh darah dimana sebagian besar dalam

waktu 45 menit akan menuju ke hati dan sebagian kecil sisanya akan mati di darah. Di dalam sel

parenkim hati mulailah perkembangan aseksual (intrahepatic schizogony atau pre-arythrocytes

schizogony). Perkembangan ini memerlukan waktu 5,5 hari untuk plasmodium falciparum dan

15 hari untuk plasmodium malariae.setelah sel parenkim hati terinfeksi, terbentuk sizont hati

yang apabila pecah akan mengeluarkan banyak merozoit ke sirkulasi darah. Pada P.vivak dan

ovale, sebagian parasit didalam sel hati akan membentuk hipnozoit yang dapat bertahan sampai

bertahun-tahun, dan bentuk ini yang akan menyebabkan terjadinya relaps dan malaria.

Setelah berada dalam sirkulasi darah merozoit akan menyerang eritrosit dan masuk melalu

reseptor permukaan eritrosit. Pada P.vivax reseptor ini berhubungan dengan faktor antigen Duffy

Fya atau Fyb. Hal ini menyebabkan individu dengan golongan darah Duffy negatif tidak

terinfeksi malaria vivax. Reseptor untuk P.falciparum diduga suatu glycophorins, sedangkan

pada P.malariae dan P.ovale belum diketahui. Dalam waktu kurang dari 12 jam parasit berubah

menjadi bentuk ring, pada P.falciparum menjadi bentuk stereo-headphones, yang mengandung

kromatin dalam intinya dikelilingi sitoplasma. Paasit tumbuh setelah memakan hemoglobin dan

dalam metabolismenya membentuk pigment yang disebut hmozoin yang dapat dilihat secara

mikroskopis. Eritrosit yang berparasit menjadi lebih elastik dan dinding berubah lonjong, pada

P.falciparum dinding eritrosit membentuk tonjolan yang disebut knob yang nantinya penting

dalam proses cytoadherence dan resotting. Setelah 36 jam invasi kedalam eritrosit, parasit

berubah menjadi sizont, dan bila sizont pecah akan mengeluarkan 6-36 merozoit dan siap

menginfeksi eritrosit yang lain. Siklus aseksual ini pada P.falciparum, P.vivax, P.ovale ialah 48

jam dan pada P.malariae adalah 72 jam.

Di dalam darah sebagian besar parasit akan membentuk gamet jantan dan betina, dan bila

nyamuk menghisap darah manusia yang sakit akan terjadi siklus seksual dalam tubuh nyamuk.

Setelah terjadi perkawinan akan terbentuk zygote dan menjadi lebih bergerak menjadi ookinet

yang menembus dinding perut nyamuk dan akhirnya menjadi bentuk oocyst yang akan menjadi

masak dan mengeluarka sprozoit yang akan bermigrasi ke kelenjar ludah nyamuk dan siap

menginfeksi manusia.

Tingginya Side Positive Rate (SPR) menentukan endemisitas suatu daerah dan pola klinis

penyakit malaria akan berbeda. Secara tradisi endemisitas daerah dibagi menjadi;

HIPOENDEMIK : bila parasit rate atau spleen rate 0-10%

MESOENDEMIK : bila parasit rate atau spleen rate 10-50%

HIPERENDEMIK : bila parasit rate atau spleen rate 50-75%

HOLOENDEMIK : bila parasit rate atau spleen rate > 75%

Parasit rate dan spleen rate ditentulkan pada pemeriksaan anak-anak usia 2-9 tahun. Pada daerah

holoendemik banyak penderita anak-anak dengan anemia berat, pada hiperendemik dan

mesoendemik mulai banyak malaria serebral pada usia kanak-kanak (2-10tahun), sedangkan

pada daerah hipoendemik/daerah tidak stabil banyak dijumpai malaria serebral, malaria dengan

gangguan fungsi hati atau gangguan fungsi ginjal pada usia dewasa.

Epidemiologi

Pada Negara yang beriklim dingin sudah tidak ditemukan lagi daerah endemic amalaria. Namun

demikian, malaria masih merupakan persoalan kesehatan yang besar di daerah tropis dan

subtropics seperti Brasil, Asia Tenggara, dan seluruh Sub-Sahara Afrika.

Di Indonesia, malaria ditemukan hampir di semua wilayah. Pada tahun 1996 ditemukan

kasus malaria di Jawa-Bali dengan jumlah penderita sebanyak 2.341.401 orang, slide positive

rate (SPR): 9215, annual paractic index (API): 0.08%, CFR di rumah sakit sebesar 10-50%.

Menurut laporan, di provinsi Jawa Tengah terus menurun dari tahun ke tahun, mulai dari 0,51

pada tahun 2003, menurun menjadi 0,15 dan berkurang lagi menjadi 0,07 pada tahun 2005.

Plasmodium ovale di Papua dan NTT.

Permasalahan resistensi terhadap obat malaria semakin lama semakin bertambah.

Plasmodium falciparum dilaporkan resisten terhadap klorokuin dan sufadoksn-pirimetamin di

wilayah Amazon dan Asia Tenggara, P. vivax yang resisten kolorokuin ditemuakn di Papua

Nugini, provinsi Papua, Papua Barat, dan Sumatera.

Resistensi obat menyebabkan semakin kompleksnya pengobatan dan penanggulanan

malaria. Professional kesehatan harus mengetahui darimana seorang penderita berasal. WHO

menerbitkan publikasi tahunan daftar Negara endemic malaria (dapat dilihat pada international

Travel and Health ISBN-9241580283, atau di internet www.who.int/ith). Akibat lebarnya variasi

anatardaerah untukk Negara yang mempunyai daerah luas seperti Indonesia. Departemen

Kesehatan RI seharusnya membuat daftar yang sama untuk antraprovinsi.

Patogenesis & Patologi

P.falcifarum melepaskan 18-24 merozoit kedalam sirkulasi. Merozoit yang dilepaskan akan

masuk ke dalam sel RES di limpa dan mengalami fagositosis serta filtrasi. Merozoit yang lepas

dari filtrasi serta fagositosis dari limpa akan menginvasi eritrosit. Selanjutnya parasit

berkembang biak secara aseksual dalam eritrosit. Bentuk aseksual parasit dalam eritosit (EP)

inilah yang bertanggung jawab dalam patogenesa terjadinya malaria pada manusia. Patogenesa

yang banyak di teliti adalah patogenesa malaria yang disebabkan oleh malaria P.falcifarum.

Patogenesis malaria falcifarum di pengaruhi oleh factor parasit dan factor penjamu (host).

Yang termaksud dalam factor parasit adalah intensitas transmisi, densitas parasit dan virulensi

parasit. Sedangkan yang dimaksud dengan factor penjamu adalah tingkat endemisitas daerah

tempat tinggal, genetic, usia, status nutrisi dan status immunologi. EP secara garis besar

mengalami 2 stadium, yaitu stadium cincin pada 24 jam I dan stadium matur pada 24 II.

Permukaan stadium cincin akan menampilkan antigen RESA (Ring-erythrocyte surgace antigen)

yang menghilang setelah parasit masuk stadium matur. Permukaan membrane EP stadium matur

akan mengalami penonjolan dan membentuk knob dengan histidin rich-protein-1 (HRP-1)

sebagai komponen utamanya. Selanjutnya bila EP tersebut mengalami merogoni, akan

dilepaskan toxin malaria berupa GPI yaitu glikosilfosfatidilinasitol yang merangsang pelepasan

TNF-α dan interleukin-1 (IL-1) dari makrofag.

Gejala Klinis

Manifstasi klinis malaria tergantung pada imunitas penderita, tingginya transmisi infeksi malaria.

Berat/ringannya infeksi dipengaruhi oleh jenis plasmodium (P.falciparum sering memberikan

komplikasi), daerah asal infeksi (pola resistensi terhadap pengobatan), umur (usia lanjut dan bayi

sering lebih berat),ada dugaan konstitusi genetik, keadaan kesehatan dan nutrisi,kemoprofilaksis

dan pengobatan sebelumnya.

Manifestasi Malaria Tanpa Komplikasi

Dikenal 4 jenis plasmodium (P) yaitu

- P.vivax, merupakan infeksi yang merupakan infeksi paling sering dan menyebabkan malaria

tertiana/vivax

- P.falciparum, memberikan banyak komplikasi dan mempunyai perlangsungan yang cukup

ganas, mudah resisten dengan pengobatan dan menyebabkan malaria tropika/falsiparum.

- P.malariae , cukup jarang namun dapat menimbulkan sindroma nefrotik dan menyebabkan

malaria quartana/malariae.

- P.ovale dijumpai pada daerah afrika dan pasifik barat, memberikan infeksi yang paling

ringan dan sering sembuh spontan tanpa pengobatan, menyebabkan malaria ovale.

Gejala klasik

Dikenal dengan “Trias Malaria” yaitu:

1. Periode dingin (15-60 menit)

Mulai menggigil, penderita sering membungkus diri dengan selimut atau sarung dan pada saat

menggigil sering seluruh badan bergetar dan gigi-gigi saling terantuk, diikuti dengan

meningkatnya temperatur.

2. Periode panas

Penderita muka merah, nadi cepat, dan panas badan tetap tinggi beberapa jam, diikuti dengan

berkeringat.

3. Periode berkeringat

Penderita berkeringat banyak dan temperatur turun dan penderita merasa sehat.

Trias malaria lebih sering terjadi pada infeksi P.vivax, pada P.falciparum menggigil dapat

berlangsung berat ataupun tidak ada.

Anemia merupakan gejala yag sering dijumpai pada infeksi malaria. Beberapa mekanisme

terjadinya anemia ialah pengerusakan eritrosit oleh parasit, hambatan eritropoiesis sementara,

hemolisis oleh karena proses complement mediated immune complex, eritrofagositosis,

penghambatan pengeluaran retikulosit dan pengaruh sitokin. Pembesaran limpa (splenomegali)

sering dijumpai pada penderita malaria, limpa akan terasa setelah 3 hari dari serangan infeksi

akut, limpa membengkak, nyeri dan hiperemis. Limpa merupakan organ yang penting dalam

pertahanan tbuh terhadap infeksi malaria. Penelitian pada bintang percobaan limpa

menghapuskan eritrosit yang terinfeksi melalui perubahan metabolisme, antigenik dan

rheological dari eritrosit yang terinfeksi. Beberapa keadan klinik dalam perjalan klinik malaria

adalah

1. Serangan primer yaitu keadaan mulai dari akhir masa inkubasi dan mulai terjadi serangan

paroksismal yang terdiri dari dingin atau menggigil, panas dan berkeringat. Serangan

paroksismal ini dapat pendek atau panjang tergantung dari perbanyakan parsit dan keadaan

imunitas penderita.

2. Periode laten yaitu periode tanpa gejala dan tanpa parasistemia selama terjadinya infeksi

malaria. Biasanya terjadi diantara dua keadaan paroksismal.

3. Rekcrudescense , berulangnya gejala klinik dan parasitemia dalam masa 8 minggu sesudah

berakhirnya serangan primer. Ini dapat terjadi berupa berulangnya gejala klinik sesudah periode

laten dari serangan primer.

4. Recurrence , berualangnya gejala klinik atau parasestemia setalah 24 minggu berakhirnya

serangan primer

5. Relapse atau rechute ialah berulangnya gejala klinik atau parasistemia yang lebih lama dari

waktu diantara serangan periodik dari infeksi prime yaitu setelah periode yang lama dari masa

laten (sampai 5 tahun), biasanya terjadi karena infeksi tidak sembuh atau oleh bentuk diluar

eritrosit(hati) pada malaria vivax atau ovale.

Manifestasi Klinis Malaria Tertiana / M.vivax atau M.benigna.

Inkubasi 12-17 hari, kadang-kadang lebih panjang 12-20 hari. Pada hari-hari pertama ireguler

kadang-kadang remitten atau intermitten, pada saat tersebut perasaan dingin dan menggigil

jarang terjadi. Serangan paroksismal biasanya terjadi waktu sore hari. kepadatan parasit

mencapai maksimal dalam waktu 7-14 hari.

Pada minggu kedua limpa mulai teraba. Parasitemia mulai menurun setelah 14 hari, limpa masih

membesar dan panas masih berlangsung, pada akhir minggu ke-5 panas mulai turun secara krisis.

Pada malaria vivax manifestasi klinik dapat berlangsung secara berat tapi kurang

membahayakan, limpa dapat membesar sampai derajat 4/5 (ukuran hackett). Malaria serebral

jarang terjadi. Udem tungkai disebabkan karena hipoalbuminemia. Mortalitas malaria vivax

rendah tetapi morbititas tinggi karena seringnya terjadi rilapse. Pada penderita yang semi imune

perlangsungan malaria vivax tidak spesifik dan ringan saja, parasitemia hanya rendah, serangan

demam hanya pendek dan penyembuhan lebih cepat. Resistensi terhadap kloroquin pada malaria

vivaks juga dilaporkan di irian jaya dan di daerah lainnya. Relaps sering terjadi karena keluarnya

bentuk hipnozoit yang tertinggal di hati pada saat status imun tubuh menurun.

Manifestasi Klinis Malaria Malariae / M. Quartana

M. malariae banyak dijumpai didaerah afrika, amerika latin, sebagian asia. Penyebarannya tidak

seluas P.vivax dan P.palcifarum. masa inkubasi 18-40 hari. Manifestasi klinik seperti malaria

vivax hanya belangsung lebih ringan, anemia jarang terjadi, splenomegali sering dijumpai

walaupun pembesaran ringan. Serangan paroksismal terjadi tiap 3-4 hari, biasanya pada waktu

sore dan parasistemi sangat rendah <1%.

Komplikasi jarang terjadi, sindroma nefrotik dilaporkan pada infeksi plasmodium malariae pada

anak-anak afrika. Diduga komplikasi ginjal disebabkan oleh karena deposit kompleks immun

pada glomerulus ginjal. Hal ini terbukti dengan adanya peningkatan IgM bersama peningkatan

titer antibodinya. Pada pemeriksaan dapat dijumpai edema, asites, proteinuria yang banyak,

hipoproteinemia, tanpa uremia dan hioertensi. Keadaan ini prognosisnya jelek, respon terhadap

penggunaan anti malaria tidak menolong, diet dengan kurang garam dan tinggi protein dan

diuretik boleh dicoba, steroid tidak berguna. Pengobatan dengan azatioprin dengan dosis 2-2,5

mg/kg BB selama 12 bulan tanpknya memberikan efek toksik. Recrudescense sering terjadi pada

Plasmodium malariae, parasit dapat bertahan lama dalam darah perifer, sedangkan bentuk diluar

eritrosit (dihati) tidak terjadi pada P.malariae.

Manifestasi Klinis Malaria Ovale

Merupakan bentuk yang paling ringan dari semua jenis malaria. Masa inkubasi 11-16 hari,

serangan paroksismal 3-4 hari terjadi malam hari daan jarang terjadi lebih dari 10 kali walaupun

tanpa terapi. Apabila terjadi infeksi campuran dengan plasmodium lain, maka P.ovale tidak akan

tampak didarah tepi, tetapi plasmodium lain akan ditemukan. Gejala klinis hampir sama dengan

malaria vivaks, lebih ringan, puncak panas lebih rendah dan perlangsungan lebih pendek dan

dapat sembuh spontan tanpa pengobatan. Serangan menggil jarang terjadi dan splenomegali

jarang sampai depat diraba.

Manifetasi Klinis Malaria Tropika/ M.falsiparum

Malaria tropika merupakan bentuk paling berat ditandai dengan panas irreguler, anemia,

splenomegali, parasistemi sering dijumpai dan sering terjadi komplikasi. Masa inkubasi 9-14

hari. Malaria tropika mempunyai perlangsungan yang cepat dan parasitemia yang tinggi dan

menyerang semua bentuk eritrosit. Gejala prodromal yang sering dijumpai yaitu sakit kepala,

nyeri belakang/tungkai, lesu, perasaan dingin, mual, muntah dan diare. Parasit sulit ditemukan

pada penderita dengan pengobatan supresif. Panas biasanya irreguler dan tidak periodik, sering

terjadi hiperpireksia dengan temperatur diatas 400C. Gejala berupa konvulsi, pnemoniaaspirasi

dan banyak keringat walaupun temperatur normal. Apabila infeksi memberat nadi cepat, nausea,

muntah, diare menjadi berat dan diikuti kelainan paru (batuk). Splenomegali dijumpai lebih

sering dari hepatomegali dan nyeri pada perabaan : hati membesar darapt disertai timbulnya

ikterus. Kelainan urin dapat berupa albuminuria, hialin dan kristal yang granuler. Anemia lebih

menonjol dengan leukopenia dan monosistosis.

Cara Penularan

Penyakit malaria dikenal ada berbagai cara penularan malaria:

1. Penularan secara alamiah (natural infection)

penularan ini terjadi melalui gigitan nyamuk anopheles.

2. Penularan yang tidak alamiah

a. Malaria bawaan (congenital)

Terjadi pada bayi yang baru dilahirkan karena ibunya menderita malaria, penularan terjadi melalui tali pusat atau placenta.

b. Secara mekanik

Penularan terjadi melalui transfuse darah atau melalui jarum suntik. Penularan melalui jarum

suntik yang tidak steril lagi. Cara penularan ini pernah dilaporkan terjadi disalah satu rumah sakit

di Bandung pada tahun 1981, pada penderita yang dirawat dan mendapatkan suntikan intra vena

dengan menggunakan alat suntik yang dipergunakan untuk menyuntik beberapa pasien, dimana

alat suntik itu seharusnya dibuang sekali pakai (disposeble).

c. Secara oral (Melalui Mulut)

Cara penularan ini pernah dibuktikan pada burung, ayam (P.gallinasium) burung dara (P.

Relection) dan monyet (P.Knowlesi).

Komplikasi Malaria

Komplikasi malaria disebabkan umumnya disebabkan oleh malaria falcifarum dan sering di

sebut pernicious manifestation, sering terjadi mendadak tanpa gejala-gejala sebelumnya dan

sering terjadi pada penderita yang tidak imun seperti pada kehamilan dan orang pendatang.

Penderita malaria dengan komplikasi umumnya digolongkan sebagai malaria berat yang menurut

WHO didefinisikan sebagai infeksi P. falcifarum dengan satu atau lebih komplikasi sebagai

berikut:

1. Malaria cerebral (coma) yang tidak disebabkan oleh penyakit lain atau lebih dari 30 menit

setelah serangan kejang.

2. Academia/acidosis: pH darah < 7.25 atau plasma bicarbonate <15 mmol/1, kadar lactate vena

5 mmol/1, klinis pernafasan dalam/respiratory distress.

3. Anemia berat (Hb < 5 g/dl atau hematokrit < 15% ) pada keadaan parasit > 10.000/ul; bila

anemianya hipokromik dan/atau miktositik harus dikesampingkan adanya anemia defisiensi besi,

talasemia/hemoblobinopati lainya.

4. Gagal ginjal akut (urin kurang dari 400ml/24 jam pada orang dewasa atau 12ml/BB pada anak

anak) setelah dilakukan rehidrasi, disertai kreatinin > 3 mg/dl

5. Edema paru non kardoigenic/ARDS

6. Hipoglikemi : gula darah < 40 ml/dl.

7. Gagal sirkulasi atau syok : tekanan sistol < 70 mmHg (anak 1-5 tahun<50 mmHg); disertai

keringat dingin atau perbedaan temperature kulit mukosa>10°C.

8. Pendarahan spontan dari hidung, gusi, saluran cerna dan/atau disertai kelainan labolatorik

adanya gangguan koagulasi intravascular.

9. Kejang berulang lebih dari 2 kali/24 jam.

10. Makroskopik hemoglobinuri oleh karena infeksi malaria akut (bukan karena obat anti

malaria/kelainan eritrosit (kekurangan G-6-PD).

11. Diagnosis post-mortem dengan ditemukannya parasit yang padat pada pembuluh kapiler pada

jaingan otak.

Diagnosis Malaria

Diagnose mlaria ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang. Diagnosis pasti dibuat dengan ditemukannya parasit malaria dalam pemeriksaan mokroskopis laboratorium.

1. Gejala Klinis

a. Anamnesis

Keluahan utama yang sering kali muncul adalah demam labih dari 2 hari, menggigil, dan berkeringat (sering disebut dengan trias malaria). Demam pada keempat jenis malaria berbeda sesuai dengan proses skizogoninya. Demam karena P. falcifarum dapat terjadi setiap hari, pada P. vivax atau ovale demamnya berselang satu hari, sedangkan demam pada P. malariae menyerang berselang 2 hari.

Sumber penyakit harus ditelusuri, apakah pernah bepergian dan bermalam di daerah endemic malaria dalam 1 bulan terakhir. Apakah pernah tinggal di daerah endemic, apakah pernah menderita enyakit ini sebelumnya, dan apakah pernah meminum obat malaria.

Kecurigaan adanya tersangka malaria berat dapat dilihat dari adanya satu gejala atau lebih, yaitu gangguan kesadaran, kelemahan atau kelumpuhan otot, kejang-kejang, kekuningan pada mata atau kulit, adanya perdarahan hidung atau gusi, muntah darah atau berak darah, selain itu adalah keadaan panas yang sangat tinggi, muntah yang terjadi terus menerus, perubahan warna air kencing menjadi seperti the, dan volume air kencing yang berkurang sampai tidak keluar air kencing sama sekali.

b. Pemeriksaan fisik

Pasien mengalami demam 37,5-40⁰C, serta anemia yang dibuktikan dengan konjungtiva palpebra yang pucat. Penderita sering disertai dengan adanya pembesaran limpa (splenomegali) dan

pembesaran hati (hepatomegali). Bila terjadi serangan malara berat, gejala dapat disertai dengan syok yang ditandai dengan menurunnya tekanan darah, nadi berjalan cepat dan lemah, serta frekuensi napas meningkat. Pada penderita malaria berat, sering terjadi penurunan kesadaran, dehidrasi, manifestasi perdarahan, ikterik, gangguan fungsi ginjal, pembesaran hati dan limpa serta bias diikuti dengan munculnya gejala neurologis (reflex patologis dan kaku kuduk).

2. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Tetes Darah Untuk Malaria

Pemeriksaan mikroskopik darah untuk menemukan adanya parasit malaria sangat penting untuk menegakkan diagnosa. Pemeriksaan satu kali dengan hasil negatif tidak mengenyampingkan diagnosa malaria. Pemeriksaan darah tepi 3 kali dan hasil negatif maka diagnosa malaria dapat dikesampingkan.

a. Tetesan preparat darah tebal

Pemeriksaan parasit dilakukan selama 5 menit (diperkirakan 100 lapang pandangan dengan pembesaran kuat). Preparat dinyatakan negatif bila setelah diperiksa 200 lapang pandangan dengan pembesaran kuat 700-1000 kali tidak ditemukan parasit.

b. Tetesan preparat darah tipis.

Digunakan untuk identifikasi jenis plasmodium, bila dengan preparat darah tebal sulit ditentukan. Kepadatan parasit dinyatakan sebagai hitung parasit, dapat dilakukan berdasar jumlah eritrosit yang mengandung parasit per 1000 sel darah merah. Bila jumlah parasit > 100.000/µl darah menandakan infeksi yang berat.

Tes Antigen: P-F Test

Yaitu mendeteksi antigen dari P. falciparum (Histidine Rich protein II). Deteksi sangat cepat hanya 3-5 menit, tidak memerlukan latihan khusus, sensitivitas baik, tidak memerlukan alat khusus.

Tes Serologi

Tes ini berguna mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap malaria atau pada keadaan di mana parasit sangat minimal. Tes ini kurang bermanfaat sebagai alat diagnostik sebab antibodi baru terjadi setelah beberapa hari parasitemia.

Pengobatan

Secara global WHO telah menetapkan dipakainya pengobatan malaria dengan memakai obat ACT (Artemisinin base Combination Therapy). Golongan artemisinin (ART) telah dipilih

sebagai obat utama karena efektif dalam mengatasi plasmodium yang resisten dengan pengobatan.

Tabel 2. Pengobatan Golongan Artemisinin

Nama Obat Kemasan/Tablet/Cap Dosis

Artesunat Oral: 50 mg/200 mg

Injeksi IM/IV: 60 mg/amp

Suppositoria: 100/200 mg/sup

Hari I: 2 mg/kg BB, 2x sehari,

Hari II-V: dosis tunggal

2,4 mg/kg

Hari I: 1,2 mg/kg/hari minimal 3hari / bisa minum oral

1600 mg/ 3 hari atau 5 mg/kg/12 jam

Artemeter Oral: 40 mg/50 mg

Injeksi: 80 mg/amp

4 mg/kg dibagi 2 dosis

Hari I: 2 mg/kg/hari untuk 6 hari

3,2 mg/kg BB

Hari I: 1,6 mg/kg selama 3 hari/bisa minum oral

Artemisinin Oral: 250 mg

Suppositoria:100/200/300/400/

500 mg/ sup

20 mg/kg dibagi 2 dosis

Hari I: 10 mg/kg utnuk 6 hari

2800 mg/ 3hari: yaitu 600 mg dan 400 mg hari I, dan 2 × 400mg 2 hari berikutnya

Dihidroarte misinin

Oral: 20/60/80 mg

Suppositoria: 80 mg/ sup

2 mg/kg BB/dosis 2 × sehari

Hari I dan 1 × sehari 4 hari selanjutnya

Artheether Injeksi IM: 150 mg/amp Β arteeher (artemotil): 4,8 dan 1,6 mg/kg 6 jam kemudian dan hari I:

1,6 mg/kg 4 hari selanjutnya

Penggunaan golongan artemisinin secara monoterapi akan mengakibatkan terjadinya rekrudensi. Karenanya WHO memberikan petunjuk penggunaan artemisinin dengan mengkombinasikan dengan obat anti malaria yang lain dan disebut sebagai ACT. Kombinasi ACT yang tidak tetap misalnya:

Artesunat + meflokuin

Artesunat + amodiakin

Artesunat + klorokuin

Artesunat + sulfadoksin-pirimetamin

Artesunat + pironadirin

Artesunat + chlorproguanil-dapson

Dihidroartemisinin + piperakuin + trimethoprin

Artecom + primakuim

Dihidroartemisinin +naptokuin.

Obat non-ACT ialah:

Klorokuin difosfat/sulfat, 250 mg garam (150 mg basa), dosis 25 mg basa/kg BB untuk 3 hari

Sulfadoksin-Pirimetamin (SP), 500 mg sulfadoksin + 25 mg pirimetamin, dosis orang dewasa 3 tablet dosis tunggal.

Kina sulfat, 1 tablet 220 mg, dosis yang dianjurkan ialah 30 × 10 mg/kg BB selama 7 hari, dapat dipakai untuk P. falciparum dan P. vivax.

Primakuin, 1 tablet 15 mg, dipakai sebagai obat pelengkap/pengobatan radical terhadap P. falciparum maupun P. vivax.

Pencegahan

a. Berbasis Masyarakat

1. Pola Perilaku Hidup Bersih dan Sehat (PHBS) masyarakat harus selalu ditingkatkan melalui penyuluhan kesehatan, pendidikan kesehatan, diskusi kelompok maupun kampanye masal

untuk mengurangi tempat sarang nyamuk (Pemberantasan Sarang Nyamuk, PSN). Kegiatan PSN meliputi menghilangkan  genangan air kotor, di antaranya dengan mengalirkan air atau menimbun atau mengeringkan barang atau wadah yang memungkinkan sevagai tempat air tergenang.

2. Melakukan identifikasi dan menemukan penderita sedini mungkin akan membantu dalam pencegahan penularan yang lebih besar (outbreaks)

3. Melakukan penyemprotan yang efektif dan efisien melalui kajian mendalam tentang bionomik anopheles seperti waktu kebiasaan menggigit, jarang terbang, dan resistensi terhadap insektisida7.

b. Berbasis Pribadi

1. Pencegahan gigitan nyamuk seperti :

Tidak keluar rumah anra senja dan malam hari, bila terpaksa gunakan pakaiaan yang menutupi dan berwarna terang

Menggunakan repelan yang mengandung dimetilftalat atau zat antinyamuk lain Membuat konstuksi rumah yang tahan nyamuk dengan memasang kasa antinyamuk pada

ventilasi udara atau jendela Menggunakan kelambu yang mengandung insektisida (insecticide-treated mosquito

net, ITN)

2. Pengobatan profilaksis bila memasuki daerah endemik meliputi : Pada daerah dimana plasmodiumnya masih sensitif dengan klorokuin, diberikan klorokuin

300 mg basa dan 500 mg klorokuin fosfat untuk orang dewasa, seminggu 1 tablet, dimulai 1 minggu sebelum masuk kr daerah tersebut sampai 4 minggu setelah meninggalkan tempat tersebut

Pada daerah resistensi klorokuin, pasien memerlukan pengobatan supresif, yaitu dengan meflokuin 5 mg/kgBB/minggu atau doksisiklin 100 mg/hari atau sulfadoksin 500 mg/pirimetamin 25 mg (SuldoxR), 3 tablet sekali minum.

3. Pencegahan dan pengobatan malaria pada wanita hamil, meliputi: Klorokuin, bukan kontraindikasi Profilaksis dengan klorokuin 5 mg/kgBB/minggu dan proguamil 3 mg/kgBB/hari untuk

daerah yang masih sensitive klorokuin Meflokuin 5 mg/kgBB/minggu diberikan pada bulan keempat kehamilan untuk daerah di

mana plasmodiumnya resisten terhadap klorokuin Profilaksis dengan doksisklin tidak diperbolehkan

4. Informasi tentang donor darah. Calon donor darah yang datang ke daerah endemik dan berasal dari daerah nonendemik serta tidak menunjukkan gejala klinis malaria, boleh mendonorkan darahnya selama 6 bulan sejak ia datang.

Prognosis

Pada infeksi malaria hanya terjadi mortalitas bila mengalami malaria berat. Pada malaria

berat, tergantung pada kecepatan penderita tiba di RS, kecepatan diagnose dan penanganan yang

tepat. Walaupun demikian mortalitas penderita malaria berat di dunia masih cukup tinggi antara

15%-60% tergantung fasilitas pemberi pelayanan. Makin banyak jumlah komplikasi akan diikuti

dengan peningkatan mortalitas, misalnya penderita dengan malaria serebral dengan hipoglikemi,

peningkatan kreatinin, dan peningkatan bilirubin mortalitasnya lebih tinggi dari pada malaria

serebral saja.

Nama: Dien Rahmawati

NIM: 2013730135

YELLOW FEVER

Atau demam kuning adalah suatu penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh virus yellow fever yang pennyebarannya melalui nyamuk Aedes aegypti.

EtiologiDisebabkan oleh virus yellow fever termasuk genus Flavivirus, family Flaviviridae. Virus ini termasuk virus RNA untai tunggal dan positive sense. Virus ini dapat diinaktif dengan kloroform, ether, dan sinar ultraviolet sedangkan pada suhu 4oC tahan satu bulan sedangkan dalam keadaan beku kering dapat tahan bertahun-tahun. Inang alami virus yellow fever di hutan adalah primata monyet dan simpanse. Di wilayah tropis vector utamanya adalah nyamuk Aedes seperti Aedes aegypti, Ae.africanus, Ae.opok, Ae.lLuteocephalus, Ae.furcifer dan Ae.tTaylori.

Gbr.1 Virus yellow fever Gbr. 2 Nyamuk Aedes aegypti sebagai vector utama

Epidemiologi Yellow fever ditemukan di hutan tropis Afrika dan Amerika Selatan, sampai awal abad ini menyebabkan epidemic yang meluas. Sebanyak 33 negara menjadi endemic yellow fever. Kasus impor ditemukan di Negara-negara yang sebenarnya bebas yellow fever. Di asia belum ditemukan laporan adanya kasus yellow fever, namun perlu diwaspadai karena primate yang sesuai dan nyamuk sebagai vektornya ditemukan secara luas disini. Hingga tahun 2003 wabah masih melanda dan kasus masih terus dilaporkan sampai saat ini.

Patofisiologi

Virus memasuki sel secara endositosis melalui reseptor yang sesuai. Sintesisi RNA virus terjadi di sitoplasma, sedangkan protein virus di reticulum endoplasma. Virion menjadi matang di reticulum endoplasma dan dengan proses fusi eksositosis dikeluarkan melewati sel membrane. Pada saat awal proses ini terjadi di retikulo endothelial di limfonodi, sumsum tulang, limpa dan sel Kupffer, selanjutnya terjadi viremia dan menyebar keseluruh organ.

Sel hati mengalami degenerasi, ditemukan daerah nekrosis sentral, ban Councilman dan perlemakan. Kerusakan pada hati ini secara klinis ditandai dengan timbulnya icterus. Ginjal membesar dan bengkak. Glomerulus ginjal menunjukan adanya proliferasi mesangial dan edema endotel kapiler. Degenerasi dan nekrosis sel miokardium serta gangguan konduksi dapat ditemui dan antigen virus dapat dideteksi dari sel miokardium.

Respon seluler dan humoral dapat terjadi dan bertanggung jawab untuk mengeliminasi virus dari tubuh. Viremia menghilang setelah 5 hari. Organ lain dapat terkena seperti kelenjar andrenal, sel otak dan pada kasus berat dapat disertai diathesis hemoragik. Perdarahan berat terjadi di saluran cerna, paru, limpa, hati, dan ginjal. Kematian terjadi akibat kerusakn hati dan ginjal. Jika pasien sembuh jaringan yang hilang langsung mengalami regenerasi dan terjadi hipertrofi pada sel yang bertahan hidup.

Gejala KlinisTermasuk penyakit bifasik, ada tiga stadium, yaitu 1. Infeksi : setelah masa inkubasi selama 3-6 hari

Timbul demam mendadak disertai menggigil Sakit kepala, punggung hingga myalgia Nausea Muntah Kadang ditemukan muka dan konjungtifa merah, tanda faget dan bradikardi relative

2. Remisi, kemudian 3-4 hari gejala dan demam menghilang selama beberapa jam sampai satu atau 2 hari dan hanya timbul kembali jika pasien yang berkembang menjadi intoksikasi fulminant

3. Intoksikasi Badan menjadi kuning Disfungsi renal Perdarahan hingga menyebabkan hipotensi (mukosa, perifer, gastrointestinal) Kerusakan hati hingga dapat menjadi sindrom hepatorenal Oliguria Azotemia

Gbr.3 Jaundis/ Ikterik, salah satu tanda khas yellow fever yang mengarah ke kegawatan penyakit

DiagnosisPemerikasaan laboratorium ditemukan lekopeni, trombositopeni, kadang ditemukan kenaikan hematocrit, waktu protrombin yang memanjang, bila terjadi KID ditemukan kelainan pada fibrinogen dan produk degradasi fibrinogen. Enzim transaminase, fosfatase alkali, gammaglutamyl transferase, bilirubin direk dan indirek, BUN dan kreatinin meningkat kadarnya.

Pada kasus dengan ensefalopati dan edema otak didapatkan peningkatan protein tanpa pleositosispada cairan serebrospina.

Pemerikasaan serologi serum akut dan konvalesens menunjukan peningkatan titer antibody 4 kali atau lebih dengan pemeriksaan inhibisi hemaglutinasi, fiksasi komplemen atau antibody nettralisasi

Komplikasi Komplikasi yang mungkin terjadi antara lain gagal hati, gagal ginjal akut, edema paru, miokarditis, ensefalitis, perdarahan, KID sampai renjatan dapat pula terjadi hingga kematian.

Pencegahanpengontrolan vektor, mencegah gigitan nyamuk seperti tidur memakai kelambu, ataupun penggunaan repelents (penolak nyamuk) pada kulit. Selain itu juga mengantisipasi tempat perkembangbiakan nyamuk dan memberantas nyamuk di dalam rumah maupun di lingkungan sekitar. Hal yang perlu dilakukan antara lain secara rutin menguras air di bak mandi maupun tempat-tempat penampungan air lainnya yang memungkinkan nyamuk untuk berkembang biak. Vaksinasi merupakan cara yang paling efektif untuk mencegah yellow fever. Vaksin ini tersedia untuk orang dewasa dan anak-anak yang berusia lebih dari 9 bulan. Vaksinasi dengan virus yang dilemahkan sangat efektif memberikan kekebalan selama 10 tahun. WHO merekomendasikan kepada pelancong, crew kapal, maupun pesawat untuk divaksinasi yellow fever sebelum berkunjung ke daerah endemis dan revaksinasi dianjurkan setiap 10 tahun. Dan sebagian besar negara-negara didunia mewajibkan semua pengunjung yang datang dari daerah endemis demam kuning untuk menunjukkan ICV (International Certificate of Vaccination) sebagai bukti bahwa mereka telah memperoleh vaksinasi yellow fever.

Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan yang spesifik. Terapi supportif ditujukan langsung untuk mengoreksi kehilangan cairan dan mempertahankan stabilitas hemodinamik. Penanganan dan pencegahan hipoglikemi, pemberian antagonis H2 atau inhibitor pompa proton (PPI) bisa dilakukan. Pemberian vitamin K dan fresh frozen plasma (FFP) disarankan untuk menangani gangguan koagulasi. Pada pengobatan hindari pemakaian obat-obatan tertentu, seperti aspirin atau obat anti-inflamasi lainnya (misalnya ibuprofen, naproxen), yang dapat meningkatkan risiko perdarahan. Bila terjadi gagal ginjal akut dialysis dapat ditempuh.

Prognosis Untuk individu yang mengalami yellow fever yang ringan umumnya sangat baik.  Namun, bagi pasien yang mengalami intoksikasi/keracunan yellow fever, tingkat fatalitas kasus berkisar dari 15% sampai 50%. Bayi dan orang tua yang berusia lebih dari 50 tahun cenderung memiliki penyakit lebih parah dan tingkat kematian yang lebih tinggi. Selanjutnya, kerentanan host dan virulensi dari strain virus yang menginfeksi juga dapat mempengaruhi tingkat kematian. Jika dengan pengobatan yang baik pasien dapat sembuh dari penyakit yellow fever, biasanya akan mengalami gejala kelemahan dan kelelahan yang dapat berlangsung beberapa bulan dan umumnya pasien yang telah sembuh dari infeksi virus yellow fever akan memiliki kekebalan seumur hidup dari penyakit ini dan biasanya tidak ada kerusakan organ yang tersisa.

Nama: Mundri Nur Afsari

NIM: 2013730155

INFLUENZA BURUNG

Definisi

Influenza burung atau avian influenza merupakan penyakit infeksi akibat virus influenza tipe A

yang biasa mengenai unggas. Virus influenza sendiri termasuk mengenai unggas. Virus influenza

sendiri termasuk dalam famili orthomyxoviruses yang terdiri dari 3 tipe yaitu A, B, dan C.

Influenza tipe B dan C dapat menyebabkan penyakit pada manusia dengan gejala yang ringan

dan tidak fatal sehingga tidak terlalu menjadi masalah. Virus influenza tipe A dibedakan menjadi

banyak subtipe berdasarkan petanda berupa tonjolan protein pada permukaan sel virus. Ada 2

protein petanda virus influenza A yaitu protein hemaglutinin dilambangkan dengan H dan

protein neuraminidase dilambangkan dengan N. Ada 15 macam proein H, H1-H15. Sedangkan N

terdiri dari 9 macam. N1-N9. Kombinasi dari kedua protein ini bisa menghasilkan banyak sekali

varian subtype dari virus influenza tipe A

Semua subtipe dari virus influenza A ini dapat menginfeksi burung unggas yang merupakan

pejamu alaminya, sehingga viru influenza tipe A disebut juga sebagai influenza burung atau

avian influenza. Di lain pihak tidak semua subtipe virus influenza tipe A menyerang manusia.

Subtipe yang lazim juga dijump ai pada manusia adalah dari kelompok H1,H2,H3 serta N1 dan

N2 dan disebut sebagai human influenza. Penyebab kehebohan avian influenza influenza atau flu

burung ini adalah virus influenza A subtipe H5N1 yang secara ringkas disebut H5N1. Untuk

selanjutnya yang dimaksud virus avian influenza adalah virus A (H5N1) ini. Virus avian

influenza ini digolongkan dalam highly pathogenic avian influenza (HPAI).

Etiologi

Pada saat dikenal 3 tipe virus influenza yakni A,B dan C. ketiga tipe ini dapat dibedakan dengan

complement fixation test. Tipe B biasanya hanya menyebabkan penyakit yang lebih ringan

daripada tipe A dan kadang kadang saja sampai mengakibatkan epidemic. Tipe C adalah tipe

yang diragukan patogenitasnya untuk manusia, mungkin hanya menyebabkan gangguan ringan

saja. Virus penyebab influenza merupakan suatu ortho myxovirus golongan RNA dan

berdasarkan namanya sudah jelas bahwa virus ini mempunyai aftinitas untuk mxyo atau musin.

Struktur antigenic virus influenza meliputi antara lain 3 bagian utama berupa; antigen S ,

hemaglutinin dan neuramidase. Antigen S yang merupakan suatu inti partikel virus yang terdiri

atas ribonukleoprotein. Antigen ini spesifik untuk masing-masing tipe. Hematglutinin menonjol

keluar dari selubung virus dan memegang peran pada imunitas terhadap virus. Neuramidase juga

menonjol keluar dari selubung virus dan hanya memegang peran yang mini pada imunitas.

Selubung inti virus berlapis matriks protein sebelah dalam dan membrane lemak di sebelah

luarnya.

Epidemiologi

Influenza merupakan penyakit yang dapat menjalar dengan cepat di lingkungan masyarakat.

Walaupun ringan, penyakit ini tetap berbahaya untuk mereka yang berusia muda dan orang

dewasa dengan fungsi kardiopulmoner yang terbatas. Juga pasien yang berusia lanjut dengan

penyakit ginjal kronik atau gangguan metabolic endokrin dapat meninggal akibat penyakit yang

dikenal sebagai tindak berbahaya ini. Salah satu komplikasi yang serius adalah pneumonia

bacterial. Serangan penyakit ini tercatat paling tinggi pada musim dingin di Negara beriklim

dingin dan pada waktu musim hujan di Negara tropic. Pada saat ini sudah diketahui bahwa pada

umumnya dunia dilanda pandemic ini dapat mencapai puluhan ribu orang dan jauh lebih tinggi

daripada angka angka pada keadaan non epidemic.

Pathogenesis

Transmisi virus influenza lewat partikel udara dan lokalisasi nya di traktus respiratorius.

Penularan bergantung pada ukuran partikel (droplet) yang membawa virus tersebut masuk ke

dalam saluran napas. Pada dosis infeksius 10 virus/droplet, 50 % orang orang yang terserang

dosis ini akan menderita influenza. Virus akan melekat di epitel sel dan bronkus. Setelah virus

berhasil menerobos masuk ke dalam sel , dalam beberapa jam sudah mengalami replikasi.

Partikel partikel ini virus baru ini kemudian akan menggabungkan diri dekat permukaan sel, dan

langsung dapat meninggalkan sel untuk pindah ke sel lain. Virus influenza dapat mengakibatkan

demam tetapi tidak sehebat efek pirogen lipopolisakarida kuman gram positif.

Faktor resiko

Kelompok yang perlu di waspadai dan beresiko tinggi terinfeksi flu burung adalah :

- Pekerja peternakan / pemrosesan unggas ( termasuk dokter hewan/ Ir. Peternakan )

- Pekerja laboratorium yang memproses sampel pasien / unggas terjangkit.

- Pengunjung peternakan / pemrosesan unggas.

- Pernah kontak dengan unggas sakit/mati mendadak.

- Pernah kontak dengan penderita konfirmasi dalam 7hari terakhir.

Gejala klinis

- Masa inkubasi avian influenza sangat pendek yaitu 3 hari, dengan rentang 2-4.

Manifestasi klinik influenza secara umum sama dengan ILI (influenza like illness), yaitu batuk,

pilek, demam. Sesak napas (ARDS) dalam waktu singkat. Demam biasanya cukup tinggi yaitu

>38®C. Gejala lain berupa sefalgia, nyeri tenggorokan, myalgia dan malaise.Adapun keluhan

gastrointestinal berupa diare dan keluhan lain berupa konyungtivitis. Kelainan foto toraks bisa

berupa infiltrat bilateral luas infiltrat difus, multilokal, atau tersebar. Atau berupa kolaps lobar.

Alur diagnosis

- Pemeriksaan usap tenggorok / usap hidung pada hari pertama sakit

- Isolasi virus maupun pemeriksaan serologis

- Foto rontgen

- Kultur / biakkan

- ELISA

- PCR

Penatalaksanaan

Terapi umum

- Istirahat

- Diet

Medikamentosa

- Antibiotic spectrum luas

- Oseltamivir 75 mg dosis tunggal selama 7 hari

- Amantadine dalam 48 jam awal infeksi , 3- 5 hari , dosis 2x2,5 mg/kg/bb/hari. Bila BB >

45kg , 2x100 mg

Pencegahan

- Belum ada vaksin

- Tamiflu dapat mengurangi gejala dan memperkecil kemungkinan penyebaran penyakit

- Pola hidup higienis dan sehat

Komplikasi

ARDS

Prognosis

- Pneumonia

- ARDS

- Konjunktivitis

- Meninggal dalam beberapa hari

Nama : Reza Achmad PrasetyoNIM : 2013 730 169

SARSDEFINISI

Sindrom Pernapasan Akut Berat (bahasa Inggris: Severe Acute Respiratory Syndrome, SARS) adalah sebuah jenis penyakit pneumonia. SARS pertama kali muncul pada November 2002 di Provinsi Guangdong, Tiongkok. SARS sekarang dipercayai disebabkan oleh virus SARS. Sekitar 10% dari penderita SARS meninggal dunia.

Setelah Tiongkok membungkam berita wabah SARS baik internal maupun internasional, SARS menyebar sangat cepat, mencapai negeri tetangga Hong Kong dan Vietnam pada akhir Februari 2003, kemudian ke negara lain dengan perantaraan wisatawan internasional. Kasus terakhir dari epidemi ini terjadi pada Juni 2003. Dalam wabah itu, 8.069 kasus muncul yang menewaskan 775 orang.

Untuk melihat garis waktu wabah SARS, lihat Progres wabah SARS.

Ada spekulasi bahwa SARS adalah penyakit buatan manusia.

ETIOLOGI

Level pengetahuan etiologi sekarang

Etiologi SARS masih dipelajari. Pada 7 April 2003, WHO mengumumkan kesepakatan bahwa coronavirus yang baru teridentifikasi adalah mayoritas agen penyebab SARS, dan pentingnya metapneumovirus manusia (hMPV) masih belum jelas dan akan dipelajari. [7] Kemudian pada 16 April ilmuwan Universitas Erasmus di Rotterdam, Belanda mengumumkan bahwa virus yang menyebabkan SARS adalah betul coronavirus baru. Pada berbagai eksperimen, kera disuntik dengan coronavirus dan hasilnya mereka menderita gejala yang sama dengan penderita SARS manusia.

Coronavirus sebagai agen penyebab SARS

Sebuah artikel di The Lancet mengidentifikasi coronavirus sebagai kemungkinan agen penyebab SARS.

Pada 16 April 2003, WHO mengeluarkan pernyataan pers tentang hasil penelitian di sejumlah laboratorium yang mengidentifikasikan coronavirus sebagai penyebab resmi SARS. [8]

Pada akhir Mei 2003, studi dari berbagai sampel binatang liar yang dijual sebagai makanan di pasar di Guangdong, Tiongkok menunjukkan coronavirus SARS dapat diisolasikan dari musang. Ini menunjukkan virus SARS dapat menembus pembatas spesies dari musang; namun, hasil ini tidak pasti karena mungkin saja musang terjangkit virus dari manusia dan bukan sebaliknya atau bahkan musang adalah semacam agen penularan. Penelitian masih berlangsung.

EPIDEMIOLOGI

Kemungkinan kasus menurut laporan WHO pada 11 Juli 2003yang nantinya direvisi**

NegaraKasus

Tewas Keluar dari rumah sakit

Tiongkok * 5327 348 4941

Hong Kong * 1755 299 1433

Taiwan * 307 47 ***

Kanada 250 38 194

Singapura 206 32 172

AS 71 0 67

Vietnam 63 5 58

Filipina 14 2 12

Jerman 10 0 9

Mongolia 9 0 9

Thailand 9 2 7

Perancis 7 1 6

Malaysia 5 2 3

Italia 4 0 4

Inggris 4 0 4

India 3 0 3

Korea Selatan 3 0 3

Swedia 3 0 3

Indonesia 2 0 2

Makau * 1 0 1

Kolombia 1 0 1

Finlandia 1 0 1

Kuwait 1 0 1

Selandia Baru 1 0 1

Irlandia 1 0 1

Rumania 1 0 1

Rusia 1 0 0

Afrika Selatan 1 1 0

Spanyol 1 0 1

Swiss 1 0 1

Total 8069 775 7452

(*) Daratan Tiongkok, Makau, Hong Kong, dan Taiwandilaporkan terpisah oleh WHO.

(**) 11 Juli 2003 adalah hari terakhir laporan WHO.Total revisi ternyata lebih rendah di Taiwan, Hong Kong,dan AS.

(***)Total revisi tidak diberitakan.

Wabah di Tiongkok

Virus SARS sepertinya berasal dari Provinsi Guangdong pada November 2002. Walaupun telah mengambil langkah-langkah untuk mengontrol epidemi, Tiongkok tidak memberitahu Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) tentang wabah itu hingga Februari 2003. Justru, pemerintah setempat membatasi laporan epidemi untuk menjaga muka dan kepercayaan publik. Ketidakterbukaan ini menjadikan Tiongkok sebagai kambing hitam akibat menunda upaya internasional melawan epidemi. [1] Sejak itu Tiongkok secara resmi telah meminta maaf karena keterlambatannya dalam mengatasi wabah SARS. [2]

Pada awal April, ada perubahan kebijaksanaan resmi ketika media resmi melaporkan kasus SARS secara lebih terang. Namun, pada masa itu juga beberapa tuduhan muncul mengenai laporan jumlah kasus yang lebih sedikit dari angka sebenarnya di rumah sakit militer Beijing. Setelah pelobian yang alot, pejabat Tiongkok memperbolehkan pejabat internasional menyelidiki situasi di sana. Hasil penyelidikan mengungkapkan masalah-masalah terkait sistem kesehatan

daratan Tiongkok yang sudah tua, seperti maraknya desentralisasi, pita merah dan komunikasi yang kurang.

Pada akhir April, pemerintah Tiongkok mengakui bahwa kasus pelaporan jumlah kasus yang lebih sedikit dari angka sebenarnya disebabkan buruknya sistem kesehatan. Dr. Jiang Yanyong membeberkan fakta yang sebenarnya dengan risiko personal yang besar. Dia melaporkan lebih banyak pasien SARS di sebuah rumah sakit yang ditanganinya daripada yang dilaporkan di seluruh Tiongkok. Beberapa pejabat Tiongkok dipecat dari jabatannya, termasuk Menteri Kesehatan dan Walikota Beijing. Sistem untuk meningkatkan kualitas laporan dan pengontrolan SARS juga dibentuk.

Persebaran SARS ke beberapa negara

Epidemi SARS menjadi perhatian publik pada Februari 2004 ketika seorang pengusaha asal Amerika yang berangkat dari Tiongkok menderita gejala yang mirip dengan pneumonia dalam penerbangan menuju Singapura. Pesawat terpaksa mendarat di Hanoi, Vietnam, di mana korban meninggal di rumah sakit. Beberapa dokter dan perawat yang mencoba menyembuhkannya perlahan-lahan menderita penyakit yang sama walaupun prosedur dasar rumah sakit telah diterapkan. Beberapa dari mereka meninggal. Gejala yang ganas dan infeksi yang diderita oleh staf rumah sakit menggemparkan otoritas kesehatan sedunia yang takut akan munculnya epidemi pneumonia baru. Pada 12 Maret 2003, WHO mengeluarkan sebuah peringatan global yang juga diikuti dengan peringatan kesehatan yang dikeluarkan oleh Pusat Pengontrolan Penyakit dan Pencegahan (CDC) Amerika Serikat.

Penyebaran SARS secara lokal terjadi di Toronto, Singapura, Hanoi, Taiwan, Hong Kong, dan provinsi Guangdong serta Shanxi di Tiongkok. Di Hong Kong grup pertama yang menderita SARS keluar dari rumah sakit pada 29 Maret 2003. SARS menyebar di Hong Kong melalui seorang dokter daratan Tiongkok tepatnya di lantai 9 Hotel Metropole di Peninsula Kowloon yang menginfeksi 16 pengunjung hotel. Para pengunjung ini kemudian pergi ke Singapura dan Toronto sehingga menyebarkan SARS di lokasi tersebut.

Pusat Pengontrolan Penyakit (CDC) yang berbasis di Atlanta mengumumkan pada awal April mengenai keyakinan bahwa sebuah jenis viruscorona, jenis yang kemungkinan tidak pernah terlihat pada manusia, merupakan perantara menular yang bertanggung jawab terhadap penularan SARS. [3] Transmisi penyakit itu hingga kini belum dapat diketahui secara pasti. Ada anggapan bahwa ia menyebar melalui penghirupan cairan yang dikeluarkan oleh si penderita ketika dia batuk atau bersin. Otoritas kesehatan juga menyelidiki kemungkinan penyebaran lewat udara yang dapat meningkatkan potensi keganasan penyakit.

Kemungkinan penderita SARS menjadi asymptomatic, artinya si penderita bisa menularkan penyakit tanpa mengalami gejala jasmani sehingga dapat menyebar di sebuah populasi tanpa terdeteksi sangat kecil, menurut pejabat WHO. "Apabila penderita asymptomatic memainkan peranan penting, kami mampu mengetahuinya hinga sekarang," ujar juru bicara WHO Dick Thompson kepada Reuters pada April 2004.

Gejala klinis

Gejala

Mula-mula gejalanya mirip seperti flu dan bisa mencakup: demam, myalgia, lethargy, gejala gastrointestinal, batuk, radang tenggorokan dan gejala non-spesifik lainnya. Satu-satunya gejala yang sering dialami seluruh pasien adalah demam di atas 38 °C (100.4 °F). Sesak napas bisa terjadi kemudian.

Gejala tersebut biasanya muncul 2–10 hari setelah terekspos, tetapi sampai 13 hari juga pernah dilaporkan terjadi. Pada kebanyakan kasus gejala biasanya muncul antara 2–3 hari. Sekitar 10–20% kasus membutuhkan ventilasi mekanis.

Tanda fisik

Awalnya tanda jasmani tidak begitu kelihatan dan mungkin tidak ada. Beberapa pasien akan mengalami tachypnea dan crackle pada auscultation. Kemudian, tachypnea dan lethargy kelihatan jelas.

Investigasi

Kemunculan SARS pada Sinar X di dada (CXR) bermacam-macam bentuknya. Kemunculan patognomonic SARS tidak kelihatan tetapi biasanya dapat dirasakan dengan munculnya lubang di beberapa bagian di paru-paru. Hasil CXR awalnya mungkin lebih kelihatan.

Jumlah Sel darah putih dan platelet cenderung rendah. Laporan awal mengindikasikan jumlah neutrophilia dan lymphopenia yang cenderung relatif — disebut demikian karena angka total sel darah putih cenderung rendah. Hasil laboaratorium lainnya seperti naiknya kadar lactate dehydrogenase, creatinine kinase dan C-Reactive protein.

Tes diagnosis

Proses indentifikasi dan sequencing' DNA coronavirus pada 12 April 2003 berhasil memproduksi beberapa alat tes diagnosis yang sekarang sedang diuji untuk kelayakan pakai.

Tiga kemungkinan tes diagnosis telah tersedia, masing-masing dengan kelemahannya. Yang pertama, sebuah tes ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) mendeteksi antibodi SARS dengan baik namun hanya dapat dilakaukan setelah 21 hari dari kemunculan gejala. Yang kedua berupa immunofluorescence assay yang dapat mendeteksi antibodi 10 hari setelah kemunculan gejala namun memakan waktu dan tenaga karena membutuhkan mikroskop immunofluorescence dan operator yang pengalaman. Yang terakhir adalah tes PCR (polymerase chain reaction) yang bisa mendeteksi materi genetik virus SARS di darah, sputum, sampel tisu dan stool. Tes PCR hingga kini sangat spesifik namun sangat tidak sensitif. Artinya sebuah tes positif PCR sangat mengindikasikan si pasien terinfeksi SARS; hasil negatif tidak berarti si pasien tidak mengidap SARS.

WHO telah mempublikasikan petunjuk menggunakan tes diagnosis tersebut [4].

Hingga kini belum ada tes pemeriksaan SARS yang cepat dan penelitian masih berjalan.

Diagnosis

Sebuah kasus SARS yang mencurigakan adalah seorang pasien yang mengalami:

1. salah satu dari gejala-gejala termasuk demam dengan suhu 38 °C atau lebih DAN2. pernah mengalami

1. kontak dengan seseorang yang didiagnosis mengidap SARS pada kurun waktu 10 hari terakhir ATAU

2. mengunjungi salah satu dari daerah yang teridentifikasi oleh WHO sebagai area dengan transmisi lokal SARS (daerah itu pada

10 Mei 2003 [5] adalah sebagian kawasan Tiongkok, Hong Kong, Singapura dan provinsi Ontario, Kanada).

Sebuah kasus kemungkinan SARS mempunyai gejala-gejala di atas berikut hasil sinar-X pada dada yang positif menderita atypical pneumonia atau sindrom pernapasan panik.

Dengan kemajuan tes diagnosis coronavirus yang menyebabkan SARS, WHO telah menambah kategori "SARS menurut hasil laboratorium" untuk pasien yang sebenarnya masuk kategori "kemungkinan" namun belum/tidak mengalami perubahan pada sinar x di dada tetapi hasil diagnosis laboratorium positif menderita SARS menurut salah satu dari tes yang diperbolehkan (ELISA, immunofluorescence atau PCR).

Tingkat kematian

Tingkat kematian bervariasi di setiap negara dan organisasi peliput. Pada awal Mei, supaya konsisten dengan metrik yang sama pada penyakit lain, WHO dan CDC AS mengutip 7%, atau jumlah kematian dibagi dengan kasus kemungkinan, sebagai tingkat kematian SARS. Yang lainnya lebih setuju dengan figur 15% yang didapat dari jumlah kematian dibagi dengan jumlah yang telah sembuh atau meninggal, dengan alasan lebih mencerminkan situasi sebenarnya secara akurat. Tatkala wabah berlanjut tingkat kematian mancapai 10%.

Salah satu alasan mengapa mengukur jumlah kematian sulit ialah angka infeksi dan angka kematian meningkat pada kadar yang sama sekali berbeda. Sebuah kemungkinan penjelasan mencakup infeksi sekunder sebagai agen penyebab penyakit (Lihat analisis Eric Lerner), tetapi apapun penyebabnya, angka kematian sudah pasti akan berubah.

Kematian berdasarkan grup usia terhitung 8 Mei 2003 adalah di bawah 1% untuk orang usia 24 atau lebih muda, 6% untuk mereka yang berusia 25-44, 15% pada usia 45-64 dan lebih dari 50% untuk yang berusia lebih dari 65. [6]

Sebagai perbandingan, kasus tingkat kematian influenza biasanya sekitar 0.6% (terutama pada lansia) tetapi dapat naik hingga 33% pada epidemi lokal yang parah dari mutasi baru. Tingkat kematian jenis pneumonia menular dasar sekitar 70%.

Pengobatan

Antibiotik masih belum efektif. Pengobatan SARS hingga kini masih bergantung pada anti-pyretic, supplemen oksigen dan bantuan ventilasi.

Kasus SARS yang mencurigakan harus diisolasi, lebih baiknya di ruangan tekanan negatif, dengan kostum pengaman lengkap untuk segala kontak apapun dengan pasien.

Awalnya ada dukungan anekdotal untuk penggunaan steroid dan antiviral drug ribavirin, namun tidak ada bukti yang mendukung terapi ini. Sekarang banyak juru klinik yang mencurigai ribavirin tidak baik bagi kesehatan.

Ilmuwan kini sedang mencoba segala obat antiviral untuk penyakit lain seperti AIDS, hepatitis, influenza dan lainnya pada coronavirus.

Ada keuntungan dari penggunaan steroid dan immune system modulating agent lainnya pada pengobatan pasien SARS yang parah karena beberapa bukti menunjukkan sebagian dari kerusakan serius yang disebabkan SARS disebabkan oleh reaksi yang berlebihan oleh sistem kekebalan tubuh terhadap virus. Penelitian masih berlanjut pada area ini.

Pada Desember 2004, laporan menyebutkan para peneliti Tiongkok telah menemukan sebuah vaksin SARS yang telah diujicoba pada 36 sukarelawan, 24 diantaranya menghasilkan antibodi virus SARS.

Grafik ini menunjukkan evolusi manusia yang mungkin terinfreksi, menurut negara utama (Rata-rata 7 hari) dan tingkat kematian pada 2 minggu terakhir.Orang yang mungkin terinfeksi = Kasus kumulatif − Angka kematian − Angka orang yang sembuh.Tingkat kematian = Mati / (Mati + Sembuh)

Langkah-langkah yang diterapkan untuk memperkecil wabah SARS

WHO membangun jaringan bagi para doktor dan ilmuwan yang terlibat dengan SARS berupa situs aman untuk mempelajari sinar-X dada dan telekonferensi.

Berbagai langkah diterapkan untuk mengontrol infeksi SARS melalui cara karantina. Lebih dari 1.200 orang dikarantina di Hong Kong, 977 di Singapura dan 1.147 di Taiwan. Kanada juga mengarantinakan ribuan orang. Di Singapura, hampir seluruh sekolah diliburkan selama 10 hari dan di Hong Kong ditutup hingga 21 April untuk menahan penyebaran SARS.

Pada 27 Maret 2003, WHO menyarankan pemeriksaan bagi penumpang pesawat terbang untuk mendeteksi gejala SARS.

Di Singapura, Rumah Sakit (RS) Tan Tock Seng ditetapkan sebagai satu-satunya tempat penyembuhan dan pusat isolasi bagi seluruh kasus yang terbukti dan mungkin menderita SARS pada 22 Maret. Selanjutnya, seluruh rumah sakit menerapkan langkah bagi seluruh anggota staf supaya memeriksa suhu badan dua kali sehari, pengunjung hanya diperbolehkan mengunjungi pasien yang dirawat di bagian pediatric, obstetric dan pasien terpilih lainnya, dan itu pun hanya diperbolehkan satu orang pada setiap kesempatan. Untuk mengatasi ketidaknyamanan ini, videokonferensi digunakan untuk berkomunikasi. Sebuah layanan telepon dibuka untuk melapor kasus SARS, di mana layanan ambulans privat akan membawa mereka ke RS Tan Tock Seng.

Pada 24 Maret, Menteri Kesehatan Singapura mengeluarkan Undang-Undang Penyakit Menular yang menerapkan karantina rumah wajib selama 10 hari bagi orang yang pernah berkontak dengan pasien SARS. Pasien SARS yang keluar dari rumah sakit menjalani karantina selama 21 hari. Telepon pengintaian dipasang supaya para karantinawan menjawab telepon ketika dihubungi secara mendadak. Pasien yang kemungkinan menderita SARS yang telah keluar dari RS dan beberapa kasus pasien yang dicurigai terkena SARS yang telah sembuh juga diharuskan menjalani karantina rumah selama 14 hari. Petugas keamanan dari perusahaan CISCO ditugaskan untuk mengawasi karantina tersebut.

Pada 23 April WHO menyarankan kunjungan ke Toronto hanya untuk kepentingan mendesak saja karena beberapa orang dari Toronto ternyata "mengekspor" SARS ke belahan dunia. Pejabat kesehatan publik Toronto menyatakan hanya satu dari kemungkinan kasus ekspor yang didiagnosis sebagai SARS dan juga kasus SARS baru di Toronto hanya berasal dari rumah sakit. Peringatan WHO juga diikuti dengan saran yang sama oleh beberapa negara terhadap warhanya. Pada 29 April WHO mengumumkan peringatan itu berakhir pada 30 April. Pariwisata Toronto menderita kerugian akibat peringatan itu yang menyebabkan The Rolling Stones dan lainnya menyelenggarakan sebuah konser besar yang dikenal dengan SARSstock untuk memulihkan sektor pariwisata.

Juga pada 23 April, Singapura menginstruksikan pemeriksaan thermal imaging scan bagi seluruh pengunjung yang berangkat dari Bandara Changi. Pemeriksaan terhadap pengunjung di perbatasan dengan Malaysia Tuas dan Woodlands juga ditingkatkan.

Nama: Dinda Meladya

NIM: 2013730137

RABIES

Rabies adalah penyakit infeksi akut susunan saraf pusat pada manusia dan mamalia yang berakibat fatal. Penyakit in ditandai dengan disfungsi hebat susunan saraf dan hampir selalu berakhir dengan kematian. Penyakit rabies disebabkan oleh virus rabies yang termasuk genus Lyssa-virus , famili Rhabdoviridae dan menginfeksi manusia melalui sekret yang terinfeksi pada gigitan binatang.

ETIOLOGI

Virus rabies merupakan prototipe dari genus Lysa-virus dari famili Rhabdoviridae. Dari genus

ada 11 jenis virus yang secara antigenik mirip virus rabies dan menginfeksi manusia adalah virus

rabies, Mokola, Duvenhage dan European bat lyssa-virus. Virus rabies termasuk golongan virus

RNA. Virus berbentuk peluru dengan ukuran 180 x 75 nm, single stranded RNA, terdiri dari

kombinasi nukleo-protein yang berbentuk koil heliks yang tersusun dari fosfoprotein dan

polimerasi RNA. Selubung virus terdiri dari lipid, protein matriks dan glikoprotein. Glikoprotein

berperan dalam proses melekatnya virus pada sel yang rentan, serta mengandung antigen yang

membentuk serum neutralizing antibodi yang memberikan proteksi terhadap virus rabies. Selain

itu, spesifisitas antigenik virus itu sendiri juga berlokasi di glikoprotein tersebut. Ini berarti

bahwa perbedaan antigen antara virus rabies klasik dan rabies related virus berasosiasi dengan

spikesnya. Virus rabies inaktif pada pemanasan dengan temperature 56 derajat celcius waktu

paruh kurang dari menit, dan pada kondisi lembab pada temperature 37o C dapat bertahan

beberapa jam.

Virus juga akan mati dengan deterjen, sabun, etanol 45 %, solusi jodium. Virus rabies dan virus

lain yang sekeluarga dengan rabies diklasifikasikan menjadi 6 genotipe. Rabies merupakan

genotipe 1, Mokola genotipe 3, Duvenhage genotipe 4, dan European bat lyssa-virus genotipe 5

dan 6.

EPIDEMIOLOGI

Distribusi penyakit Rabies sangat bervariasi untuk setiap belahan dunia. Rabies adalah penyakit

zoonosis yang pada umumnya berasal dari satwa liar yang menyerang hewan-hewan domestik

dan manusia atau dari hewan domestik yang tertular kemudian ke

manusia. Hewan-hewan utama yang merupakan pembawa rabies (HPR=Hewan Pembawa

Rabies) umumnya berbeda untuk setiap benua. Di Eropa hewan utama pembawa Rabies adalah

rubah dan kelelawar, di Timur Tengah hewan pembawa rabies utama adalah srigala dan anjing,

di benua Afrika HPR utama adalah anjing, mongoose dan antelop, untuk Asia ialah anjing,

Amerika utara ialah rubah, sigung, rakun, dan kelelawar pemakan serangga dan untuk Amerika

selatan HPR yang utama adalah anjing dan kelelawar vampire.

Di Indonesia HPR utama pada hewan domestik adalah anjing, kucing dan monyet. Serangan

yang disebabkan oleh anjing hampir dilaporkan setiap tahun dari berbagai daerah tertular di

Indonesia terutama Sumatera Barat, Jawa Barat dan Nusa Tenggara Timur. Pada tahun 2008

Provinsi Bali melaporkan adanya kasus gigitan pertama yang dikonfirmasi sebagai rabies. Ini

adalah kasus pertama yang di pernah dilaporkan dari pulau dengan populasi anjing yang tinggi

jika dibandingkan dengan provinsi lainnya. Menurut perkiraan sekitar 600 ribu ekor (tidak ada

data pasti mengenai jumlah populasi anjing yang sebenarnya di Bali) atau sekiktar 96 ekor per

Km2.(rasio manusia dengan anjing di Bali yaitu 1:8).

Menurut laporan Departemen Kesehatan Republik Indonesia di Indonesia, kasus gigitan rabies

ke manusia mencapai jumlah 20.926 kasus gigitan per tahun pada tahun 2010 yang terlaporkan

kepada Dinas-Dinas Kesehatan di seluruh Kabupaten di Indonesia(Departemen Kesehatan,

2008).

Penularan Rabies di Indonesia umumnya berawal dari suatu kondisi anjing yang tidak dipelihara atau tanpa pemilik (rural Rabies) yang berkembang hingga mencapai populasi yang sulit dikendalikan (Departemen Pertanian, 2007). Keadaan ini-lah yang menyebabkan daerah-daerah di Indonesia menjadi endemis terhadapa Rabies.

Pola penyebaran Rabies di Indonesia umumnya terjadi pada anjing liar, anjing peliharaan dan manusia.

Sumber: (Departemen Pertanian, 2007)

Menurut data kementrian kesehatan (Kemenkes) selama tahun 2012, terdapat 84.750 kasus

gigitan hewan yang berpotensi menularkan rabies di Indonesia. Karena itulah pemerintah

bersama Badan Kesehatan Dunia (WHO) memprioritaskan penanggulangan rabies di Indonesia.

Walau kebanyakan gigitan tidak berujung pada kasus positif rabies, korban yang akhirnya

mengidap rabies bisa meninggal. Pada tahun 2012, 137 korban meninggal setelah positif

mengidap rabies.

Di Indonesia, 98 persen kasus rabies ditularkan melalui gigitan anjing dan 2 persen ditularkan

melalui gigitan kucing dan kera. Di indonesia sendiri, rabies pada hewan sudah ditemukan sejak

tahun 1884. Sedangkan kasus rabies pada manusia di Indonesia, pertama kali ditemukan pada

tahun 1894 di Jawa Barat.

Di berbagai belahan dunia sangat susah untuk mengestimasikan jumlah kasus kematian yang

disebabkan oleh Rabies. Hal in terkait dengan sistem surveillans dan tidak adanya laboratorium

yang cukup dan memadai di berbagai belahan dunia. WHO menyatakan bahwa sekitar 55.000

orang per tahun mati karena Rabies, 95% dari jumlah itu berasal dari Asia dan Afrika (WHO,

2008). Sebagian besar dari korban sekitar 30-60% adalah anak-anak usia kecil dibawah 15 tahun

(WHO, 2008). Rute utama penyebaran penyakit Rabies ini adalah gigitan dari anjing yang

terkena Rabies . Kematian umumnya disebabkan oleh tidak adanya perlakuan atau kurangnya

perlakuan yang baik (post exposure treatment) dari korban yang terkena Rabies.

TRANSMISI

Infeksi terjadi biasanya melalui kontak dengan binatang seperti anjing, kucing, kera, serigala, kelelawar, dan ditularkan pada manusia melalui gigitan binatang atau kontak virus (saliva binatang) dengan luka pada host ataupun melalui membrane mukosa. Kulit yang utuh merupakan

barier pertahanan terhadap infeksi. Transmisi dari manusia ke manusia belum pernah dilaporkan. Infeksi rabies pada manusia terjadi dengan masuknya virus lewat luka pada kulit (garukan, lecet, luka robek) atau mukosa. Paling sering infeksi terjadi melalui gigitan anjing, tetapi bisa juga melalui gigitan kucing, kera, atau binatang lainnya yang terinfeksi (serigala, musang, kelelawar).

Cara infeksi yang lain adalah melalui inhalasi dimana dilaporkan terjadinya infeksi rabies pada orang yang mengunjungi gua kelelawar tanpa ada gigitan. Dapat pula kontak virus rabies pada kecelakaan kerja di laboratorium, atau akibat vaksinasi dari virus rabies yang masih hidup. Terjangkitnya infeksi rabies juga dilaporkan pada tindakan transplantasi kornea dari donor yang mungkin terinfeksi rabies.

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

Setelah virus rabies masuk ke dalam tubuh manusia, selama 2 minggu virus menetap pada tempat masuk dan di jaringan otot di dekatnya virus berkembang biak atau langsung mencapai ujung-ujung serabut saraf perifer tanpa menunjukkan perubahan-perubahan fungsinya. Selubung virus menjadi satu dengan membran plasma dan protein ribonukleus dan memasuki sitoplasma. Beberapa tempat pengikatan adalah reseptor asetil-kolin post-sinaptik pada neuromuscular junction di susunan saraf pusat (SPP).

Dari saraf perifer virus menyebar secara sentripetal melalui endoneurium sel-sel Schwan dan melalui aliran aksoplasma mencapai ganglion dorsalis dalam waktu 60-72 jam dan berkembang biak. Selanjutnya virus akan menyebar dengan kecepatan 3 mm/jam ke susunan saraf pusat (medulla spinalis dan otak) melalui cairan serebrospinal.

Di otak virus menyebar secara luas dan memperbanyak diri dalam semua bagian neuron, kemudian bergerak ke perifer dalam serabut saraf eferen dan pada saraf volunter maupun saraf otonom. Penyebaran selanjutnya dari SSP ke saraf perifer termasuk serabut saraf otonom, otot skeletal, otot jantung, kelenjar adrenal (medulla), medulla, ginjal, mata, pankreas. Pada tahap berikutnya virus akan terdapat pada kelenjar ludah, kelenjar lakrimalis, sistem respirasi. Virus juga tersebar pada air susu dan urin. Pada manusia hanya dijumpai kelainan pada midbrain dan medulla spinalis pada rabies tipe furious (buas) dan pada medulla spinalis pada tipe paralitik.

Perubahan patologi berupa degenerasi sel ganglion, infiltrasi sel mononuclear dan perivaskuler, neuronofagia, dan pembentukan nodul pada glia pada otak dan medula spinalis.

FAKTOR RISIKO

Secara umum banyak faktor-faktor risiko yang berhubungan dengan penyakit Rabies. Tetapi hal yang paling umum khususnya dinegara-negra berkembang (seperti di Indonesia) pada hewan domestic adalah pemeliharaan anjing yang dilepaskan tanpa pengawasan, praktek perburuan

dengan menggunakan anjing dan lalulintas anjing menjadi salah satu faktor risiko utama penyebaran penyakit ini dari suatu daerah ke daerah lain.

GEJALA KLINIS

Gejala-gejala awal berupa demam, malaise umum, mual dan rasa nyeri di tengah tenggorok selama beberapa hari, selain itu pasien juga merasa nyeri, rasa panas disertai semutan pada tempat luka. Kemudian disusul dengan gejala cemas dan reaksi yang berlebihan terhadap rangsang sensorik atau yang dinamakan stimulus-sensitive myoclonus. Tonus otot-otot dan aktivitas simpatik menjadi meninggi dengan gejala-gejala hiperhidrosis, hipersalivasi, hiperlakrimasi dan pupil dilatasi.

Masa inkubasi rabies 95% antara 3-4 bulan, masa inkubasi bisa bervariasi antara 7 hari-7 tahun, hanya 1% kasus dengan inkubasi 1-7 tahun. Karena lamanya inkubasi kadang-kadang pasien tidak dapat mengingat kapan terjadinya gigitan. Pada anak-anak masa inkubasi biasanya lebih pendek daripada orang dewasa. Lamanya masa inkubasi dipengaruhi oleh dalam dan besarnya luka gigitan, lokasi luka gigitan (jauh dekatnya ke system saraf pusat), derajat patogenitas virus dan persarafan daerah luka gigitan. Luka pada kepala inkubasi 25-48 hari, dan pada ekstremitas 46-78 hari.Pada manusia secara teoritis gejala klinis terdiri dari 4 stadium yang dalam keadaan sebenarnya sulit dipisahkan satu dari yang lainnya, yaitu: gejala prodromal non-spesifik, ensefalitis akut, disfungsi batang otak, koma dan kematian.

a. Stadium ProdormalBerlangsung 1-4 hari dan biasanya tidak didapatkan gejala spesifik. Umumnya disertai gejala respirasi atau abdominal yang ditandai oleh demam, menggigil, batuk, nyeri menelan, nyeri perut, sakit kepala, malaise, mialgia, mual, muntah, diare dan nafsu makan menurun. Gejala yang lebih spesifik yaitu adanya gatal dan parestesia pada luka bekas gigitan yang sudah sembuh (50%). Stadium ini dapat berlangsung sampai 10 hari, kemudian penyakit akan memasuki gejala neurologik akut yang dapat berupa furious atau paralitik. Mioedema dijumpai pada stadium prodormal dan menetap selama perjalanan penyakit.

b. Stadium Neurologi AkutBerupa gejala furious atau paralitik. Pada gejala furious penderita menjadi hiperaktif, disorientasi, mengalami halusinasi, atau bertingkah laku aneh. Setelah beberapa jam-hari gejala hiperaktif menjadi intermiten setiap 1-5 menit berupa periode agitasi, ingin lari, menggigit diselingi periode tenang. Keadaan hiperaktif terjadi karena rangsangan dari luar seperti suara, cahaya, tiupan udara dan rangsangan lainnya yang menimbulkan kejang sehingga timbul

bermacam-macam fobia terhadap berbagai macam rangsangan tersebut Tanda-tanda klinis lain dapat berupa hiperaktifitas, halusinasi, gangguan kepribadian, meningismus, lesi saraf kranialis, fasikulasi otot dan gerakan-gerakan involunter, fluktuasi suhu badan, dilatasi pupil. 

c. Stadium KomaApabila tidak terjadi kematian pada stadium neurologik, penderita dapat mengalami koma. Koma dapat terjadi dalam 10 hari setelah gejala rabies tampak dan dapat berlangsung hanya beberapa jam sampai berbulan-bulan tergantung dari penanganan intensif. Pada penderita yang tidak ditangani, penderita dapat segera meninggal setelah terjadi koma.

DIAGNOSIS 

Virus rabies dapat disimpan pada suhu -20˚C (freezer) dalam bentuk otak mencit segar yang direndam dalam Dulbecco’s modified eagle medium (DMEM) yang mengandung 2% foetal bovine serum (FBS) serta dalam bentuk supernatan. Tersedianya control virus positif rabies galur CVS, pemeriksaan dengan metode FAT harus dilakukan seakurat mungkin dengan memperhatikan prosedur kerja yang benar yaitu tekhnik pembuatan ulas, pencucian, pemakaian kontrol virus rabies positif dan kontrol rabies negative.

PENGOBATANBila seseorang menderita rabies tindakan yang pertama kali adalah :a Mencari luka gigitan secepatnya dengan sabun atau deterjen selama 10-15 menit.b.Kemudian luka dicuci dengan air bersih dan diberi alcohol 70% atau yodium tincture.c.Penderita segera di bawa ke Puskesmas atau Rumah Sakit terdekat.

Nama: Dias Rahmawati Wijaya

NIM: 2013730134

DIFTERI

Definisi

Difteria adalah suatu penyakit bakteri akut terutama menyerang tonsil, faring,laring, hidung, adakalanya menyerang selaput lendir atau kulit serta kadang-kadang konjungtiva atau vagina. Timbulnya lesi yang khas disebabkan oleh cytotoxin spesifik yang dilepas oleh bakteri. Lesi nampak sebagai suatu membran asimetrik keabu-abuan yang dikelilingi dengan daerah inflamasi. Tenggorokan terasa sakit, sekalipun pada difteria faucial atau pada difteri faringotonsiler diikuti dengan kelenjar limfe yang membesar dan melunak. Pada kasus-kasus yang berat dan sedang ditandai dengan pembengkakan dan oedema di leher dengan pembentukan membran pada trachea secara ektensif dan dapat terjadi obstruksi jalan napas.6 Difteri hidung biasanya ringan dan kronis dengan satu rongga hidung tersumbat dan terjadi ekskorisasi (ledes). Infeksi subklinis (atau kolonisasi ) merupakan kasus terbanyak. Toksin dapat menyebabkan myocarditis dengan heart block dan kegagalan jantung kongestif yang progresif,timbul satu minggu setelah gejala klinis difteri.5 Bentuk lesi pada difteri kulit bermacam-macam dan tidak dapat dibedakan dari lesi penyakit kulit yang lain, bisa seperti atau merupakan bagian dari impetigo.

Klasifikasi Difteri

Berdasar berat ringannya penyakit diajukan Beach (1950):

-          Infeksi ringan

Pseudomembran terbatas pada mukosa hidung dengan gejala hanya nyeri menelan

-          Infeksi sedang

Pseudomembran menyebar lebih luas sampai dinding posterior faring dengan edema ringan laring yang dapat diatasi dengan pengobatan konservatif

-          Infeksi berat

Ada sumbatan jalan nafas, hanya dapat diatasi dengan trakeostomi Dapat disertai gejala komplikasi miokarditis, paralisis/ nefritis 

Berdasarkan letaknya, digolongkan sebagai berikut:

Difteria Tonsil Faring (fausial)

            Gejala difteria tonsil-faring adalah anoreksia, malaise, demam ringan, dan nyeri menelan. Dalam 1-2 hari kemudian timbul membran yang melekat, berwarna putih-kelabu dapat menutup tonsil dan dinding faring, meluas ke uvula dan pallatum molle atau ke bawah ke laring dan trakea. Usaha melepaskan membran akan mengakibatkan pendarahan. Dapat terjadi limfadetis servikalis dan submandibularis, bila limfadentis terjadi bersamaan dengan edema jaringan lunak leher yang luas, timbul bullneck. Selanjutnya, gejala tergantung dari derjat penetrasi toksin dan luas memban. Pada kasus berat, dapat terjadi kegagalan pernafsan atau sirkulasi. Dapat terjadi paralis palatum molle baik uni maupun bilateral, disertai kesukaran menelan dan regurgitasi. Stupor, koma, kematian dapat berangsur-angsur dan bisa disertai penyulit miokarditis dan neuritis. Pada kasus ringan membran akan terlepas dalam 7-10 hari dan biasanya terjadi penyembuhan sempurna.

Diteria Laring

            Difteria laring biasanya merupakan perluasan difteri faring. Pda difteri primer gejala toksik kurang nyata, oleh karena mukosa laring mempunyai daya serap toksin yang rendah dibandingkan mukosa faring sehingga gejala obstruksi saluran nafas atas lebih mencolok. Gejala klinis difteri laring sukar untuk dibedakan dengan tipe infectius croups yang lain, seperti nafas bunyi, stridor yang progresif,  suara parau dan batuk kering. Pada obstruksi laring yang berat terdapat retraksi suprasternal, interkostal dan supraklavikular. Bila terjadi pelepasan membran yang menutup jalan nafas bisa terjadi kematian mendadak.

Difteri Kulit, Vulvovaginal, Konjungtiva dan Telinga

            Difteria kulit, difteria vulvovaginal, diftera konjungtiva dan difteri telinga merupakan tipe difteri yang tidak lazim. Difteri kulit berupa tukak di kulit, tetapi jelas dan terdapat membran pada dasarnya. Kelainan cenderung menahun. Difteri pada mata dengan lesi pada konjungtiva berupa kemerahan, edema dan membran pada konjungtiva palpebra. Pada telinga berupa otitis eksterna dan sekret purulen dan berbau.

Etiologi

Penyebab penyakit difteri adalah Corynebacterium diphtheriae. Berbentuk batang gram positif, tidak berspora, bercampak atau kapsul. Infeksi oleh kuman sifatnya tidak invasive, tetapi kuman dapat mengeluarkan toxin, yaitu exotoxin. Exotoxin yang diproduksi oleh bakteri merupakan suatu protein yang tidak tahan terhadap panas dan cahaya. Bakteri dapat memproduksi toksin bila terinfeksi oleh bakteriofag yang mengandung toksigen.Toxin difteri ini, karena mempunyai efek patoligik meyebabkan orang jadi sakit. Ada tiga type variants dari Corynebacterium diphtheriae ini yaitu : type mitis, type intermedius dan type gravis.Corynebacterium diphtheriae dapat dikalsifikasikan dengan cara bacteriophage lysis menjadi 19 tipe. Tipe 1-3 termasuk tipe mitis, tipe 4-6 termasuk tipe intermedius, tipe 7 termasuk tipe gravis yang tidak ganas, sedangkan tipe-tipe lainnya termasuk tipe gravis yang virulen.Corynebacterium diphtheriae ini dalam bentuk satu atau dua varian yang tidak ganas dapat ditemukan pada tenggorokan manusia, pada selaput mukosa.

Organisme ini terlokalisasi di tenggorokan yang meradang bila bakteri ini tumbuh dan mengeluarkan eksotoksin yang ampuh. Sel jaringan mati, bersama dengan leukosit, eritosit, dan bakteri membentuk eksudat berwarna kelabu suram yang disebut pseudomembran pada faring. Di dalam pseudomembran, bakteri berkembang serta menghasilkan racun. Jika pseudomembran ini meluas sampai ke trakea, maka saluran nafas akan tersumbat dan si penderita akan kesulitan bernafas. Sebelum era vaksinasi, racun yang dihasilkan oleh kuman ini sering meyebabkan penyakit yang serius, bahkan dapat menimbulkan kematian. Tapi sejak vaksin difteri ditemukan dan imunisasi terhadap difteri digalakkan, jumlah kasus penyakit dan kematian akibat kuman difteri menurun dengan drastis.

Epidemiologi

Triad Epidemiologi Difteria 1. Host

Manusia adalah inang atau host alamiah satu-satunya bagi Corynebacterium dhiptheriae. Terjadinya penyakit dan kematian yang tertinggi ialah pada anak –anak berusia 2 sampai 5 tahun. Pada orang dewasa, difteri terjadi dengan frekuensi rendah.

2. AgentCorynebacterium diphtheria

3. Environment Penyakit ini dijumpai pada daerah padat penduduk dengan tingkat sanitasi rendah. Oleh karena itu, menjaga kebersihan diri sangatlah penting, karena berperan dalam menunjang kesehatan kita. Lingkungan buruk merupakan sumber dan penularan penyakit.

Patofisiologi

Bakteri berkembangbiak pada atau di sekitar permukaan selaput lendir mulut atau tenggorokan dan menyebabkan peradangan. Bila bakteri sampai ke hidung, hidung akan meler. Peradangan bisa menyebar dari tenggorokan ke pita suara (laring) dan menyebabkan pembengkakan sehingga saluran udara menyempit dan terjadi gangguan pernafasan.

Bakteri ini ditularkan melalui percikan ludah dari batuk penderita atau benda maupun makanan yang telah terkontaminasi oleh bakteri. Ketika telah masuk dalam tubuh, bakteri melepaskan toksin atau racun. Toksin ini akan menyebar melalui darah dan bisa menyebabkan kerusakan jaringan di seluruh tubuh, terutama jantung dan saraf.

Toksin biasanya menyerang saraf tertentu, misalnya saraf di tenggorokan. Penderita mengalami kesulitan menelan pada minggu pertama kontaminasi toksin. Antara minggu ketiga sampai minggu keenam, bisa terjadi peradangan pada saraf lengan dan tungkai, sehingga terjadi kelemahan pada lengan dan tungkai. Kerusakan pada otot jantung (miokarditis) bisa terjadi kapan saja selama minggu pertama sampai minggu keenam, bersifat ringan, tampak sebagai kelainan ringan pada EKG. Namun, kerusakan bisa sangat berat, bahkan menyebabkan gagal jantung dan kematian mendadak. Pemulihan jantung dan saraf berlangsung secara perlahan

selama berminggu-minggu. Pada penderita dengan tingkat kebersihan buruk, tak jarang difteri juga menyerang kulit.

Pada serangan difteri berat akan ditemukan pseudomembran, yaitu lapisan selaput yang terdiri dari sel darah putih yang mati, bakteri dan bahan lainnya, di dekat amandel dan bagian tenggorokan yang lain. Membran ini tidak mudah robek dan berwarna abu-abu. Jika membran dilepaskan secara paksa, maka lapisan lendir di bawahnya akan berdarah. Membran inilah penyebab penyempitan saluran udara atau secara tiba-tiba bisa terlepas dan menyumbat saluran udara, sehingga anak mengalami kesulitan bernafas.

Berdasarkan gejala dan ditemukannya membran inilah diagnosis ditegakkan. Tak jarang dilakukan pemeriksaan terhadap lendir di tenggorokan dan dibuat biakan di laboratorium. Sedangkan untuk melihat kelainan jantung yang terjadi akibat penyakit ini dilakukan pemeriksaan dengan EKG.

Manifestasi Klinis

Gejala klinis penyakit difteri ini adalah panas lebih dari 38 °C, ada pseudomembrane bisa di faring, laring atau tonsil, sakit waktu menelan, leher membengkak seperti leher sapi (bullneck), disebabkan karena pembengkakan kelenjar leher. Tidak semua gejala-gejala klinik ini tampak jelas, maka setiap anak panas yang sakit waktu menelan harus diperiksa faring dan tonsilnya apakah ada psedomembrane. Jika pada tonsil tampak membran putih keabu-abuan disekitarnya, walaupun tidak khas rupanya, sebaiknya diambil sediaan (spesimen) berupa apusan tenggorokan (throat swab) untuk pemeriksaan laboratorium.

Gejala diawali dengan nyeri tenggorokan ringan dan nyeri menelan. Pada anak tak jarang diikuti demam, mual, muntah, menggigil dan sakit kepala. Pembengkakan kelenjar getah bening di leher sering terjadi.

Masa tunas 3-7 hari khas adanya pseudo membrane, selanjutnya gejala klinis dapat dibagi dalam gejala umum dan gejala akibat eksotoksin pada jaringan yang terkena. Gejala umum yang timbul berupa demam tidak terlalu tinggi lesu, pucat nyeri kepala dan anoreksia sehingga tampak penderita sangatlemah sekali. Gejala ini biasanya disertai dengan gejala khas untuk setiap bagian yang terkena seperti pilek atau nyeri menelan atau sesak nafas dengan sesak dan strides, sedangkan gejala akibat eksotoksin bergantung kepada jaringan yang terkena seperti iniokorditis paralysis jaringan saraf atau nefritis.

Penatalaksanaan Difteri

Jenis Tindakan (Ada 3 jenis pengobatan) :1. Serum Anti Difteri (SAD)Dosis diberikan berdasar atas luasnya membrane dan beratnya penyakit.

· 40.000 IU untuk difteri sedang, yakni luas membran menutupi sebagian/seluruh tonsil secara unilateral/bilateral.· 80.000 IU untuk difteri berat, yakni luas membran menutupi hingga melewati tonsil, meluas ke uvula, palatum molle dan dinding faring.· 120.000 IU untuk difteri sangat berat, yakni ada bull neck, kombinasi difteri laring dan faring, komplikasi berupa miokarditis, kolaps sirkulasi dan kasus lanjut.

Tabel 1. Dosis ADS Menurut Lokasi Membran dan Lama Sakit

Tipe difteri Dosis DS (KI) Cara PemberianDifteri hidung 20.000 IMDifteri tonsil 40.000 IM atau IVDifteri faring 40.000 IM atau IVDifteri laring 40.000 IM atau IVKombinasi lokasi di atas 80.000 IVDifteri + penyulit, bullneck 80.000-120.000 IVTerlambat berobat (>72 jam), lokasi dimana saja

80.000-120.000 IV

SAD diberikan dalam dosis tunggal melalui drips IV dengan cara melarutkannya dalam 200 cc NaCl 0,9 %. Pemberian selesai dalam waktu 2 jam (sekitar 34 tetes/menit). Oleh karena SAD merupakan suatu serum heterolog maka dapat menimbulkan reaksi anafilaktik pada pemberiannya. Untuk mencegah rx anafilaktik ini maka harus dilakukan :

Uji Kepekaan· Pengawasan tanda vital dan reaksi lainnya seperti perluasan membran, selama dan sesudah pemberian SAD terutama sampai 2 jam setelah pemberian serum.· Adrenalin 1:1000 dalam dalam semprit harus selalu disediakan ( dosisnya 0,01 cc/kg BB im, maksimal diulang 3x dengan interval 5-15 menit ).· Sarana dan penanggulangan reaksi anafilaktik harus tersedia.

Uji Kepekaan yang dilakukan terdiri dari :Tes kulit· SAD 0,1 cc pengenceran 1:10 dalam NaCl 0,9% intrakutan. Hasilnya dibaca setelah 15-20 menit.· Dianggap positif bila teraba indurasi dengan diameter paling sedikit 10 mm.Tes Mata· 1 tetes pengenceran SAD 1:10 dalam NaCl 0,9% diteteskan pada salah satu kelopak mata bagian bawah· 1 tetes NaCl 0,9% digunakan sebagai kontras pada mata lainnya. Hasilnya dilihat setelah 15 – 20 menit kemudian· Dianggap (+) bila ada tanda konjungtivitis ( merah, bengkak, lakrimasi )· Konjungtivitis diobati dengan adrenalin 1:1000Bila salah satu tes kepekaan (+), maka SAD tidak diberikan secara sekaligus (single dose) tetapi

secara bertahap, yaitu dengan dosis yang ditingkatkan secara perlahan-lahan (desensibilisasi) dengan interval 20 menit. SAD diencerkan dalam NaCl 0,9% dengan dosis sebagai berikut:· 0,05 cc dari pengenceran 1:20 secara subkutan· 0,1 cc dari pengenceran 1:20 secara subkutan· 0,1 cc dari pengenceran 1:10 secara subkutan· 0,1 cc tanpa pengenceran secara subkutan· 0,3 cc tanpa pengenceran secara subkutan· 0,5 cc tanpa pengenceran secara subkutan· 1 cc tanpa pengenceran secara subkutan· SAD yang sisa diberikan secara drips IV. Bila ada tanda-tanda reaksi anafilaktik segera berikan adrenalin 1:1000.

2. Antibiotik· Penicillin prokain 100.000 IU/kgBB selama 10 hari. Maksimal 3 gram/hari.· Eritromisin (bila alergi PP) 50 mg/kg BB secara oral 3-4 kali/hari selama 10 hari. 

3. Kortikosteroid· Indikasi : Difteri berat dan sangat berat (membran luas, komplikasi bull neck)· Prednison 2 mg/kgBB/hari selama 3 minggu.· Dexamethazon 0,5-1 mg/kgBB/hari seca IV (terutama untuk toksemia)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Bakteriologik. Preparat apusan kuman difteri dari bahan apusan mukosa hidung dan tenggorok (nasofaringeal swab)

2.  Darah rutin : Hb, leukosit, hitung jenis, eritrosit, albumin3.  Urin lengkap : aspek, protein dan sedimen4.  Enzim CPK, segera saat masuk RS5.  Ureum dan kreatinin (bila dicurigai ada komplikasi ginjal)6.  EKG secara berkala untuk mendeteksi toksin basil menyerang sel otot jantung dilakukan

sejak hari 1 perawatan lalu minimal 1x seminggu, kecuali bila ada indikasi biasa dilakukan 2-3x seminggu.

7. Tes schick:

Uji Schick ialah pemeriksaan untuk mengetahui apakah seseorang telah mengandung antitoksin. Dengan titer antitoksin 0,03ml satuan per millimeter darah cukup dapat menahan infeksi difteria. Untuk pemeriksaan ini digunakan dosis 1/50 MLD yang diberikan intrakutan dalam bentuk larutan yang telah diencerkan sebanyak 0.1 ml. pada seseorang yang tidak mengandung antitoksin, akan timbul vesikel pada bekas suntikan dan hilang setelah beberapa minggu. Pada yang mengandung antitoksin rendah, uji Schick dapat positif, pada bekas suntikan timbul warna merah kecoklatan dalam 24 jam. Uji Schick dikatakan negatif bila tidak didapatkan reaksi apapun pada tempat suntikan dan ini terdapat pada orang dengan imunitas atau mengandung antitoksin yang tinggi. Positif palsu terjadi akibat reaksi alergi terhadap protein antitoksin yang akan menghilang dalam 72 jam. (FKUI kapita selekta)

Uji ini berguna untuk mendiagnosis kasus-kasus difteri ringan dan kasus-kasus yang mengalami kontak dengan difteri, sehingga diobati dengan sempurna. Cara melakukan Schick test ialah, sebanyak 0,1 ml toksin difetri disuntikkan intrakutan pada lengan klien, pada lengan yang lain disuntikkan toksin yang sudah dipanaskan (kontrol). Reaksi dibaca pada hari ke-45, hasilnya positif bila terjadi indurasi eritema yang diameternya 10mm atau lebih pada tempat suntikkan. Hasil positif berarti adanya antitoksin difteri dalam serumnya (menderita difteri).

Perlu diperhatikan bahwa hasil positif ini bisa juga ditimbulkan oleh reaksi alergi terhadap toksin, tapi hal ini dapat dibedakan yaitu reaksi eritema dan indurasinya menghilang dalam waktu 48-72 jam. Sedangkan yang positif karena adanya antitoksin akan menetap selama beberapa hari.

 

PENGOBATAN PENYULIT

Pengobatan terutama ditujukan untuk menjagaagar hemodinamika tetap baik. Penyulit yang disebabkan oleh toksin umumnya reversible. Bila tampak kegelisahan, iritabilitas serta gangguan pernafasan yang progresif merupakan indikasi tindakan trakeostomi.

 

PENGOBATAN KARIER

Karier adalah mereka yang tidak menunjukkan keluhan, mempunyai uji shick negatif tetapi mengandung basil difteria dalam nasofaring. Pengobatan yang dapat diberikan adalah penisillin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama satu minggu. Mungkin diperlukan tindakan tonsilektomi/adenoidektomi.

 

Tabel 2.Pengobatan terhadap Kontak Difteri

Biakan Uji Shick Tindakan(-) (-) Bebas isolasi : anak yang telah mendapatkan

imunisasi dasar diberikan booster toksoid difteria(+) (-) Pengobatan karier : adalah penisillin 100

mg/kgBB/hari oral/suntikan, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama satu minggu.

(+) (+) Penisilin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan atau eritromisin 40 mg/kgBB + ADS 20.000 KI

(-) (+) Toksoid difteri(imunisasi aktif), sesuaikan dengan status imunitas

Pencegahan1. Isolasi

Penderita Penderita difteria harus di isolasi dan baru dapat dipulangkan setelah pemeriksaan sediaan langsung menunjukkan tidak terdapat lagi Corynebacterium Diphtheriae

2. Imunisasi Pencegahan dilakukan dengan memberikan imunisasi DPT (difteria, pertusis, dan tetanus) pada bayi, dan vaksin DT (difteria, tetanus) pada anak-anak usia sekolah dasar.

3. Pencarian dan kemudian mengobati karier difteria Dilakukan dengan uji Schick, yaitu bila hasil uji negatif (mungkin penderita karier pernah mendapat imunisasi), maka harus diiakukan hapusan tenggorok. Jika ternyata ditemukan C. diphtheriae, penderita harus diobati dan bila perlu dilakukan tonsilektomi.

Nama: Ibnu Fajar Sidik

NIM: 2013730148

HIV/AIDS

a. Definisi AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) dapat diartikan sebagai kumpulan gejala atau penyakit yang disebabkan oleh menurunnya kekebalan tubuh akibat infeksi oleh virus HIV (Human Immunodeficiency Virus) yang termasuk famili retroviridae. AIDS adalah tahap akhir dari infeksi HIV.

b. EpidemiologiUNAIDS memperkirakan pada tahun 1993 jumlah penderita HIV di dunia sebanyak 12

juta orang dan pada akhir tahun 2000 sebanyak 20 juta orang. Prevalensi AIDS pada tahun 1993 sebesar 900.000, sedangkan pada akhir tahun 2000 sebesar 2 juta. Pada tahun 2001 insiden infeksi HIV-baru pada anak sebanyak 800.000 dengan 580.000 kematian akibat HIV/AIDS. Dari 800.000 anak, 65.000 kasus diperkirakan terjadi di Asia Selatan dan Asia Tenggara.

Di Indonesia, HIV pertama kali dilaporkan di Bali pada bulan April 1987 (terjadi pada orang belanda). Pada tahun 1999 di Indonesia terdapat 635 kasus HIV dan 183 kasus baru AIDS. Mulai tahun 2000-2005 terjadi peningkatan kasus HIV dan AIDS secara signifikan di Indonesia. Kasus AIDS tahun 2000 tercatat 255 orang, meningkat menjadi 316 orang pada tahun 2003, dan meningkat cepat menjadi 2638 orang pada tahun 2005. Dari jumlah tersebut, DKI Jakarta memiliki kontribusi terbesar, diikuti Jatim, Papua, Jabar, Bali. Peningkatan ini terutama disebabkan karena semakin membaiknya sistem pencatatan dan pelaporan kasus dan semakin bertambahnya sarana pelayanan diagnostic kasus dengan klinik voluntary counseling and testing (VCT).

Dibandingkan dengan Negara-negara lainnya di Asia Tenggara, angka kasus HIV/AIDS di Indonesia termasuk rendah. Alasan yang paling mungkin adalah akibat kelemahan dalam sistem pencatatan dan pelaporan, terbatasnya peralatan laboratorium penunjang, dan rendahnya kemampuan diagnosis.

c. Etiologi Pada tahun 1983, ilmuan Perancis Montagner (Institute Pasteur, Paris) mengisoloasi virus

dari pasien dengan gejala limfodenopati dan menemukan virus HIV, sehingga virus ini dinamakan lymphadenopathy associated virus (LAV). Pada tahun 1984 Gallo (National Institute of Health, USA) menemukan virus human T lymphotropic virus (HTLV-III) yang juga AIDS.

Pada tahun 1986 di Afrika ditemukan beberapa tipe HIV, yaitu HIV-1 yang sering menyerang manusia dan HIV-2 yang ditemukan di Afrika barat. Virus HIV termasuk subfamili Lentivirinae dari famili Retroviridae.

Asam nukleat dari famili retrovirus adalah RNA yang mampu membentuk DNA dan RNA. Enzim transcriptase reverse mengguanakan RNA virus sebagai cekatan untuk membentuk DNA. DNA ini bergabung dengan kromosom induk (sel limfosit T4 dan sel makrofag) yang berfungsi sebagai pengganda virus HIV. Secara sederhana sel HIV terdiri dari:

1. Inti – RNA dan enzyme transcriptase reverse (polymerase), protease, dan integrase.2. Kapsid – antigen p24.

3. Sampul (antigen p17) dan tonjolan glikoprotein (gp120 dan gp41)d. Pathogenesis

HIV menempel pada limfosit sel induk melalui gp120 sehingga akan terjadi fusi membrane HIV dengan sel induk. Inti HIV kemudian masuk kedalam sitoplasma sel induk. Didalam sel induk, HIV akan membentuk DNA HIV dari RNA HIV melalui enzim polimerasi. Enzim integrasi kemudian akan membentu DNA HIV untuk berintegrasi dengan DNA sel induk.

DNA virus yang dianggap oleh tubuh sebagai DNA sel induk, akan membentuk RNA dengan fasilitas sel induk, sedangkan mRNA dalam sitoplasma akan diubah oleh enzim protease menjadi partikel HIV. Partikel itu selanjutnya mengambil selubung dari bahan sel induk untuk dilepas sebagai virus HIV lainnya. Mekanisme penekanan pada sistem imun (imunosupresi) ini akan menyebabkan pengurangan dan tergangguanya jumlah dan fungsi lumfosit T.

e. Penularan Penyakit ini menular dengan berbagai cara, antara lain melalui cairan tubuh seperti darah,

cairan genitalia, dan ASI. Virus terdapat juga dalam saliva, air mata, dan urine (sangat rendah). HIV tidak dilaporkan terdapat pada air mata dan keringat. Pria yang sudah disunat memiliki resiko HIV yang lebih kecil dibandingkan dengan pria yang tidak disunat.

Selain melalui cairan tubuh, HIV juga ditularkan melalui:1. Ibu hamil

a) Secara intrauterine, intrapartum, dan postpartum (ASI).b) Angka transmisi mencapai 20-50%.c) Angka transmisi melalui ASI dilaporkan lebih dari sepertiga.d) Laporan lain menyatakan risiko penularan melalui ASI adalah 11-29%.

Kelompok ibu, yaitu kelompok ibu yang menyusui sejak awal kelahiran bayi dan kelompok ibu yang menyusui setelah beberapa waktu usia bayinya, melaporkan bahwa angka penularan HIV pada bayi yang belum disusui adalah 14% (yang diperoleh dari penularan melalui mekanisme kehamilan dan persalinan), dan angka penularan HIV meningkat menjadi 29% setelah bayinya disusui.Bayi normal dengan ibu HIV bisa memperoleh antibody HIV dari ibunya selama 6-15 bulan.

2. Jarum suntik a) Prevalensi 5-10%.b) Penularan HIV pada anak dan remaja biasanya melalui jarum suntik karena

penyalahgunaan obat.c) Diantara tahanan (tersangka atau terdakwa tindak pidana) dewasa, penggunaan

obat suntik di Jakarta sebanyak 40% terinfeksi HIV, di Bogor 25% dan di Bali 53%.

3. Transfuse daraha) Resiko penularan sebesar 90%.b) Prevalensi 3-5%.

4. Hubungan seksuala) Prevalensi 70-80%.b) Kemungkinan tertular adalah 1 dalam 200 kali hubungan intim.c) Model penularan ini adalah yang tersering di dunia. Akhir-akhir ini dengan

semakin meningkatnya kesadaran masyarakat untuk menggunakan kondom,

maka penularan melalui jalur ini cenderung menurun dan digantikan oleh penularan melalui jalur penasun (pengguan narkoba suntik).

f. Gejala Klinis a) Masa inkubasi 6 bulan sampai 5 tahun.b) Widow period selama 6-8 minggu, adalah waktu saat tubuh sudah terinfeksi HIV tetapi

belum terdeteksi oleh pemeriksaan laboratorium.c) Seseorang dengan HIV dapat bertahan sampai dengan 5 tahun. Jika tidak diobati, maka

penyakit ini akan bermanisfestasi sebagai AIDS.d) Gejala klinis muncul sebagai penyakit yang tidak khas seperti diare kronis, kandidiasis

mulut yang luas, Pneumocytis carinii, Pneumonia interstisialis limfositik, dan ensefalopati kronik.

g. Diagnosis Metode umum untuk menegakkan diagnosis HIV meluputi:1. ELISA (Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay)

Sensitivitasnya tinggi yaitu sebesar 98,1-100%. Biasanya tes ini memberikan hasil positif 2-3 bulan setelah infeksi.

2. Western blotSpesifisitasnya tinggi yaitu sebesar 99,6-100%. Pemeriksaannya cukup sulit, mahal, dan membutuhkan waktu sekitar 24 jam.

3. PCR (Polymerase Chain Reaction)Tes ini digunakan untuk:

a) Tes HIV pada bayi, karena zat antimaternal masih ada pada bayi yang dapat menghambat pemeriksaan secara serologis. Seorang ibu yang menderita HIV akan membentuk zat kekebalan untuk melawan penyakit tersebut. Zat kekebalan itulah yang diturunkan kepada bayi mnelalui plasenta yang akan mengaburkan hasil pemeriksaan , seolah-olah sudah ada infeksi pada bayi tersebut.

b) Menetapkan status infeksi individu yang seronegatif pada kelompok beresiko tinggi.c) Tes pada kelompok beresiko tinggi sebelum terjadi serokonversi.d) Tes konfirmasi untuk HIV-2, sebab ELISA mempunyai sensitivitas rendah untuk

HIV-2.

Diagnosis HIV

Ditemukan antibodi HIV dengan pemeriksaan ELISA perlu dikonfirmasi dengan western immunoblot. Tes HIV Elisa (+) sebayak tiga kali dengan reagen yang berlainan merk menunjukan pasien positif mengidap HIV.

Pemeriksaan laboratorium ada 3 jenis yaitu:

1. Pencegahan donor darah, dilakukan satu kali oleh PMI. Bila positif disebut reaktif.2. Serosurvei, untuk mengetahui prevalensi pada kelompok berisiko, dilaksanakan dua kali

pengujian dengan reagen yang berbeda.3. Diagnosis, untuk menegakkan diagnosis dilakukan tiga kali pengujian.

WHO kini merekomendasikan pemeriksaan dengan rapid test (dipstick) sehingga hasilnya bisa segera diketahui

Ada beberapa gejala dan tanda mayor (menurut WHO) antara lain:

1. Kehilangan berat badan (BB) >10%.2. Diare kronik >1 bulan.3. Demam >1 bulan.

Sedangkan tanda minornya adalah:

1. Batuk menetap >1 bulan.2. Dermatitis pruritis (gatal).3. Herper zoster berulang.4. Kandidiasis orofaring.5. Herpes simpleks yang meluas dan berat.6. Limfadenopati yang meluas.

Tanda lainnya adalah:

1. Sarcoma Kaposi yang meluas.2. Meningitis kriptokokal.

Diagnosis AIDS

Minimal dua tanda mayor yang berhubungan dengan tanda minor tanpa diketahui kasus imunosupresi lain seperti kanker dan malnutrisi berat, dan bila terdapat salah satu saja dari tanda lain.

h. Pengobatan dan PencegahanPengobatan pada penderita HIV/AIDS meliputi:1. Pengobatan suportif2. Penaggulangan penyakit oportunistik3. Pemberian obat antivirus4. Penanggulangan dampak psikososial

Pencegahan penyakit HIV/AIDS antara lain:

1. Menghindari hubungan seksual dengan penderita AIDS atau tersangka penderita AIDS.2. Mencegah hubungan seksual dengan pasangan yang berganti-ganti atau dengan orang yang

mempunyai banyak pasangan.3. Menghindari hubungan seksual dengan pecandu narkotika obat suntik.4. Melarang orang-orang yang termasuk kedalam kelompok berisiko tinggi untuk melakukan

donor darah.5. Memberikan transfuse darah hanya untuk pasien yang benar-benar memerlukan.6. Memastikan sterilitas alat suntik.

Obat antivirus HIV/AIDS adalah:

1. Didanosin (ddl)Dosis: 2 X 100 mg, setiap 12 jam (BB <60 kg)

2 X 125 mg, setiap 12 jam (BB >60 kg)2. Zidovudin (ZDV)

Dosis: 500-600mg/hari, pemberian setiap 4 jam sebanyak 100 mg, pada saat penderita tidak tidur.

3. Lamivudine (3TC)4. Stavudin (d4T)

Obat ARV (antiretrovirus) masih merupakan terapi pilihan karena:

Obat ini bisa memperlambat progresivitas penyakit dan dapat memperpanjang daya tahan tubuh.

Oabt ini aman, mudah, dan tidak mahal. Angka transmisi dapat diturunkan sampai mendekati nol melalui identifikasi dini ibu hamil dengan HIV positif dan pengelolaan klinis yang agresif.

Hasiol penelitian dalam hal upaya pencegahan dengan imunisasi belum memuaskan penelitian tersebut dilakukan di Uganda dengan menggunkan vaksin HIV yang disebut ‘ALVAC-HIV’ dan vector canarypox recombinan untuk mewakili selubung dan gen inti HIV-1 sebagi upaya untuk merangsang sel pertahanan tubuh.

Beberapa ahli mengusulkan penelitian tentang bagaimana agar CD4 tiruan diserang oleh virus, sehingga CD4 alami tetap normal. Bagian yang diserang virus HIV adalah sel darh putih terutama sel limfosit pada bagian CD4. CD4 adalah bagian dari limfosit yang menunjukan seberapa besar fungsi pertahanan tubuh manusia. Jumlah CD4 yang rendah menunjukan pertahanan tubuh yang lemah dan mudah terkena infeksi virus, bakteri dan jamur.

Terdapat alas an ilmiah mengapa vaksinasi HIV perlu dikembangkan, antara lain:

1. Studi pada primate nonmanusia tentang vaksin menunjukan adanya perlindungan terhadap infeksi.

2. Vaksin terhadap retrovirus lainnya berhasil dikembangkan.3. Hampir semua manusia membentuk respons imun terhadap HIv

i. Prognosis Sebagian besar HIV/AIDS berakibat fatal, sekitar 75% pasien yang didiagnosis AIDS meninggal tiga tahun kemudian. Penelitian melaporkan ada 5% kasus pasien yang terinfeksi HIV yang tetap sehat secara klinis dan imunologis.

Nama: Sandra Natasha Mahendra

NIM: 2013730175

DEMAM TIFOID

Pendahuluan

Demam tifoid masih merupakan penyakit endemik di Indonesia. Penyakit ini termasuk penyakit menular yang teracantum dalam undang-undang nomor 6 tahun 1962 tentang wabah. Kelompok penyakit menular ini merupakan penyakit yang mudah menular dan dapat menyerang banyak orang sehingga dapat menimbulkan wadah.

Epidemiologi

Surveilans Departemen Kesehatan RI, frekuensi kejadian demam tifoid di Indonesia pada tahun 1990 sebesar 9,2 dan pada tahun 1994 terjadi peningkatan frekuensi menjadi 15,4 per 10.000 penduduk. Dari survey berbagai rumah sakit di Indonesia dari tahun 1981 sampai dengan 1986 memperlihatkan peningkatan jumlah penderita sekitar 35,8% yaitu dari 19.596 menjadi 26.606 kasus.

Insidens demam tifoid bervariasi di tiap daerah dan biasanya terkait dengan sanitasi lingkungan; di daerah rural (Jawa Barat) 157 kasus per 100.000 penduduk, sedangkan di daerah urban ditemukan 760-810 per 100.000 penduduk.

Case Fatality Rate (CFR) demam tifoid di tahun 1996 sebesar 1,08% dari seluruh kematian di Indonesia. Namun demikian berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Departemen Kesehatan RI (SKRT Depkes RI) tahun 1995, demam tifoid tidak termasuk 10 penyakit dengan mortalitas tinggi.

Etiologi

Penyebab demam tifoid adalah Salmonella typhi. Salmonella adalah bakteri gram-negatif, tidak berkapsul, mempunyai flagella, dan tidak membentuk spora. Bakteri ini akan mati pada pemanasan 57° selama beberapa menit. Kuman ini mempunyai tiga antigen yang penting untuk pemeriksaan laboratorium, yaitu:

Antigen O (somatic) Antigen H (Flagela), dan Antigen K (selaput)

Patogenesis

Masuknya kumas Salmonella typhi (S. typhi) dan Salmonella paratyphi (S. paratyphi) ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi kuman tersebut. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung, sebagian lolos masuk ke dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila respons imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman berkembang akan menembus sel-sel epitel (terutama sel-M) dan selanjutnya ke lamina propria. Di lamina propria kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam

makrofag dan selanjutnya dibawa ke plak Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesentrika. Selanjutnya, melalui duktus torasikus, kuman yang terdapat di dalam makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bacteremia pertama yang asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi mengakibatkan bacteremia yang kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik.

Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kantung empedu, berkembang biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermiten ke dalam lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi ke dalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif, maka saat fagositosis kuman Salmonella, terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malaise, myalgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas vascular, gangguan mental, dan koagulasi.

Di dalam plak Peyeri, makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jaringan (S. typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat, hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plague Peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuclear di dinding usus. Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot, serosa usus, dan dapat mengakibatkan perforasi.

Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskuler, pernapasan, dan gangguan organ lainnya.

Gambaran Klinis

Masa tunas demam tifoid berlangsung antara 10-14 hari. Gejala-gejala klinis yang timbul sangat bervariasi dari ringan sampai dengan berat, dari asimtomatik hingga gambaran penyakit yang khas disertai komplikasi hingga kematian.

Pada minggu pertama gejala klinis penyakit ini ditemukan keluhan dan gejala serupa dengan penyakit infeksi akut pada umumnya yaitu demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di bagian perut, batuk, dan epistaksis. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu badan meningkat. Sifat demam adalah meningkat perlahan-lahan dan terutama pada sore hingga malam hari . Dalam minggu kedua gejala-gejala menjadi lebih jelas berupa demam, bradikardia relative, lidah yang berselaput, hepatomegali, splenomegali, meteroismus, gangguan mental berupa somnolen, stupor, koma, delirium, atau psikosis. Roseolae jarang ditemukan pada orang Indonesia.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Rutin

Uji Widal

Dilakukan untuk deteksi antibody terhadap kuman S. typhi.

Uji TUBEX®

Merupakan uji semi-kuantitatif kolometrik yang cepat dan mudah untuk dikerjakan. Uji ini mendeteksi antibody anti-S.typhi O9 pada serum pasien, dengan cara menghambat ikatan antara IgM anti-O9 yang terkonjugasi pada partikel latex yang berwarna dengan LPS S.typhi yang terkonjugasi pada partikel magnetik latex

Uji Typhidot

Mendeteksi antibodu IgM dan IgG yang terdapat pada protein membran luar Salmonella typhi.

Uji IgM Dipstick

Uji ini secara khusus mendeteksi antibody IgM spesifik terhadap S. typhi pada specimen serum atau whole blood.

Kultur Darah

Hasil biakan darah positif memastikan demam tifoid, akan tetapi hasil negatif tidak menyingkirkan demam tifoid, karena mungkin disebabkan beberapa hal sebagai berikut: 1) Telah mendapat terapi antibiotik. 2) Volume darah yang kurang. 3) Riwayat Vaksinasi. 4) Saat pengambilan darah setelah minggu pertama, pada saat aglutinin semakin meningkat.

Penatalaksanaan

Sampai saat ini masih dianut trilogi penatalaksanaan demam tifoid, yaitu:

Istirahat dan perawatan, dengan tujuan mencegah komplikasi dan mempercepat penyembuhan. Penderita sebaiknya beristirahat total di tempat tidur selama 1 minggu setelah bebas dari demam

Diet dan terapi penunjang (simtomatik dan suportif), dengan tujuan mengembalikan rasa nyaman dan kesehatan pasien secara optimal. Agar tidak memperberat kerja usus, pada tahap awal penderita diberi makanan berupa bubur saring. Selanjutnya, penderita dapat diberi makanan yang lebih padat dan akhirnya nasi biasa, sesuai dengan kemampuan dan kondisinya.

Pemberian Antibiotik dengan tujuan menghentikan dan mencegah penyebaran kuman.

Kloramfenikol 100mg/kg berat badan/hari/4 kali selama 14 hari. Amoksilin 100mg/kg berat badan/hari/4 kali. Kotrimoksazol 480mg, 2 x 2 tablet selama 14 hari. Sefalosporin generasi II dan III (ciprofloxacin 2 x 500 mg selama 6 hari, Ofloxacin 600 mg/hari

selama 7 hari, ceftriaxone 4 gr/hari selama 3 hari).

Komplikasi

Intestinal : Perdarahan usus, Perforasi usus, ileus paralitik, pankreatitis

Ekstra-intestinal :

Kardiovaskuler : Gagal sirkulasi perifer, miokarditis, tromboflebitis. Darah : anemia hemolitik, trombositopenia, KID, thrombosis. Paru : Pneumonia, empiema, pleuritis. Hepatobilier : hepatitis, kolesistisis. Ginjal : glomerulonephritis, pielonefritis, perinefritis. Tulang : osteomyelitis, periostitis, spondilitis, artritis. Neuropsikiatrik/tifoid toksik.

Pencegahan

1. Penyediaan sumber air minum yang baik2. Penyediaan jamban yang sehat3. Sosialisasi budaya cuci tangan4. Sosialisasi budaya merebus air sampai mendidih sebelum diminum5. Pemberantasan lalat6. Pengawasan kepada para penjual makanan dan minuman7. Sosialisasi pemberian ASI pada ibu menyusui8. Imunisasi

Walaupun imunisasi tidak dianjurkan di AS (kecuali pada kelompok yang berisiko tinggi), imunisasi pencegahan tifoid termasuk dalam program pengembangan imunisasi yang dianjurkan di Indonesia. Akan tetapi, program ini masih belum diberikan secara gratis karena keterbatasan sumber daya pemerintahan Indonesia. Oleh sebab itu, orang tua harus membayar biaya imunisasi untuk anaknya.

Jenis vaksin yang tersedia adalah:

1. Vaksin Parenteral UtuhBerasal dari sel S. typhi utuh yang sudah mati

2. Vaksin Oral Ty21aIni adalah vaksin oral yang mengandung S. typhi strain Ty21a hidup.

3. Vaksin Parenteral PolisakaridaVaksin ini berasal dari polisakarida VI dari kuman Salmonella.

Imunisasi rutin dengan vaksin tifoid pada orang yang kontak dengan penderita seperti anggota keluarga dan petugas yang menangani penderita tifoid, dianggap kurang bermanfaat, tetapi mungkin berguna bagi mereka yang terpapar oleh carrier. Vaksin oral tifoid bisa juga memberi perlindungan parsial terhadap demam paratifoid, karena sampai saat ini belum ditemukan vaksin yang efektif untuk demam paratifoid,=.

Nama: Megi Annisa Rahmah

Nim : 2013730152

CHIKUNGUNYA

Definisi

Chikungunya penyakit yang disebabkan alphavirus dari famili Togaviridae,Merupakan Arthropod borne virus(arbovirus) yang ditularkan ke manusia oleh gigitan nyamuk Aedes aegypti,yang merupakan spesies nyamuk yang menyebabkan Yellow fever.

Togavirus bereplikasi didalam Sitoplasma dan menjadi dewasa dengan mengeluarkan tunas dari membrane sel.Virus tidak terlalu stabil dilingkungan dan mudah dihancurkan atau dinon aktifkan oleh disinfektan.Genus Alphavirus memiliki 27 anggota virus yang semuanya penyebarannya melalui nyamuk.11 dari virus-virus tersebut menyebabkan penyakit pada manusia,8 dari padanya menyebabkan mengakibatkan wabah yang signifikan:Chikungunya,Ross river virus,eastern,western,dan Venezuelan equine encephalitis,O’nyong-nyong,Mayaro,dan Sindbis.

Penyebaran virus Chikungunya meliputi Afrika,India,Asia tenggara,termasuk Philiphina. Wabah yang dasyat ini berlangsung dalam waktu bulan atau tahunan,terjadi dan kembali terjadi di Afrika dan Asia. Mayoritas penduduk perkotaan dapat terinfeksi dalam waktu berbulan-bulan.Dalam situasi ini Aedes aegypti dapat mempertahankan virus dalam siklus manusia-nyamuk-manusia.

Sebenarnya chikungunya sudah lama dikeanl di Indonesia.Seorang dokter berkebangsaan belanda melaporkan penyakit ini pada abad ke-18.Penyakit yang disebabkan oleh virus ini dilaporkan sebagai demam sendi(Knokkel koorts) atau demam 5 hari (viffdaagse korrts).Chikungunya tergolong reemerging disease Karena setelah sekian lama mengalami penurunan,kasusnya kembali meningkat dan penyebarannya semakin meluas di Indonesia mulai tahun 2004.

Epidemiologi

Penyakit ini pertama kali dicatat di Tanzania, Afrika pada tahun 1952.Nama Chikungunya berasal dari bahasa Swahli atau makonde yang memilki arti kejang urat,berubah bentuk,atau bungkuk.Chikungunya tersebar di daerah tropis dan subtropics.Infeksi berkembang luas di Afrika,dapat juga ditemukanSaudiArabia,India,Thailand,Camboja,Myanmar,Vietnam,Malaysia,Laos,Borneo,Indonesia dan Philipiina.Wabah yang luas ini terjadi di banyak perkotaan di Afrika dan Asia,dan ini bisa meluas selama beberapa tahun.Awal tahun 2005,Chikungunya virus(CHIKV) muncul di pulau-pulau di selatan barat Samudera Hindia termasuk comoros, mayotte, seychelles, pulau reunion, Mauritus dan Madagaskar, menyebar ke India dan menyebabkan kasus penyakit CHIKV di negara-negara di Eropa, Amerika Utara

dan Selatan, Karibia dan australia. telah diperkirakan bahwa di India saja lebih dari 1,25 juta kasus telah terjadi,termasuk yang menyebabkan kematian.

Dalam hutan juga terdapat siklus chikungunya yang melibatkan monyet (vervet dan babon), ditularkan oleh Ae.africanus dan nyamuk-nyamuk lainnya.Tikus juga bisa menjadi host karena mereka menunjukkan viremia transien sebab menjadi inokulasi dengan virus,sedangkan monyet menunjukkan viraemia yang tinggi.Siklus sylvatic ini menghasilkan tingkat endemik yang rendah untuk penyakit infeksi pada manusia, Penyakit epidemic terkait dengan musim hujan dan dengan kenaikan jumlah Ae.aegypti dan di Asia, Ae.albopictus. Menurut Hipotesa yang ada masuknya CHIKV pada penduduk dan atau perubahan moleculae yang unik mungkin telah menyebabkan adaptasi dari CHIKV ke vektor nyamuk dan merupakan alasan adanya wabah penyakit yang besar pada penduduk dan pengunjung pulau-pulau di selatan-barat laut India dan India pada tahun 2005-2006.

Angka Insiden di Indonesia sendiri sangat terbatas.Demam chikungunya pertama kali terjadi di Samarinda pada 1973. Kasus selanjutnya terjadi di Kuala Tungkal(Jambi) pada 1980.diikuti Martapura,Ternate,dan Yogyakarta pada 1983.Selama hamper 20 tahun(1983-2000),belum ada laporan berjangkitnya penyakit ini,hingga adanya laporan KLB demam chikungunya di Muara enim(Sumatra selatan) dan Aceh,dilanjutkan di Bogor dan Bekasi (Jawa Barat),serta purworejo dan Klaten(Jawa tengah) pada 2002.Pada 2004 KLB menyerang sekitar 120 orang di Semarang.

Etiologi

Penyebab penyakit ini adalah virus chikungunya (CHIKV) yang dikenal dengan nama alphavirus dari famili Togaviridae yang merupakan Semiliki Forest Complex,Virus ini berbentuk sferis dengan ukuran diameter sekitar 42nm.Virus ini bersama dengan virus O’nyong-onyong dari genus virus alfa dan virus penyebab penyakit Demam Nil Barat dari genus virus flavi menyebabkangejala penyakit mirip dengue.

Sebelum menyerang manusai,200-300 tahun yang lalu,virus ini telah menyerang primate dihutan dan padang savanna di afrika.Hewan primate yang sering terjangkit adalah baboon(Papio sp.) dan Cercopitheus sp.Meskipun belum ada penjelasan tentang perubahan siklus serangan dari hewan primatenyamukhewan primate menjadi manusianyamukmanusia,karena tidak semua virus hewan dapat mengalami perubahan tersebut,kemungkinan hal ini terjadi karena mutasi genetic pada virus.

Patologi

Patologi masih belum diketahui,akan tetapi mungkin memiliki kesamaan dengan virus dengue

Penularan

Seperti DBD,chikungunya endemic didaerah yang banyak ditemukan kasus DBD.Kasus DBD pada wanita dan anak lebih tinggi dengan alas an mereka lebih banyak berada di rumah pada siang hari saat nyamuk menggigit.KLB chikungunya bersifat mendadak dengan jumlah penderita relative banyak.Selain manusai,virus chikungunya juga dapat menyerang tikus,kelinci,monyet,dll

Belum ada laporan yang jelas tentang penularan transovarial pada virus chikungunya.Namun dnegan adanya laporan tentang kemampuan nyamuk Aedes sp.yang bisa menularkan penyakit secara transovarial pada kasus DBD,maka secara teoretis nyamuk pun bisa menularkan penyakit chikungunya tanpa perlu menggigit manusia yang terinfeksi terlebih dahulu.

Mekanisme penularan klasik terjadi apabila manusia yang sedang viremia,yaitu biasanya terjadi 2 hari sebelum demam sampai 5 hari setelah demam,digigit oleh nyamuk Aedes sp.dalam waktu 8-10 hari.Virus dalam kelenjar liur nyamuk akan berkembang biak dan kemudian ditularkan ke manusia lain yang digigit oleh nyamuk pada gigtan berikutnya.Dalam tubuh manusia,virus memerlukan waktu 3—7 hari untuk berkembang,sebelum akhirnya menimbulkan gejala klinis.

Kekebalan individu akan terjadi setelah penyembuhan penyakit ini.Namun belum ada kejelasan yang pasti tentang lamanya kekebalamn ini bisa bertahan,meskipun ada laporan tentang epidemic setiap 20 tahunan yang dikaitkan dengan perubahan iklimSerangan ualng chikungunya jugabelum banyak dilaporkan.Belum begitu jelas adanya kepekaan individu terhadap chikungunya,gtermasuk aada atau tidaknya factor ras,gender,atau karakteristik lain yang berpengaruh.

Penularan chikungunya yang cepat hingga terjadinya KLB dipengauhi oleh:

1.Perubahan Iklim

2. Mobilisasi penduduk

3.Perilaku masyarakat

4.Sanitasi lingkugan

Faktor Resiko

Traveler

Kebersihan lingkungan sekitar rumah

Kurangnya upaya pencegahan gigitan nyamuk

Gejala Klinik

Meskipun wilayah serangannya luas dan penyebarannya cepat,chikungunya jarangmenimbulkan

kematian,setidaknya dari berbagai laporan KLB yang terjadi di Indonesia.Penyakit ini akan

sembuh sendiri (self limiting disease). Chikungunya mempunyai masa inkubasi 3-12 hari,

dengan rata-rata 2-7 hari. penyakit klasik dimulai dengan onset cepat arthralgia yang berat.nyeri

punggung lebih parah mungkin menonjol. Ada myalgia atau artritis yang merupakan tanda dan

gejala khas diduganya.,demam tinggi mendadak, lymphadenophaty dan conjugtivitis.Biasanya

ini membaik setelah 2-3 hari dan diikuti oleh onset ruam makulopapular.Demam bisa kambuh

setelah istirahat 1-2 hari. petechie, perdarahan dari gusi dan uji tourniquet positif telah diuji

dalam banyak pasien,Gejala lain berupa Sakit kepala,mual,muntah,fotofobia,bucal dan palatal

enanthema, pada beberapa kasus mimisan dan terdapat perdarahan ringan. terdapat .Penyakit ini

banyak disalah artikan sebagai demam dengue. Banyak manifestasi hemmoraghic parah terjadi

dan lebih sering terjadi pada anak-anak, tapi secara keseluruhan jarang. beberapa pasien demam

tanpa ruam atau arthralgia. kebanyakan pasien sembuh sepenuhnya selama beberapa minggu,

meskipun pengalaman 5-10% gejala sendi kronis termasuk nyeri, kekakuan dan pembengkakan

dapat bertahan selama bertahun-tahun. Tingkat sedimentasi eritrosit agak membesar di penyakit

akut dan kronis..

di masa lalu, pada anak-anak telah terjadi penyakit haemorhagic yang berat dan / atau . Tetapi,

dalam wabah yang terjadi di Samudera Hindia terakhir ini dijumpai sejumlah fatalis pada orang

tua atau orang-orang dengan pra penyakit yang ada, serta beberapa kasus ensefalitis ..Anak yang

terinfeksi cenderung untuk tidak mengembangkan penyakit klinis yang karakteristik.

tidak ada pengobatan khusus meskipun kecil, uji coba terkontrol dari hydroxychloroquine telah

menunjukkan kemungkinan efek pada arthritis

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan laboratorium,yaitu dengan antibody IgM

dan IgG dalam darah.

Definisi kasus terdiri dari:

1.Kasus Tersangka

Kasus ini ditandai dengan gejala klinis seperti yang telah disebutkan diatas,mulai dari demam

mendadak hingga fotofobia.

2.Kasus Probable

Ini merupakan gejala pada kasus tersangka,ditambah dengan hasil laboratorium serologi yang

positif dari sampel darah tunggal yang diambil pada fase akut maupun fase penyembuhan.

3.Kasus confirm

Ini merupakan kasus probable dan salah satu dari hal berikut:

Penigkatan titer antibody 4 kali pada pasangan sampel serum darah

Antibodi IgM positif

Isolasi virus

Hasil pemeriksaan RT-PCR positif asam nukleat virus chikungunya.

Pemeriksaan Lab diperlkan untuk memastikan diagnosis,dengan bahan darah vena 5 cc pada fase

akut(utama) dan fase penyembuhan.Pada pemeriksaan hamtologi rutin dapat dijumpai kada

Haemoglobin yang normal,trombositopenia,leukopenia,atau leukositosis,relative limfositosis

pada hitung jenis dan peningkatan Laju Endap Darah(LED).Pemeriksaan kimi klinis

menunjukkan fungsi hati yang bisa terganggu apabila terjadi hepatomwgali yang ditandai dengan

SGOT/SGPT dan bilirubin direk atau total yang meningkat.

Pemeriksaan serologi yang lebih pasti dilakukan dengan rapid diagnostic

test(RDT),Elisa,Hemaglutinase inhibisi(HI),dan immunofluorescent assay(IFA) untuk

mendeteksi antibody IgM dan IgG atau dengan Polymerase chain reaction(PCR) untuk

memeriksa materi genetic virus.

Metode pemeriksaan Rdt dapat dilakuakn hamper semua rumah sakit,meskipun dengan akurasi

hasil yang terbatas.Pemeriksaan Elisa dan HI dapat dilakukan oleh Balitbangkes Jakarta,Balai

laboratorium kesehatan(BLK) sentinel di propinsi tertentu,dan Balai Teknik Kesehatan

Lingkuangan(BTLK).

Pengobatan

Karena belum ada vaksin dan obat untuk virus chikungunya maka pengobatan yang diberikan

meliputi:

1.Pengobatan suportif

Istirahat tirah baring dilakuakn untuk mempercepat penyembuhuan,bersama dengan penambhan

vitamin yang meningkatkan daya tahan tubuh.Penderita sebaiknya diberi minum yang

cukup.Rehabilitasi dengan fisioterapi untuk nyeri sendi juga perlu dipertimbangkan.

2.Pengobatan analgetik

Obat antipiretik atau analgesic non-aspirin dan OAINS diberikan untuk mengurangi demam dan

rasa sakit pada persendian serta mencegah kejang.

3.Infus

Diberikan apabila perlu,terutama bagi penderita yang malas minum.Ini berguna untuk menjaga

keseimabngan cairan.

Indikasi rawat tergantung berat atau ringannya penyakit.Meskipun demam sudah reda,keluhan

pada sendi mungkin bisa berlangsung lama.Suatu penelitian melaporkan bahwa dari 107

penderita,sekitar 88% sembuh sempurna,4% mengalami kekakuan sendi,3% mengalami

kekakuan sendi yang menetap tetapi tidak merasa nyeri,serta 5% mengeluh kekakuan sendi yang

menetap dan megalami efusi persendian.

Komplikasi sampai kematian sangat jarang terjadi,meskipun kemungkinan neuroinvasif dan

perdarahan bisa saja terjadi.Pada anak-anak komplikasiyang mungkin terjadi meskipun jarang

berupa syok,miokarditis,dan kolapsnya pembuluh darah atau ensefalopati.

Pencegahan

1.Pencegahan gigitan nyamuk

2.Pemberantasan Jentik

3.Pemberantasan nyamuk

3. Jelaskan DD dan WD dari scenario?

DBD Cikungunya MalariaDemam tinggi + + +Sakit kepala + + +Nyeri ulu hati + - -Mimisan + + +Nyeri otot tulang, mual, muntah

+ + +

Petekiae + +Limfadenopati + + +Nyeri tekan epigastrium + - -

BAB III

KESIMPULAN

Kami menyimpulakan diagnosis kerja dari scenario di atas adalah DBD, karena gejala pada

scenario sama dengan gejala penyakit tersebut. Demam berdarah dengue (DBD) atau Dengue

Hemorrhagic Fever (DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan

gejala klinis demam tinggi, sakit kepala, nyeri ulu hati, mimisan, nyeri otot tulang, mual,

muntah, petekiae, limfadenopati.

Namun, dalam penetapan diagnosis tetap harus dilakukan pemeriksaan penunjang.

Pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis DHF, yaitu

pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan radiologi.

Adapun kami tetapkan diagnosis banding nya adalah Chikungunya dan Yellow Fever,

mengapa kami dapat menyingkirkan kedua penyakit tersebut karena pada penyakit Chikungunya

walaupun gejala-gejalanya memang mirip dengan infeksi virus dengue namun terdapat sedikit perbedaan

pada hal-hal tertentu seperti tidak adanya nyeri ulu hati, nyeri tekan epigastrium, dan walaupun terdapat

bercak kemerahan, jarang terjadi mimisan atau manifestasi perdarahan lainnya seperti pada demam

berdarah renjatan maupun kematian. Sedangkan pada malaria perbedaanya adalah demam malaria masa

inkubasi yang lebih panjang pada malaria ( sekitar 1 – 3 minggu bahkan bulan sejak awal tertular)

sedangkan virus demam berdarah memiliki masa inkubasi yang cepat 3-5 hari, dan jarang ada perdarahan.

DAFTAR PUSTAKA

Beran,George W.1994.Handbook of Zoonoses second edition section B:Viral.CRC Press:USA

Capiner,John L.2008.Editor Encylopedia of Entomology 2nd Edition.Springer:USA

Corwin Elizabeth.2001. Buku Saku Kedokteran. EGC. Jakarta.

Corwin, Elizabeth J. 2007. PATOFISIOLOGI. Jakarta ; Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Del Bene VE. Temperature. Dalam: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, penyunting. Clinical methods: The history, physical, and laboratory examinations. Edisi ke-3. :Butterworths;1990.h.990-3.

Robbins, dkk. 2012. Buku Ajar Patologi Ed. 7. Jakarta: EGC.

Sudoyo Aru. W. dkk, 2014. Buku Ajar – Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I Edisi VI . Jakarta: Interna Publishing

Waspadji, Sarwono, dkk. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi 3 FK UI.

Jakarta. Terjemahan petrus, A. penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

Widoyono.2011.PenyakitTropis,Epidemiologi,penularan,pencegahan&pemberantasannya.,edisi

II.Erlangga Medical Series:Jakarta