Bambang-LBM 1-SGD 2 Modul Tropis

8/6/2019 Bambang-LBM 1-SGD 2 Modul Tropis

http://slidepdf.com/reader/full/bambang-lbm-1-sgd-2-modul-tropis 1/25

LBM 1 SGD 2

STEP 1

• Demam

Suatu keadaan melebihi suhu tubuh normal.Normal 36,6 kurang lebih.

• Gelisah

Perasaan tidak nyaman yg mengusik jiwa.

STEP 2

• Mengapa pasien demam terutama sore-malam hari?

• Mengapa nyeri kepala ,pusing ?

• Mengapa merasakan perut tidak enak?

• Mengapa terlihat lidah kotor di tengah dan ujung di bagian merah dan tremor ?

• Mengapa pada saat demam diobati tetapi tidak sembuh ?

• Mengapa dia diare?

• Mengapa terjadi mual dan muntah ?

• Mengapa pucat,gelisah ?

• Mengapa demam tetapi nadi normal ?

• Apa hubungan keluhan diatas dengan penderita makan di terminal 2 minggu yll ?

• Mengapa terjadi hepatomegali ?

STEP 3

• Mengapa pasien demam terutama sore-malam hari?

Demam karena pelepasan pirogen eksogen misal nya IL-1.

Proses demam karena bakteri :bakteri masuk tubuh lambung usus

bakteri berkembang infasi ususasam lambung menrun menembus

nodus lymphaticus menyebar Zat yg dikeluarkan bakteri(endotoksin dan

lipopolisakardamerangsang IL-1 merangsang set points di hipotalamus(area

preoptica) pelepasan asam arakidonat(dapat dikeluar dengan bantuan enzim

fosfolipaseA2,enzim COX) dan PGE2 prostaglandin meningkat

kompensasi termostatedemam

Sore dam malam bergantung dari irama sirkadian

Bergantung hormone kortisol disekresi pagi dan siang.malam

menurun,sehingga mempengaruhi demam.



Perbedaan Demam dan hipertermia :

Demam : terlibatnya IL-1

Hipertermia: ketidakseimbangan termogenesis(produksi panas ) dan termolisis

(pengeluaran panas).Tidak terlibat IL.Suhu sama

Klinis perbedaan demam dan hipertermia?

• Mengapa nyeri kepala ,pusing ?

bakteri masuk tubuhlambung usus bakteri berkembang infasi ususasam

lambung menrun menembus nodus lymphaticus menyebar Zat yg dikeluarkan

bakteri(endotoksin dan lipopolisakardamerangsang serabut saraf sensorik

simpatisnyeri kepala dan Pusing

Perbadaan nyeri kepala dan pusing ?

• Mengapa merasakan perut tidak enak?

bakteri masuk tubuhlambungada yg mati berkemang usus infasi usus

multiplikasi menyebar RES,seluruh tubuh,lien menginvasi hati

hepatomegali mendesak lambung perasaan tidak enak

• Mengapa kembung ?

Mual dan muntah sebah distensi

Adanya udara/gas dari gaster.Sumber udara dalam tubuh ?

• Mengapa terlihat lidah kotor di tengah dan ujung di bagian merah dan tremor ?

bakteri di mulut tetap di mulut Lidah terdapat keratin ; merangsang

keratinkeratin meningkatmenumpuk lidah kotor rasa pahit

Tepi merah manifest dari demam ; terdapat vasodilatasi pembuluh darah di lidah

Tremor ?

• Mengapa pada saat demam diobati tetapi tidak sembuh ?

1. Terapi kurang tepat ; antibiotic dan turun panas

kurang adekuat2. S.typhi mengeluarkan plasmid….resisten terhadap obat tertentu



ANTIBIOTIK Suatu bahan/ senyawa kimia yg dgunakan utk menangani suatu

penyakit dnamakan kemoterapi, agen kemoterpi yg dhasilkan dr

hasil metab. Bakteria/ jamur.

Antibiotik : alami, semisintetik, sintetis Sifat2nya:

– Mhambat/ mbunuh patogen tanpa mrusak hospes

– Bsft: bakterisida & bkn bakteriostatik

– Jarang msbbkan resistensi pd bakteri

– Bspektrum luas

– Tdk befek smping jka dgunakan jangka lama

– Aktif dlm plasma, cairan tubuh/ eksudat

– Larut dlm air & stabil

– Kadar bakterisida dlm tubuh cpt tercapai & btahan dlm wktlama.

Dpt disebabkan karna Resistensi tdp antibiotik .: resistensi antibiotik dpt terjadi sec. Alamiah & ddpt

Mekanisme terjadinya Resistensi:

1. Slaput bag. Luar Kuman gram (-)

Kuman ini mempunyai outer membran yg sedikit menghambat

antibiotik msk k dlm sitoplasma. Jk terjadi mutasi dr lubang pori

outer membrane antibiotik mjd sulit msk k dlm sitoplasma/

menurunkan permeabilitas membrane tdp antibiotika, coz lubangpori tsbt tdk bsifat selektif mk 1 mutasi pori tsbt dpt mhambat

masuknya lbh dr 1 jns antibiotika.

1. Inaktivasi Antibiotika mll jalur enzimatik

Nb. Resistensi oleh bakteri gram (-) sbagian bsr dsbbkan oleh

perluasan penularan plasmid resistensi

1.karena ketidak patuhan pasien dalam minum obat.

2.pemaikannya digunakan sebelum makan apa sesudah makan , karena akan

mempengaruhinabsorbsi obat itu sendiri sehingga dia tidak bekerja secra maksimal.

3. Dosis yang digunakan terlalu rendah untuk menimbulkan respon.

4.karena resistensi obat itu sendiri.

• Mengapa dia diare?



Endotoksin dari bakteri peningkatan cAMP air dan elektrolit turun Na

bersifat menarik air keluar ke lumen usus bercampur kotoran diare

Bakteri di usus bersembunyi di kripta lieberkhun usus halus malabsorbsi nutrisi

peristaltic menurun diare

• Mengapa terjadi mual dan muntah ?

bakteri masuk tubuh lambungada yg mati berkemang usus infasi usus


hepatomegali mendesak lambung perasaan tidak enak mual dan muntah

• Mengapa panasgelisah ?

• Mengapa demam tetapi nadi normal ? Bradikardi relative.

Endotoksin merasang reseptor pembuluh darah vasodilatasi bradikardi

Perbedaan bradikardi?dan bradikardirelative?mengapa?

Peningkatan 1 C,tanpa diikuti kenaikan nadi.

• Apa hubungan keluhan diatas dengan penderita makan di terminal 2 minggu yll ?

Karena higienitas kurang makanan,minumam terkontaminasi bakteri masuk ke

tubuh

• Mengapa terjadi hepatomegali ?

bakteri masuk tubuh lambungada yg mati berkemang usus infasi usus


hepatomegali

DD :

1. Demam typhoid

Definisi

Etiologi

Manfestasiklinis

Patogenesis

Diagnosis

Penatalaksanaan

komplikasi

Prognosis



○ Karena s.typhi :

Bentuk batang,gram -,aerob,bergerak dengan flagel,pH 6-8, tidak

berkapsul,memunyai antigen somatik O yg terdiri oligosakarida,flagelar

antigen(H) yg terdiri protein dan envelope antigen (K).Siklus hidup ?

○ Gejala

Demam bradikardi rekative,lidah kotor,nyeri kepala,pusing,tidak enak di perut

( gejala minggu 1).

Gejala lain : anoreksia,ruam pada kulit/reseolla (pada orang non Indonesia),

○ Pathogenesis

Air,makanan tercemar ke lambung asam lambung menurun; bakteri

banyak usus fenetrasi ke usus sel M(terdapat di epitel usus halus)

lamina propria di usus dimakan makrofag dibawa ke plaque payeri ke

kelenjar limfe terdekat ;mesenterica ductus thoracicus vena

bakteremia 1 ; asimtomatik seluruh tubuh bakteremia 2 ; simptomatik

RES,lien,hepar,vf lepas dari makrofag berkembang

Mengeluarkan endotoksingejala

1. Malaria

○ Tidak bradikardia relative,

○ trias malaria : demam > 3 hari,menggigil,berkeringat banyak.Periode

berkeringat banyak,temperature turun,merasa lebih enak.

Demam pada malaria khas ?bagaimana prosesnya?

Demam siang hari dan menggigil pada malam hari.

Mengapa menggigil dan berkeringat ?

○ anemiaikterus.

○ Terdapat hepatosplenomegali.

1. Gastroenteritis :

a. Disentri

○ Diare berdarah

○ Demam bagaimana?

a. Colera

○ Karena vibrio colera

1. DBD

○ Demam naik turun.



Dari PF ,gejala diagnosis mengarah ke demam typhoid karena demam pada malam

hari,bradiakardi relative,lidah kotor dll

STEP 4

Patofisiologi demam tifoid

• Kuman salmonella typhi & salmonella paratyphi masuk ke dlm

tubuh manusia lambung usus, berkembangbiak menembus

sel-sel epitel lamina propria, berkembangbiak, difagosit

plaque payeri ileum distal kelenjar getah bening mesenterika.

• Melalui duktus torasikus sirkulasi darah (bakteremia pertama

yg asimtomatik) menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial

tubuh kuman meninggalkan sel-sel fagosit, berkembangbiak

diluar sel / ruang sinusoid sirkulasi darah bakteremia yg ke dua

kalinya dgn disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi

sistemik)

• Hati kandung empedu, berkembangbiak lumen usus

keluar melalui feses, sebagian masuk lg ke sirkulasi stlh

menembus usus Proses yg sama terulang kembali, (makrofag

tlh teraktivasi dan hiperaktif) pelepasan mediator inflamasi

gejala reaksi inflamasi sistemik.

Sumber : Buku Ajar IPD Jilid III Edisi ke empat, FK UI.

1. Definisi

Infeksi demam sistemik akut yang nyata pada fagosit mononucleardan membutuhkan tatanama yang terpisah.

BUKU HORRISON Volume 2

penyakit infeksi akut pada usus halus dengan gejala demam satu

minggu atau lebih disertai gangguan saluran pencernaan dengan

atau tanpa gangguan kesadaran yang disebabkan oleh Salmonella

typhosa dan hanya didapat pada manusia.

PENYAKIT INFEKSI TROPIK EDISI 2



1. EtiologiSalmonella TyphiMorfologinya:– Bentuk batang, gram (-), motil, Non spora, Flagella peritrik,

Kapsul (-)

– Spesimen: Darah, feses, urin, sumsum tulang

Salmonella typhi adalah bakteri gram negatif, termasukkeluarga Enterobacteriaceae. Bakteri ini memiliki antigenO9 dan O12 LPS, antigen protein flagelar Hd dan antigenkapsular Vi.

Salmonella ParatyphiSumber:BukuAjar Ilmu Penyakit Dalam.jilid 3.edisi IV.

Etiologi demam typoid dan demam para typoid adalah

salmonella typhi, salmonella paratyphi A, salmonella paratyphi

B dan salmonella paratypoih C.

BUKU AJAR ILMU PENYAKIT DALAM JILID I

Penyakit ini disebabkan oleh infeksi kuman Salmonella

typhosa/ Eberthella typhosa yang merupakan kuman gram

negative, motil dan tidak menghasilkan spora. Kuman ini

dapat hidup baik sekali pada suhu tubuh manusia maupun



sahu yang sedikit lebih rendah, serta mati pada suhu 70oC

ataupun oleh antiseptic. Sampai saat ini, diketahui bahwa

kuman ini hanya menyerang manusia.

Salmonella typhosa mempunyai 3 macam antigen yaitu:

a. Antigen O = Ohne Hauch = antigen somatic ( tidak

menyebar )

b. Antigen H = Hauch ( menyebar ), terdapat pada flagella

dan bersifat termolabil

c. Antigen V1 = kapsul = merupakan kapsul yang meliputi

tubuhkuman dan melindungi antigen O terhadap fagositosis.

Ketiga jenis antigen tersebut didalam tubuh manusia akan

menimbulkan pembentukan tiga macam antibody yang lazim

disebut agglutinin. Salmonella typhosa juga dapat

memperoleh plasmid factor-R yang berkaitan dengan

resistensi terhadap multiple antibiotic.

Ada 3 spesies utama, yaitu:

1. Salmonella typhosa (satu serotipe)

2. Salmonella choleraesius (satu serotipe)

3. Salmonella enteretidis (lebih dari 1500 serotipe)

((PENYAKIT INFEKSI TROPIK EDISI 2))

Salmonella berbentuk batang, motil, tidak berspora, Gram

negatif, ukuran 1-3,5 um x 0,5-0,8 um, besar koloni rata-rata

2-4 mm. tumbuh pada suasan aerob dan fakultatif anaerob,

pada suhu 15-41 drjt C (optimum 37,5 drjt C), pHnya 6-8.



1. Patogenesis& PatofisiologiSalmonella typhi

Salmonella paratyphi

Dimusnahkan di lambung Masuk kedalam ususdan berkembangbiak

Respon ImunitasHumoral mukosa(IgA)usus kurang baik

Kuman menembus sel2 epitel (terutama sel M)

LaminaPropria

Berkembang biak dan difagosit oleh sel2

Dandifagosit terutama Magrofag

Kuman hidup dan berkembangbjak di magrofag

Menempel d Plaque Payeri illeum distal

Kelenjar getah bening mesenterika

Ductus Torasikus

Kuman dalam magrofag masuk sirkulasi darah

Bakteremia I (asimtomatik)

Menyebar ke organ2 retikuloendotelial terutama hati dan limpha

Kuman meninggalkan sel2 fagosit

Berkembangbiak diluar sel /ruang sinusoid



Masuk sirkulasi darah lagi

Bakteremia II(tanda2 & gejala infeksi sistemik(

D dlm Hepar

Kuman masuk kantung empedu

Berkembangbiak

Dikeluarkan lewat feses kedalam sirkulasi stlhmenembus usus

Makrofag telah teraktifasi dan hiperaktif saatfagositosis salmonella

Terjadi pelepasanbeberapa mediator inflamasi

Gejala inflamasisstemik(demam,malaise,mialgia,sakit

Kepala,sakitperus,instabilitas vascular,gangguan mental

Dan koagulasi)Plaque Payeri

Hiperplasia jaringan erosi pembuluh darah terusmenerus

Perdarahan sal.cernamenembus lap.otot,serosa usus

perforasiSumber:BukuAjar Ilmu Penyakit Dalam.jilid 3.edisi IV.

Patofisiologi demam tifoid

• Kuman salmonella typhi & salmonella paratyphi masuk ke dlm

tubuh manusia lambung usus, berkembangbiak menembus

sel-sel epitel lamina propria, berkembangbiak, difagosit

plaque payeri ileum distal kelenjar getah bening mesenterika.

• Melalui duktus torasikus sirkulasi darah (bakteremia pertama

yg asimtomatik) menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial

tubuh kuman meninggalkan sel-sel fagosit, berkembangbiak



diluar sel / ruang sinusoid sirkulasi darah bakteremia yg ke dua

kalinya dgn disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi

sistemik)

• Hati kandung empedu, berkembangbiak lumen usus

keluar melalui feses, sebagian masuk lg ke sirkulasi stlh

menembus usus Proses yg sama terulang kembali, (makrofag

tlh teraktivasi dan hiperaktif) pelepasan mediator inflamasi

gejala reaksi inflamasi sistemik.

Sumber : Buku Ajar IPD Jilid III Edisi ke empat, FK UI.

Organisme yang masuk ke dalam tubuh akan melewatipilorus dan mencapaiusus kecil. Organisme secara cepatberpenetrasi ke dalam epitel mukosamelalui sel-selmicrofold atau enterocytes dan mencapai lamina propria,dimana secara cepat ditelan oleh makrofag. Beberapabakteri masih berada didalam makrofag jaringan limfoidusus kecil. Beberapa mikroorganismemelewati sel-selretikuloendotelial hati dan limpa. Salmonella typhidapatbertahan dan bermultiplikasi dalam sel-sel fagositmononuclear folikel-folikellimfoid, hati dan limpa

Pada fase bakteremia, organisme menyebar keseluruhbagian tubuh. Tempat yang paling banyak untuk

infeksi sekunder adalah hati, limpa, sumsum tulang,empedudan Peyer’s Patches dari terminal ileum. Invasiempedu terjadi secara langsung dari darah atau olehpenyebaranretrograde dari bile. Organisme diekskresikan kedalam empedu (melalui reinvasi dinding intestinal) ataukedalam feses.

salmonella typi dapat berkembang biak didalam

makrofag?

Kemampuan salmonella typhi untuk hidup intraseluler

disebabkan oleh adnya antigen permukaan (antigen Vi) selain ituketiadaan antibodi bakterisid memungkinkan kuman untuk

difagositosis dalam keadaan hidup.Daya tahan dalam sel

tergantung pada faktor mikroba yang menunjang resistensi

terhadap pembinasaan dan pada imunitas yang diaktifkan oleh

sel limfosit T pejamu (limfokin)

Harrison,Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam,Jilid II Edisi

13



Kuman Salmonella typhii di usus halus melakukan penetrasi ke

dalam epitel, kuman terus melalui lapisan epitel masuk ke dalam

jaringan sub epitel sampai di lamina propia. Mekanisme biokimia

pada saat penetrasi tidak diketahui dengan jelas tetapi tampak

proses yang menyerupai fagositosis. Pada saat kuman mendekatilapisan epitel, brush border berdegenerisasi dan kemudian

kuman masuk ke dalam sel. Mereka dikelilingi membran

sitoplasma yang inverted , seperti vakuol fagositik. Kadang-

kadang penetrasi ke dalam epitel terjadi pada intracelluler

junction. Setelah penetrasi organisme difagosit di makrofag,

berkembang biak dan dibawa oleh makrofag ke bagian tubuh

yang lain.

( Sumber : Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran )

salmonella typhi dapat lolos dari asam lambung?

HCL (asam lambung) dalam lambung berperan sebagai

penghambat masuknya Salmonella spp dan lain-lain bakteri usus.

Jika Salmonella spp masuk bersama-sama cairan, maka terjadi

pengenceran HCL yang mengurangi daya hambat terhadap

mikroorganisme penyebab penyakit yang masuk. Daya hambatHCL ini akan menurun pada waktu terjadi pengosongan lamung,

sehingga Salmonella spp dapat masuk ke dalam usus penderita

dengan lebih senang.

(( www.medicastore.com ))

http://www.medicastore.com/

http://www.medicastore.com/



1. gejala klinis

gejala minggu 1:demam,nyeri kepala,pusing,nyeriotot,anoreksia,mual,muntah,obstipasi atau diare,perasaan tidakenak diperut,batuk,epitaksis.ningkat(demam meningkat berlahan2terutama sore hari hingga malam).

Pf:suhu mePada minggu ke2:bradikardi relatif(peningkatan suhu 1 derajt C tdkdiikutibpeningkatan denyut nadi 8 kali /menit,lidah yangberselaput(kotor ditengah,tepi dan ujung merah,tremor)heatomegali,splenomegali,meteorismus,gangguan mentalberupa somnolen,stupor,koma ,delirium,psikosis.roseaolae jarang.

Sumber:BukuAjar Ilmu Penyakit Dalam.jilid 3.edisi IV.

2. MANfes...Masa tunas demam tifoid berlangsung antara 10-14 hari. Gejala-

gejala klinis yang timbul sangat bervariasi dari ringan sampai

dengan berat, dari hari asimtomatik hingga gambaran penyakit

yang khas disertai komplikasi hingga kematian.

Pada minggu pertama gejala klinis penyakit ini ditemukan

keluhan dan gejala serupa dengan penyakit infeksi akut pada

umumnya yaitu demam, Nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anokresia,



mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di perut,

batuk, dan epistaksis. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan

suhu badan meningkat. Sifat demam adalah meningkat perlahan –

lahan dan terutama pada sore hingga malam hari. Dalam minggukedua gejala – gejala menjadi lebih jelas berupa demam,

bradikardia relative (bradikardia relative adalah peningkatan suhu

1oC tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8 kali per manit), lidah

yang berselaput (kotor di tengah, tepid an ujung merah serta

tremor), hepatomegali, splenomegali, meteroismus, gangguan

mental berupa somnolen, stupor, koma, delirium, atau psikosis.

Roseolae jarang ditemukan pada orang Indonesia.

BUKU IPD JILID III Edisi 4

Gambaran klasik demam tifoid (Gejala Khas)

Biasanya jika gejala khas itu yang tampak, diagnosis kerja pun bisa

langsung ditegakkan. Yang termasuk gejala khas Demam tifoid

adalah sebagai berikut.

~Minggu Pertama (awal terinfeksi)

Setelah melewati masa inkubasi 10-14 hari, gejala penyakit

itu pada awalnya sama dengan penyakit infeksi akut yang



lain, seperti demam tinggi yang berpanjangan yaitu setinggi

39ºc hingga 40ºc, sakit kepala, pusing, pegal-pegal,

anoreksia, mual, muntah, batuk, dengan nadi antara 80-100

kali permenit, denyut lemah, pernapasan semakin cepatdengan gambaran bronkitis kataral, perut kembung dan

merasa tak enak,sedangkan diare dan sembelit silih

berganti. Pada akhir minggu pertama,diare lebih sering

terjadi. Khas lidah pada penderita adalah kotor di tengah,

tepi dan ujung merah serta bergetar atau tremor. Episteksis

dapat dialami oleh penderita sedangkan tenggorokan terasa

kering dan beradang. Jika penderita ke dokter pada periode

tersebut, akan menemukan demam dengan gejala-gejala di

atas yang bisa saja terjadi pada penyakit-penyakit lain juga.

Ruam kulit (rash) umumnya terjadi pada hari ketujuh dan

terbatas pada abdomen disalah satu sisi dan tidak merata,

bercak-bercak ros (roseola) berlangsung 3-5 hari, kemudian

hilang dengan sempurna. Roseola terjadi terutama pada

penderita golongan kulit putih yaitu berupa makula merah

tua ukuran 2-4 mm, berkelompok, timbul paling sering pada

kulit perut, lengan atas atau dada bagian bawah, kelihatan

memucat bila ditekan. Pada infeksi yang berat, purpura kulit

yang difus dapat dijumpai. Limpa menjadi teraba dan

abdomen mengalami distensi.

~ Minggu Kedua

Jika pada minggu pertama, suhu tubuh berangsur-angsur

meningkat setiap hari, yang biasanya menurun pada pagi

hari kemudian meningkat pada sore atau malam hari.

Karena itu, pada minggu kedua suhu tubuh penderita terus

menerus dalam keadaan tinggi (demam). Suhu badan yang

tinggi, dengan penurunan sedikit pada pagi hari

berlangsung. Terjadi perlambatan relatif nadi penderita.

Yang semestinya nadi meningkat bersama dengan



peningkatan suhu, saat ini relatif nadi lebih lambat

dibandingkan peningkatan suhu tubuh. Gejala toksemia

semakin berat yang ditandai dengan keadaan penderita

yang mengalami delirium. Gangguan pendengaranumumnya terjadi. Lidah tampak kering,merah mengkilat.

Nadi semakin cepat sedangkan tekanan darah menurun,

sedangkan diare menjadi lebih sering yang kadang-kadang

berwarna gelap akibat terjadi perdarahan. Pembesaran hati

dan limpa. Perut kembung dan sering berbunyi. Gangguan

kesadaran. Mengantuk terus menerus, mulai kacau jika

berkomunikasi dan lain-lain.

~ Minggu Ketiga

Suhu tubuh berangsung-angsur turun dan normal kembali di

akhir minggu. Hal itu jika terjadi tanpa komplikasi atau

berhasil diobati. Bila keadaan membaik, gejala-gejala akan

berkurang dan temperatur mulai turun. Meskipun demikian

justru pada saat ini komplikasi perdarahan dan perforasi

cenderung untuk terjadi, akibat lepasnya kerak dari ulkus.

Sebaliknya jika keadaan makin memburuk, dimana

toksemia memberat dengan terjadinya tanda-tanda khas

berupa delirium atau stupor,otot-otot bergerak terus,

inkontinensia alvi dan inkontinensia urin. Meteorisme dan

timpani masih terjadi, juga tekanan abdomen sangat

meningkat diikuti dengan nyeri perut. Penderita kemudian

mengalami kolaps. Jika denyut nadi sangat meningkat

disertai oleh peritonitis lokal maupun umum, maka hal ini

menunjukkan telah terjadinya perforasi usus sedangkan

keringat dingin,gelisah,sukar bernapas dan kolaps dari nadi

yang teraba denyutnya memberi gambaran adanya

perdarahan. Degenerasi miokardial toksik merupakan

penyebab umum dari terjadinya kematian penderita demam

tifoid pada minggu ketiga.



~ Minggu keempat

Merupakan stadium penyembuhan meskipun pada awal

minggu ini dapat dijumpai adanya pneumonia lobar atautromboflebitis vena femoralis.

Relaps

Pada mereka yang mendapatkan infeksi ringan dengan demikia juga

hanya menghasilkan kekebalan yang lemah,kekambuhan dapat

terjadi dan berlangsung dalam waktu yang pendek.Kekambuhan

dapat lebih ringan dari serangan primer tetapi dapat menimbulkan

gejala lebih berat daripada infeksi primer tersebut.Sepuluh persen

dari demam tifoid yang tidak diobati akan mengakibatkan timbulnya

relaps.

1. DiagnosisPemeriksan laboratorium

Pemeriksaan rutinAnemia ringan,trombositopenia,aneosinofilia,limfopenia,LED

meningkat,SGPT,SGOT meningkatUji WidalMaksud uji widal adalah untuk menentukan aglutinin dalamserum penderita tersangka demam tifoid yaitu :Aglutinin O:dari tubuh kumanAglutinin H:flagela kumanAglutinin Vi;simpai kumanPada fase akut mula2 timbul aglutinin O kemudian diikutiaglutinin H.pada orang yang sembuh aglutinin O masihdijumpai setelah 4-6 bulan sedangkan aglutinin H menetaplebih lama antara 9-12 bulan.

Kultur darahSumber:BukuAjar Ilmu Penyakit Dalam.jilid 3.edisi IV.

1. PenatalaksanaanIstirahat & perawatan Tirah baring dan perawatan profesional bertujuan untukmencegah komplikasi.Diet dan terapi penunjangmam tifoid.Pemberian bubur saring bertujuan untuk menghindarikomplikasi perdarahan saluran cerna/perforasi usus.



Pemberian makanan padat dini yaitu nasi dengan lauk rendahselulosa(sayuran yang berserat) dapat diberikan aman padapasien dePemberian antimicroba✔ KloramfeNikol

Dosis yang diberikan adalah 4 x 500mg/hari secaraperoral/intravena.Diberikan sampai 7 hari bebaspanas.injeksi intramuskular tidak dianjurkan karenahidrolisis ester tidak dapat diramalkan dan nyeri.murah

✔ TiamfenikolDosis 4 x 500mg,kemungkinan terjadinya anemiaanaplastik lebih rendah dibanding kloramfenikol.

✔ KotrimoksazolUntuk dewasa 2x2 tablet(1 tablet mengandungsulfametoksazol dan 80mg trimetoprim) diberikanselama 2 minggu.

Obat kombinasi dr trimetropin & sulfanetoksasol,✔ Ampisilin dan Amoksisilin

Dosis antara 50-150 mg/kgBB selama 2 minggu.✔ Sefalosporin Generasi ke3

Dosis yang dianjurkan adalah 3-4 gram dalam dekstrosa100 cc diberikan selama ½ jam perinfus sekali sehariselama 3-5 hari

✔ Kombinasi obat AntimikrobaHanya pada keadaan toksik tifoid,peritonitis,atauperforasi.

✔ KortikosteroidBila mengalami syok septik dengan dosis 3x5 mg.

Pengobatan Pada Wanita HamilKloramfeNikol tidak dianjurkan pada trimester 3.Tiamfenikoltidak dianjurkan untuk trimester 1.Demikian juga obatgolongan fluorokuinolon maupun kotrimoksazol.Obat yangdianjurka adalah ampisilin,amoksisilin,dan seftriakson.Sumber:BukuAjar Ilmu Penyakit Dalam.jilid 3.edisi IV.

Antibiotik untuk Demam Tifoid

Antimikroba yang diberikan sebagai terapi awal adalah dari kelompok anti mikroba lini

pertama untuk tifoid. Kloramfenikol masih menjadi pilihan pertama, berdasarkan efikasi dan

harga. Kekurangannya adalah jangka waktu pemberiannya yang lama, efek samping serta

cukup sering menimbulkan karier dan relaps. Antimikroba lini pertama untuk demam tifoid

adalah kloramfenikol, ampisilin atau amoksisilin dan trimetroprim-sulfametoksazol (Supari,

2006).





berlangsung lagi, bila pemakaian obat dihentikan. Mikroorganisme yang resisten terhadap

kloramfenikol menghasilkan enzim kloramfenikol asetiltransferase, yang menghancurkan

aktivitas obat (Jawetz et al.,1996)

4) Penisilin

Ampisilin adalah antibiotik spektrum luas golongan penisilin yang dapat

diberikan secara peroral maupun intravena dengan dosis 3-4 gr sehari, diberikan selama 14

hari. Antibiotik ini aman digunakan oleh wanita hamil. Sedangkan amoksisilin adalah

turunan ampisilin tetapi lebih mudah diabsorpsi dibandingkan ampisilin. Selain itu, absorpsi

amoksisilin juga tidak dipengaruhi oleh ada tidaknya makanan dalam lambung. Amoksisilin

dapat diberikan dengan rute peroral maupun

intravena (Supari, 2006).

Adapun penatalaksanaan terapi non-farmakologi untuk pasien demam tifoid:

adalah:

1) Tirah baring absolut (bedrest total)

Penderita yang demam tifoid harus tirah baring dengan sempurna untuk

mencegah komplikasi, terutama pendarahan dan perforasi. Tirah baring minimal 7 hari bebas

panas atau selama 14 hari (Supari, 2006).

2) Diet

Diet pada penderita demam tifoid adalah diet tinggi kalori dan protein tetapi rendah serat

untuk mencegah pendarahan (Supari, 2006).

et.ums.ac.id

Obat Antimikroba:1. PENGHAMBAT SINTESIS DINDING SEL

Antibakteri yang bekerja menghambat sintesis dindingsel adalah golongan

- penisilin (β-laktam)- sefalosporin- polipeptida

2. PENGHAMBAT SINTESIS PROTEIN

Sintesis protein pada mikroba berlangsung di

ribosome.Antibakteri golongan ini bekerja dengan

mengikat ribosom 30 S atau 50 S atau keduanya.



Ribosom sel manusia terdiri dari 40 S dan 60 S, sedang

pada mikroba 30 S dan 50 S. maka ikatan terhadap

ribosom ini tidak mengganggu sintesis protein pada

manusia

Hambatan sintesis protein menyebabkan gangguantranskripsi m-RNA ke dalam

Protein.Anti mikroba golongan ini :

Aminoglokosida à bakteriosidal

Tetrasiklin

Kloramfenikol bakteriostatik

Klindamisin

1. PencegahanAda tiga macam vaksin tifoid, yaitu

(i) vaksin selbakteri Salmonella typhi utuh, tetapi tidak

lagidigunakan karena toksisitasnya tinggi,

(ii) Ty21a(Vivotif Berna, Swiss Serum and Vaccine

Institute),merupakan vaksin bakteri hidup yang

dilemahkan dandiberikan secara oral serta(iii) ViCPS (Virulencepolysaccharide antigen) yang

berasal dari kapsulbakteritersebut yang diawetkan

dalam phenol dandiberikan melalui injeksi

intramuskular atau subkutandalam.

Keadaan karier kronis dapat dibedakan dariinfeksi

dini melalui respon serologis

terhadapVipolysaccharide, karena umumnya

kariermempunyai titer antibodi yang sangat tinggi

terhadapantigen tersebut.

(iv) Acetone-inactivated parenteral vaccine, digunakan

oleh AD Amerike Serikat.

(http://www.who.int/wer)

1. memutuskan transmisi tifoid

2. mencegah transmisi langsung dari penderita terinfeksi akut atau

karier

3. proteksi orang yang beresiko tinggi tertular dan terinfeksi



4. daerah non-endemik

sanitasi air dan kebersihan lingkungan

penyaringan pengelola pembuatan / distribusi /penjualan

makanan-minuman

pencarian dan pengobatan kasus tifoid karier

5. bila ada kejadian epidemic tifoid

pencarian dan eliminasi sumber penularan

pemeriksaan air minum dan MCK

penyuluhan hygiene dan sanitasi pada populasi umum

daerah tersebut

1. daerah endemic

memasyarakatkan pengelolaan bahan makanan dan

minuman yang memenuhi standart prosedur kesehatan

pendatang harus minum air yang telah dididihkan dan

menjauhi makanan segar (sayur/buah)

vaksinasi secara menyeluruh pendatang dan masyarakat

sekitar

Jenis vaksin :

○ Vaksin oral : Ty21a (vivotif Berna) belum beredar di Indonesia

○ Vaksin parenteral : ViCPS (Typhim Vi/Pasteur Merieux), vaksin

kapsul polisakarida.

Indikasi vaksinasi :

Tindakan preventif berupa tergantung pada factor risiko yang

berkaitan , yaitu individual atau populasi dengan situasi

epidemiologisnya:



○ Populasi : anak usia sekolah di daerah endemic, petugas RS,

lab kesehatan, industri makanan/ minuman.

○ Individual : pengunjung / wisatawan ke daerah endemic, orang

yang kontak erat dengan pengidap tifoid (karier).

Anak usia 2-5 th toleransi & respons imunologisnya = anak usia

lebih besar.

Kontraindikasi vaksinasi :

Vaksin hidup oral Ty21a dikontraindikasikan pada sasaran alergi/

reaksi efek samping berat, penurunan imunitas, dan kehamilan. Bila

diberikan bersamaan dengan obat anti-malaria

(klorokuin,meflokuin) dianjurkan minimal setelah 24 jam pemberian

obat baru dilakukan vaksinasi. Dianjurkan tidak memberikan

vaksinasi bersamaan dengan obat sulfonamid / antimikroba lainnya.

Efek samping vaksinasi :

Vaksin Ty21a demam timbul pada orang yang mendapat vaksin 0-

5%, sakit kepala (0-5%)

Pada ViCPS efek samping lebih kecil (demam 0,25%, malaise 0,5%,

sakit kepala 1,5%, rash 5%, reaksi nyeri lokal 17%)

Efek samping terbesar pada vaksin parenteral heatphenol

inactivated, yaitu demam 6,7%-24%, nyeri kepala 9-10% & reaksi

lokal nyeri & edema 3-35% bahkan reaksi berat termasuk hipotensi,

nyeri dada, dan syok pernah dilaporkan terjadi meskipun sangat

jarang.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV

1. KomplikasiKomplikasi Intestinal;ileus paralitik,pankreatitis,perorasilitis, usus,perdarahan ususKomplikasi ekstrainestinal:KID,anemiahemolitik,pneumonia,empiema,osteomieneuropsikiatrik,spondilitisdll.

Sumber:BukuAjar Ilmu Penyakit Dalam.jilid 3.edisi IV.2. prognosis



Terapi demam tifoid yang cocok terutama jika pasien perlu dirawatsecara medis pada stadium dini sangat berhasil.Angka kematianharus dibawah 1% dan hanya sedikit penyulit yang terjadi.Sumber:Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam.Harrisonvolume 2.Edisi 13

1. Macam-macam/pola demam?✔ Demam septik

Suhu badan berangsur naik ke tingkat yg tinggi sekali

pada malam hari dan turun kembali ke tingkat di atas

normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan

menggigil dan berkeringat.

✔ Demam hektik

Suhu badan berangsur naik ke tingkat yg tinggi sekali

pada malam hari dan turun kembali ke tingkat

normal pada pagi hari.

✔ Demam remiten

Suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak

pernah mencapai suhu badan normal. Perbedaan

suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai dua

derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yg di catat

pada demam septik.

✔Demam intermiten

Suhu badan turun ke tingkat yang normal selama

beberapa jam dalam satu hari. Bila demam seperti ini

terjadi setiap dua hari sekali di sebut tersiana dan

bila terjadi dua hari bebas demam diantara dua

serangan demam disebut kuartana.

✔ Demam kontinyu



Variasi suhu sepanjang har tidak berbeda lebh dari

satu derajat. Pada tingkat demam yg terus-menerus

tinggi sekali disebut hiperpireksia.

✔ Demam siklik

Terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari

yg kemudian diikuti oleh periode bebas demam utuk

beberapa hari yg kemudian diikuti oleh kenaikan

suhu seperti semula.

((IPD FKUI))

i.Tingkatan demam :

• suhu normal: 36,5-37,2 C• subnormal: < 36,5 C• demam :> 37,2 C• Hiperpireksia: > 41,2 C• HIpotermia : < 35 C

1.Morfologi bakteri

Demam tifoid disebabkan oleh Salmonella typhi. Organisme ini dapat bertahan

hidup lama di lingkungan kering dan beku. Organisme ini juga mampu bertahan

beberapa minggu di dalam air, es, debu sampah kering dan pakaian, mampu

bertahan di sampah mentah selama satu minggu dan dapat bertahan dan

berkembang biak dalam susu, daging, telur atau produknya tanpa merubah

warna atau bentuknya.

(Soegijanto, 2002).

Bakteri ini terdapat dalam kotoran, urin manusia dan juga pada makanan dan

minuman yang terkontaminasi bakteri yang disebarkan oleh lalat (Prabu, 1996).

et.ums.ac.id

Documents

Bambang-LBM 1-SGD 2 Modul Tropis