Konsep Bilirubin

A. KASUS PEMICU (Hiperbilirubin)Bayi Ny Nina usia 4 hari dengan BB lahir 1800 g yang dilahirkan dengan usia kehamilan 35 minggu. Saat ini pada kulit wajah dan dada tampak kuning, sclera kuning dengan bilirubintotal 11 mg/dl bilirubin direct 0.8 mg/dl, Hb 16.8 mg% hemotokrit 47% leukosit 15.000 mg/dl trombosit 250.000mm. menurut ibu, bayi anak ke-2 sewaktu hamil ibu menglami hipertensi dengan rata-rata tekanan darahnya 140/90 mmhg.

STEP 1

1. Sklera bagian mata yang berwarna putih

2. Bilirubin direct dan indirect

STEP 21. Adakah hubungan hipertensi pada ibu terhadap hiperbilirubin pada anak?

2. Adakah hubungannya dengan kelahiran anak ke-2?3. Berapakah kadar normal trombosit?

4. Apakah perbedaan bilirubin total, bilirubin direct, dan bilirubin indirect?

5. Apa saja tanda dan gejala hiperbilirubin?

6. Mengapa dada, muka dan sklera berwarna kuning?

7. Apakah penyebab hiperbilirubin?

8. Apakah hiperbilirubin selalu terjadi pada neonatus?

9. Apakah ada hubungannya antara usia kehamilan dengan hiperbilirubin?

10. Bagaimana mekanisme terjadinya hiperbilirubin (patofisiologi)?

11. Berapakah seharusnya berat badan normal bayi berusia 4 hari?

12. Apakah komplikasi dari hiperbilirubin?

13. Adakah jenis-jenis dari hiperbilirubin?

14. Seperti apakah asuhan keperawatan klien hip[erbilirubin?

15. Bagaimanakah metabolisme bilirubin?

16. Seperti apakah pemeriksaan diagnostiknya?

17. Apa sajakah yang menjadi predisposisi dan presipitasi hiperbilrubin?

STEP 3 dan 4

1. Ada2.

3. 150.000-450.000

4. bilirubin total 10 mg/dl

bilirubin direct 0.1-0.4 mg/dl

bilirubin indirect 0.3-1.1 mgdl

5. tanda dan gejala : badan berwarna kuning

letargi

feses dan urin kehitaman

anoreksia

pteciae

pembesaran lien dan hati

peritnya buncit6.

7.

8. iya, karena hatinya belum matur

9. ada

10.

11. tergantung berat badan saat lahir

12. kernikterus, anemia

13. fisiologis : muncul pada hari kedua

peningkatan bilirubin tiap hari 5 mg/dl

kadar bilirubin pada bayi prematur 15 mg/dl, matur 12 mg/dl

patologis : jika penanganan tidak cepat dilakukan akan menyebabkan kern ikterus

14.

15. pembentukan bilirubin

70-80 % duhasilkan dari pemecahan sel darah merah. 20-30 % dihasilkan dari sumsum tulang dan hati. Ada 3 tahap : prehepatik, intrahepatik, pascahepatik.

STEP 5Learning Objective (LO):

1. Konsep bilirubin (pengertian bilieubin total, direct, indirect)2. Mekanisme hiperbilirubin ( patofisiologi, metabolisme bilirubin, jenis hiperbilirubin, tanda dan gejala, komplikasi, penyebab, predisposisi dan presipitasi)

3.Pemeriksaan diagnostik

4.Kebutuhan nutrisi klien

5.Asuhan Keperawatan

6.Universal precaution

7.Aspek etik dan legal

B. LEARNING OBJECTIVE

1. KONSEP BILIRUBINBilirubin merupakan salah satu hasil pemecahan hemoglobin yang disebabkan oleh kerusakan sel darah merah (SDM). Ketika SDM dihancurkan, hasil pemecahannya terlepas ke sirkulasi, tempat hemoglobin terpecah menjadi 2 fraksi: heme dan globin. Bagian globin (protein) digunakn lagi oleh tubuh, dan bagian heme diubah menjadi bilirubin tak terkonjugasi, suatu zat tidak larut yang terikat pada albumin. Albumin memiliki fungsi untik mencegah toksisitas.

Di hati bilirubin dilepas dari molekul albumin dan dengan adanya enzim glukuronil transferase dikonjugasikan dengan asam glukuronat menghasilkan larutan dengan kelarutan tinggi, bilirubin glukuronat terkonjugasi yang kemudian diekskresi dalam empedu. Di usus, kerja bakteri mereduksi bilirubin terkonjugasi menjdai urobilinogen, pigmen yang memberi warna khas pada tinja. Sebagian besar bilirubin terreduksi dieksresikan ke feses; sebagian kecil di eliminasi ke urine.

Normalnya tubuh mampu mempertahankan keseimbangan antara destruksi SDM dan penggunaan atau ekspresi produk sisa. Tetapi, bila keterbatasan perkembangan atau proses patologis memengaruhi keseimbangan ini, bilirubin akan terakumulasi dalam jaringan dan mengakibatkan jaundis.

Bilirubin total merupakan jumlah dari bilirubin direct (terkonjugasi) dan indirect (tidak terkonjugasi) yang kurang lebih normalnya adalah 10 mg/dl pada bayi berat lahir rendah (BBLR) dan 12 mg/dl pada bayi cukup bulan. Bilirubin direct merupakan bilirubin yang terkonjugasi, larut dalam air tidak berikatan dengan albumin yang normalnya 0,1-0,4 mg/dl. Bilirubin indirect merupakan bilirubin yang tak terkonjugasi tidak larut dalam air tetapi larut dalam lemak dan berikatan dengan albumin yang normalnya 0,3-1,1 mg/dl, dapat melewati barier darah-otak atau masuk ke dalam plasenta. Bilirubin indirect menjadi bilirubin direct setelah di proses di hati.

Mekanisme Hiperbilirubin

Rata-rata bayi baru lahir memproduksi dua kali lebih banyak bilirubin dibandingkan orang dewasa karena lebih tingginya kadar eritrosit yang beredar dan lebih pendeknya lama hidup sel darah merah (hanya 70-90 hari). Selain itu, kamampuan hati untuk mengonjugasi bilirubin sangat rendah karena terbatasnya produksi glukuronil trasferase. Bayi baru lahir juga memiliki kapasitas ikatan-plasma terhadap bilirubin yang lebih rendah karena rendahnya konsentrasi albumin dibandingkan orang dewasa. Perubahan normal dalam sirkulasi hati setelah kelahiran mungkin berkontribusi terhadap tingginya kebutuhan fungsi hati.a. Patofisiologi

Hemoglobin

Globin (protein yang digunakan lagi oleh tubuh) Heme

Biliverdin Fe.Co

(Bilirubin yang tidak terkonjugasi)

Peningkatan destruksi erotrosit (gangguan konjungsi bilirubin/gangguan transport bilirubin/peningkatan siklus enterohepatik) Hb dan eritrosit abnormal Pemecahan bilirubin berlebih/bilirubin yang tidak berikatan dengan albumin meningkat

Suplay bilirubin melebihi kemampuan hepar

Hepar tidak mampu melakukan konjugasi

Bilirubin bebas sebagian masukkembali ke siklus enterohepatikmudah masuk ke otak

Risiko gangguan tumbuh kembang meningkatnya bilirubin tak terkonjugasi dalam darah pengeluaran meronium terhambat/obstruksi usus tinja berwarna pucat

Ikterus pada sklera, leher dan badan , peningkatan bilirubin indirect > 12 mg/dl

Kecemasan orang tua Indikasi fototerapi transfusi tukar meningkat berhubungan

dengan terapi yang diberikan

pada bayi Peningkatan ekskresi bilirubin

tak terkonjugasi di usus Resti trauma berhubungn Diare dengan transfusi tukar

Gangguan keseimbangan volume cairanb. Metabolisme bilirubin

Bilirubin

Degradasi hemoglobin darah Heme bebas/eritropoesis

yg tidak efektif

Oksidasi

Biliverdin

Beberapa zat lain

(Mengalami reduksi ( bilirubin bebas / bilirubin IX alfa

(Bersenyawa dengan albumin

(Hepar (mekanisme ambilan)

(Bilirubin terikat o/ reseptor membran sel hati

(Sel hati

(Terjadi persenyawaan ligandin protein Z dan glutation hati lain

(Reticulum endoplasma hati (proses konjugas ( Enzim glukotonil transferase

Bilirubin direk

Bilirubin indirek

(

(Dieksresi dlm empeduDisekresi melalui duktus hepatikus ke dlm sal. Cerna

(Di usus bakteri mereduksi

bilirubin terkonjugasi

Urobilinogen

Tinja (feses)

Eliminasi urin

Secara umum, pembentukan bilirubin tadi dimulai dengan proses oksidasi yang menghasilkan biliverdin serta beberapa zat lain. Biliverdin inilah yang mengalami reduksi dan menjadi bilirubin bebas atau bilirubin IX alfa. Zat ini sulit larut dalam air tetapi larut dalam lemak, karenanya mempunyai sifat lipofilik yang sulit diekskresi dan mudah melalui membran biologik seperti plasenta dan sawar darah otak. Bilirubin bebas tersebut kemudian bersenyawa dengan albumin dan dibawa ke hepar. Di dalam hepar terjadi mekanisme ambilan, sehingga bilirubin terikat oleh reseptor membran sel hati dan masuk ke dalam sel hati. Segera setelah ada dalam sel hati, terjadi persnyawaan dengan ligandin (protein-Y) protein Z dan glutation hati lain yang membawanya ke retikulum endoplasma hati, tempat terjadinya proses konjugasi.

Prosedur ini timbul berkat adanya enzim glukotonil transferase yang kemudian menghasilkan bentuk bilirubin indirek. Jenis bilirubin ini dapat larut dalam air dan pada kadar tertentu dapat diekskresikan melalui ginjal. Sebagian besar bilirubin yang terkonjugasi ini dikeskresi melalui duktus hepatikus ke dalam saluran pencernaan dan selanjutnya menjadi urobilinogen dan keluar dengan tinja sebagai sterkobilin. Dalam usus sebagian diabsorbsi kembali oleh mukosa usus dan terbentuklah proses absorbsi enterohepatik.Ada 3 fase dalam metabolisme bilirubin yaitu prehepatik, intrahepatik, pascahepatik. Tetapi ada juga yang menyebutkan bahwa metabolisme bilirubin terdiri dari 5 fase yang merupakan perkembangan dari 3 fase di atas. Kelima fase tersebut adalah:1. fase prehepatik

pembentukan bilirubin. Sekitar 250-350 mg bilirubin/ sekitar 4 mg/kg BB terbentuk setiap harinya. 70-80 % berasal dari pemecahan sel darah merah dan sisanya 20-30 % datang dari protein heme lainnya yaitu dari mioglobin, sitokrom, katalase dan triptofan pirolase yang berada terutama dalam sumsum tulang dan hati. Satu gram hemoglobin yang hancur menghasilkan 35 mg bilirubin. Bayi cukup bulan akan menghancurkan eritrosit sebanyak 1 gram/hari dalam bentuk bilirubin indirect yang terikat dengan albumin bebas ( 1 gram albumin akan mengikat 16 mg bilirubin). Bilirubin indirect larut dalam lemak dan bila sawar otak terbuka, bilirubin akan msuk ke dalam otak dan terjadilah kern ikterus. Yang memudahkan terjadinya hal tersebut adalah imaturitas, asfiksia/hipoksia, trauma lahir, BBLR (kurang dari 2500 g), infeksi, hipoglikemia, hiperkarbia dan lain-lain.

Transport plasma. Bilirubin tidak larut dalam air karenanya bilirubin tak terkonjugasi ini transpornya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran glomerulus, karenanya tidak muncul dalam air seni. Ikatan tersebut akan melemah pada keadaan asidosis, dikarenakan antibiotik tertentu seperti salisilat yang berlomba pada tempat ikatan dengan albumin.

2. fase intrahepatik

liver uplakc. Pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati secara rinci dan pentingnya protein pengikat seperti ligandin/ protein Y. Di dalam hepar bilirubin indirect tersebur akan diikat oleh enzim glukuronil transferase menjadi bilirubin direct yang larut dalam air. konjugasi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan asam glukuronik membentuk bilirubin diglukuronida/bilirubin konjugasi/bilirubin direct/larut dalam air.

3. fase pascahepatik

ekskresi bilirubin. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke kanaliculus. Selanjutnya masuk ke dalam usus. Di dalam usus flora bakteri mendekonjugasi dan mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen. Sebagian diserap kembali, sebagian keluar melalui urin sebagai urobilinogen, dan sebagian besar ke dalam tinja dan memberinya warna coklat.Sebagian besar neonatus mengalami peninggian kadar bilirubin indirek pada hari-hari pertama kehidupan. Hal ini terjadi karena terdapatnya proses fisiologik tertentu pada neonatus. Proses tersebut antara lain karena tingginya kadar eritrosit neonatus, masa hidup eritrosit yang lebih pendek (80-90 hari) dan belum matangnya fungsi hepar.Keadaan ikterus dipengaruhi oleh:a. Faktor produksi yang berlebihan melampaui pengeluarannya. Terdapat pada hemolisis yang meningkat seperti pada ketidak cocokan golongan darah (Rh, ABO antagonis, defisiensi G-6-PD)

b. Gangguan dalam uptake dan konjugasi hepar disebabkan imaturitas hepar, kurangnya substrat untuk konjugasi (mengubah) bilirubin; gangguan fungsi hepar akibat asidosis, hipoksia, dan infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukuronil transferase (G-6-PD)c. Gangguan transportasi bilirubin dalam darah terikat oleh albumin kemudian diangkut ke hepar. Ikatan ini dapat dipengaruhi oleh obat seperti salisilat dan lain-lain. Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak bilirubin indirect yang bebas dalam darah yang mudah melekat pada otak (kern ikterus)

d. Gangguan dalam ekskresi akibat sumbatan dalam hepar atau di luar hepar. Akibat kelainan bawaan atau infeksi, atau kerusakan hepar oleh penyebab lain.c. Jenis-jenis

Ikterus pada bayi baru lahir terdapat pada 25-50% neonatus cukup bulan dan lebih tinggi lagi pada neonatus kurang bulan. Ikterus pada bayi baru lahir dapat merukana suatu gejala fisiologis atau dapat merupakan hal yang patologis, misalnya pada inkompatibilitas Rhesus dan ABO, sepsis, penymbatan saluran empedu, dan sebagainya.

Ikterus fisiologis adalah: gejala normal dan sering dialami bayi baru lahir

ikterus yang timbul pada hari ke-2/ke-3 tampak jelas pada hari ke-5 sampai ke-6 menghilang pada hari ke-7/ke-10 tidak mempunyai dasar patologis, bayi tampak biasa, minum baik, berat badan naik biasa kadarnya tidak melampaui kadar yang membahayakan

kadar bilirubin bayi cukup bulan tidak > 12mg/dl

kadar bilirubin BBLR tidak > 10 mg/dl

dan akan menghilang pada hari ke-14

tidak mempunyai potensi menjadi kern-icterus

penyebabnya bisa karena organ hati belum matang, kurang protein Y dan Z, enzim glukuronil transferase belum cukupIkterus patologis adalah:

karena faktor penyakit/infeksi

mempunyai dasar patologis

timbul ikterus dalam 24 jam pertama kehidupan, bilirubin total > 12mg/dl

konsentrasi bilirubin serum > 10 mg% pada bayi kurang bulan (BBLR) dan 12,5 mg% pada bayi cukup bulan

disertai hemolisis (inkompabilitas darah, defisiensi enzim G-6-PD, dan sepsis) bilirubin direct > 1mg/dl, kenaikan bilirubin serum > 1mg/dl/jam atau lebih 5 mg/dl/hari ikterus menetap setelah bayi berumur 10 hari (cukup bulan) lebih dari 14 hari pada BBLR (bayi berat lahir rendah).

(Ni Luh Gede Y, 1995)Di bawah ini adalah beberapa keadaan yang menimbulkan ikterus patologis:

Penyakit hemolitik, isoantibodi karena ketidakcocokan golongan darah ibu dan anak seperti Rhesus antagonis, ABO dan sebagainya.

Kelainan dalam sel darah merah seperti pada defisiensi G-6-PD (glukosa-6-phosfat dehidrokinase), talasemia dan lain-lain

Hemolisis: hematoma, polisitemia, pendarahan karena trauma lahir

Infeksi: septisemia, meningitis, infeksi saluran kemih, penyakit karena toksoplasmosis, sifilis, rubella, hepatitis

Kelainan metabolik: hipoglikemia, galaktosemia

Obat-obatan yang menggantikan ikatan bilirubin dengan albumin seperti: solfonamida, salisilat, sodium benzoat, gentamisin dan sebagainya

Pirau enterohepatik yang meninggi: obstruksi usus letak tinggi, penyakit Hirschsprung, stenosis pilorik, mekoniun ileus dan sebagainya.

Ikterus barudapat dikatakan fisiologis apabila sesudah pengamatan dan pemeriksaan selanjutnya tidak menunjukkan dasr patologis dan tidak mempunyai potensi berkembang menjadi kern-ikterus.

Kern-ikterus (ensefalopati biliaris) ialah suatu kerusakan otak akibat perlengketan bilirubin indirect pada otak . terutama pada Korpus Striatum, Talamus, Nukleus Subtalamus, Hipokampus, Nukleus merah , dan Nukleus pada dasar Ventrikulus IV.d. Tanda dan Gejala Ikterus umumnya muncul sekitar usia 2-3 hari. Ikterus dimulai dari kepala dan berjalan ke bawah. Bayi ikterus akan tampak kuning pertama pada wajah, kemudian pada dada dan perut kemudian kaki dan bisa mewarnai bagian putih bola mata. Kulit tampak berwarna kuning terang sampai jingga (pada bayi dengan bilirubin indirek). Anemia Letargi Tremor Anoreksia Petekie Perbesaran lien dan hepar Perdarahan tertutup Gangguan nafas Gangguan sirkulasi Gangguan sarafe. Komplikasi

Kernikterus (suatu keadaan dimana terjadi penimbunan bilirubin dalam otak)

Keterbelakangan mental

Kelumpuhan serebral (pengontrolan otot yang abnormal)

Tuli

Mata tidak bisa digerakkan ke atas

f. Penyebab Bayi baru lahir menghasilkan bilirubin lebih banyak dari orang dewasa karena sel darah merah bayi baru lahir usianya lebih pendek sehingga dihancurkan lebih cepat. Kondisi hati bayi baru lahir belum cukup matang untuk mengolah dan mengeluarkan bilirubin dari darah secara maksimal. Kadar bilirubin yang diserap kembali dari usus cukup besar sebelum bayi dapat mengeluarkannya dalam tinja. Peningkatan produksi :

Hemolisis, misal pada Inkompatibilitas yang terjadi bila terdapat ketidaksesuaian golongan darah dan anak pada penggolongan Rhesus dan ABO.

Pendarahan tertutup misalnya pada trauma kelahiran.

Ikatan Bilirubin dengan protein terganggu seperti gangguan metabolik yang terdapat pada bayi hipoksia atau asidosis.

Defisiensi G6PD/ Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase.

Ikterus ASI yang disebabkan oleh dikeluarkannya pregnan 3 (alfa), 20 (beta) , diol (steroid).

Kurangnya Enzim Glukoronil Transeferase , sehingga kadar Bilirubin Indirek meningkat misalnya pada berat lahir rendah.

Kelainan kongenital (Rotor Sindrome) dan Dubin Hiperbilirubinemia.

Gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas pengangkutan misalnya pada Hipoalbuminemia atau karena pengaruh obat-obat tertentu misalnya Sulfadiasine.

Gangguan fungsi Hati yang disebabkan oleh beberapa mikroorganisme atau toksion yang dapat langsung merusak sel hati dan darah merah seperti infeksi, toksoplasmosis, siphilis.

Gangguan ekskresi yang terjadi intra atau ekstra hepatik.

Peningkatan sirkulasi Enterohepatik misalnya pada Ileus Obstruktif.

Produksi bilirubin berlebihan dapat terjadi karena kelainan struktur dan enzim sel darah merah, keracunan obat (hemolisis kimia: salisilat, kortikosteroid, klorampinekol), chepalhematoma.

Gangguan dalam proses ambilan dan konjugasi hepar: obstruksi empedu, infeksi, masalah metabolik, Joundice ASI, hypohyroidisme.

Komplikasi : asfiksia, hipoermi, hipoglikemi, menurunnya ikatan albumin; lahir prematur, asidosis.(Ni Luh Gede Y, 1995)( Suriadi, 2001)

Menurut IKA, 2002 penyebab ikterus terbagi atas :Ikterus pra hepatikTerjadi akibat produksi bilirubin yang mengikat yang terjadi pada hemolisis sel darah merah.Ikterus pasca hepatik (obstruktif)Adanya bendungan dalam saluran empedu (kolistasis) yang mengakibatkan peninggian konjugasi bilirubin yang larut dalam air yang terbagi menjadi :a. Intrahepatik : bila penyumbatan terjadi antara hati dengan ductus koleductus.b. Ekstrahepatik : bila penyumbatan terjadi pada ductus koleductus.Ikterus hepatoseluler (hepatik)Kerusakan sel hati yang menyebabkan konjugasi blirubin terganggu.

Ikterus yang timbul pada 24 jam pertama dengan penyebab : Inkomtabilitas darah Rh, ABO atau golongan lain Infeksi intra uterin (oleh virus, toksoplasma, lues dan kadang bakteri) Kadang oleh defisiensi G-6-POIkterus yang timbul 24 72 jam setelah lahir dengan penyebab: Biasanya ikteruk fisiologis Masih ada kemungkinan inkompatibitas darah ABO atau Rh atau golongan lain. Hal ini diduga kalau peningkatan kadar bilirubin cepat, misalnya melebihi 5 mg%/24 jam Polisitemia Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan sub oiponeurosis, perdarahan hepar sub kapsuler dan lain-lain) Dehidrasis asidosis Defisiensi enzim eritrosis lainnya

Ikterus yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai minggu pertama dengan penyebab Biasanya karena infeksi (sepsis) Dehidrasi asidosis Defisiensi enzim G-6-PD Pengaruh obat Sindrom gilber

Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya dengan penyebab biasanya karena obstruksi hipotiroidime hipo breast milk jaundice infeksi neonatal hepatitis galaktosemia(IKA II, 2002)

g.Predisposisi dan Presipitasi

Predisposisi Organ hati yang belum matang, kurang protein Y dan Z, enzim glukuronil trasnferase yang belum cukup

Penyakit hemolitik, isoantibodi karena ketidakcocokan golongan darah ibu dan anak seperti Rhesus antagonis, ABO dan sebagainya.

Kelainan dalam sel darah merah seperti pada defisiensi G-6-PD (glukosa-6-phosfat dehidrokinase), talasemia dan lain-lain

Hemolisis: hematoma, polisitemia, pendarahan karena trauma lahir

Infeksi: septisemia, meningitis, infeksi saluran kemih, penyakit karena toksoplasmosis, sifilis, rubella, hepatitis

Kelainan metabolik: hipoglikemia, galaktosemia.Presipitasi

Obat-obatan yang menggantikan ikatan bilirubin dengan albumin seperti: solfonamida, salisilat, sodium benzoat, gentamisin dan sebagainya.Pemeriksaan DiagnostikDerajat jaundis/ikterus ditentukan oleh pengukuran bilirubin serum. Pada bayi baru lahir, kadarnya harus melebihi 5 mg/dl sebelum jaundis terlihat. Akan tetapi, perlu dicatat bahwa evaluasi jaundis tidak berdasarkan hanya pada kadar bilirubin serum, namun juga saat munculnya jaundis klinis. Usia gestasi saat lahir, usia dalam hari sejak lahir, riwayat keluarga termasuk faktor Rh maternal, bukti hemolisis, metode pemberian makan, status fisiologi bayi, dan progresi kadar bilirubin serum serial. Kriteria berikut adalah indikator adanya jaundis patologis yang bila ada memerlukan penelitian lebih lanjut mengenai penyebab jaundisnya. Ini bukan satu-satunya daftar; ada faktor lain yang juga dievaluasi selain faktor berikut: Kemunculan jaundis dalam 24 jam setelah kelahiran

Menetapnya jaundis setelah 1 (neonatus term) atau 2 (preterm) minggu

Kadar bilirubin serum total > 12 sampai 13 mg/dl

Peningkatan bilirubin serum > 5mg/dl/hari

Bilirubin direct > 1,5 sampai 2 mg/dl (Wong : 2009)

Pemantauan bilirubin non-invasif via pengukuran reflektan kutaneus (bilirubinometri transkutaneus) memungkinkan perkiraan bilirubin berulang. Alat ini dapat bekerja dengan baik pada bayi berkulit gelap maupun terang dan berhubungan cukup baik dengan penentuan kadar bilirubin serum pada bayi cukup bulan. Dengan semakin singkatnya pemondokan ibu, pemantauan bilirubin non-invasif via pengukuran revlektan kutaneus (bilirubinometri transkutaneus) memungkinkan perkiraan bilirubin berulang alat ini dapat bekerja dengan baik pada bayi berkulit gelap maupun terang dan berhubungan cukup baik dengan penentuan kabar bilirubin serum pada bayi cukup bulan. Dengan semakin singkatnya pemondokan ibu, harga pengukuran bilirubin transkutan sebagai alat pengkajian dalam asuhan tindak lanjut di rumah telah dilakukan pada populasi homogen (Ruchala, Seibold, dan Stemsterfer, 1996). Akan tetapi pengangkutan bilirubin transkutan dipengaruhi oleh ras, usia gestasi, dan berat badan lahir, penggunaannya pada populasi heterogen tetap terbatas (Maisels). Selain itu intensitas jaundis tidak selalu berhubungan dengan derajat hiperbilirubinemia. Begitu fototerapi telah dimulai, bilirubinometri transkutan tidak lagi berguna sebagai alat skrining.

Terdapat beberapa bukti dalam literatur yang menerangkan penggunaan kadar bilirubin serum spesifik jam untuk memprediksi bayi baru lahir yang beresiko mengalami peningkatan kadr yang cepat, yang belum tentu terjadi setelah pemulangan. Penggunaan nomogram dengan tiga kadar (resiko tinggi, sedang, atau rendah) terhadap peningkatan harga dapat membantu dalam menentukan bayi mana yang mungkin perlu evaluasi lebih lanjut setelah dipulangkan. Ini memerlukan skrining bilirubin universal, kemungkinan pada saat yang sama dengan profil bayi baru lahir rutin (fenilketonuria, galaktosemia, dll) (Bhutani, Johnson, dan Sivieri, 1999; Johnson dan Bhutani, 1988). Pemeriksaan diagnostic lainnya:

1. Test Coom pada tali pusat bayi baru lahir : hasil + tes ini, indirek menandakan adanya anti body Rh-positif, anti A, atau anti_B dalam darah ibu. Direk menandakan adanya sensitisasi (Rh-positif, anti-A, anti-B) SDM dari neonatus

2. Golongan darah bayi dan Ibu : mengidentifikasi inkompatibilitas ABO.

3. Biliribin total : kadar direk bermakna jika melebihi 1,0 1,5 mg/dl, yang mungkin dihubungkan dengan sepsi .kadar indirek tidak boleh melebihi peningkatan 5 mg/dl dalam 24 jam atau tidak boleh melebihi 20 mg/dl pada bayi cukup bulan atau 15 mg/dl pada bayi preterm. protein serum total : kadar kurang dari 3,0 g/dl menandakan penurunan kapasitas ikatan terutama bayi preterm.

4. Hitung Darah Lengkap : Hb mungkin rendah (kurang dari 14 g/dl) karena hemolisis. Ht mungkin meningkat (lebih besar 65%) pada polisitemia, penurunan (kurang dari 45%) dengan hemolisis dan anemia berlebihan.5. Glukosa: glukosa darah lengkap kurang dari 30 mg/dl atau tes glukosa serum kurang dari 40 mg/dl bila BBL hipoglikemi dan mulai menggunakan simpanan lemak dan melepaskan asam lemak.6. Daya ikat karbon dioksida : penurunan kadar menunjukkan hemolisis.7. Smear darah Perifer : dapat menunjukkan SDM abnormal, eritoblastosis pada penyakit Rh atau sferositis pada inkompatibilitas ABO.Menilai kira-kira kadar bilirubin

Pengamatan ikterus kadang-kadang agak sulit apalagi dalam cahaya buatan. Paling baik pengamatan dilakukan dalam cahaya matahari dan dengan menekan sedikit kulit yang akan diamati untuk menghilangkan warna karena pengaruh sirkulasi darah.Ada beberapa cara untuk menentukan derajat ikterus yang merupakan risiko terjadinya kern ikterus, misalnya kadar bilirubin bebas; kadar bilirubin 1 dan 2, atau secara klinis (Kramer, lihat lampiran Penilaian Ikterus) dilakukan di bawah sinar biasa (daylight)

Sebaiknya penilaian ikterus dilakukan secara laboratoris, apabila fasilitas tidak memungkinkan dapat dilakukan secara klinis.Tabel. Rumus Kramer

DAERAHLUAS IKTERUSKADAR BILIRUBIN (mg%)

1Kepala dan leher5

2Daerah 1 (+) badan bagian atas9

3Daerah 1, 2 (+) badan bagian bawah dan tungkai11

4Daerah 1,2,3 (+) lengan dan kaki di bawah dengkul12

5Daerah 1.,2,3,4 (+) tangan dan kaki16

Contoh 1. Kulit bayi kuning di kepala, leher dan badan bagian atas, berarti bilirubin kira-kira 9 mg%Contoh 2. Kulit bayi kuning seluruh badan sampai kaki dan tangan, berarti jumlah bilirubin > 15 mg%

Pada kern ikterus, gejala klinik pada permulaa tidak jelas, antara lain dapat disebutkan yaitu bayi tidak mau menghisap, letargik, mata berputar, gerakan tidak menentu, kejang, tonus oto meninggi, leher kaku dan akhirnya opistotonus.Kebutuhan Nutrisi Klien

Pada umumnya bayi malas minum (refleks menghisap dan menelan melemah) sehingga BB bayi berkurang. Untuk memenuhi kebutuhan cairan/nutrisi tersebut dapat dilakukan dengan memberi minum sesuai kebutuhan. Berikan secara berulang-ulang. Jika tidak mau menghisap dot berikan pakai sendok. Perhatikan frekuensi buang air besar. Mungkin susu tidak cocok (jika bukan ASI) mungkin perlu ganti susu.

Penatalaksanaan

Fototherapi

Fototherapi dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan Transfusi Pengganti untuk menurunkan Bilirubin. Memaparkan neonatus pada cahaya dengan intensitas yang tinggi ( a boun of fluorencent light bulbs or bulbs in the blue-light spectrum) akan menurunkan bilirubin dalam kulit. Fototherapi menurunkan kadar Bilirubin dengan cara memfasilitasi eksresi Biliar Bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini terjadi jika cahaya yang diabsorsi jaringan mengubah bilirubin tak terkonjugasi menjadi dua isomer yang disebut fotobilirubin. Fotobilirubin bergerak dari jaringan ke pembuluh darah melalui mekanisme difusi. Di dalam darah fotobilirubin berikatan dengan albumin dan dikirim ke hati. Fotobilirubin kemudian bergerak ke empedu dan diekskresi ke dalam deodenum untuk dibuang bersama feses tanpa proses konjugasi oleh Hati (Avery dan Taeusch 1984). Hasil fotodegradasi terbentuk ketika sinar mengoksidasi Bilirubin dapat dikeluarkan melalui urine.Fototherapi mempunyai peranan dalam pencegahan peningkatan kadar bilirubin, tetapi tidak dapat mengubah penyebab kekuningan dan hemolisis dapat menyebabkan anemia.Secara umum, fototherapi harus diberikan pada kadar Bilirubin Indirek 4 -5 mg / dl. Neonatus yang sakit dengan berat badan kurang dari 1000 gram harus di fototherapi dengan konsentrasi Bilirubun 5 mg / dl. Beberapa ilmuan mengarahkan untuk memberikan fototherapi propilaksis pada 24 jam pertama pada bayi resiko tinggi dan berat badan lahir rendah.

Transfusi Tukar

Dilakukan pada keadaan hiperbilirubiemia yang tidak dapat diatasi dengan tindakan lain, misalnya setelah pemberian terapi sinar, tetapi kadar bilirubin tetap tinggi. Trnasfusi tukar biasanya dilakukan pada bayi dengan kadar bilirubin diperkirakan akan mencapai batas sawar darah otak. Bilirubin ini harus cepat dikeluarkan sebelum terjadi kernikterus atau enselopati biliaris, karena dapat menyebabkan kelainan yang bersifat menetap. Kelainan paling ringan berupa spastisitas, gangguan pendengaran sampai kerusakan saraf yang berat.Asuhan Keperawatan

Pengkajian

1) Biodata pasien dan keluargaNama pasien : Bayi Ny NinaUsia

: 4 hariNama Orang tua : Ny NinaAlamat

:

2) Keluhan Utama

: 3) Riwayat Keperawatan

a) Riwayat kehamilan : usia kehamilan 35 mingb) Riwayat persalinan

: c) Riwayat post natal

: d) Riwayat kesehatan keluarga : sewaktu hamil ibu menderita hipertensi (140/90 mmhg)e) Riwayat psikososial

: -f) Kelainan/penyakit autoimun

: -g) Pengetahuan keluarga

:4) Pemeriksaan fisika) Pengkajian kulit (inspeksi) : wajah, dada, sklera kuning b) Pengkajian leher dan kepala

: -c) Pengkajian respirasi

: -d) Pengkajian kardiovaskular

: -e) Pengkajian ginjal

: -f) Pengkajian musculoskeletal : -g) Pengkajian abdominal : h) Pengkajian psikososial

Anak

:

Keluarga: 5) Pemeriksaan Diagnostik a) BB lahir

: 1800 g

b) Bilirubin total : 11mg/dl

c) Bilirubin direct : 0.8 mg/dl

d) Hemoglobin : 16.8 mg%e) Hematokrit: 47 %f) Leukosit: 15.000 mg/dl

g) Trombisit : 250.000 mm6) Pengkajian Psikosial Spiritual Cultural a) Psikologis

: -

b) Spiritual

: -

c) Social cultural : - Diagnosa Keperawatan1. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan jaundise ditandai dengan kulit wajah berwarna kuning.

2. Gangguan keseimbangan volume cairan berhubungan dengan indikasi fototerapi3. Resiko tinggi gangguan tumbuh kembang berhubungan dengan kern ikterus

4. Resiko tinggi terjadi injuri berhubungan dengan fototerapi

5. Resiko tinggi trauma berhubungan dengan transfusi tukarUniversal Precoution

Universal Precaution adalah kelengkapan yang wajib digunakan saat bekerja sesuai kebutuhan untuk menjaga keselamatan perawat itu sendiri dan kliennya. Kewaspadaan universal dianjurkan untuk darah, cairan tubuh, serta ekskresi. Kewaspadaan universal perawat juga harus diterapkan pada pasien dengan transfusi darah.Semua cairan tubuh dianggap menular, untuk mencegah penularan penyakit melalui cairan tubuh, perawat diharuskan :a. Mencuci tangan

1) Membersihkan peralatan dengan cara :

a) Mencuci

Membersihkan peralatan dengan sabun dan air.

b) Desinfeksi

Menggunakan bahan kimia untuk membunuh bakteri.

c) Sterilisasi

Proses menggunakan bahan kimia atau pemanasan untuk membunuh semua mikroorganisme.

b. Menggunakan APD (Alat Pelindung Diri)

1) Sarung tangan lateks

Pada dasarnya semua cairan tubuh dianggap dapat menularkan penyakit.

2) Kacamata pelindung.Mata juga termasuk pintu gerbang masuknya penyakit kedalam tubuh manusia.

3) Baju pelindung.Mengamankan tubuh penolong dari merembesnya carian tubuh melalui pakaian.

4) Masker Mencegah penularan penyakit melalui udara

5) Masker Resusitasi Jantung ParuMasker yang dipergunakan untuk memberikan bantuan napas

6) HelmSeiring risiko adanya benturan pada kepala meningkat. Helm dapat mencegah terjadinya cedera pada kepala saat melakukan pertolongan.

Pada kasus ini, universal precaution yang harus digunakan terhadap pasien hiperbilirubin, yaitu :

1) Sarung tangan lateks

2) Baju pelindung

3) Masker

Aspek Etik dan Legal

Non- Maleficence

Terpenuhi prinsip ini saat petugas kesehatan tidak melakukan sesuatu yang membahayakan bagi pasien (do no harm) disadari atau tidak disadari.

Perawat juga harus melinduni diri dari bahaya pada mereka yang tidak mampu melinduni dirinya sendiri, seperti anak kecil, tidak sadar, gangguan mental, dll.

Respect for Autonomy

Hak untuk menentukan diri sendiri, kemerdekaan, dan kebebasan.

Hak pasien untuk menentukan keputusan kesehatan untuk dirinya.

Otonomy bukan kebebasan absolut tetapi tergantung kondisi. Keterbatasan muncul saat hak, kesehatan atau kesejahteraan orang lain terganggu.

Beneficence

Tujuan utama tim kesehatan untuk memberikan sesuatu yang terbaik untuk pasien.

Perawatan yang baik memerlukan pendekatan yang holistic pada pasien, meliputi menghargai pada keyakinan, perasaan, keinginan juga pada keluarga dan orang yang berarti.

Justice

Kewajiban perawat untuk adil kepada setiap klien. Kita sebagai perawat profesional tidak dibenarkan untuk membeda-bedakan klien dalam pelayanan asuhan keperawatan.

DAFTAR PUSTAKADonna L Wong. (2008). Buku Ajar keperawtan Pedriatrik. Jakarta: EGC

Harrison. (1999). Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Jakarta: EGCLinda Wheeler. (2008). Buku asuhan pranatal dan pascapartum. Jakarta: EGC

N S anik maryunani, nurhayati. (2008). Buku Saku asuhan bayi baru lahir normal (asuhan neonatal). Jakarta: TIMNgastiah. (1997). Perawatan anak sakit. Jakarta: EGC

Robbins, dkk.2007.buku ajar patologi edisi 7. Jakarta:EGC

Saifuddin, abdul bari, dkk. 2006. Buku acuan nasional pelayanan kesehatan maternal dan neonatal. Jakarta :yayasan bina pustaka sarwono prawirohardjo.

Staf pengajar ilmu kesehatan anak FKUI. (1985). Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: FKUIVictor Y H yu, hans E monintia. Beberapa Masalah perawatan intensif neonatus. Jakarta: FKUI

http://trisnoners.blogspot.com/2008/03/hiperbilirubin-by-sutrisno-s.htmlhttp://khaidirmuhaj.blogspot.com/2009/01/askep-anak-ikterus-hiperbilirubin.htmlhttp://healthycaus.blogspot.com/2009/07/askep-anak-ikterus-hiperbilirubin.htmlhttp://karyatulisilmiahkeperawatan.blogspot.com/2009/05/jaundice.html 7:27http://one.indoskripsi.com/node/6347

Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab

utama peningkatan pembentukan bilirubin.

Gangguan integri tas kulit

Siklus intrahepatik / sirkulasi atau pirau enterohepatik:

Bilirubin direct bilirubin indirect di dalam usus dg enzim beta-glukoronidase diserap kembali oleh usus hati

Kadar normal :

Bilirubin indirect : 0.3-1.1 mg/dl

Bilirubin direct : 0.1-0.4 mg/dl

Bilirubin total : 10 mg/dl (BBLR)

12 mg/dl (bayi cukup bulan)

HIPERBILIRUBIN

patofisiologi

komplikasi

Askep

Pemeriksaan diagnostik

Jenis

Penyebab

Tanda dan gejala

Predisposisi & presipitasi

PAGE 22