LAPORAN PJBL
SISTEM DIGESTIFFUNDAMENTAL OF PATOPHYSIOLOGYSIROSIS HEPATIS
Oleh:Nuning Khurotul Afida105070201111011
JURUSAN KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
BRAWIJAYAMALANG 2013
SIROSIS HEPATIS
1. DEFINISI DAN KLASIFIKASIIstilah Sirosis hati diberikan oleh
Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti
kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada
nodulnodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan
sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari
struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi
jaringan mengalami fibrosis.Secara lengkap Sirosis hati adalah
suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar
dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak
teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar
parenkim hati yang mengalami regenerasi.Sirosis hepatis adalah
penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan
jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat
dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan
menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak
teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne
C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).
INSIDENS Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum
laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1
dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun
dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun. Di Negara maju sirosis hati
merupakan gangguan hati terbesar pada pasien berusia 45-46 tahun
setelah memiliki riwayat penyakit kardiovaskular dan kanker. Di
seluruh dunia sirosis menempati urutan ke-7 penyebab kematian.
Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini.
Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam
ruang perawatan pasien penyakit dalam. Laporan di Negara maju,
kasus sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira
30% dari seluruh populasi penyakit ini, dan lebih kurang 30%
lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit
lain, sisanya ditemukan saat atopsi.
KLASIFIKASIBerdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati
atas 3 jenis :1. Mikronodular2. Makronodular3. Campuran (yang
memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)Secara Fungsional
Sirosis terbagi atas :1. Sirosis hati kompensataSering disebut
dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu kompensata ini belum
terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan
pada saat pemeriksaan screening.2. Sirosis hati DekompensataDikenal
dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala
sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.
2. ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKOAda 3 tipe sirosis hepatis :
Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan
parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan
oleh alkoholis kronis. Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita
jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis
virus akut yang terjadi sebelumnya. Sirosis bilier, dimana
pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran
empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi
(kolangitis).
Etiologi Sirosis Hepatica menurut Wahyuni, 2003:1. Virus
hepatitis (B,C,dan D)2. Alkohol3. Kelainan metabolic :1.
Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)2. Penyakit Wilson (kelebihan
beban tembaga)3. Defisiensi Alphal-antitripsin4. Glikonosis
type-IV5. Galaktosemia6. Tirosinemia4. KolestasisSaluran empedu
membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu
membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak
adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary
atresia. Pada penyakit ini empedumemenuhi hati karena saluran
empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary
berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang
bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar
empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk
anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang
dewasa, saluran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan
terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing
Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai
komplikasi dari pembedahan saluran empedu.5. Sumbatan saluran vena
hepatica- Sindroma Budd-Chiari- Payah jantung6. Gangguan Imunitas
(Hepatitis Lupoid)7. Toksin dan obat-obatan (misalnya :
metotetrexat, amiodaron,INH, dan lainlain)8. Operasi pintas usus
pada obesitas9. Kriptogenik10. Malnutrisi11. Indian Childhood
Cirrhosis
ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO
4. MANIFESTASI KLINIS1. Kegagalan parenkim hati2. Hipertensi
portal3. Asites4. Ensefalophati hepatitis
Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :a. Merasa kemampuan
jasmani menurunb. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan
penurunan berat badanc. Mata berwarna kuning dan buang air kecil
berwarna gelapd. Pembesaran perut dan kaki bengkake. Perdarahan
saluran cerna bagian atasf. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai
pasien tidak sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathy)g. Perasaan
gatal yang hebat
Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan
arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan
kegagalan perenkym hati yang masingmasing memperlihatkan gejala
klinis berupa:1. Kegagalan sirosis hatia. edemab. ikterusc. komad.
spider nevie. alopesia pectoralisf. ginekomastiag. kerusakan hatih.
asitesi. rambut pubis rontokj. eritema palmarisk. atropi testisl.
kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdaarahan)2.
Hipertensi portala. varises oesophagusb. spleenomegalic. perubahan
sum-sum tulangd. caput medusee. asitesf. collateral
veinhemorrhoidg. kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan
trombositopeni)
KOMPLIKASI1. Perdarahan gastrointestinalHipertensi portal
menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat akan pecah
sehingga timbul perdarahan yang masih.2. Koma Hepatikum.4. Ulkus
Peptikum5. Karsinoma hepatoselluralKemungkinan timbul karena adanya
hiperflasia noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple
dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple.6. InfeksiMisalnya :
peritonisis, pnemonia, bronchopneumonia, tbc paru,
glomerulonephritis kronis, pielonephritis, sistitis, peritonitis,
endokarditis, srisipelas, septikema
5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIKPemeriksaan Laboratorium Pada Darah
dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom
mikrositer / hipokrom makrositer, anemia dapat dari akibat
hipersplemisme dengan leukopenia dan trombositopenia, kolesterol
darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik.
Kenaikan kadar enzim transaminase SGOT, SGPT bukan merupakan
petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar
ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak,
pemeriksaan bilirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat
pada sirosis inaktif. Albumin akan merendah karena kemampuan sel
hati yang berkurang, dan juga globulin yang naik merupakan cerminan
daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress. Pemeriksaan
CHE (kolinesterase). Ini penting karena bila kadar CHE turun,
kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal / tambah turun akan
menunjukan prognasis jelek. Kadar elektrolit penting dalam
penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet, bila
ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan kemungkinan
telah terjadi sindrom hepatorenal. Pemanjangan masa protrombin
merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. Pemberian vit K
baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises
esophagus, gusi maupun epistaksis. Peningggian kadar gula darah.
Hati tidak mampu membentuk glikogen, bila terus meninggi prognosis
jelek. Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb,
HbcAg/ HbcAb, HBV DNA, HCV RNA., untuk menentukan etiologi sirosis
hati dan pemeriksaan AFP (alfa feto protein) penting dalam
menentukan apakah telah terjadi transpormasi kearah
keganasan.Pemeriksaan Radiografi Esofagoskopi Ultrasonografi
Tomografi Komputerisasi Angiografi selektif6.
PENATALAKSANAANPengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :1.
Simtomatis2. Supportif, yaitu :a. Istirahat yang cukupb. Pengaturan
makanan yang cukup dan seimbang;misalnya : cukup kalori, protein
1gr/kgBB/hari dan vitaminc. Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya
pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan
interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi
bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah
mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan
ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hariA)
Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3x
seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan
(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk
jangka waktu 24-48 minggu.B) Terapi induksi Interferon yaitu
interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta
unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta
unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi
dengan RIB.C) Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian
IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA
negatif di serum dan jaringan hati.3. Pengobatan yang spesifik dari
sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti1.
Astises2. Spontaneous bacterial peritonitis3. Hepatorenal
syndrome4. Ensefalophaty hepatic
Ad. AsitesDalat dikendalikan dengan terapi konservatif yang
terdiri atas :- Istirahat- Diet rendah garamUntuk asites ringan
dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita
dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus
dirawat.- DiuretikPemberian diuretic hanya bagi penderita yang
telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun
penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat
salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia
dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan
utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis
rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari,
apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat
kita kombinasikan dengan furosemid.
Ad.Perdarahan karena pecahnya Varises EsofagusKasus ini
merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering
dinomorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih
dulu. Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi
sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :-
Pasien diistirahatkan daan dpuasakan- Pemasangan IVFD berupa garam
fisiologis dan kalau perlu transfusi-Pemasangan Naso Gastric Tube,
hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu : untuk
mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan,
evaluasi darah- Pemberian obat-obatan berupa
antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin, Octriotide
dan Somatostatin- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain
dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon
Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal
Transection.
Ad. Ensefalopati HepatikSuatu syndrome Neuropsikiatri yang
didapatkan pada penderita penyakit hati menahun, mulai dari
gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre
koma dan koma. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati
disebabkan adanya factor pencetus, antara lain : infeksi,
perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic.Prinsip
penggunaan ada 3 sasaran :1. mengenali dan mengobati factor
pencetua2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi
amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan :-
Diet rendah protein- Pemberian antibiotik (neomisin)- Pemberian
lactulose/ lactikol3. Obat-obat yang memodifikasi Balance
Neutronsmiter- Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)- Tak
langsung (Pemberian AARS)
DAFTAR PUSTAKAHadi.Sujono. 2005. Gastroenterology. Bandung:
Penerbit Alumni Hakim Zain.L. 2005. Penatalaksanaan Penderita
Sirosis Hepatitis. Jakarta: GramediaLesmana.L.A. 2008. Pembaharuan
Strategi Terapai Hepatitis Kronik C. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit
Dalam FK UI. RSUPN Cipto MangunkusumoSherlock.S. 2007. Diagnosis
and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases. England: Oxford
BlackwellSoeparman. 2007. Ilmu Penyakit Dalam jilid I, Edisi II.
Jakarta: Penerbit Balai FK UI
