Laporan Kasus Tika Chf

LAPORAN KASUS

RST. Dr. Soedjono Magelang

Periode 26 Mei 2014 – 28 Juni 2014

Pembimbing :

Dr. Suparno, Sp.An.

Disusun Oleh:

Kartikasari Irdan 1310 221 063

PENDIDIKAN PROFESI KEDOKTERAN

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU ANESTESI

RST. DR SOEDJONO

MAGELANG

2014

HALAMAN PENGESAHAN

Telah dipresentasikan dan disetujui tutorial kasus :

“Congestive Heart Failure”

di RST Dr. Soedjono Magelang

Periode Mei 2014 – Juni 2014

Diajukan untuk memenuhi salah satu ujian

kepanitraan klinik dokter muda SMF Ilmu Anestesi

RST. Dr. Soedjono Magelang

Disusun Oleh:

Kartikasari Irdan 1310 221 063

Magelang, Juni 2014

Mengetahui,

Dokter Pembimbing,

dr. Suparno,Sp.An.

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Allah SWT atas segala limpahan nikmat dan karuniaNya,

sehingga dapat menyelesaikan presentasi kasus ini. Presentasi kasus yang berjudul “Congestive

Heart Failure” ini merupakan salah satu syarat ujian kepanitraan klinik dokter muda SMF

Ilmu Anestesi RST. Dr. Soedjono Magelang

Ucapan terima kasih penulis sampaikan kepada dr.Suparno, Sp.An. sebagai pembimbing

atas waktu yang diluangkan, bimbingan, dan saran yang sifatnya membangun dalam penyusunan

presentasi kasus ini.

Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan presentasi kasus ini masih belum sempurna

serta banyak terdapat kekurangan. Oleh karena itu, penulis mengharapkan saran dan kritik

membangun dari pembimbing serta seluruh pihak.

Magelang, Juni 2014

Penulis

BAB I

LAPORAN KASUS

1.1. Identitas Pasien

Nama : Tn. B

Umur : 51 tahun

Jenis kelamin : Laki - Laki

Agama : Islam

Alamat : Semilir, RT 001, RW 008, Giri rejo, Kaliangkrik

Magelang, Jawa Tengah

Status perkawinan : Menikah

Pekerjaan : Petani

No. rekam medik : 10-33-46

Tanggal masuk : 9 Juni 2014

Tanggal anamnesis : 10 Juni 2014

1.2. Anamnesis

Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 10 Juni 2014

1.2.1. Keluhan Utama

Terdapat nyeri dada pada bagian tengah

1.2.2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RST. Soedjono dan langsung dirawat di ICU dengan keluhan nyeri

dada pada bagian tengah yang menjalar pada kedua lapang dada sejak 1 bulan sebelum

masuk rumah sakit, tiba tiba dan muncul jika kecapean dan membaik jika istirahat. Nyeri

seperti diganjal / ditindih. Nyeri disertai keringat dingin dan pusing. Pasien merasakan

jantungnya berdebar-debar bila istirahat. Pasien juga mengeluhkan sesak nafas setelah

pulang dari luar kota pada 1 hari sebelum masuk rumah sakit, disertai mual, tidak

muntah. Sesak nafas berkurang bila istirahat dan biasanya pasien menggunakan 2 bantal

bila tidur dan kadang terbangun malam jika sesak.

1.2.3. Riwayat Penyakit Dahulu

1. Riwayat keluhan serupa sebelumnya : ya

2. Riwayat kencing manis : disangkal

3. Riwayat penyakit jantung : ya

4. Riwayat penyakit hipertensi : ya, tidak terkontrol

1.2.4. Riwayat Penyakit Keluarga

Pada keluarga tidak ada yang mengalami keluhan yang serupa, riwayat sakit jantung, dm

dan asma.

1.2.5. Riwayat Pengobatan

Pasien belum mengonsumsi obat.

1.2.6. Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi, Kejiwaan dan Kebiasaan

Pasien saat ini bekerja sebagai petani, pasien sudah menikah, pembiayaan pasien dengan

BPJS. Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok, memelihara unggas, maupun

menggunakan narkoba.

1.3. Pemeriksaan Fisik

1.3.1. Status Generalis

Kesadaran : Somnolen

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Tanda Vital

TD : 170/110 mmHg

Nadi : 82 kali/menit

Suhu : 36,1oC

Nafas : 20 kali/menit

Kepala : mesochepal, rambut hitam, distribusi rambut merata,

rambut tidak mudah dicabut.

Mata : konjungtiva anemis, sklera anikterik, pupil bulat

isokor 3mm/3mm, refleks cahaya (+/+) normal.

Hidung : Nafas cuping hidung (-), discharge (-)

Telinga : Simetris, discharge (-)

Mulut : bibir tidak sianosis, lidah tidak kotor dan hiperemis

Leher : JVP tidak meningkat, kelenjar limfe tidak membesar

Paru

Inspeksi : simetris statis dan dinamis

Palpasi : vocal fremitus lapang paru kiri dan kanan simetris

Perkusi : sonor pada lapang paru kiri dan kanan

Auskultasi : lapang paru kiri dan kanan vesikuler, tidak terdapat rhonki dan wheezing terdapat pada seluruh lapang paru

Jantung

Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : iktus kordis tidak kuat angkat

Perkusi : batas-batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : S1>S2 reguler, murmur tidak ada, gallop tidak ada, terdapat

bunyi tambahan jantung s3.

Abdomen

Inspeksi : Datar

Palpasi : Supel, nyeri tekan pada region epigastrium, defans muskular

tidak ada hepar dan limpa tidak teraba

Perkusi : shifting dullness tidak ada

Auskultasi : bising usus (+) normal

Ekstremitas : akral hangat, edema tidak ada, capillary refill time < 2 detik,

tidak ada edema

1.3.2 Terapi

1. IVFD RL 20 tpm

2. Fluxum 2 x 0,4 gr (lovenox 2x0,6)

3. Clopidogrel 1x1

4. Teragram 2x1

5. ISDN 3x2.5

6. Captopril 3x2.5mg

7. Letunal 25 mg 1-0-0

8. Tiaryt 2x1

1.3.3 Planing

1. Cek pdl, gluc, ureum, creatinine, sgot, sgpt, CKMB

2. EKG

1.4. FOLLOW UP ICU

1.4.1 Tanggal 15 Juni 2014

1.4.1.1 Pemeriksaan fisik

S : sesak, batuk

O :

Kesadaran : Compos mentis


Tanda Vital

TD : 120/80 mmHg

Nadi : -

Suhu : 36,5 oC

RR : 17 kali/menit



Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera anikterik, pupil bulat


Hidung : deviasi septum (-), discharge (-)

Telinga : simetris, discharge (-)



Paru




Auskultasi : lapang paru kiri dan kanan vesikuler, tidak ada rhonki halus dan wheezing pada seluruh lapang paru.

Jantung




Auskultasi : S1>S2 reguler, murmur tidak ada, terdapat gallop

Abdomen

Inspeksi : datar

Palpasi : Supel, nyeri tekan tidak ada, defans muskular tidak ada,

hepar dan limpa tidak teraba



Ekstremitas : akral hangat, capilary refill <2 det, tidak ada edema

Pemeriksaan penunjang

1. PDL tanggal 21/4/2014

Parameter Hasil Nilai Rujukan

WBC 7.4 103/mm3 3.5 – 10

RBC 5.94 103/mm3 3.8 – 5.8

HGB 17.3 g/dl 11 – 16.5

HCT 49.8 % 35 – 50

PLT 215 103/mm3 150 – 390

PCT .152 % .100 - .500

MCV 84 μm3 80 – 97

MCH 29.1 pg 26.5 – 33.5

MCHC 34.7 g/dl 31.5 – 35.0

RDW 14.8 % 10.0 – 15.0

MPV 7.1 μm3 6.5 – 11.0

PDW 12.9 % 10.0 – 18.0

%LYM 24.9 % 17.0 – 48.0

%MON 5.3 % 4.0 – 10.0

%GRA 69.8 % 43.0 – 76.0

#LYM 1.8 103/mm3 1.2 – 3.2

#MON 0.3 103/mm3 0.3 – 0.8

#GRA 5.3 103/mm3 1.2 – 6.8

2. Cek gluc, ureum, creatinine, sgot, sgpt, ckmb 21/4/2014

Analisis Hasil Range

GLUCOSA 97 mg/dl 70.00 – 115.0

UREA 15 mg/dl 17.00 – 43.00

CREATININ

E

0.7 mg/dl 0.670 – 1.300

SGOT 18 U/L 0.000 – 37.00

SGPT 19 U/L 0.000 – 41.00

CKMB 15.00 U/L 0.000 – 24. 00

3. EKG

A : CHF dengan VT, LHF, LRBBB, AVB

P : pindah ruangan

Dx : EKG

Tx :

1. Kendaron 2 amp /8 jam

2. Kendaron 2 amp/ 16 jam

3. Clopidogrel 1 x 1

4. Teragram 2 x 1

5. ISDN 3 x 5 mg

6. Captopril 3 x 25 mg

7. Letoral 25 mg 1 – 0 – 0

8. Fluxum 2 x 0.4 mg

Edu :

1.5. FOLLOW UP RUANGAN

1.5.1 Tanggal 23 April 2014 HP 3


S : pusing dari depan kepala hingga ke belakang seperti diikat, batuk

O :



Tanda Vital

TD : 120/80 mmHg

Nadi : 90

Suhu : 35.2 oC

RR : 20 kali/menit









Paru





Jantung





Abdomen

Inspeksi : datar







P :

Dx : -

Tx :




4. Teragram 2 x 1

5. ISDN 3 x 5 mg


7. Letoral 25 mg 1 – 0 – 0


Edu :



S : pusing dari depan kepala hingga ke belakang seperti diikat, batuk

kering, pegal, belum bab 4 hari

O :



Tanda Vital

TD : 130/90 mmHg

Nadi : 88

Suhu : 36.2 oC

RR : 20 kali/menit









Paru





Jantung





Abdomen

Inspeksi : datar







P :

Dx : -

Tx :




4. Teragram 2 x 1

5. ISDN 3 x 5 mg


7. Letoral 25 mg 1 – 0 – 0


9. Aff dc

Edu :



S : pusing, demam, lemas, pegal - pegal

O :



Tanda Vital

TD : 130/90 mmHg

Nadi : 88

Suhu : 37.6 oC

RR : 20 kali/menit









Paru




Auskultasi : lapang paru kiri dan kanan vesikuler, rhonki halus pada kedua lapang paru dan tidak ada wheezing.

Jantung





Abdomen

Inspeksi : datar







P :

Dx : -

Tx :




4. Teragram 2 x 1

5. ISDN 3 x 5 mg


7. Letoral 25 mg 1 – 0 – 0


9. Aff dc

Edu :



S : pusing, demam, lemas, pegal - pegal

O :



Tanda Vital

TD : 130/90 mmHg

Nadi : 88

Suhu : 37.6 oC

RR : 20 kali/menit









Paru




Auskultasi : lapang paru kiri dan kanan vesikuler, rhonki halus pada kedua lapang paru dan tidak ada wheezing.

Jantung





Abdomen

Inspeksi : datar







P :

Dx : -

Tx :

Farmakologi

1. Farmadol2. Cefo3. Ranit4. Lepas dc5. Bisoprolol6. Simvastatin7. Clopidogrel8. Teragram9. Captopril10. Letonal11. Fluxum

Non Farmakologi

1. Mobilisasi2. Diet nasi, rendah lemak

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Gagal Jantung KongestifDefenisi

Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload danafterload. Gagal jantung kongestif (congestive heart failure) merupakan suatu keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya.

Etiologi

Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi :

1. Meningkatkan beban awal

Keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel.

2. Meningkatkan beban akhir

Beban akhir meningkat pada keadaan-keadaan seperti stenosis aorta dan hipertensi sistemik.

3. Menurunkan kontraktilitas miokardium

Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.

Selain ketiga mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, terdapat faktor-faktor fisiologis lain yang dapat menyebabkan jantung gagal bekerja sebagai pompa. Faktor-faktor yang mengganggu pengisian ventrikel (misal, stenosis katup atrioventrkularis) dapat menyebabkan gagal jantung.

Faktor-faktor yang dapat memicu terjadinya gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa:

1.Disritmia

Disritmia akan mengganggu fungsi mekanis jantung dengan mengubah rangsangan listrik yang memulai respons mekanis. Respons mekanis yang sinkron dan efektif tidak akan dihasilkan tanpa adanya ritme jantung yang stabil.

2. Infeksi sistemik dan infeksi paru-paru

Respon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang meningkat.

3. Emboli paru

Emboli paru secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kanan, memicu terjadinya gagal jantung kanan

Tabel 1.Penyebab Seluruh Kegagalan Pompa Jantung

Penyebab Seluruh Kegagalan Pompa Jantung

1. A. Kelainan Mekanik

1. Peningkatan Beban Tekanan

1. Sentral (Stenosis aorta)

2. Perifer (hipertensi sistemik)

2. Peningkatan Beban Volume (Regurgitasi katup, peningkatan beban awal)

3. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspidal)

4. Tamponade Perikardium

5. Pembatasan Miokardium atau Endokardium

6. Aneurisme Ventrikel

7. Dissinergi Ventrikel

8. B. Kelainan Miokardium (otot)

1. Primer

1. Kardiomiopati

2. Miokarditis

3. Kelainan Metabolik

4. Toksisitas (Alkohol, Kobalt)

5. Presbikardia

9. Kelainan Disdinamik Sekunder (Akibat Kelainan Mekanik)

1. Deprivasi Oksigen (Penyakit Jantung Koroner)

2. Kelainan Metabolik

3. Peradangan

4. Penyakit Sistemik

5. Penyakit Paru Obstruktif Kronis

6. C. Perubahan Irama Jantung atau Urutan Hantaran

1. Tenang (Standstill)

2. Fibrilasi

3. Takikardia atau bradikardia ekstrim

4. Asinkronitas listrik, gangguan konduktif

Patofisiologi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya volume akhir diastolik ventrikel, terjadinya peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Akibatnya terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol. Peningkatan tekanana atrium kiri diteruskan ke belakang kedalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial sehingga terjadilah edema interstisial. Peningkatan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru.

Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat terjadi yaitu :

1. Peningkatan aktifitas adrenergik simpatik.

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatis kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan

kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Selain itu, juga terjadi vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah seperti kulit dan ginjal untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. Venokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke sisi kanan jantung dan akan meningkatkan beban awal jantung yang nantinya akan meningkatkan kontraksi dan curah jantung.

2. Peningkatan beban awal melalui aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron.

Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus akibatnya terjadilah pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerulus. Interaksi renin dengan angiotensinogen di dalam darah akan menghasilkan angiotensi I. Kemudian akan terjadi konversi angiotensin I menjadi angiotensin II. Angiotensin II akan merangsang sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal yang akan meningkatkan reabsorspi natrium pada tubulus distal dan duktus pengumpul.Natrium akan menarik air. Selain itu, angiotensin II jua menghasilkan efek vasokonstriksi yang meningkatkan tekanan darah.

3. Hipertrofi ventrikel.

Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambah tebal dinding miokardium. Hipertrofi akan meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium sehingga dapat meningkatkan kekuatan kontraksi ventrikel sehingga curah jantung aka meningkat.

Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada awal perjalanan gagal dan pada keadaan istirahat. Namun, kelainan kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.Klasifikasi

Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal jantung kronis dekompensasi, serta gagal jantung kronis. Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut, dengan pembagian:

Derajat I : Tanpa gagal jantung

Derajat II : Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3 galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis

Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru.

Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis)

Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti (adanya ortopnea, distensi vena juguler, ronki basah, refluks hepato jugular, edema perifer, suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atau square wave blood pressurepada manuver valsava) dan kecukupan perfusi (adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran). Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas, yaitu:

Kelas I (A) : kering dan hangat (dry – warm)

Kelas II (B) : basah dan hangat (wet – warm)

Kelas III (L) : kering dan dingin (dry – cold)

Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet – cold)

Berdasarkan New York Heart Association, Klasifikasi gagal jantung :

Kelas I : Tanpa keluhan – Masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai kelelahan, sesak napas, ataupun palpitasi.

Kelas II : Ringan – aktivitas fisik ringan/sedang menyebabkan kelelahan, sesak napas, ataupun palpitasi, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang.

Kelas III : Sedang – aktivitas fisik ringan/sedang menyebabkan kelelahan, sesak napas, ataupun palpitasi, tetapi keluhan akan berkurang jika aktivitas dihentikan.

Kelas IV : Berat – tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas

Manifestasi Klinis

Gejala dan tanda gagal ke belakang jantung kiri:

Dispnea (sulit bernapas)

Merupakan keluhan yang paling umum. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskular paru yang mengurang kelenturan paru dan peningkatan tahanan aliran

udara. Dispnea saat beraktivitas (dyspneu d’effort) menunjukan gejala awal dari gagal jantung kiri.

Orthopnea

Orthopnea, yang didefinisikan sebagai sesak napas yang terjadi pada posisi berbaring, biasanya merupakan manifestasi lanjut dari gagal jantung dibandingkan dyspneu d’effort. Hal ini terjadi akibat redistribusi dari cairan dari sirkulasi splanchnik dan ektremitas bawah kedalam sirkulasi pusat selama berbaring, disertai dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner.

Batuk nocturnal (batuk yang dialami pada malam hari)

Merupakan gejala yang sering terjadi pada proses ini dan seringkali menyamarkan gejala gagal jantung yang lain.

Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)

Istilah ini berarti adanya episode akut dari sesak napas yang berat dan batuk yang biasanya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidur, biasanya 1-3 jam setelah pasien tidur. PND dapat bermanifestasi sebagai batuk-batuk atau wheezing, kemungkinan karena peningkatan tekanan pada arteri bronchial menyebabkan kompresi saluran udara, disertai dengan edema pulmoner interstitial yang meyebabkan peningkatan resistensi saluran udara. Diketahui bahwa orthopnea dapat meringan setelah duduk tegak, sedangkan pasien PND seringkali mengalami batuk dan wheezing yang persisten walaupun mereka mengaku telah duduk tegak.

Ronki

Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru merupakan ciri khas dari gagal jantung kiri. Awalnya terdengar dibagian bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi.

Hemoptisis

Disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang terjadi akibat distensi vena.

Disfagia (sulit menelan)

Disebabkan oleh distensi atrium kiri atau vena pulmonalis yang menyebabkan kompresi esofagus dan disfagia.

Gejala dan tanda gagal ke belakang jantung kanan:

Kongesti vena sistemik

Dapat diamati dengan peningkatan tekanan vena jugularis (JVP), vena-vena leher mengalami bendungan. Tekanan vena sentral (CVP) dapat meningkat secara paradoks selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama inspirasi.

Hepatomegali (pembesaran hati)

Nyeri tekan hati dapat terjadi akibat peregangan kapsula hati.

Keluhan gastrointestinal.

Anorexia, nausea, dan perasaan penuh yang berkaitan dengan nyeri abdominal merupakan gejala yang sering dikeluhkan dan dapat berkaitan dengan edema pada dinding usus dan/atau kongesti hepar.

Edema perifer

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial. Edema mula-mula tampak pada bagian tubuh yang bergantung seperti palpebra pada pagi hari. Siangnya edema akan tampak pada ekstremitas terutama tungkai akibat gravitasi.

Nokturia (diuresis malam hari)

Nokturia disebabkan oleh redistribusi cairan dan reabsorpsi pada waktu berbaring.

Asites dan edem anasarka

Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema tubuh generalisata.

Gejala dan tanda gagal ke depan jantung kiri:

Hipoperfusi ke organ-organ nonvital

Penurunan cardiac output menimbulkan hipoperfusi ke organ-organ nonvital demi mempertahankan perfusi ke jantung dan otak sehingga manifestasi paling dini dari gagal ke depan adalah berkurangnya perfusi ke organ seperti kulit, otot rangka, dan ginjal.

- Kulit pucat dan dingin

disebabkan oleh vasokonstriksi perifer.

- Demam ringan dan keringat yang berlebihan

disebabkan oleh vaskonstriksi kulit yang dapat menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas.

- Kelemahan dan keletihan

disebabkan oleh kurangnya perfusi ke otot rangka. Gejala juga dapat diperberat oleh ketidakseimbangan elektrolit dan cairan atau anoreksia.

- Anuria

Akibat kurangnya perfusi darah ke ginjal.

Pernapasan Cheyne-Stokes

Juga disebut sebagai pernapasan periodic atau pernapasan siklik, pernapasan Cheyne-Stokes umum terjadi pada gagal jantung berat dan biasanya berkaitan dengan rendahnya cardiak ouput. Pernapasan Cheyne-Stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitivitas pada pusat respirasi terhadap tekanan PCO2. Terdapat fase apneu, dimana terjadi pada saat penurunan PO2 arterial dan PCO2 arterial meningkat. Hal ini merubah komposisi gas darah arterial dan memicu depresi pusat pernapasan, mengakibatkan hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti rekurensi fase apnea. Pernapasan Cheyne-Stokes dapat dipersepsi oleh keluarga pasien sebagai sesak napas parah (berat) atau napas berhenti sementara.

Gejala serebral

Pasien dengan gagal jantung dapat pula datang dengan Gejala serebral, seperti disorientasi, gangguan tidur dan mood, dapat pula diamati pada pasien dengan gagal jantung berat, terutama pasien lanjut usia dengan arteriosclerosis serebral dan perfusi serebral yang menurun. Nocturia umum terjadi pada gagal jantung dan dapat berperan dalam insomnia

Diagnosis

Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksan penunjang.

A. Anamnesis

Manifestasi klinis

Gagal jantung ringan dan moderat :

- Perasaan tidak nyaman jika berbaring pada permukaan yang datar dalam beberapa menit.

- Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi.

Gagal jantung berat :

- Pasien harus duduk dengan tegak

- Sesak nafas

- Tidak dapat mengucapkan satu kalimat lengkap karena sesak yang dirasakan

- Tekanan darah sistolik berkurang à karena adanya disfungsi LV berat

Peningkatan aktivitas adrenergic menyebabkan :

- Sianosis pada bibir dan kuku

- Sinus takikardi (merupakan tanda nonspesifik)

Tekanan nadi dapat berkurang atau menghilang à menandakan adanya penurunan stroke volume

Vasokonstriksi perifer menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian perifer

B. Pemeriksaan fisis : inspeksi perut bisa membuncit, palpasi dapat ditemukan hepatomegali, perkusi, dan auskultasi bising usus biasanya normal

C. Pemeriksaan penunjang :

1. Foto toraks

Mengarah ke kardiomegali, LVH jantung membesar ke kiri, apeks menekan diafragma (tertanam),RVH jantung membesar ke kiri dengan apeks terangkat dari diafragma, pinggang jantung merata atau menonjol,dan ada gambaran double kontur.

Corakan vascular paru menggambarkan kranialisasi

Garis Kerley A/B

Infiltrat prekordial kedua paru

Efusi pleura

2. EKG untuk melihat penyakit yang mendasari seperti infark miokard dan aritmia. Hipertropi ventrikel kiri dimana S d V1 + R di V5/V6 ≥ 35 mm , aritmia misalnya terdapat fibrilasi atrium dimana jarak R ke R’ tidak seragam.

D. Pemerikasaan lain : pemeriksaan Hb, elektrolit, ekokardiografi untuk kelainan katup , angiografi, fungsi ginjal, dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi.

Laboratorium :

1. Faal ginjal :

+ Urin :

- Berat jenis <

- Volume urin menurun

- Na urin menurun, rennin meningkat aldosteron

+ Darah :

- Ureum meningkat dan kreatinin clearance menurun, maka menunjukkan gagal jantung yang berat.

- Na, Bl dan albumin menurun, sehingga meningkatkan volume darah dan cairan udema karena rennin dan aldosteron meningkat.

- Asidosis metabolic : pH turun, HCO3 turun, maka menunjukkan gagal jantung dan gagal ginjal.

2. Faal hati

Bilirubin darah, urin dan urobilinogen meningkat

LED turun

LDH naik, terutama LDH5

Fosfatase alkali naik (ringan/berat)

Protombin agak naik

1. Faal paru

Tekanan O2 turun karena pertukaran gas terganggu , paru udema

Alkalosis respiratorik : pH naik, pCO2 turun, maka terjadi dapat hiperventilasi, respon terhadap hipoksemia

Asidosis respiratorik : pH turun, pCO2 naik, maka dapat terjadi udema paru akut yang menyebabkan kegagalan ventilasi dan retensi CO2.

Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosa ditegakkan gagal jantung kongestif, yaitu ditemukan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.

Kriteria mayor :

Paroksismal nocturnal dispnea

Distensi vena leher

Peningkatan tekanan vena jugularis

Rongki basah halus tidak nyaring

Kardiomegali

Edema paru akut

Gallop S3

Refluks hepatojugular

Kriteria minor :

Edema ekstremitas

Batuk malam hari

Dyspneu d’effort

Hepatomegali

Efusi pleura

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

Takikardi (>120x/menit)

Kriteria mayor atau minor

Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan.

Penatalaksanaan

1. Aktivitas

Walaupun aktivitas fisik berat tidak dianjurkan pada gagal jantung, suatu latihan rutin ringan terbukti bermanfaat pada pasien gagal jantung dengan NYHA kelas I-III. Pasien euvolemik sebaiknya didorong untuk melakukan latihan rutin isotonic seperti jalan atau mengayuh sepeda ergometer statis, yang dapat ditoleransi. Beberapa penelitian mengenai latihan fisik memberikan hasil yang positif dengan berkurangnya gejala, meningkatkan kapasitas latihan, dan memperbaiki kualitas dan durasi kehidupan. Manfaat pengurangan berat badan dengan restriksi intake kalori belum diketahui secara jelas

2. Diet

Diet rendah garam (2-3 g per hari) dianjurkan pada semua pasien gagal jantung.

3. Diuretik

Kebanyakan dari manifestasi klinik gagal jantung sedang hingga berat diakibatkan oleh retensi cairan yang menyebabkan ekspansi volume dan gejala kongestif. Diuretik adalah satu-satunya agen farmakologik yang dapat mengendalikan retensi cairan pada gagal jantung berat, dan sebaiknya digunakan untuk mengembalikan dan menjaga status volume pada pasien dengan gejala kongestif (sesak napas, orthopnea, dan edema) atau tanda peningkatan tekanan pengisian (rales, distensi vena jugularis, edema perifer). Furosemide, torsemide, dan bumetanide bekerja pada loop of Henle (loop diuretics) dengan menginhibisi reabsorbsi Na+, K+,dan Cl – pada bagian asendens pada loop of henle; thiazide dan metolazone mengurangi reabsorbsi Na+ dan Cl- pada bagian awal tubulus kontortus distal, dan diuretic hemat kalium seperti spironolakton bekerja pada tingkat duktus koligens.

4. Vasodilator

Vasodilator diindikasikan pada gagal jantung akut sebagai first line theraphy, apabila hipoperfusi padahal tekanan darah adekuat dan tanda-tanda kongesti dengan diuresis sedikit, untuk membuka sirkulasi perifer dan mengurangi pre-load. Contoh vasodilator Gliseril trinitrat 5-mononitrat, Isosorbid dinitrat, Nitropusid, dan Nesitirid.

5. ACE Inhibitor (ACEI)

Terdapat banyak bukti yang menyatakan bahwa ACE inhibitor sebaiknya digunakan pada pasien simptomatis dan asimptomatis dengan EF (Ejection fraction) menurun. ACE inhibitor mempengaruhi sistem rennin-angiotensin dengan menginhibisi enzyme yang berperan terhadap konversi angiotensin menjadi angiotensin II. Tidak hanya itu, karena ACE inhibitor (ACEI) juga dapat menghambat kininase II, sehingga dapat mengakibatkan peningkatan bradykinin, yang akan meningkatkan efek bermanfaat dari supresi angiotensin. ACEI menstabilkan LV remodeling, meringankan gejala, mengurangi kemungkinan opname, dan memperpanjang harapan hidup. Karena retensi cairan dapat menurunkan efek ACEI, dianjurkan untuk diberikan diuretic sebelum memulai terapi ACEI. Akan tetapi, penting untuk mengurangi dosis diuretic selama awal pemberian ACEI dengan tujuan mengurangi kemungkinan hipotensi simptomatik. ACEI sebaiknya dimulai dengan dosis rendah, diikuti dengan peningkatan dosis secara bertahap jika dosis rendah dapat ditoleransi.

Efek samping yang kebanyakan terjadi berkaitan dengan supresi sistem renin angiotensin. Penurunan tekanan darah dan azotemia ringan dapat terjadi selama pemberian terapi dan biasanya ditoleransi dengan baik sehingga dosis tidak perlu diturunkan. Akan tetapi, jika hipotensi diikuti dengan rasa pusing atau disfungsi renal menjadi lebih berat, maka penting untuk menurunkan dosisnya. Pada retensi potassium yang tidak berespon dengan diuretic, dosis ACE juga perlu diturunkan.

6. Angiotensin Receptor Blocker (ARB)

Obat ini ditoleransi dengan baik pada pasien yang tidak dapat diberikan ACE karena batuk, rash kulit, dan angioedema. Walaupun ACEI dan ARB menghambat sistem rennin-angiotensin, kedua golongan obat ini bekerja dalam mekanisme yang berbeda. ACEI memblokir enzim yang berperan dalam mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II, ARB memblokir efek angiotensin II pada reseptor angiotensin tipe I. Beberapa penelitian klinik menunjukkan manfaat terapeutik dari penambahan ARB pada terapi ACEI pada pasien HF kronis.

Baik ACE inhibitor maupun ARBs memiliki efek serupa terhadap tekanan darah, fungsi ginjal, dan potassium. Sehingga efek samping kedua obat tersebut serupa pula.

7. β-Adrenergic Receptor Blockers

Terapi Beta blocker menunjukkan kemajuan utama dalam penanganan pasien dengan penurunan EF. Obat ini mempengaruhi efek berbahaya dari aktivasi sistem adrenergic yang berkepanjangan dengan secara kompetitif memblokir satu atau lebih reseptor adrenergik (α1, β1, and β2). Walaupun terdapat manfaat potensial dalam memblokir tiga reseptor ini, kebanyakan efek penurunan aktivasi adrenergic dimediasi oleh reseptor β1. Jika diberikan bersamaan dengan

ACEI, beta blocker menghambat proses LV remodeling, meringankan gejala pasien, mencegah opname, dan memperpanjang harapan hidup. Maka dari itu beta blocker diindikasikan pada pasien HF simptomatik atau asimptomatik dengan EF menurun (<40%).

Efek samping dari beta bloker biasanya terkait dengan komplikasi yang timbul dari penurunan sistem saraf adrenergic. Reaksi ini umumnya terjadi beberapa hari setelah permulaan terapi dan biasanya responsive setelah dosis dikurangi. Terapi betabloker dapat menyebabkan bradykardia dan/atau eksaserbasi heart block. Maka dari itu, dosis beta blocker sebaiknya diturunkan jika heart rate menurun hingga <50>1 receptor yang dapat mengakibatkan efek vasodilatasi.

8. Antagonis Aldosteron

Walaupun dikategorikan sebagai diuretic hemat kalium, obat yang memblokir efek aldosteron (spironolakton atau eplerenon) memiliki efek bermanfaat yang independent dari efek keseimbangan sodium. Walaupun ACEI dapat menurunkan sekresi aldosteron secara transient, dengan terapi jangka panjang, kadar aldosteron akan kembali seperti sebelum terapi ACEI dilakukan. Maka dari itu, pemberian antagonis aldosteron dianjurkan pada pasien dengan NYHA kelas III atau kelas IV yang memiliki EF yang menurun (<35%).

Permasalahan utama pemberian antagonis aldosteron adalah peningkatan resiko hyperkalemia, dimana lebih cenderung terjadi pada pasien yang menerima terapi suplemen potassium atau mengalami insufisiensi renal sebelumnya. Antagonis aldosteron tidak direkomendasikan jika kreatinin serum >2.5 mg/dL (atau klirens kreatinin <30>5.0 mmol/L.

9. Antikoagulan dan Antiplatelet

Pasien HF memiliki peningkatan resiko terjadinya kejadian thromboembolik. Pada penilitan klinis, angka kejadian stroke mulai dari 1,3 hingga 2,4% per tahun. Penurunan fungsi LV dipercaya mengakibatkan relative statisnya darah pada ruang kardiak yang berdilatasi dengan peningkatan resiko pembentukan thrombus. Penatalaksanaan dengan warfarin dianjurkan pada pasien dengan HF, fibrilasi atrial paroxysmal, atau dengan riwayat emboli sistemik atau pulmoner, termasuk stroke atau transient ischemic attack (TIA). Pasien dengan iskemik kardiomyopati simptomatik atau asimptomatik dan memiliki riwayat MI dengan adanya thrombus LV sebaiknya diatasi dengan warfarin dengan permulaan 3 bulan setelah MI, kecuali terdapat kontraindikasi terhadap pemakaiannya.

Aspirin direkomendasikan pada pasien HF dengan penyakit jantung iskemik untuk menghindari terjadinya MI dan kematian. Namun, dosis rendah aspirin (75 atau 81 mg) dapat dipilih karena kemungkinan memburuknya HF pada dosis lebih tinggi.

BAB III

PEMBAHASAN

TEORI KASUS

DEFINISI Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga

Pasien didiagnosis dengan CHF ketika dalam rawat

jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal.

inap di bangsal Seruni.

ETIOLOGI Gagal jantung adalah adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel;dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertansi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.

Gagal jantung pada pasien ini diakibatkan karena hipertensi yang tidak terkontrol yang diderita sudah lama, ditambah lagi dengan riwayat merokok yang dapat mempengaruhi elastisitas jantung sehingga pada akhirnya akan meningkatkan beban awal dan beban akhir dari jantung.

PATOFISIOLOGI Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup,dan meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat: 1) meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik, 2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron, dan 3) Hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Kelainan pada kerja

ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas.

Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal, agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan.

Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa: 1) penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus, 2) pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus, 3)interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I, 4) konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, 5) Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan 6) retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.

Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium; tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung, sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Respon miokardium terhadap beban volume, seperti pada regurgitasi aorta,ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding.

MANIFESTASI KLINIK Diagnosa gagal jantung kongestif menurut Framingham dibagi menjadi 2 yaitu kriteria mayor dan kriteria minor.

Kriteria mayor :

1.Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea.

2.Peningkatan tekanan vena jugularis

3.Ronkhi basah tidak nyaring

4.Kardiomegali

5.Edema paru akut

Pada pasien ditemukan:

1. Sesak nafas pada malam hari

2. Peningkatan JVP 5 + 3 cm

3. Kardiomegali4. S35. Sesak pada malam hari6. Takikardia

6.Irama derap S3

7.Peningkatan tekanan vena >16 cm H20

8.Refluks hepatojugular.

Kriteria minor :

1.Edema pergelangan kaki

2.Batuk malam hari

3.Dispneu d’effort

4.Hepatomegali

5.Efusi pleura

6.Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum

7.Takikardi (.120x/menit)

KOMPLIKASI 1. Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:

2. a. Syok kardiogenik3. Syok kardiogenik ditandai

oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu

Pada pasien tidak ditemukan komplikasi

mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen miokardium.

4. b. Edema paru5. Edema paru terjadi dengan

cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh. Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negative menjadi batas positif.

6. Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah :

7. 1) Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli.

8. 2) Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler.

TERAPI Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan

Non Farmakologi

Tirah baring

manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari : 1) beban awal, 2) kontraktilitas, dan 3) beban akhir.

Prinsip penatalaksanaan gagal jantung :

1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas.

2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung.

Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia.

Digitalisasi

a. Dosis digitalis :

- Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 – 2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0.5 mg selama 2-4 hari

- Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.

Farmakologi




4. Teragram 2 x 1

5. ISDN 3 x 5 mg


7. Letoral 25 mg 1 – 0 – 0


- Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.

b. Dosis penunjang untuk gagal jantun: digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.

c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg

d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :

- Digoksin 1-1,5 mg iv perlahan lahan

- Cedilanid 04-0,8 mg iv perlahan lahan.

3. Menurunkan beban jantung.

Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretik dan vasodilator.

a. Diet rendah garam

Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV, penggunaan diuretic,

digoksin dan penghambat angiotensin converting enzyme (ACE), diperlukan mengingat usia harapan hidup yang pendek.

Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan:

- Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg)

- Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan sinus

- Penghambat ACE (captopril mulai dari dosis 2 X 6,25 mg atau setara penghambat ACE yang lain, dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah pasien); isorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap, dosis dimulai 3 X 10-15 mg. Semua obat harus dititrasi secara bertahap.

b. Diuretik

Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton. Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazid, klortalidon,

triamteren, amilorid, dan asam etakrinat. Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan, tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan pengobatan dan perawatan di rumah sakit. Penggunaan penghambat ACE bersama diuretik hemat kalium harus berhati-hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia.

c. Vasodilator

- Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 μg/kg BB/menit iv.

- Nitroprusid 0,5-1 μg/kgBB/menit iv

- Prazosin per oral 2-5 mg

1. - Penghambat ACE: kaptopril 2 X 6,25 mg

Daftar Pustaka

1. Ahlquist David A, Camilleri M. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 15th edition. Braunwald, Fauci, Kasper et all (Editor). 2008.

2. Simadibrata K, Daldiyono. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Aru W Sudoyo (Editor), Balai Penerbit UI. Jakarta, 2006.

3. Naskah lengkap penyakit dalam. Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam 2007.

Documents

Laporan Kasus Tika Chf