Presentasi Kasus I

Presentasi Kasus I

Gagal Jantung Kongestif

Disusun Oleh :

Nama: Hasita Trixie Anni

NIM: 1102005110

Pembimbing :

dr. Hami Zulkifli Abbas, Sp. PD, MH. Kes

dr. Sianne A. Wahyudi, Sp. PD

dr. Sunhadi

Fakultas Kedokteran Universitas YARSI

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

RSUD Arjawinangun

2010

KATA PENGANTAR

Syukur Alhamdulillah saya panjatkan kepada Allah SWT karena rahmat dan ridho-Nya saya dapat menyelesaikan tugas presentasi kasus ini tepat waktu dan tak lupa shalawat dan salam saya panjatkan kepada Nabi Muhammad SAW.

Saya membahas kasus mengenai Gagal Jantung Kongestif karena kasus tersebut perlu penanganan khusus sehingga dapat mengurangi gejala dan keluhan yang dialami oleh pasien.

Saya ingin mengucapkan terimakasih kepada dr. Hami Zulkifli Abbas Sp.PD MH.Kes, dr. Sianne A. Wahyudi Sp.PD, dr. Sunhadi, dan kepada seluruh anggota bagian interna yang telah membantu saya menyelesaikan presentasi kasus ini.

Saya sebagai penulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih banyak kekurangan maka dari itu saya mohon maaf. Semoga dapat bermanfaat bagi kita semua. Terimakasih.

Arjawinangun, Juli 2010

Hasita Trixie Anni

DAFTAR ISI

Kata Pengantar.....................................................................................................................2Daftar Isi..............................................................................................................................3BAB I Kasus........................................................................................................................5BAB II Pembahasan...........................................................................................................15Daftar Pustaka....................................................................................................................21DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Aru W., dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.

2. Rani, A. Aziz, dkk. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2008.

3. Mansjoer, Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I. Edisi 3. Jakarta : Aecaliptus FKUI. 2001.

4. Leksana dan Hanifah Mirzanie. Internoid. Tosca Enterprise. 2005.

5. Laksono, Sidhi. Patofisiologi Payah Jantung Kronik. Surakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret. 2009.

BAB IKASUS

1.1 Identitas Pasien

Nama

: Ny. R

Jenis Kelamin

: Perempuan

Umur

: 55 tahun

Alamat

: Tegal Gubuk

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Agama

: Islam

Status Perkawinan

: Menikah

Tanggal Masuk

: 19 Juli 2010

Tanggal Keluar

: 27 Juli 2010

1.2 Anamnesis

Keluhan Utama

Sesak napas.

Keluhan Tambahan

Cepat lelah, kaki bengkak dan batuk berdahak.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Arjawinangun dengan keluhan utama sesak napas. Keluhan sesak napas ini dialami sejak 1 tahun yang lalu, dirasakan makin lama makin berat. Pasien mengeluh sesak napas saat melakukan aktivitas berat seperti menyapu halaman, mencuci, dan berjalan ke pasar. Sejak itu pasien menyatakan tidak melakukan aktivitas-aktivitas tersebut lagi, hal ini disebabkan karena pasien mengeluh merasa sering cepat lelah, dan dada menjadi berdebar-debar, terkadang pasien merasa dada kirinya nyeri seperti ditekan. Pasien hanya istirahat dan melakukan aktivitas ringan seperlunya. Sesak napas juga timbul saat berbaring tanpa menggunakan bantal, sehari-hari pasien tidur dengan 3 bantal atau posisi duduk. Pasien tidak merasa bunyi mengi saat timbul serangan sesak nafas. Sesak nafas tidak dipengaruhi oleh perubahan cuaca, bulu binatang, debu, menghirup asap / asap rokok, emosi atau makan makanan tertentu.Keluhan sesak napas disertai kaki bengkak dan batuk. Kaki bengkak timbul sejak 5 bulan yang lalu. Saat sesak napas pasien mengaku suka batuk, kadang batuk kering atau sedikit berdahak, tanpa darah. Tidak pernah demam dan keluar keringat malam. Pasien juga tidak pernah mengalami benturan pada dadanya. BAB dan BAK normal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah mengalami nyeri dada dan sesak napas seperti ini 10 tahun yang lalu, menurut pengakuan pasien sudah diobati dan sembuh. Riwayat tekanan darah tinggi, penyakit jantung, penyakit paru, penyakit ginjal, dan kencing manis tidak jelas. Tidak ada riwayat alergi makanan atau obat.Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini. Penyakit tekanan darah tinggi dan kencing manis dalam keluarga disangkal.

Riwayat SosioekonomiNy. R adalah seorang ibu rumah tangga yang bertempat tinggal di Tegal Gubuk, Cirebon. Pasien hanya tinggal serumah dengan suaminya. Suami pasien bekerja sebagai pedagang. Pasien berobat menggunakan kartu JAMKESMAS.1.3 Pemeriksaan Fisik

1.3.1 Status Generalis

Kesadaran

: Compos mentis.

Keadaan umum: Tampak sakit sedang.

Tinggi badan: 155 cm.

Berat badan: 50 kg.

Status gizi

: Baik.

Kepala: Palpebra edema -/-

Konjungtiva pucat -/-

Sklera ikterik -/-

Refleks pupil +/+ isokor

Leher: Trakea berada di tengah

Tidak terdapat pembesaran kelenjar tiroid

Tidak terdapat pembesaran kelanjar getah bening

Tekanan vena jugularis meningkat (JVP = 5+3 cmH2O)Dada:Paru-paru

I : Dinding dada datar, gerakan dinding dada simetris, tidak tampak massa, kelainan kulit dan pelebaran pembuluh darah.P : Fremitus taktil dan vokal simetris.P : Sonor pada seluruh lapangan paru.

A : Ronki basah kasar.JantungI : Iktus kordis tidak terlihat

P : Iktus kordis teraba

P : Batas atas jantung pada SIC 3 linea parasternalis sinistra Batas kanan jantung pada SIC 5 linea parasternalis dekstra

Batas kiri jantung pada SIC 5 3 jari lateral linea midklavikula sinistra

A : BJ I-II reguler, murmur - , gallop

Abdomen:

I : Perut cembung, simetris, venektasi - , caput medusae

P : Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan

P : Shifting dullness +

A : Bising usus (+) normalEkstrimitas : Superior: Edema -/-, sianosis -/-, akral hangat

Inferior: Edema pretibial +/+, sianosis -/-, akral hangat Genitalia: Tidak ada kelainan.1.3.2 Tanda Vital

Tekanan darah: 110/70 mmHg.

Nadi

: 96 x/menit.

Pernapasan: 30x/menit.

Suhu

: 36Celsius.

1.4 Pemeriksaan Penunjang

1.4.1 Pemeriksaan Laboratorium

Darah rutin tanggal 19 Juli 2010JENISNILAIKeterangan SATUANKISARAN NORMAL

Leukosit5,9103/l4.0 10.0

Limfosit1,9103/l1- 5

Monosit1,5H103/l0.1 1.0

Granulosit2,5103/l2 8

Limfosit33,2%25 50

Monosit34,6H%2 10

Granulosit32,2%50 80

Eritrosit5,36106/l4 6.2

Hemoglobin16,1g/dl11 17

Hematokrit49,5%33 55

MCV92,4m380 100

MCH30Pg26 34

MCHC32,5g/dl31.0 35.5

RDW12,8%10 16

Trombosit172103/l150 400

MPV7,2m37.0 - 11.0

PCT0.213%0.200 0.500

PDW13,6%10 18.0

Kadar gula darah sewaktu 80 mg/dl Kimia Klinik tanggal 20 Juli 2010Fungsi GinjalUreum61,7 10 50 mg/dl

Kreatinin0,900.6 1.38 mg/dl

Uric Acid13,143.34 7.0 mg/dl

Fungsi hatiSGOT730 38 U/L

SGPT880 41 U/L

Albumin2,923,5-5 gr/dl

ElektrolitNatrium 140 136 145 mmol/L

Kalium 4,6 3.5 5.1 mmol/L

Clorida 102 97 111 mmol/L

Kalsium 0,98 1.15 1.29 mmol/L

1.4.2 RadiologiRontgen Thorax PA

Kesan : Pembesaran jantung dengan suspek edema paru interstisial dan pembesaran arteri pulmonalis kanan Atherosklerosis aorta1.4.3 EKG

Sinus rhythm

Incomplete right bundle branch block

Anterior myocardial infarction, possibly acute

Inferior myocardial infarction, possibly old

Minimal ST depression

Possibly left atrial enlargement

1.4.4 Pemeriksaan Anjuran

Profil lipid

Echocardiografi1.5 ResumeSeorang perempuan berusia 55 tahun datang ke RS dengan keluhan utama dyspnea deffort, orthopneu, disertai fatigue dan batuk berdahak. Pada pemeriksaan fisik ditemukan JVP meningkat, ronki basah kasar, kardiomegali, shifting dullness, dan edema pretibial (pitting edema). Pada pemeriksaan penunjang radiologi terdapat kardiomegali dengan suspek edema paru interstitial, dan atherosklerosis aorta. Hasil EKG menunjukkan adanya infark miokard.1.6 Diagnosis KerjaGagal jantung kongestif FC III e.c infark miokard

1.7 Diagnosis BandingGagal jantung kongestif e.c HHD1.8 Rencana Penatalaksanaan

Nonfarmakologi

1. Tirah baring

2. Posisi semi fowler

3. Retriksi cairan 600cc/24jam

4. Diet jantung 5. Oksigen 2-4 L/menit

6. Pasang kateter

Farmakologi

1. Diuretik: Furosemid 2x40 mg i.v

2. Suplemen kalium : KSR 3x1 tab

3. Digitalis : Digoksin 1x0,25 mg tab

4. Nitrat : ISDN 1x5 mg tab sublingual

5. Antagonis H2 : Ranitidin 2x1 tab1.9 Prognosis- Quo ad vitam

: dubia

- Quo ad functionam: dubia

- Quo ad sanationam: dubia

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Analisa Kasus

Pasien ini didiagnosis Gagal Jantung Kongestif : 1. Anamnesis :

Dyspnea deffort, orthopneu, fatigue, batuk berdahak, dan edema.

2. Pemeriksaan Fisik

JVP meningkat, ronki basah kasar, shifting dullness, pitting edema pretibial.

3. Pemeriksaan Penunjang

Kardiomegali dengan edema paru, dan infark miokard.

Kriteria diagnosis gagal jantung kongestif (Framingham), minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor :Kriteria Mayor

Kriteria Minor

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Edema ekstrimitas- Distensi vena leher

- Batuk malam hari- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Dyspnea deffort- Ronki paru

- Hepatomegali- Kardiomegali

- Efusi pleura

- Edema paru akut

- Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

- Gallop S3

- Takikardia (>120 x/menit)

- Refluks hepatojuguler

Pada pasien ini ditemukan 3 kriteria mayor dan 2 kriteria minor, yaitu : peningkatan tekanan vena jugularis, ronki paru, kardiomegali, edema pretibial, dan dyspnea defffort.

Pasien ini termasuk dalam gagal jantung kongestif dengan functional capacity III karena sudah merasakan sesak napas ketika melakukan aktivitas ringan sehari-harinya, sehingga ia tidak dapat melakukan aktivitas berat apapun.2.2 Gagal Jantung Kongestif

2.2.1 Definisi

Gagal jantung kongestif merupakan sindrom klinis yang kompleks akibat kelainan fungsi atau struktural jantung yang mengganggu kemampuan jantung untuk berfungsi sebagai pompa.12.2.2 Etiologi

Penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama :51. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block), kurangnya kontraktilitas (kardiomiopati).2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).

3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.

4. Kegagalan yang disebabkan oleh abnormalitas ritme kardiak (takikardia).

5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade).

6. Kelainan kongenital jantung.

2.2.3 Patofisiologi

Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan yang progresif, dapat terjadi dari kumpulan suatu kejadian dengan hasil akhir kerusakan fungsi miosit jantung atau gangguan kemampuan kontraksi miokard. Beberapa mekanisme kompensatorik diaktifkan untuk mengatasi turunnya fungsi jantung sebagai pompa, di antaranya sistem adrenergik, renin-angiotensin, ataupun sitokin. Dalam jangka waktu pendek mekanisme ini dapat mengembalikan fungsi kardiovaskuler dalam batas normal, menghasilkan pasien asimptomatik. Meskipun demikian, jika tidak terdeteksi dan ditanggulangi, seiring berjalannya waktu akan menyebabkan kerusakan ventrikel dengan suatu keadaan remodeling dan timbullah gagal jantung yang simptomatik.5

Remodelling2.2.4 Pendekatan Diagnosis

Kriteria Framingham : diagnosis ditegakkan bila terdapat paling sedikit ada satu kriteria mayor dan dua kriteria minor :1,2,3,4Kriteria Mayor

Kriteria Minor

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Edema ekstrimitas

- Distensi vena leher

- Batuk malam hari

- Peningkatan tekanan vena jugularis- Dyspnea deffort

- Ronki paru

- Hepatomegali

- Kardiomegali

- Efusi pleura

- Edema paru akut

- Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

- Gallop S3

- Takikardia (>120 x/menit)

- Refluks hepatojuguler

Mayor atau minor

Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan.

2.2.5 Klasifikasi

New York Heart Assosiation (NYHA) membuat klasifikasi fungsional gagal jantung kongestif dalam 4 kelas : 3,4Kelas IBila pasien melakukan aktivitas berat dengan keluhan.

Kelas IIBila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.

Kelas IIIBila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.

Kelas IVBila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring.

2.2.6 Pemeriksaan Penunjang2 Foto rontgen dada: pembesaran jantung, distensi vena pulmonalis dan redistribusinya ke apeks paru (opasifikasi hilus paru bisa sampai ke apeks), peningkatan tekanan vaskular, kadang-kadang ditemukan efusi pleura.

Elektrokardiografi (EKG) : membantu menunjukkan etiologi gagal jantung (infark, iskemia, hipertrofi, dll).

Ekokardiografi : dapat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang fungsi dan struktur jantung, katup, dan perikard.

2.2.7 Penatalaksanaan

Pendekatan terapi pada gagal jantung dapat berupa saran umum, tanpa obat-obatan; pemakaian obat-obatan; pemakaian alat, dan tindakan bedah.1

2.2.6.1 Penatalaksanaan Umum, Tanpa Obat-obatan1) Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan.2) Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi.

3) Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air, dan kebiasaan alkohol.

4) Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba.

5) Mengurangi berat badan pada pasien obesitas

6) Hentikan kebiasaan merokok.

7) Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas, dan humiditas memerlukan perhatian khusus.

8) Konseling mengenai obat, baik efek samping, maupun menghindari obat-obatan tertentu seperti NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid.

2.2.6.2 Pemakaian Obat-obatan1) Angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACE inhibitor)

2) Diuretik

3) Penyekat beta (-blocker)

4) Antagonis reseptor aldesteron

5) Antagonis reseptor angiotensin

6) Glikosida jantung

7) Vasodilator agents (nitrat/hidralazin)

8) Nesiritid, merupakan peptid natriuretic tipe B

9) Obat inotropik positif, dobutamin, milrinon, enoksimon

10) Calsium sensitizer, levosimendan

11) Antikoagulan

12) Antiaritmia

13) Oksigen

2.2.6.3 Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah

1) Revaskulerisasi (perkutan, bedah)

2) Operasi katup

3) Aneurismektomi

4) Kardiomioplasti

5) External cardio support

6) Alat pacu jantung

7) Implantable cardioverter defibrillators (ICD)

8) Heart transplantation, artificial heart

9) Hemodialisis, Ultrafiltrasi

2.2.7 Prognosis

Tergantung kelas fungsionalnya.PAGE 3

_1344087192.unknown