42
LAPORAN KASUS RADIOLOGI CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) Oleh : Fahlian Wisnu Al ma’arif 08711074 Pembimbing : dr. Iwan Danardono, Sp.Rad dr. Lesi Yalestiati, Sp. Rad FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA

Laporan Kasus Radiologi Chf

Embed Size (px)

DESCRIPTION

semoga bermanfaat

Citation preview

Page 1: Laporan Kasus Radiologi Chf

LAPORAN KASUS RADIOLOGI

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Oleh

Fahlian Wisnu Al marsquoarif

08711074

Pembimbing

dr Iwan Danardono SpRad

dr Lesi Yalestiati Sp Rad

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA

YOGYAKARTA

2013

BAB I

PENDAHULUAN

Perubahan pola hidup menyebabkan pola penyakit berubah dari penyakit

infeksi dan penyakit rawan gizi ke penyakit-penyakit degeneratif kronik seperti

penyakit jantung dan pembuluh darah yang paling tinggi prevalensinya dalam

masyarakat umum dan berperan besar terhadap mortalitas dan morbiditas

Penyakit jantung dan pembuluh darah diperkirakan akan menjadi penyebab utama

kematian secara menyeluruh dalam waktu lima belas tahun mendatang meliputi

Amerika Eropa dan sebagian besar Asia Hal tersebut dimungkinkan dengan

adanya peningkatan prevalensi penyakit kardiovaskuler secara cepat di negara-

negara berkembang dan Eropa Timur

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai

pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan

Gagal jantung menjadi penyakit yang terus meningkat kejadiannya terutama pada

lansia Gagal jantung kongestif (Congestive Heart Failure) adalah ketidak

mampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh Risiko CHF akan

meningkat pada lansia karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan CHF ini

dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit lain seperti

hipertensi penyakit jantung katup kardiomiopati penyakit jantung koroner dan

lain-lain

Masalah kesehatan dengan gangguan system kardiovaskuler termasuk

didalammya Congestive heart Failure (CHF) masih menduduki peringkat yang

tinggi menurut data WHO dilaporkan bahwa sekitar 3000 penduduk Amerika

menderita CHF American Heart Association (AHA) tahun 2004 melaporkan 52

juta penduduk Amerika menderita gagal jantung asuransi kesehatan Medicare

USA paling banyak mengeluarkan biaya untuk diagnosis dan pengobatan gagal

jantung dan diperkirakan lebih dari 15 juta kasus baru gagal jantung setiap

tahunnya di seluruh dunia Walaupun angka yang pasti belum ada untuk seluruh

Indonesia tetapi dengan bertambah majunya fasilitas kesehatan dan pengobatan

dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah per tahunnya

Dari radiologi sendiri foto thorax merupakan elemen penting yang harus

dipertimbangkan untuk dilakukan Foto thorax atau sering disebut chest x-ray

(CXR) adalah suatu proyeksi radiografi dari thorax untuk mendagnosis kondisi-

kondisi yang mempengaruhi thorax isi dan struktur-struktur di dekatnya Foto

thorax menggunakan radiasi terionisasi dalam bentuk x-ray Dosis radiasi yang

digunakan pada orang dewasa unuk membentuk radiografer adalah sekitar 006

mSv Foto thorax digunakan untuk mendiagnosis banyak kondisi yang melibatkan

dinding thorax tulang thorax dan struktur yang berada di dalam kavitas thorax

termasuk paru-paru jantung dan saluran-saluran yang besar

Gagal jantung dan pneumonia sering terdiagnosis oleh foto thorax CXR

sering digunakan untuk skrining penyakit paru yang terkait dengan pekerjaan di

industri-industri seperti pertambangan dimana para pekerja terpapar oleh debu

Secara umum kegunaan foto thorax adalah

- Untuk melihat abnormalitas congenital (jantung vaskuler)

- Untuk melihat adanya trauma (pneumothorax hematothorax)

- Untuk melihat adanya infeksi (umumnya TB)

- Untuk memeriksa keadaan jantung

- Untuk memeriksa keadaan paru-paru

Pada beberapa kondisi CXR baik untuk skrining tetapi buruk untuk

diagnosis Pada saat adanya dugaan kelainan berdasarkan CXR pemeriksaan

imaging thorax tambahan dapat dilakukan untuk mendiagnosis kondisi secara

pasti atau mendapatkan bukti-bukti yang mengarah pada pada diagnosis yang

diperoleh dari CXR

Gsmbsrsn ysng berbeda dari thorax dapat diperoleh dengan merubah

orientasi relatif tubuh dan arah pancaran x-ray Gambaran yang paling umum

adalah posteroanterior (PA) anteroposterior (AP) dan lateral

1 Posteroanterior (PA)

Pada PA sumber x-ray diposisikan sehingga x-ray masuk melalui

posterior dari thorax dan keluar dari anterior dimana x-ray tersebut

terdeteksi

2 Anteroposterior

Pada AP posisi sumber x-ray dan detector berkebalikan dengan

PA AP chest x-ray lebih sulit diintrepetasikan dibanding dengan PA

dan oleh karena itu hanya dipakai jika pasien tidak dapat bangun dari

tempat tidur

3 Lateral

Gambaran lateral didapatkan dengan cara yang sama dengan PA

namun pada lateral pasien berdiri dengan kedua lengan naik dan

sisi kiri dari thorax ditekan ke permukaan datar (flat)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

21 Jantung

211 Anatomi Jantung

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di

rongga dada dibawah perlindungan tulang iga sedikit ke sebelah kiri sternum

Ukuran jantung lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira

250-300 gram

21 anatomi jantung manusia

Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan atrium kiri ventrikel

kanan dan ventrikel kiri Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan

berdinding tipis sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung Dan

mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh

Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh

tubuh Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru

dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru Ventrikel kanan berfungsi

menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paruventrikel

kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh

Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan

selaput pembungkus disebut epikardium lapisan tengah merupakan lapisan inti

dari jantung terdiri dari otot-otot jantung disebut miokardium dan lapisan terluar

yang terdiri jaringan endotel disebut endokardium

212 Siklus jantung

Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama

peredaran darah Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik) dan

relaksasi (diastolik) Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung Kontraksi

dari ke-2 atrium terjadi secara serentak yang disebut sistolik atrial dan

relaksasinya disebut diastolik atrial Lama kontraksi ventrikel plusmn03 detik dan tahap

relaksasinya selama 05 detik Kontraksi kedua atrium pendeksedangkan

kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat Daya dorong ventrikel kiri harus

lebih kuat karena harus mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan

tekanan darah sistemik Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang

sama tapi tugasnya hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru ketika

tekanannya lebih rendah

213 Curah jantung

Curah jantung merupakan volume darah yang di pompa tiap ventrikel

permenit Pada keadaan normal (fisiologis) jumlah darah yang dipompakan oleh

ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama besarnya Bila tidak demikian akan terjadi

penimbunan darah ditempat tertentu Jumlah darah yang dipompakan pada setiap

kali sistolik disebut volume sekuncup Dengan demikian curah jantung = volume

sekuncup x frekuensi denyut jantung per menit Umumnya pada tiap sistolik

ventrikel tidak terjadi pengosongan total ventrikel hanya sebagian dari isi

ventrikel yang dikeluarkan Jumlah darah yang tertinggal ini dinamakan volume

residu Besar curah jantung seseorang tidak selalu sama bergantung pada

keaktifan tubuhnya Curah jantung orang dewasa pada keadaan istirahat lebih

kurang 5 liter dan dapat meningkat atau menurun dalam berbagai keadaan

214 Denyut Jantung dan Daya pompa Jantung

Pada saat jantung normal dalam keadaan istirahat maka pengaruh system

parasimpatis dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung sekitar

60 hingga 80 denyut per menit Kecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat

dipengaruhi oleh pekerjaan tekanan darah emosi cara hidup dan umur Pada

waktu banyak pergerakan kebutuhan oksigen (O2) meningkat dan pengeluaran

karbondioksida (CO2) juga meningkat sehingga kecepatan jantung bisa

mencapai150 xmenit dengan daya pompa 20-25 litermenit Pada keadaan normal

jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama

sehingga tidak teradi penimbunan Apabila pengembalian dari vena tidak

seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka

vena-vena dekat jantung jadi membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam

vena naik dalam jangkawaktu lama bisamenjadi edema

22 Definisi Gagal Jantung

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa

tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan Gangguan

fungsi jantung ditinjau dari efek-efeknya terhadap perubahan 3 penentu utama

darifungsi miokardium yaitu freeload (beban awal) yaitu derajat peregangan

serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik Afterload

(beban akhir) yaitu besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai

selama sistol untuk memompa darah Kontraktilitas miokardium yaitu perubahan

kekuatan kontraksi

23 Patofisiologi gagal jantung

Bila jantung tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh

maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa yang

mengakibatkan terjadinya gagal jantung Pada kebanyakan penderita gagal

jantung disfungsi sistolikdan disfungsi diastolik ditemukan bersama Pada

disfungsi sistolik kekuatan kontraksi ventrikel kiri terganggu sehingga ejeksi

darah berkurang menyebabkan curah jantung berkurang Pada disfungsi diastolik

relaksasi dinding ventrikel terganggu sehingga pengisian darah berkurang

menyebabkan curah jantung berkurang Gangguan kemampuan jantung sebagai

pompa tergantung pada bermacam-macam faktor yang saling terkait Menurunnya

kontraktilitas miokard memegang peran utama pada gagal jantung Bila terjadi

gangguan kontraktilitas miokard atau beban hemodinamik berlebih diberikan pada

ventrikel normal maka jantung akan mengadakan sejumlah mekanisme untuk

meningkatkan kemampuan kerjannya sehingga curah jantung dan tekanan darah

dapat dipertahankan Adapun mekanisme kompensasi jantung yaitu

231 Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan

respon simpatis kompensatorik Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis

merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan

medula adrenal Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat secara

maksimal untuk mempertahankan curah jantung Selain itu terjadi vasokonstriksi

arteri periferuntuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah

dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya

(seperti kulit dan ginjal) agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan

Jantung akan semakin bergantung pada katekolamin yang beredar dalam sirkulasi

untuk mempertahankan kerja ventrikel

232 Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron

Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) bertujuan untuk

mempertahankan tekanan darah keseimbangan cairan dan elektrolit Renin

merupakan suatu enzim yang sebagian besar berasal dari jaringan ginjal Sekresi

rennin akan menghasilkan angiotensin II (Ang II) yang mamiliki 2 efek utama

yaitu sebagai vasokonstriktor kuat dan sebagai perangsang produksi aldosteron di

korteks adrenal Efek vasokonstriksi oleh aktivitas simpatis dan Ang II akan

meningkatkan beban awal (preload) dan beban akhir (afterload) jantung

sedangkan aldosteron menyebabkan retensi air dan natrium yang akan menambah

peningkatan preload jantung Tekanan pengisian ventrikel (preload) yang

meningkat akan meningkatkan curah jantung

233 Hipertropi Miokardium dan Dilatasi Ventrikel

Jika ventrikel tidak mampu memompakan darah keseluruh tubuh maka

darah yang tinggal dalam ventrikel kiri akan lebih banyak pada akhir diastole

Oleh karena itu kekuatan untuk memompa darah pada denyut berikutnya akan

lebih besar Jantung akan melakukan kompensasi untuk meningkatkan curah

jantung yang berkurang berupa hipertropi miokardium yaitu pembesaran otot-otot

jantung sehingga dapat membuat kontraksi lebih kuat dan dilatasi atau

peningkatan volume ventrikel untuk meningkatkan tekanan dinding ventrikel Jika

penyakit jantung berlanjut maka diperlukan peningkatan kompensasi untuk

menghasilkan energi dalam memompa darah hingga pada suatu saat kompensasi

tidak lagi efektif untuk menghasilkan kontraksi yang lebih baik dan jantung akan

gagal melakukan fungsinya

24 Klasifikasi Gagal Jantung

241 Gagal Jantung Berdasarkan Manisfetasi Klinis

a Gagal Jantung Kiri dan Gagal Jantung Kanan

Gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan dapat terjadi secara tersendiri

karena pemompaan ventrikel yang terpisah satu dengan yang lain Gagal jantung

kiri dapat terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri yang tidak mampu memompakan

darah Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis

sehingga menyebabkan edema paru yang pada akhirnya dapat mengakibatkan

sesak napas batuk dan kadang hemoptisis Gagal jantung kanan terjadi akibat

disfungsi ventrikel kanan yang tidak mampu menangani pengembalian darah dari

sirkulasi sistemik dan pada akhirnya dapat mengakibatkan edema perifer karena

darah terbendung dan kembali ke dalam sirkulasi sistematis Gangguan pada salah

satu fungsi ventrikel dapat menghambat fungsi ventrikel yang lain dimana volume

darah yang dipompa dari masing-masing ventrikel bergantung pada volume darah

yang diterima oleh ventrikel tersebut

b Gagal Jantung High Output dan Low Autput

Apabila curah jantung normal atau melebihi normal tetapi tidak mampu

memenuhi kebutuhan metabolik tubuh akan darah teroksigenasi disebut gagal

jantung high output Tanda khas dari gagal jantung high output adalah mudah

lelah dan lemah Apabila curah jantung menurun di bawah nilai normal disebut

gagal jantung low output Tanda khas dari gagal jantung low output adalah edema

karena terjadi aliran balik darah akibat gagal ventrikel

c Gagal Jantung Akut dan Kronik

Gagal jantung akut disebabkan bila pasien secara mendadak mengalami

penurunan curah jantung dengan gambaran klinis dispnea takikardia serta cemas

pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi Sedangkan gagal

jantung kronik terjadi jika terdapat kerusakan jantung yang disebabkan oleh iskemia

atau infark miokard hipertensi penyakit jantung katup dan kardiomiopati sehingga

mengakibatkan penurunan curah jantung secara bertahap

d Gagal jantung Forward dan backward

Gagal jantung forward terjadi oleh karena suplai darah tidak cukup ke aorta

Rasa lelah terutama sewaktu melakukan pekerjaan adalah gejala yang khas pada

gagal jantung forward Gagal jantung backward terjadi apabila ventrikel kiri tidak

mampu memompakan darah yang datang dari vena vulmonalis dan atrium kiri

sehingga terjadi pengisian yang berlebihan di paru-paru Gagal jantung backward

biasanya mangakibatkan edema paru

242 Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kemampuan fungsional

Gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan

menjadi

a Kelas I

Penderita gagal jantung yang tidak ada pembatasan aktivitas fisik

b Kelas II

Penderita gagal jantung yang dikategorikan ringan dengan sedikit batasan

aktivitas fisik karena akan timbul gejala pada saat melakukan aktivitas

tetapi nyaman pada saat istrahat

c Kelas III

Penderita gagal jantung yang dikategorikan sedang dengan adanya batasan

aktivitas fisik bermakna karena akan timbul gejala pada saat melakukan

aktivitas ringan

d Kelas IV

Penderita gagal jantung yang dikategorikan berat dimana penderita tidak

mampu melakukan aktivitas fisik karena gejala sudah dirasakan pada saat

istrahat

25 Gejala Gagal Jantung

Beberapa gejala atau keluhan yang sering ditemukan pada penderita gagal

jantung adalah

1 Dispnea

Dispnea atau perasaan sulit bernapas pada saat beraktivitas

merupakan manifestasi gagal jantung yang paling umum Dispnea

diakibatkan karena terganggunya pertukaran oksigen dan karbon dioksida

dalam alveoli serta meningkatnya tahanan aliran udara

2 Ortopnea

Yaitu kesulitan bernafas apabila berbaring telentang Ortopnea

disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh ke

jantung dan paru-paru Penurunan kapasitas vital paru-paru merupakan

suatu faktor penyebab yang penting

3 Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)

Yaitu dispnea yang timbul secara tiba-tiba pada saat tidur

Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) terjadi karena akumulasi cairan

dalam paru ketika sedang tidur dan merupakan manifestasi spesifik dari

gagal jantung kiri

4 Batuk

Penderita gagal jantung dapat mengalami keluhan batuk pada

malam hari yang diakibatkan bendungan pada paru-paru terutama pada

posisi berbaring Batuk yang terjadi dapat produktif tetapi biasanya kering

dan pendek Hal ini bisa terjadi karena bendungan mukosa bronkial dan

berhubungan dengan adanya peningkatan produksi mukus

5 Rasa mudah lelah

Penderita gagal jantung akan merasa lelah melakukan kegiatan

yang biasanya tidak membuatnya lelah Gejala mudah lelah disebabkan

kurangnya perfusi pada otot rangka karena menurunya curah jantung

Kurangnya oksigen membuat produksi adenisin tripospat (ATP) sebagai

sumber energi untuk kontaksi otot berkurang Gejala dapat diperberat oleh

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit sehingga dapat disertai

kegelisahan dan kebingungan

6 Gangguan pencernaan

Gagal jantung dapat menimbulkan gejala-gejala berupa gangguan

pada pencernaan seperti kehilangan napsu makan (anoreksia) perut

kembung mual dan nyeri abdomen yang disebabkan oleh kongesti pada

hati dan usus Gejala ini bisa diperburuk oleh edema organ intestinal yang

bisa menyertai peningkatan menahun dalam tekanan vena sistemik

7 Edema (pembengkakan)

Pada penderita gagal jantung dapat ditemukan edema misalnya

pada pergelangan kaki Edema kaki dapat terjadi pada venderuta yang

mengalami kegagalan ventrikel kanan Edema paru timbul bila cairan yang

difiltrasi oleh dinding mikrovaskuler lebih banyak dari yang bisa

dikeluarkan Akumulasi cairan ini akan berakibat serius pada fungsi paru

oleh karena tidak mungkin terjadi pertukaran gas apabila alveoli penuh

terisi cairan Dalam keadaan normal di dalam paru terjadi suatu aliran

keluar yang kontinyu dari cairan dan protein dalam pembuluh darah ke

jaringan interstisial dan kembali ke sistem aliran darah melalui saluran

limfe Pergerakan cairan tersebut memenuhi hukum Starling sebagai

berikut ( Flick 2000 Alpert 2002)

Jv = LpS 1048638 ( Pc ndash Pi ) - 1048638d ( 1048638c - 1048638I ) 1048638

Jv = fluid filtration rate ( volume flow ) across the

microvascular barier

Lp = hydraulic conductivity ( permeability)

S = surface area of the barier

Pc = microvascular hydrostatic pressure

Pi = peri microvascular hydrostatic pressure

1048638c = microvascular plasma colloidosmotic

oncotic pressure

1048638i = peri microvascular plasma colloidosmotic

oncotic pressure

1048638d = average osmotic reflection coefficient of the

barier

Mekanisme yang menjaga agar jaringan interstisial tetap kering adalah

- Tekanan onkotik plasma lebih tinggi dari tekanan hidrostatik kapiler paru

- Jaringan konektif dan barier seluler relatif tidak permeabel terhadap protein

plasma

- Adanya sistem limfatik yang secara ekstensif mengeluarkan cairan dari jaringan

interstisial

Pada individu normal tekanan kapiler pulmonal (ldquowedgerdquo pressure)

adalah sekitar 7 dan 12 mm Hg Karena tekanan onkotik plasma berkisar antara 25

mmHg maka tekanan ini akan mendorong cairan kembali ke dalam kapiler

Tekanan hidrostatik bekerja melewati jaringan konektif dan barier seluler yang

dalam keadaan normal bersifat relatif tidak permeabel terhadap protein plasma

Paru mempunyai sistem limfatik yang secara ekstensif dapat meningkatkan aliran

5 atau 6 kali bila terjadi kelebihan air di dalam jaringan interstisial paru Edema

paru akan terjadi bila mekanisme normal untuk menjaga paru tetap kering

terganggu seperti tersebut di bawah ini (Flick 2000 Alpert 2002)

- permeabilitas membran yang berubah

- tekanan hidrostatik mikrovaskuler yang meningkat

- tekanan peri mikrovaskuler yang menurun

- tekanan osmotik onkotik mikrovaskuler yang menurun

- tekanan osmotik onkotik peri mikrovaskuler yang meningkat

- gangguan saluran limfe

26 Faktor resiko

a Umur

Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun

gagal jantung dapat dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi

semakin tua seseorang maka akan semakin besar kemungkinan menderita

gagal jantung karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis saat muda

dan juga timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut yang

merupakan faktor resiko gagal jantung Menurut penelitian Siagian di

Rumah Sakit Haji Adam Malik (2009) proporsi penderita gagal jantung

semakin meningkat sesuai dengan bertambahnya usia yaitu 96 pada usia

le 15tahun 148 pada usia 16-40 tahun dan 756 pada usia gt 40 tahun

b Jenis kelamin

Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung

daripada perempuan Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai

hormon estrogen yang berpengaruh terhadap bagaimana tubuh

menghadapi lemak dan kolesterol Menurut menurut panelitian Whelton

dkk di Amerika (2001) laki-laki memiliki resiko relatif sebesar 124 kali

(P=0001) dibandingkan dengan perempuan untuk terjadinya gagal

jantung

c Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai

penyebab gagal jantung 46 pada laki-laki dan 27 pada wanita Faktor

risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang

dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung Selain itu berat

badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga

dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung

Menurut Whelton dkk di amerika (2001) penyakit jantung koroner memiliki

resiko reatif sebesar 811 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

d Hipertensi

Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan

darah yang tinggi terus-menerus Ketika tekanan darah terus di atas 14080

jantung akan semakin kesulitan memompa darah dengan efektif dan setelah

waktu yang lama risiko berkembangnya penyakit jantung meningkat

Penurunan berat badan pembatasan konsumsi garam dan pengurangan

alkohol dapat membantu memperoleh tekanan darah yang menyehatkan

Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme

termasuk hipertrofi ventrikel kiri Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan

disfungsi ventrikel kirisistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko

terjadinya infark miokard serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik

itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel Ekokardiografi yang menunjukkan

hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal

jantung Menurut Whelton dkk di amerika (2001) hipertensi memiliki resiko

reatif sebesar 14 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

e Penyakit katup jantung

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik

Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan

stenosis aorta Regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta menyebabkan

kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta

menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload) Menurut Whelton

dkk di amerika (2001) penyakit katup jantung memiliki risiko relatif

sebesar 146 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

f Penyakit Jantung Bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan

pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir

yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan

struktur jantung pada fase awal perkembangan janin Penyakit jantung

bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir

selama masa anak-anak atau setelah dewasa Penyakit jantung bawaan

dengan adanya kelainan otot jantung akan mengarah pada gagal jantung

g Penyakit Jantung Rematik

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease

(RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung

yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran terutama katup mitral

(stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam

Rematik Demam rematik akut dapat mneyebabkan peradangan pada

semua lapisan jantung Peradangan endokardium biasanya mengenai

endotel katup dan erosi pinggir daun katup bila miokardium terserang

akan timbul nodular yang khas pada dinding jantung sehingga dapat

menyebabkan pembasaran jantung yang berakhir pada gagal jantung

h Aritmia

Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila

kontraksi atrium hilang (fibrilasi atriumAF) Aritmia sering ditemukan

pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan

struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi

i Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan

disebabkan oleh penyakit jantung koroner hipertensi penyakit jantung

kongenital ataupun penyakit katup jantung Kardiomiopati ditandai

dengan kekakuan otot jantung dan tidak membesar sehingga terjadi

kelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel

j Merokok dan Konsumsi Alkohol

Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung

Merokok mempercepat denyut jantung merendahkan kemampuan jantung

dalam membawa dan mengirimkan oksigen menurunkan level HDL-C

(kolesterol baik) di dalam darah serta menyebabkan pengaktifan platelet

yaitu sel-sel penggumpalan darah Pengumpalan cenderung terjadi pada

arteri jantung terutama jika sudah ada endapan kolesterol di dalam arteri

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung menimbulkan gagal

jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial

fibrilasi)

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan

kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik) Alkohol

menyebabkan gagal jantung 2 ndash 3 dari kasus Alkohol juga dapat

menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin Obat-obatan juga

dapat menyebabkan gagal jantung Obat kemoterapi seperti doxorubicin

dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung

akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung

27 Pencegahan gagal jantung

271 Pencegahan primordial

Pencegahan primordial ditujukan pada masyarakat dimana belum tampak

adanya resiko gagal jantung upaya ini bertujuan memelihara kesehatan setiap

orang yang sehat agar tetap sehat dan terhindar dari segala jenis penyakit

termasuk penyakit jantung cara hidup sehat merupakan dasar pencegahan

primordial penyakit gagal jantung seperti mengkomsumsi makanan sehat tidak

merokok berolah raga secara teratur meghindari stress seta memelihara

lingkungan hidup yang sehat

272 Pencegahan Primer

Pencegahan primer ditujukan pada masyarakat yang sudah menunjukkan

adanya faktor risiko gagal jantung Upaya ini dapat dilakukan dengan membatasi

komsumsi makanan yang mengandung kadar garam tinggi mengurangi makanan

yang mengandung kolesterol tinggi mengontrol berat badan dengan membatasi

kalori dalam makanan sehari-hari serta menghindari rokok dan alkohol

273 Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder ditujukan pada orang yang sudah terkena gagal

jantungbertujuan untuk mencegah gagal jantung berlanjut ke stadium yang lebih

berat Pada tahap ini dapat dilakukan dengan diagnosa gagal jantung tindakan

pengobatan dengan tetap mempertahankan gaya hidup dan mengindari faktor

resiko gagal jantung

a Diagnosis gagal jantung

1 Anamnesis

Anamnesis merupakan cara untuk mendapatkan keterangan dan

data klinis tentang keadaan penyakit pasien melalui tanya jawab Keluhan

pasien merupakan gejala awal gagal jantung Pengambilan anamnese

secara teliti penting untuk mendeteksi gagal jantung

2 Rontgen toraks

Rontgen toraks dapat menunjukkan adanya pembesaran ukuran

jantung (kardiomegali) yang ditandai dengan peningkatan diameter

tranversal lebih dari 155 cm pada pria dan lebih 145 cm pada wanita

hipertensi vena atau edema paru

Cara pengukurannya adalah sebagai berikut ditarik garis M yang

berjalan di tengah-tengah kolumna vertebrae torakalis Garis A adalah jark

antara M dengan batas jantung sisi kanan yang terjauh Garis B adalah

jarak antara M dengan batas kiri jantung yang terjauh Garis transversal C

ditarik dari dinding toraks sisi kanan ke dinding toraks sisi kiri Garis ini

melalui sinus kardiofrenikus kanan Bila sinus-sinus kardiofrenikus ini

tidak sama tingginya Maka garis C ditarik melalui pertengahan antara

kedua sinus itu Ada pula yang menarik garis C ini dari sinus

kostofrenikus kanan ke sinus kostofrenikus kiri Perbedaan kedua cara ini

tidak begitu besar sehingga dapat dipakai semuanya

Kardio toraks rasio = A + B x 100C

Rata-rata pada orang dewasa dengan bentuk tubuh yang normal

rasio itu berkisar antara 45-50 Rasio ini tidak selalu bermakna

patologik seseorang dengan rasio yang normal masih ada kemungkinan

menderita penyakit jantung Rasio yang lebih dari 50 sering dijumpai

pada orang yang gemuk dan pendek karena letak jantung mendatar

(horizontal) tanpa ada kelainan pada jantungnya

Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan foto thorax

Radiograph (foto thorax) yang normal terdiri dari area putih terpusat yang

menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus

tulang-tulang dari vertebral column dengan bidang-bidang paru yang

menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi yang

dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada Foto thorax

yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak

tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya Kasus-

kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan

opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan

visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal Pemutihan

ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema

namun mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab

yang mungkin mendasarinya

Gambaran Radiologi yang ditemukan

1 Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

2 Corakan paru meningkat (lebih dari 13 lateral)

3 Kranialisasi vaskuler

4 Hilus suram (batas tidak jelas)

5 Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau

nodul milier)

Terapi non-farmakologik meliputi

1 Diet

Pasien gagal jantung dengan obesitas harus diberi diet yang sesuai

untuk menurunkan gula darah lipid darah darah dan berat badannya

Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 gr hari untuk gagal jantung

ringan atau lt 2 grhari untuk gagal jantung berat

2 Merokok harus dihentikan

3 Aktifitas Fisik

Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan

untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kleas II-III) dengan

intensitas yang nyaman bagi pasien

4 Istirahat

Istirahat dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil

(NYHA kelas IV)

Terapi Farmakologi atau Pengobatan

1 Diuretik digunakan untuk mengendalikan retensi natrium dan air

Furosemid 40 mghari atau bumetamid 1 mghari biasanya efektif

2 Inhibitor ACE dapat menghambat perubahan angiotensin I menjadi

angiotensin II menimbulkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah

3 Bloker β seperti bisoprolol karvedilol yang dimulai dari dosis yang sangat

rendah dan bisa ditambahkan untu k menurunkan aktivitas simpatis yang

berlebihan dan mendorong remodeling otot jantung

4 Digoksin diindikasikan untk mengendalikan fibrilasi atrium yang terjadi

bersamaan

BAB III

LAPORAN KASUS

Anamnesis

Nama Ny M

Umur 63 tahun

Jenis kelamin Perempuan

Alamat Mirit Kebumen

Pekerjaan Ibu rumah tangga

Keluhan utama penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RS dengan kiriman dari dokter dengan keluhan penurunan

kesadaran keluhan dirasakan sejak sore hari Pasien susah dibangunkan demam

(+) mual (-) muntah (-) pasien sebelumnya mengeluh suka makan dan badan

terasa lemas Pasien sebelumnya juga mengeluh cepat lapar dan haus Pasien juga

sebelumnya kejang 2x

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa (+)

Riwayat DM (+)

Riwayat hipertensi (+)

Riwayat TB (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan serupa disangkal

Riwayat hipertensi di keluarga disangkal

Kebiasaan dan lingkungan

Riwayat merokok dan minum alkohol di sangkal Mengkonsumsi

makanannya tidak teratur

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum tidak sadar

Kesadaran E1 M2 V1 koma

Vital sign

Tekanan darah 160120 mmHg

Temperatur 403 derajat celcius (axillar)

Nadi 120 x menit reguler

Respirasi 32x menit takipnue

Pemeriksaan per Regio

Kepala mesochepal simetris

Mata konjungtiva anemis (--) sklera ikterik (--) pupil isokor

(2mm2mm)

Leher tidak ada pembesaran limfonodi

Jantung suara jantung 1 dan 2 reguler tidak ada bising

Paru suara paru ronkhi (++) suara tambahan (+)

Abdomen supel nyeri tekan (-) peristaltik normal teraba massa(-)

hepar tidak dan lien tidak teraba

Ektremitas Atas oedema(--)

Bawah oedema (++)

Pemeriksaan Penunjang

1 Darah lengkap

Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 113 gdl 117 ndash 155 gdl

Leukosit 153 μL 36 ndash 110 μL

Hematokrit 33 35 ndash 47

Eritrosit 37 μL 380 ndash 520 μL

Trombosit 310 μL 150 - 400 μL

MCV 93 fl 80 ndash 100 fl

MCH 31 pq 29 ndash 34 pq

MCHC 35 gdl 32 ndash 36 gdl

Lym 290 22 ndash 40

Neutrofil 5330 50 ndash 70

2 Glukosa Darah

Glukosa darah sewaktu 654 mgdl (Nilai normal 70-120mg dl)

3 Kimia klinik

Hasil

Kalium 25 mmolL

Natrium 142 mmolL

Chlorida 101 mmolL

4 HBSAg

Hasil Negative

Foto Rontgen Thorax

Deskripsi

Corakan vaskular meningkat dan mengabur

Tampak opasitas inhomogen di kedua pulmo terutama di dextra

Sinus costofrenicus dextra tumpul

CTR gt 05

Tampak kalsifikasi di arcus aorta

Kesan

Cardiomegali

Edema pulmo

Bronchopneumonia bilateral dextra lebih banyak

Efusi pleura dextra

Aortasklerosis

Diagnosis

Congestive Heart Failure

Prognosis

Malam

BAB IV

PEMBAHASAN DAN RADIOLOGI

Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit

kencing manis adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan

kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme

dalam tubuh dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin

sesuai kebutuhan tubuh Kemudian glukosa tidak mampu mensuplai ke sel-sel

karena glukosa tetap berada dalam darah sehingga yang nantinya akan

menyebabkan badan lemas DM mempunyai beberapa komplikasi diantaranya di

jantung yang pada prosesnya akan merusak dinding pembuluh darah yang

menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan

pembuluh darah Jika pembuluh darah koroner menyempit otot jantung akan

kekurangan oksigen dan makanan akibat suplai darah yang kurang Selain

menyebabkan suplai darah ke otot jantung berkurang penyempitan pembuluh

darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat sehingga dapat

mengakibatkan kematian mendadak

Penderita DM cenderung terkena hipertensi dua kali lipat dibanding orang

yang tidak menderita DM Hipertensi bisa merusak pembuluh darah Hipertensi

dapat memicu terjadinya serangan jantung retinopati kerusakan ginjal atau

stroke Antara 35-75 komplikasi DM disebabkan oleh hipertensi Faktor-faktor

yang dapat mengakibatkan hipertensi pada penderita DM adalah nefropati

obesitas dan pengapuran atau pengapuran atau penebalan dinding pembuluh

darah

Pada beberapa keterkaitan ini yang akan menyebabkan gambaran radiologi

menjadi tidak normal gambaran jantung menjadi besar atau cardiomegaly karena

sudah sampai ke jantung komplikasinya dan ditemukan juga aortasklerosis yang

mengindikasikan terjadi sumbatan di dalam aorta Gambaran awal dari edema

pulmo sendiri terlihat dengan corakan vaskulernya mulai mengabur karena

ventrikel kiri sudah tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh sebagai

kompensasinya ventrikel kanan yang ke paru harus kerja berlebih sehingga dapat

menyebabkan edema pulmo Efusi pleura juga bisa terjadi akibat dari peningkatan

tekanan vena pulmonalis yang terjadi pada gagal jantung kongestif dalam hal ini

berkaitan dengan keseimbangan kekuatan menyebabkan pengeluaran cairan dari

pembuluh darah pada gambaran radiologi terliat sinus costofrenicusnya tumpul

padahal seharusnya membentuk sudut lancip Gambaran konsolidasi merupakan

gambaran yang khas untuk menunjukkan adanya bronkhopneumonia

DAFTAR PUSTAKA

Karim S Kabo P 2002 EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung

untuk Dokter Umum Jakarta Balai Penerbit UI

Purwohudoyo S 1984 Pemeriksaan Kelainan-Kelainan Kardiovaskular Dengan

Radiografi Polos Jakarta UI Press

Price Sylvia Anderson 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 Jakarta EGC

Rasad Sjahriar 2005 Radiologi Diagnostik Edisi II Jakarta FK UI

Sudoyo Aru W 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V jilid I Jakarta

FK UI

  • LAPORAN KASUS RADIOLOGI
Page 2: Laporan Kasus Radiologi Chf

BAB I

PENDAHULUAN

Perubahan pola hidup menyebabkan pola penyakit berubah dari penyakit

infeksi dan penyakit rawan gizi ke penyakit-penyakit degeneratif kronik seperti

penyakit jantung dan pembuluh darah yang paling tinggi prevalensinya dalam

masyarakat umum dan berperan besar terhadap mortalitas dan morbiditas

Penyakit jantung dan pembuluh darah diperkirakan akan menjadi penyebab utama

kematian secara menyeluruh dalam waktu lima belas tahun mendatang meliputi

Amerika Eropa dan sebagian besar Asia Hal tersebut dimungkinkan dengan

adanya peningkatan prevalensi penyakit kardiovaskuler secara cepat di negara-

negara berkembang dan Eropa Timur

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai

pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan

Gagal jantung menjadi penyakit yang terus meningkat kejadiannya terutama pada

lansia Gagal jantung kongestif (Congestive Heart Failure) adalah ketidak

mampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh Risiko CHF akan

meningkat pada lansia karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan CHF ini

dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit lain seperti

hipertensi penyakit jantung katup kardiomiopati penyakit jantung koroner dan

lain-lain

Masalah kesehatan dengan gangguan system kardiovaskuler termasuk

didalammya Congestive heart Failure (CHF) masih menduduki peringkat yang

tinggi menurut data WHO dilaporkan bahwa sekitar 3000 penduduk Amerika

menderita CHF American Heart Association (AHA) tahun 2004 melaporkan 52

juta penduduk Amerika menderita gagal jantung asuransi kesehatan Medicare

USA paling banyak mengeluarkan biaya untuk diagnosis dan pengobatan gagal

jantung dan diperkirakan lebih dari 15 juta kasus baru gagal jantung setiap

tahunnya di seluruh dunia Walaupun angka yang pasti belum ada untuk seluruh

Indonesia tetapi dengan bertambah majunya fasilitas kesehatan dan pengobatan

dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah per tahunnya

Dari radiologi sendiri foto thorax merupakan elemen penting yang harus

dipertimbangkan untuk dilakukan Foto thorax atau sering disebut chest x-ray

(CXR) adalah suatu proyeksi radiografi dari thorax untuk mendagnosis kondisi-

kondisi yang mempengaruhi thorax isi dan struktur-struktur di dekatnya Foto

thorax menggunakan radiasi terionisasi dalam bentuk x-ray Dosis radiasi yang

digunakan pada orang dewasa unuk membentuk radiografer adalah sekitar 006

mSv Foto thorax digunakan untuk mendiagnosis banyak kondisi yang melibatkan

dinding thorax tulang thorax dan struktur yang berada di dalam kavitas thorax

termasuk paru-paru jantung dan saluran-saluran yang besar

Gagal jantung dan pneumonia sering terdiagnosis oleh foto thorax CXR

sering digunakan untuk skrining penyakit paru yang terkait dengan pekerjaan di

industri-industri seperti pertambangan dimana para pekerja terpapar oleh debu

Secara umum kegunaan foto thorax adalah

- Untuk melihat abnormalitas congenital (jantung vaskuler)

- Untuk melihat adanya trauma (pneumothorax hematothorax)

- Untuk melihat adanya infeksi (umumnya TB)

- Untuk memeriksa keadaan jantung

- Untuk memeriksa keadaan paru-paru

Pada beberapa kondisi CXR baik untuk skrining tetapi buruk untuk

diagnosis Pada saat adanya dugaan kelainan berdasarkan CXR pemeriksaan

imaging thorax tambahan dapat dilakukan untuk mendiagnosis kondisi secara

pasti atau mendapatkan bukti-bukti yang mengarah pada pada diagnosis yang

diperoleh dari CXR

Gsmbsrsn ysng berbeda dari thorax dapat diperoleh dengan merubah

orientasi relatif tubuh dan arah pancaran x-ray Gambaran yang paling umum

adalah posteroanterior (PA) anteroposterior (AP) dan lateral

1 Posteroanterior (PA)

Pada PA sumber x-ray diposisikan sehingga x-ray masuk melalui

posterior dari thorax dan keluar dari anterior dimana x-ray tersebut

terdeteksi

2 Anteroposterior

Pada AP posisi sumber x-ray dan detector berkebalikan dengan

PA AP chest x-ray lebih sulit diintrepetasikan dibanding dengan PA

dan oleh karena itu hanya dipakai jika pasien tidak dapat bangun dari

tempat tidur

3 Lateral

Gambaran lateral didapatkan dengan cara yang sama dengan PA

namun pada lateral pasien berdiri dengan kedua lengan naik dan

sisi kiri dari thorax ditekan ke permukaan datar (flat)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

21 Jantung

211 Anatomi Jantung

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di

rongga dada dibawah perlindungan tulang iga sedikit ke sebelah kiri sternum

Ukuran jantung lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira

250-300 gram

21 anatomi jantung manusia

Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan atrium kiri ventrikel

kanan dan ventrikel kiri Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan

berdinding tipis sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung Dan

mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh

Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh

tubuh Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru

dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru Ventrikel kanan berfungsi

menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paruventrikel

kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh

Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan

selaput pembungkus disebut epikardium lapisan tengah merupakan lapisan inti

dari jantung terdiri dari otot-otot jantung disebut miokardium dan lapisan terluar

yang terdiri jaringan endotel disebut endokardium

212 Siklus jantung

Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama

peredaran darah Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik) dan

relaksasi (diastolik) Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung Kontraksi

dari ke-2 atrium terjadi secara serentak yang disebut sistolik atrial dan

relaksasinya disebut diastolik atrial Lama kontraksi ventrikel plusmn03 detik dan tahap

relaksasinya selama 05 detik Kontraksi kedua atrium pendeksedangkan

kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat Daya dorong ventrikel kiri harus

lebih kuat karena harus mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan

tekanan darah sistemik Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang

sama tapi tugasnya hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru ketika

tekanannya lebih rendah

213 Curah jantung

Curah jantung merupakan volume darah yang di pompa tiap ventrikel

permenit Pada keadaan normal (fisiologis) jumlah darah yang dipompakan oleh

ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama besarnya Bila tidak demikian akan terjadi

penimbunan darah ditempat tertentu Jumlah darah yang dipompakan pada setiap

kali sistolik disebut volume sekuncup Dengan demikian curah jantung = volume

sekuncup x frekuensi denyut jantung per menit Umumnya pada tiap sistolik

ventrikel tidak terjadi pengosongan total ventrikel hanya sebagian dari isi

ventrikel yang dikeluarkan Jumlah darah yang tertinggal ini dinamakan volume

residu Besar curah jantung seseorang tidak selalu sama bergantung pada

keaktifan tubuhnya Curah jantung orang dewasa pada keadaan istirahat lebih

kurang 5 liter dan dapat meningkat atau menurun dalam berbagai keadaan

214 Denyut Jantung dan Daya pompa Jantung

Pada saat jantung normal dalam keadaan istirahat maka pengaruh system

parasimpatis dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung sekitar

60 hingga 80 denyut per menit Kecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat

dipengaruhi oleh pekerjaan tekanan darah emosi cara hidup dan umur Pada

waktu banyak pergerakan kebutuhan oksigen (O2) meningkat dan pengeluaran

karbondioksida (CO2) juga meningkat sehingga kecepatan jantung bisa

mencapai150 xmenit dengan daya pompa 20-25 litermenit Pada keadaan normal

jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama

sehingga tidak teradi penimbunan Apabila pengembalian dari vena tidak

seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka

vena-vena dekat jantung jadi membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam

vena naik dalam jangkawaktu lama bisamenjadi edema

22 Definisi Gagal Jantung

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa

tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan Gangguan

fungsi jantung ditinjau dari efek-efeknya terhadap perubahan 3 penentu utama

darifungsi miokardium yaitu freeload (beban awal) yaitu derajat peregangan

serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik Afterload

(beban akhir) yaitu besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai

selama sistol untuk memompa darah Kontraktilitas miokardium yaitu perubahan

kekuatan kontraksi

23 Patofisiologi gagal jantung

Bila jantung tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh

maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa yang

mengakibatkan terjadinya gagal jantung Pada kebanyakan penderita gagal

jantung disfungsi sistolikdan disfungsi diastolik ditemukan bersama Pada

disfungsi sistolik kekuatan kontraksi ventrikel kiri terganggu sehingga ejeksi

darah berkurang menyebabkan curah jantung berkurang Pada disfungsi diastolik

relaksasi dinding ventrikel terganggu sehingga pengisian darah berkurang

menyebabkan curah jantung berkurang Gangguan kemampuan jantung sebagai

pompa tergantung pada bermacam-macam faktor yang saling terkait Menurunnya

kontraktilitas miokard memegang peran utama pada gagal jantung Bila terjadi

gangguan kontraktilitas miokard atau beban hemodinamik berlebih diberikan pada

ventrikel normal maka jantung akan mengadakan sejumlah mekanisme untuk

meningkatkan kemampuan kerjannya sehingga curah jantung dan tekanan darah

dapat dipertahankan Adapun mekanisme kompensasi jantung yaitu

231 Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan

respon simpatis kompensatorik Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis

merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan

medula adrenal Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat secara

maksimal untuk mempertahankan curah jantung Selain itu terjadi vasokonstriksi

arteri periferuntuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah

dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya

(seperti kulit dan ginjal) agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan

Jantung akan semakin bergantung pada katekolamin yang beredar dalam sirkulasi

untuk mempertahankan kerja ventrikel

232 Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron

Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) bertujuan untuk

mempertahankan tekanan darah keseimbangan cairan dan elektrolit Renin

merupakan suatu enzim yang sebagian besar berasal dari jaringan ginjal Sekresi

rennin akan menghasilkan angiotensin II (Ang II) yang mamiliki 2 efek utama

yaitu sebagai vasokonstriktor kuat dan sebagai perangsang produksi aldosteron di

korteks adrenal Efek vasokonstriksi oleh aktivitas simpatis dan Ang II akan

meningkatkan beban awal (preload) dan beban akhir (afterload) jantung

sedangkan aldosteron menyebabkan retensi air dan natrium yang akan menambah

peningkatan preload jantung Tekanan pengisian ventrikel (preload) yang

meningkat akan meningkatkan curah jantung

233 Hipertropi Miokardium dan Dilatasi Ventrikel

Jika ventrikel tidak mampu memompakan darah keseluruh tubuh maka

darah yang tinggal dalam ventrikel kiri akan lebih banyak pada akhir diastole

Oleh karena itu kekuatan untuk memompa darah pada denyut berikutnya akan

lebih besar Jantung akan melakukan kompensasi untuk meningkatkan curah

jantung yang berkurang berupa hipertropi miokardium yaitu pembesaran otot-otot

jantung sehingga dapat membuat kontraksi lebih kuat dan dilatasi atau

peningkatan volume ventrikel untuk meningkatkan tekanan dinding ventrikel Jika

penyakit jantung berlanjut maka diperlukan peningkatan kompensasi untuk

menghasilkan energi dalam memompa darah hingga pada suatu saat kompensasi

tidak lagi efektif untuk menghasilkan kontraksi yang lebih baik dan jantung akan

gagal melakukan fungsinya

24 Klasifikasi Gagal Jantung

241 Gagal Jantung Berdasarkan Manisfetasi Klinis

a Gagal Jantung Kiri dan Gagal Jantung Kanan

Gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan dapat terjadi secara tersendiri

karena pemompaan ventrikel yang terpisah satu dengan yang lain Gagal jantung

kiri dapat terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri yang tidak mampu memompakan

darah Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis

sehingga menyebabkan edema paru yang pada akhirnya dapat mengakibatkan

sesak napas batuk dan kadang hemoptisis Gagal jantung kanan terjadi akibat

disfungsi ventrikel kanan yang tidak mampu menangani pengembalian darah dari

sirkulasi sistemik dan pada akhirnya dapat mengakibatkan edema perifer karena

darah terbendung dan kembali ke dalam sirkulasi sistematis Gangguan pada salah

satu fungsi ventrikel dapat menghambat fungsi ventrikel yang lain dimana volume

darah yang dipompa dari masing-masing ventrikel bergantung pada volume darah

yang diterima oleh ventrikel tersebut

b Gagal Jantung High Output dan Low Autput

Apabila curah jantung normal atau melebihi normal tetapi tidak mampu

memenuhi kebutuhan metabolik tubuh akan darah teroksigenasi disebut gagal

jantung high output Tanda khas dari gagal jantung high output adalah mudah

lelah dan lemah Apabila curah jantung menurun di bawah nilai normal disebut

gagal jantung low output Tanda khas dari gagal jantung low output adalah edema

karena terjadi aliran balik darah akibat gagal ventrikel

c Gagal Jantung Akut dan Kronik

Gagal jantung akut disebabkan bila pasien secara mendadak mengalami

penurunan curah jantung dengan gambaran klinis dispnea takikardia serta cemas

pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi Sedangkan gagal

jantung kronik terjadi jika terdapat kerusakan jantung yang disebabkan oleh iskemia

atau infark miokard hipertensi penyakit jantung katup dan kardiomiopati sehingga

mengakibatkan penurunan curah jantung secara bertahap

d Gagal jantung Forward dan backward

Gagal jantung forward terjadi oleh karena suplai darah tidak cukup ke aorta

Rasa lelah terutama sewaktu melakukan pekerjaan adalah gejala yang khas pada

gagal jantung forward Gagal jantung backward terjadi apabila ventrikel kiri tidak

mampu memompakan darah yang datang dari vena vulmonalis dan atrium kiri

sehingga terjadi pengisian yang berlebihan di paru-paru Gagal jantung backward

biasanya mangakibatkan edema paru

242 Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kemampuan fungsional

Gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan

menjadi

a Kelas I

Penderita gagal jantung yang tidak ada pembatasan aktivitas fisik

b Kelas II

Penderita gagal jantung yang dikategorikan ringan dengan sedikit batasan

aktivitas fisik karena akan timbul gejala pada saat melakukan aktivitas

tetapi nyaman pada saat istrahat

c Kelas III

Penderita gagal jantung yang dikategorikan sedang dengan adanya batasan

aktivitas fisik bermakna karena akan timbul gejala pada saat melakukan

aktivitas ringan

d Kelas IV

Penderita gagal jantung yang dikategorikan berat dimana penderita tidak

mampu melakukan aktivitas fisik karena gejala sudah dirasakan pada saat

istrahat

25 Gejala Gagal Jantung

Beberapa gejala atau keluhan yang sering ditemukan pada penderita gagal

jantung adalah

1 Dispnea

Dispnea atau perasaan sulit bernapas pada saat beraktivitas

merupakan manifestasi gagal jantung yang paling umum Dispnea

diakibatkan karena terganggunya pertukaran oksigen dan karbon dioksida

dalam alveoli serta meningkatnya tahanan aliran udara

2 Ortopnea

Yaitu kesulitan bernafas apabila berbaring telentang Ortopnea

disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh ke

jantung dan paru-paru Penurunan kapasitas vital paru-paru merupakan

suatu faktor penyebab yang penting

3 Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)

Yaitu dispnea yang timbul secara tiba-tiba pada saat tidur

Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) terjadi karena akumulasi cairan

dalam paru ketika sedang tidur dan merupakan manifestasi spesifik dari

gagal jantung kiri

4 Batuk

Penderita gagal jantung dapat mengalami keluhan batuk pada

malam hari yang diakibatkan bendungan pada paru-paru terutama pada

posisi berbaring Batuk yang terjadi dapat produktif tetapi biasanya kering

dan pendek Hal ini bisa terjadi karena bendungan mukosa bronkial dan

berhubungan dengan adanya peningkatan produksi mukus

5 Rasa mudah lelah

Penderita gagal jantung akan merasa lelah melakukan kegiatan

yang biasanya tidak membuatnya lelah Gejala mudah lelah disebabkan

kurangnya perfusi pada otot rangka karena menurunya curah jantung

Kurangnya oksigen membuat produksi adenisin tripospat (ATP) sebagai

sumber energi untuk kontaksi otot berkurang Gejala dapat diperberat oleh

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit sehingga dapat disertai

kegelisahan dan kebingungan

6 Gangguan pencernaan

Gagal jantung dapat menimbulkan gejala-gejala berupa gangguan

pada pencernaan seperti kehilangan napsu makan (anoreksia) perut

kembung mual dan nyeri abdomen yang disebabkan oleh kongesti pada

hati dan usus Gejala ini bisa diperburuk oleh edema organ intestinal yang

bisa menyertai peningkatan menahun dalam tekanan vena sistemik

7 Edema (pembengkakan)

Pada penderita gagal jantung dapat ditemukan edema misalnya

pada pergelangan kaki Edema kaki dapat terjadi pada venderuta yang

mengalami kegagalan ventrikel kanan Edema paru timbul bila cairan yang

difiltrasi oleh dinding mikrovaskuler lebih banyak dari yang bisa

dikeluarkan Akumulasi cairan ini akan berakibat serius pada fungsi paru

oleh karena tidak mungkin terjadi pertukaran gas apabila alveoli penuh

terisi cairan Dalam keadaan normal di dalam paru terjadi suatu aliran

keluar yang kontinyu dari cairan dan protein dalam pembuluh darah ke

jaringan interstisial dan kembali ke sistem aliran darah melalui saluran

limfe Pergerakan cairan tersebut memenuhi hukum Starling sebagai

berikut ( Flick 2000 Alpert 2002)

Jv = LpS 1048638 ( Pc ndash Pi ) - 1048638d ( 1048638c - 1048638I ) 1048638

Jv = fluid filtration rate ( volume flow ) across the

microvascular barier

Lp = hydraulic conductivity ( permeability)

S = surface area of the barier

Pc = microvascular hydrostatic pressure

Pi = peri microvascular hydrostatic pressure

1048638c = microvascular plasma colloidosmotic

oncotic pressure

1048638i = peri microvascular plasma colloidosmotic

oncotic pressure

1048638d = average osmotic reflection coefficient of the

barier

Mekanisme yang menjaga agar jaringan interstisial tetap kering adalah

- Tekanan onkotik plasma lebih tinggi dari tekanan hidrostatik kapiler paru

- Jaringan konektif dan barier seluler relatif tidak permeabel terhadap protein

plasma

- Adanya sistem limfatik yang secara ekstensif mengeluarkan cairan dari jaringan

interstisial

Pada individu normal tekanan kapiler pulmonal (ldquowedgerdquo pressure)

adalah sekitar 7 dan 12 mm Hg Karena tekanan onkotik plasma berkisar antara 25

mmHg maka tekanan ini akan mendorong cairan kembali ke dalam kapiler

Tekanan hidrostatik bekerja melewati jaringan konektif dan barier seluler yang

dalam keadaan normal bersifat relatif tidak permeabel terhadap protein plasma

Paru mempunyai sistem limfatik yang secara ekstensif dapat meningkatkan aliran

5 atau 6 kali bila terjadi kelebihan air di dalam jaringan interstisial paru Edema

paru akan terjadi bila mekanisme normal untuk menjaga paru tetap kering

terganggu seperti tersebut di bawah ini (Flick 2000 Alpert 2002)

- permeabilitas membran yang berubah

- tekanan hidrostatik mikrovaskuler yang meningkat

- tekanan peri mikrovaskuler yang menurun

- tekanan osmotik onkotik mikrovaskuler yang menurun

- tekanan osmotik onkotik peri mikrovaskuler yang meningkat

- gangguan saluran limfe

26 Faktor resiko

a Umur

Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun

gagal jantung dapat dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi

semakin tua seseorang maka akan semakin besar kemungkinan menderita

gagal jantung karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis saat muda

dan juga timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut yang

merupakan faktor resiko gagal jantung Menurut penelitian Siagian di

Rumah Sakit Haji Adam Malik (2009) proporsi penderita gagal jantung

semakin meningkat sesuai dengan bertambahnya usia yaitu 96 pada usia

le 15tahun 148 pada usia 16-40 tahun dan 756 pada usia gt 40 tahun

b Jenis kelamin

Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung

daripada perempuan Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai

hormon estrogen yang berpengaruh terhadap bagaimana tubuh

menghadapi lemak dan kolesterol Menurut menurut panelitian Whelton

dkk di Amerika (2001) laki-laki memiliki resiko relatif sebesar 124 kali

(P=0001) dibandingkan dengan perempuan untuk terjadinya gagal

jantung

c Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai

penyebab gagal jantung 46 pada laki-laki dan 27 pada wanita Faktor

risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang

dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung Selain itu berat

badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga

dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung

Menurut Whelton dkk di amerika (2001) penyakit jantung koroner memiliki

resiko reatif sebesar 811 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

d Hipertensi

Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan

darah yang tinggi terus-menerus Ketika tekanan darah terus di atas 14080

jantung akan semakin kesulitan memompa darah dengan efektif dan setelah

waktu yang lama risiko berkembangnya penyakit jantung meningkat

Penurunan berat badan pembatasan konsumsi garam dan pengurangan

alkohol dapat membantu memperoleh tekanan darah yang menyehatkan

Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme

termasuk hipertrofi ventrikel kiri Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan

disfungsi ventrikel kirisistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko

terjadinya infark miokard serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik

itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel Ekokardiografi yang menunjukkan

hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal

jantung Menurut Whelton dkk di amerika (2001) hipertensi memiliki resiko

reatif sebesar 14 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

e Penyakit katup jantung

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik

Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan

stenosis aorta Regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta menyebabkan

kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta

menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload) Menurut Whelton

dkk di amerika (2001) penyakit katup jantung memiliki risiko relatif

sebesar 146 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

f Penyakit Jantung Bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan

pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir

yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan

struktur jantung pada fase awal perkembangan janin Penyakit jantung

bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir

selama masa anak-anak atau setelah dewasa Penyakit jantung bawaan

dengan adanya kelainan otot jantung akan mengarah pada gagal jantung

g Penyakit Jantung Rematik

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease

(RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung

yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran terutama katup mitral

(stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam

Rematik Demam rematik akut dapat mneyebabkan peradangan pada

semua lapisan jantung Peradangan endokardium biasanya mengenai

endotel katup dan erosi pinggir daun katup bila miokardium terserang

akan timbul nodular yang khas pada dinding jantung sehingga dapat

menyebabkan pembasaran jantung yang berakhir pada gagal jantung

h Aritmia

Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila

kontraksi atrium hilang (fibrilasi atriumAF) Aritmia sering ditemukan

pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan

struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi

i Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan

disebabkan oleh penyakit jantung koroner hipertensi penyakit jantung

kongenital ataupun penyakit katup jantung Kardiomiopati ditandai

dengan kekakuan otot jantung dan tidak membesar sehingga terjadi

kelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel

j Merokok dan Konsumsi Alkohol

Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung

Merokok mempercepat denyut jantung merendahkan kemampuan jantung

dalam membawa dan mengirimkan oksigen menurunkan level HDL-C

(kolesterol baik) di dalam darah serta menyebabkan pengaktifan platelet

yaitu sel-sel penggumpalan darah Pengumpalan cenderung terjadi pada

arteri jantung terutama jika sudah ada endapan kolesterol di dalam arteri

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung menimbulkan gagal

jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial

fibrilasi)

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan

kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik) Alkohol

menyebabkan gagal jantung 2 ndash 3 dari kasus Alkohol juga dapat

menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin Obat-obatan juga

dapat menyebabkan gagal jantung Obat kemoterapi seperti doxorubicin

dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung

akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung

27 Pencegahan gagal jantung

271 Pencegahan primordial

Pencegahan primordial ditujukan pada masyarakat dimana belum tampak

adanya resiko gagal jantung upaya ini bertujuan memelihara kesehatan setiap

orang yang sehat agar tetap sehat dan terhindar dari segala jenis penyakit

termasuk penyakit jantung cara hidup sehat merupakan dasar pencegahan

primordial penyakit gagal jantung seperti mengkomsumsi makanan sehat tidak

merokok berolah raga secara teratur meghindari stress seta memelihara

lingkungan hidup yang sehat

272 Pencegahan Primer

Pencegahan primer ditujukan pada masyarakat yang sudah menunjukkan

adanya faktor risiko gagal jantung Upaya ini dapat dilakukan dengan membatasi

komsumsi makanan yang mengandung kadar garam tinggi mengurangi makanan

yang mengandung kolesterol tinggi mengontrol berat badan dengan membatasi

kalori dalam makanan sehari-hari serta menghindari rokok dan alkohol

273 Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder ditujukan pada orang yang sudah terkena gagal

jantungbertujuan untuk mencegah gagal jantung berlanjut ke stadium yang lebih

berat Pada tahap ini dapat dilakukan dengan diagnosa gagal jantung tindakan

pengobatan dengan tetap mempertahankan gaya hidup dan mengindari faktor

resiko gagal jantung

a Diagnosis gagal jantung

1 Anamnesis

Anamnesis merupakan cara untuk mendapatkan keterangan dan

data klinis tentang keadaan penyakit pasien melalui tanya jawab Keluhan

pasien merupakan gejala awal gagal jantung Pengambilan anamnese

secara teliti penting untuk mendeteksi gagal jantung

2 Rontgen toraks

Rontgen toraks dapat menunjukkan adanya pembesaran ukuran

jantung (kardiomegali) yang ditandai dengan peningkatan diameter

tranversal lebih dari 155 cm pada pria dan lebih 145 cm pada wanita

hipertensi vena atau edema paru

Cara pengukurannya adalah sebagai berikut ditarik garis M yang

berjalan di tengah-tengah kolumna vertebrae torakalis Garis A adalah jark

antara M dengan batas jantung sisi kanan yang terjauh Garis B adalah

jarak antara M dengan batas kiri jantung yang terjauh Garis transversal C

ditarik dari dinding toraks sisi kanan ke dinding toraks sisi kiri Garis ini

melalui sinus kardiofrenikus kanan Bila sinus-sinus kardiofrenikus ini

tidak sama tingginya Maka garis C ditarik melalui pertengahan antara

kedua sinus itu Ada pula yang menarik garis C ini dari sinus

kostofrenikus kanan ke sinus kostofrenikus kiri Perbedaan kedua cara ini

tidak begitu besar sehingga dapat dipakai semuanya

Kardio toraks rasio = A + B x 100C

Rata-rata pada orang dewasa dengan bentuk tubuh yang normal

rasio itu berkisar antara 45-50 Rasio ini tidak selalu bermakna

patologik seseorang dengan rasio yang normal masih ada kemungkinan

menderita penyakit jantung Rasio yang lebih dari 50 sering dijumpai

pada orang yang gemuk dan pendek karena letak jantung mendatar

(horizontal) tanpa ada kelainan pada jantungnya

Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan foto thorax

Radiograph (foto thorax) yang normal terdiri dari area putih terpusat yang

menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus

tulang-tulang dari vertebral column dengan bidang-bidang paru yang

menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi yang

dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada Foto thorax

yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak

tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya Kasus-

kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan

opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan

visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal Pemutihan

ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema

namun mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab

yang mungkin mendasarinya

Gambaran Radiologi yang ditemukan

1 Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

2 Corakan paru meningkat (lebih dari 13 lateral)

3 Kranialisasi vaskuler

4 Hilus suram (batas tidak jelas)

5 Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau

nodul milier)

Terapi non-farmakologik meliputi

1 Diet

Pasien gagal jantung dengan obesitas harus diberi diet yang sesuai

untuk menurunkan gula darah lipid darah darah dan berat badannya

Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 gr hari untuk gagal jantung

ringan atau lt 2 grhari untuk gagal jantung berat

2 Merokok harus dihentikan

3 Aktifitas Fisik

Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan

untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kleas II-III) dengan

intensitas yang nyaman bagi pasien

4 Istirahat

Istirahat dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil

(NYHA kelas IV)

Terapi Farmakologi atau Pengobatan

1 Diuretik digunakan untuk mengendalikan retensi natrium dan air

Furosemid 40 mghari atau bumetamid 1 mghari biasanya efektif

2 Inhibitor ACE dapat menghambat perubahan angiotensin I menjadi

angiotensin II menimbulkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah

3 Bloker β seperti bisoprolol karvedilol yang dimulai dari dosis yang sangat

rendah dan bisa ditambahkan untu k menurunkan aktivitas simpatis yang

berlebihan dan mendorong remodeling otot jantung

4 Digoksin diindikasikan untk mengendalikan fibrilasi atrium yang terjadi

bersamaan

BAB III

LAPORAN KASUS

Anamnesis

Nama Ny M

Umur 63 tahun

Jenis kelamin Perempuan

Alamat Mirit Kebumen

Pekerjaan Ibu rumah tangga

Keluhan utama penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RS dengan kiriman dari dokter dengan keluhan penurunan

kesadaran keluhan dirasakan sejak sore hari Pasien susah dibangunkan demam

(+) mual (-) muntah (-) pasien sebelumnya mengeluh suka makan dan badan

terasa lemas Pasien sebelumnya juga mengeluh cepat lapar dan haus Pasien juga

sebelumnya kejang 2x

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa (+)

Riwayat DM (+)

Riwayat hipertensi (+)

Riwayat TB (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan serupa disangkal

Riwayat hipertensi di keluarga disangkal

Kebiasaan dan lingkungan

Riwayat merokok dan minum alkohol di sangkal Mengkonsumsi

makanannya tidak teratur

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum tidak sadar

Kesadaran E1 M2 V1 koma

Vital sign

Tekanan darah 160120 mmHg

Temperatur 403 derajat celcius (axillar)

Nadi 120 x menit reguler

Respirasi 32x menit takipnue

Pemeriksaan per Regio

Kepala mesochepal simetris

Mata konjungtiva anemis (--) sklera ikterik (--) pupil isokor

(2mm2mm)

Leher tidak ada pembesaran limfonodi

Jantung suara jantung 1 dan 2 reguler tidak ada bising

Paru suara paru ronkhi (++) suara tambahan (+)

Abdomen supel nyeri tekan (-) peristaltik normal teraba massa(-)

hepar tidak dan lien tidak teraba

Ektremitas Atas oedema(--)

Bawah oedema (++)

Pemeriksaan Penunjang

1 Darah lengkap

Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 113 gdl 117 ndash 155 gdl

Leukosit 153 μL 36 ndash 110 μL

Hematokrit 33 35 ndash 47

Eritrosit 37 μL 380 ndash 520 μL

Trombosit 310 μL 150 - 400 μL

MCV 93 fl 80 ndash 100 fl

MCH 31 pq 29 ndash 34 pq

MCHC 35 gdl 32 ndash 36 gdl

Lym 290 22 ndash 40

Neutrofil 5330 50 ndash 70

2 Glukosa Darah

Glukosa darah sewaktu 654 mgdl (Nilai normal 70-120mg dl)

3 Kimia klinik

Hasil

Kalium 25 mmolL

Natrium 142 mmolL

Chlorida 101 mmolL

4 HBSAg

Hasil Negative

Foto Rontgen Thorax

Deskripsi

Corakan vaskular meningkat dan mengabur

Tampak opasitas inhomogen di kedua pulmo terutama di dextra

Sinus costofrenicus dextra tumpul

CTR gt 05

Tampak kalsifikasi di arcus aorta

Kesan

Cardiomegali

Edema pulmo

Bronchopneumonia bilateral dextra lebih banyak

Efusi pleura dextra

Aortasklerosis

Diagnosis

Congestive Heart Failure

Prognosis

Malam

BAB IV

PEMBAHASAN DAN RADIOLOGI

Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit

kencing manis adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan

kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme

dalam tubuh dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin

sesuai kebutuhan tubuh Kemudian glukosa tidak mampu mensuplai ke sel-sel

karena glukosa tetap berada dalam darah sehingga yang nantinya akan

menyebabkan badan lemas DM mempunyai beberapa komplikasi diantaranya di

jantung yang pada prosesnya akan merusak dinding pembuluh darah yang

menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan

pembuluh darah Jika pembuluh darah koroner menyempit otot jantung akan

kekurangan oksigen dan makanan akibat suplai darah yang kurang Selain

menyebabkan suplai darah ke otot jantung berkurang penyempitan pembuluh

darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat sehingga dapat

mengakibatkan kematian mendadak

Penderita DM cenderung terkena hipertensi dua kali lipat dibanding orang

yang tidak menderita DM Hipertensi bisa merusak pembuluh darah Hipertensi

dapat memicu terjadinya serangan jantung retinopati kerusakan ginjal atau

stroke Antara 35-75 komplikasi DM disebabkan oleh hipertensi Faktor-faktor

yang dapat mengakibatkan hipertensi pada penderita DM adalah nefropati

obesitas dan pengapuran atau pengapuran atau penebalan dinding pembuluh

darah

Pada beberapa keterkaitan ini yang akan menyebabkan gambaran radiologi

menjadi tidak normal gambaran jantung menjadi besar atau cardiomegaly karena

sudah sampai ke jantung komplikasinya dan ditemukan juga aortasklerosis yang

mengindikasikan terjadi sumbatan di dalam aorta Gambaran awal dari edema

pulmo sendiri terlihat dengan corakan vaskulernya mulai mengabur karena

ventrikel kiri sudah tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh sebagai

kompensasinya ventrikel kanan yang ke paru harus kerja berlebih sehingga dapat

menyebabkan edema pulmo Efusi pleura juga bisa terjadi akibat dari peningkatan

tekanan vena pulmonalis yang terjadi pada gagal jantung kongestif dalam hal ini

berkaitan dengan keseimbangan kekuatan menyebabkan pengeluaran cairan dari

pembuluh darah pada gambaran radiologi terliat sinus costofrenicusnya tumpul

padahal seharusnya membentuk sudut lancip Gambaran konsolidasi merupakan

gambaran yang khas untuk menunjukkan adanya bronkhopneumonia

DAFTAR PUSTAKA

Karim S Kabo P 2002 EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung

untuk Dokter Umum Jakarta Balai Penerbit UI

Purwohudoyo S 1984 Pemeriksaan Kelainan-Kelainan Kardiovaskular Dengan

Radiografi Polos Jakarta UI Press

Price Sylvia Anderson 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 Jakarta EGC

Rasad Sjahriar 2005 Radiologi Diagnostik Edisi II Jakarta FK UI

Sudoyo Aru W 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V jilid I Jakarta

FK UI

  • LAPORAN KASUS RADIOLOGI
Page 3: Laporan Kasus Radiologi Chf

Dari radiologi sendiri foto thorax merupakan elemen penting yang harus

dipertimbangkan untuk dilakukan Foto thorax atau sering disebut chest x-ray

(CXR) adalah suatu proyeksi radiografi dari thorax untuk mendagnosis kondisi-

kondisi yang mempengaruhi thorax isi dan struktur-struktur di dekatnya Foto

thorax menggunakan radiasi terionisasi dalam bentuk x-ray Dosis radiasi yang

digunakan pada orang dewasa unuk membentuk radiografer adalah sekitar 006

mSv Foto thorax digunakan untuk mendiagnosis banyak kondisi yang melibatkan

dinding thorax tulang thorax dan struktur yang berada di dalam kavitas thorax

termasuk paru-paru jantung dan saluran-saluran yang besar

Gagal jantung dan pneumonia sering terdiagnosis oleh foto thorax CXR

sering digunakan untuk skrining penyakit paru yang terkait dengan pekerjaan di

industri-industri seperti pertambangan dimana para pekerja terpapar oleh debu

Secara umum kegunaan foto thorax adalah

- Untuk melihat abnormalitas congenital (jantung vaskuler)

- Untuk melihat adanya trauma (pneumothorax hematothorax)

- Untuk melihat adanya infeksi (umumnya TB)

- Untuk memeriksa keadaan jantung

- Untuk memeriksa keadaan paru-paru

Pada beberapa kondisi CXR baik untuk skrining tetapi buruk untuk

diagnosis Pada saat adanya dugaan kelainan berdasarkan CXR pemeriksaan

imaging thorax tambahan dapat dilakukan untuk mendiagnosis kondisi secara

pasti atau mendapatkan bukti-bukti yang mengarah pada pada diagnosis yang

diperoleh dari CXR

Gsmbsrsn ysng berbeda dari thorax dapat diperoleh dengan merubah

orientasi relatif tubuh dan arah pancaran x-ray Gambaran yang paling umum

adalah posteroanterior (PA) anteroposterior (AP) dan lateral

1 Posteroanterior (PA)

Pada PA sumber x-ray diposisikan sehingga x-ray masuk melalui

posterior dari thorax dan keluar dari anterior dimana x-ray tersebut

terdeteksi

2 Anteroposterior

Pada AP posisi sumber x-ray dan detector berkebalikan dengan

PA AP chest x-ray lebih sulit diintrepetasikan dibanding dengan PA

dan oleh karena itu hanya dipakai jika pasien tidak dapat bangun dari

tempat tidur

3 Lateral

Gambaran lateral didapatkan dengan cara yang sama dengan PA

namun pada lateral pasien berdiri dengan kedua lengan naik dan

sisi kiri dari thorax ditekan ke permukaan datar (flat)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

21 Jantung

211 Anatomi Jantung

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di

rongga dada dibawah perlindungan tulang iga sedikit ke sebelah kiri sternum

Ukuran jantung lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira

250-300 gram

21 anatomi jantung manusia

Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan atrium kiri ventrikel

kanan dan ventrikel kiri Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan

berdinding tipis sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung Dan

mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh

Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh

tubuh Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru

dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru Ventrikel kanan berfungsi

menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paruventrikel

kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh

Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan

selaput pembungkus disebut epikardium lapisan tengah merupakan lapisan inti

dari jantung terdiri dari otot-otot jantung disebut miokardium dan lapisan terluar

yang terdiri jaringan endotel disebut endokardium

212 Siklus jantung

Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama

peredaran darah Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik) dan

relaksasi (diastolik) Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung Kontraksi

dari ke-2 atrium terjadi secara serentak yang disebut sistolik atrial dan

relaksasinya disebut diastolik atrial Lama kontraksi ventrikel plusmn03 detik dan tahap

relaksasinya selama 05 detik Kontraksi kedua atrium pendeksedangkan

kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat Daya dorong ventrikel kiri harus

lebih kuat karena harus mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan

tekanan darah sistemik Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang

sama tapi tugasnya hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru ketika

tekanannya lebih rendah

213 Curah jantung

Curah jantung merupakan volume darah yang di pompa tiap ventrikel

permenit Pada keadaan normal (fisiologis) jumlah darah yang dipompakan oleh

ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama besarnya Bila tidak demikian akan terjadi

penimbunan darah ditempat tertentu Jumlah darah yang dipompakan pada setiap

kali sistolik disebut volume sekuncup Dengan demikian curah jantung = volume

sekuncup x frekuensi denyut jantung per menit Umumnya pada tiap sistolik

ventrikel tidak terjadi pengosongan total ventrikel hanya sebagian dari isi

ventrikel yang dikeluarkan Jumlah darah yang tertinggal ini dinamakan volume

residu Besar curah jantung seseorang tidak selalu sama bergantung pada

keaktifan tubuhnya Curah jantung orang dewasa pada keadaan istirahat lebih

kurang 5 liter dan dapat meningkat atau menurun dalam berbagai keadaan

214 Denyut Jantung dan Daya pompa Jantung

Pada saat jantung normal dalam keadaan istirahat maka pengaruh system

parasimpatis dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung sekitar

60 hingga 80 denyut per menit Kecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat

dipengaruhi oleh pekerjaan tekanan darah emosi cara hidup dan umur Pada

waktu banyak pergerakan kebutuhan oksigen (O2) meningkat dan pengeluaran

karbondioksida (CO2) juga meningkat sehingga kecepatan jantung bisa

mencapai150 xmenit dengan daya pompa 20-25 litermenit Pada keadaan normal

jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama

sehingga tidak teradi penimbunan Apabila pengembalian dari vena tidak

seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka

vena-vena dekat jantung jadi membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam

vena naik dalam jangkawaktu lama bisamenjadi edema

22 Definisi Gagal Jantung

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa

tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan Gangguan

fungsi jantung ditinjau dari efek-efeknya terhadap perubahan 3 penentu utama

darifungsi miokardium yaitu freeload (beban awal) yaitu derajat peregangan

serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik Afterload

(beban akhir) yaitu besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai

selama sistol untuk memompa darah Kontraktilitas miokardium yaitu perubahan

kekuatan kontraksi

23 Patofisiologi gagal jantung

Bila jantung tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh

maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa yang

mengakibatkan terjadinya gagal jantung Pada kebanyakan penderita gagal

jantung disfungsi sistolikdan disfungsi diastolik ditemukan bersama Pada

disfungsi sistolik kekuatan kontraksi ventrikel kiri terganggu sehingga ejeksi

darah berkurang menyebabkan curah jantung berkurang Pada disfungsi diastolik

relaksasi dinding ventrikel terganggu sehingga pengisian darah berkurang

menyebabkan curah jantung berkurang Gangguan kemampuan jantung sebagai

pompa tergantung pada bermacam-macam faktor yang saling terkait Menurunnya

kontraktilitas miokard memegang peran utama pada gagal jantung Bila terjadi

gangguan kontraktilitas miokard atau beban hemodinamik berlebih diberikan pada

ventrikel normal maka jantung akan mengadakan sejumlah mekanisme untuk

meningkatkan kemampuan kerjannya sehingga curah jantung dan tekanan darah

dapat dipertahankan Adapun mekanisme kompensasi jantung yaitu

231 Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan

respon simpatis kompensatorik Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis

merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan

medula adrenal Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat secara

maksimal untuk mempertahankan curah jantung Selain itu terjadi vasokonstriksi

arteri periferuntuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah

dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya

(seperti kulit dan ginjal) agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan

Jantung akan semakin bergantung pada katekolamin yang beredar dalam sirkulasi

untuk mempertahankan kerja ventrikel

232 Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron

Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) bertujuan untuk

mempertahankan tekanan darah keseimbangan cairan dan elektrolit Renin

merupakan suatu enzim yang sebagian besar berasal dari jaringan ginjal Sekresi

rennin akan menghasilkan angiotensin II (Ang II) yang mamiliki 2 efek utama

yaitu sebagai vasokonstriktor kuat dan sebagai perangsang produksi aldosteron di

korteks adrenal Efek vasokonstriksi oleh aktivitas simpatis dan Ang II akan

meningkatkan beban awal (preload) dan beban akhir (afterload) jantung

sedangkan aldosteron menyebabkan retensi air dan natrium yang akan menambah

peningkatan preload jantung Tekanan pengisian ventrikel (preload) yang

meningkat akan meningkatkan curah jantung

233 Hipertropi Miokardium dan Dilatasi Ventrikel

Jika ventrikel tidak mampu memompakan darah keseluruh tubuh maka

darah yang tinggal dalam ventrikel kiri akan lebih banyak pada akhir diastole

Oleh karena itu kekuatan untuk memompa darah pada denyut berikutnya akan

lebih besar Jantung akan melakukan kompensasi untuk meningkatkan curah

jantung yang berkurang berupa hipertropi miokardium yaitu pembesaran otot-otot

jantung sehingga dapat membuat kontraksi lebih kuat dan dilatasi atau

peningkatan volume ventrikel untuk meningkatkan tekanan dinding ventrikel Jika

penyakit jantung berlanjut maka diperlukan peningkatan kompensasi untuk

menghasilkan energi dalam memompa darah hingga pada suatu saat kompensasi

tidak lagi efektif untuk menghasilkan kontraksi yang lebih baik dan jantung akan

gagal melakukan fungsinya

24 Klasifikasi Gagal Jantung

241 Gagal Jantung Berdasarkan Manisfetasi Klinis

a Gagal Jantung Kiri dan Gagal Jantung Kanan

Gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan dapat terjadi secara tersendiri

karena pemompaan ventrikel yang terpisah satu dengan yang lain Gagal jantung

kiri dapat terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri yang tidak mampu memompakan

darah Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis

sehingga menyebabkan edema paru yang pada akhirnya dapat mengakibatkan

sesak napas batuk dan kadang hemoptisis Gagal jantung kanan terjadi akibat

disfungsi ventrikel kanan yang tidak mampu menangani pengembalian darah dari

sirkulasi sistemik dan pada akhirnya dapat mengakibatkan edema perifer karena

darah terbendung dan kembali ke dalam sirkulasi sistematis Gangguan pada salah

satu fungsi ventrikel dapat menghambat fungsi ventrikel yang lain dimana volume

darah yang dipompa dari masing-masing ventrikel bergantung pada volume darah

yang diterima oleh ventrikel tersebut

b Gagal Jantung High Output dan Low Autput

Apabila curah jantung normal atau melebihi normal tetapi tidak mampu

memenuhi kebutuhan metabolik tubuh akan darah teroksigenasi disebut gagal

jantung high output Tanda khas dari gagal jantung high output adalah mudah

lelah dan lemah Apabila curah jantung menurun di bawah nilai normal disebut

gagal jantung low output Tanda khas dari gagal jantung low output adalah edema

karena terjadi aliran balik darah akibat gagal ventrikel

c Gagal Jantung Akut dan Kronik

Gagal jantung akut disebabkan bila pasien secara mendadak mengalami

penurunan curah jantung dengan gambaran klinis dispnea takikardia serta cemas

pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi Sedangkan gagal

jantung kronik terjadi jika terdapat kerusakan jantung yang disebabkan oleh iskemia

atau infark miokard hipertensi penyakit jantung katup dan kardiomiopati sehingga

mengakibatkan penurunan curah jantung secara bertahap

d Gagal jantung Forward dan backward

Gagal jantung forward terjadi oleh karena suplai darah tidak cukup ke aorta

Rasa lelah terutama sewaktu melakukan pekerjaan adalah gejala yang khas pada

gagal jantung forward Gagal jantung backward terjadi apabila ventrikel kiri tidak

mampu memompakan darah yang datang dari vena vulmonalis dan atrium kiri

sehingga terjadi pengisian yang berlebihan di paru-paru Gagal jantung backward

biasanya mangakibatkan edema paru

242 Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kemampuan fungsional

Gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan

menjadi

a Kelas I

Penderita gagal jantung yang tidak ada pembatasan aktivitas fisik

b Kelas II

Penderita gagal jantung yang dikategorikan ringan dengan sedikit batasan

aktivitas fisik karena akan timbul gejala pada saat melakukan aktivitas

tetapi nyaman pada saat istrahat

c Kelas III

Penderita gagal jantung yang dikategorikan sedang dengan adanya batasan

aktivitas fisik bermakna karena akan timbul gejala pada saat melakukan

aktivitas ringan

d Kelas IV

Penderita gagal jantung yang dikategorikan berat dimana penderita tidak

mampu melakukan aktivitas fisik karena gejala sudah dirasakan pada saat

istrahat

25 Gejala Gagal Jantung

Beberapa gejala atau keluhan yang sering ditemukan pada penderita gagal

jantung adalah

1 Dispnea

Dispnea atau perasaan sulit bernapas pada saat beraktivitas

merupakan manifestasi gagal jantung yang paling umum Dispnea

diakibatkan karena terganggunya pertukaran oksigen dan karbon dioksida

dalam alveoli serta meningkatnya tahanan aliran udara

2 Ortopnea

Yaitu kesulitan bernafas apabila berbaring telentang Ortopnea

disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh ke

jantung dan paru-paru Penurunan kapasitas vital paru-paru merupakan

suatu faktor penyebab yang penting

3 Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)

Yaitu dispnea yang timbul secara tiba-tiba pada saat tidur

Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) terjadi karena akumulasi cairan

dalam paru ketika sedang tidur dan merupakan manifestasi spesifik dari

gagal jantung kiri

4 Batuk

Penderita gagal jantung dapat mengalami keluhan batuk pada

malam hari yang diakibatkan bendungan pada paru-paru terutama pada

posisi berbaring Batuk yang terjadi dapat produktif tetapi biasanya kering

dan pendek Hal ini bisa terjadi karena bendungan mukosa bronkial dan

berhubungan dengan adanya peningkatan produksi mukus

5 Rasa mudah lelah

Penderita gagal jantung akan merasa lelah melakukan kegiatan

yang biasanya tidak membuatnya lelah Gejala mudah lelah disebabkan

kurangnya perfusi pada otot rangka karena menurunya curah jantung

Kurangnya oksigen membuat produksi adenisin tripospat (ATP) sebagai

sumber energi untuk kontaksi otot berkurang Gejala dapat diperberat oleh

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit sehingga dapat disertai

kegelisahan dan kebingungan

6 Gangguan pencernaan

Gagal jantung dapat menimbulkan gejala-gejala berupa gangguan

pada pencernaan seperti kehilangan napsu makan (anoreksia) perut

kembung mual dan nyeri abdomen yang disebabkan oleh kongesti pada

hati dan usus Gejala ini bisa diperburuk oleh edema organ intestinal yang

bisa menyertai peningkatan menahun dalam tekanan vena sistemik

7 Edema (pembengkakan)

Pada penderita gagal jantung dapat ditemukan edema misalnya

pada pergelangan kaki Edema kaki dapat terjadi pada venderuta yang

mengalami kegagalan ventrikel kanan Edema paru timbul bila cairan yang

difiltrasi oleh dinding mikrovaskuler lebih banyak dari yang bisa

dikeluarkan Akumulasi cairan ini akan berakibat serius pada fungsi paru

oleh karena tidak mungkin terjadi pertukaran gas apabila alveoli penuh

terisi cairan Dalam keadaan normal di dalam paru terjadi suatu aliran

keluar yang kontinyu dari cairan dan protein dalam pembuluh darah ke

jaringan interstisial dan kembali ke sistem aliran darah melalui saluran

limfe Pergerakan cairan tersebut memenuhi hukum Starling sebagai

berikut ( Flick 2000 Alpert 2002)

Jv = LpS 1048638 ( Pc ndash Pi ) - 1048638d ( 1048638c - 1048638I ) 1048638

Jv = fluid filtration rate ( volume flow ) across the

microvascular barier

Lp = hydraulic conductivity ( permeability)

S = surface area of the barier

Pc = microvascular hydrostatic pressure

Pi = peri microvascular hydrostatic pressure

1048638c = microvascular plasma colloidosmotic

oncotic pressure

1048638i = peri microvascular plasma colloidosmotic

oncotic pressure

1048638d = average osmotic reflection coefficient of the

barier

Mekanisme yang menjaga agar jaringan interstisial tetap kering adalah

- Tekanan onkotik plasma lebih tinggi dari tekanan hidrostatik kapiler paru

- Jaringan konektif dan barier seluler relatif tidak permeabel terhadap protein

plasma

- Adanya sistem limfatik yang secara ekstensif mengeluarkan cairan dari jaringan

interstisial

Pada individu normal tekanan kapiler pulmonal (ldquowedgerdquo pressure)

adalah sekitar 7 dan 12 mm Hg Karena tekanan onkotik plasma berkisar antara 25

mmHg maka tekanan ini akan mendorong cairan kembali ke dalam kapiler

Tekanan hidrostatik bekerja melewati jaringan konektif dan barier seluler yang

dalam keadaan normal bersifat relatif tidak permeabel terhadap protein plasma

Paru mempunyai sistem limfatik yang secara ekstensif dapat meningkatkan aliran

5 atau 6 kali bila terjadi kelebihan air di dalam jaringan interstisial paru Edema

paru akan terjadi bila mekanisme normal untuk menjaga paru tetap kering

terganggu seperti tersebut di bawah ini (Flick 2000 Alpert 2002)

- permeabilitas membran yang berubah

- tekanan hidrostatik mikrovaskuler yang meningkat

- tekanan peri mikrovaskuler yang menurun

- tekanan osmotik onkotik mikrovaskuler yang menurun

- tekanan osmotik onkotik peri mikrovaskuler yang meningkat

- gangguan saluran limfe

26 Faktor resiko

a Umur

Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun

gagal jantung dapat dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi

semakin tua seseorang maka akan semakin besar kemungkinan menderita

gagal jantung karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis saat muda

dan juga timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut yang

merupakan faktor resiko gagal jantung Menurut penelitian Siagian di

Rumah Sakit Haji Adam Malik (2009) proporsi penderita gagal jantung

semakin meningkat sesuai dengan bertambahnya usia yaitu 96 pada usia

le 15tahun 148 pada usia 16-40 tahun dan 756 pada usia gt 40 tahun

b Jenis kelamin

Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung

daripada perempuan Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai

hormon estrogen yang berpengaruh terhadap bagaimana tubuh

menghadapi lemak dan kolesterol Menurut menurut panelitian Whelton

dkk di Amerika (2001) laki-laki memiliki resiko relatif sebesar 124 kali

(P=0001) dibandingkan dengan perempuan untuk terjadinya gagal

jantung

c Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai

penyebab gagal jantung 46 pada laki-laki dan 27 pada wanita Faktor

risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang

dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung Selain itu berat

badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga

dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung

Menurut Whelton dkk di amerika (2001) penyakit jantung koroner memiliki

resiko reatif sebesar 811 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

d Hipertensi

Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan

darah yang tinggi terus-menerus Ketika tekanan darah terus di atas 14080

jantung akan semakin kesulitan memompa darah dengan efektif dan setelah

waktu yang lama risiko berkembangnya penyakit jantung meningkat

Penurunan berat badan pembatasan konsumsi garam dan pengurangan

alkohol dapat membantu memperoleh tekanan darah yang menyehatkan

Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme

termasuk hipertrofi ventrikel kiri Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan

disfungsi ventrikel kirisistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko

terjadinya infark miokard serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik

itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel Ekokardiografi yang menunjukkan

hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal

jantung Menurut Whelton dkk di amerika (2001) hipertensi memiliki resiko

reatif sebesar 14 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

e Penyakit katup jantung

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik

Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan

stenosis aorta Regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta menyebabkan

kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta

menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload) Menurut Whelton

dkk di amerika (2001) penyakit katup jantung memiliki risiko relatif

sebesar 146 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

f Penyakit Jantung Bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan

pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir

yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan

struktur jantung pada fase awal perkembangan janin Penyakit jantung

bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir

selama masa anak-anak atau setelah dewasa Penyakit jantung bawaan

dengan adanya kelainan otot jantung akan mengarah pada gagal jantung

g Penyakit Jantung Rematik

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease

(RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung

yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran terutama katup mitral

(stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam

Rematik Demam rematik akut dapat mneyebabkan peradangan pada

semua lapisan jantung Peradangan endokardium biasanya mengenai

endotel katup dan erosi pinggir daun katup bila miokardium terserang

akan timbul nodular yang khas pada dinding jantung sehingga dapat

menyebabkan pembasaran jantung yang berakhir pada gagal jantung

h Aritmia

Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila

kontraksi atrium hilang (fibrilasi atriumAF) Aritmia sering ditemukan

pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan

struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi

i Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan

disebabkan oleh penyakit jantung koroner hipertensi penyakit jantung

kongenital ataupun penyakit katup jantung Kardiomiopati ditandai

dengan kekakuan otot jantung dan tidak membesar sehingga terjadi

kelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel

j Merokok dan Konsumsi Alkohol

Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung

Merokok mempercepat denyut jantung merendahkan kemampuan jantung

dalam membawa dan mengirimkan oksigen menurunkan level HDL-C

(kolesterol baik) di dalam darah serta menyebabkan pengaktifan platelet

yaitu sel-sel penggumpalan darah Pengumpalan cenderung terjadi pada

arteri jantung terutama jika sudah ada endapan kolesterol di dalam arteri

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung menimbulkan gagal

jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial

fibrilasi)

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan

kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik) Alkohol

menyebabkan gagal jantung 2 ndash 3 dari kasus Alkohol juga dapat

menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin Obat-obatan juga

dapat menyebabkan gagal jantung Obat kemoterapi seperti doxorubicin

dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung

akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung

27 Pencegahan gagal jantung

271 Pencegahan primordial

Pencegahan primordial ditujukan pada masyarakat dimana belum tampak

adanya resiko gagal jantung upaya ini bertujuan memelihara kesehatan setiap

orang yang sehat agar tetap sehat dan terhindar dari segala jenis penyakit

termasuk penyakit jantung cara hidup sehat merupakan dasar pencegahan

primordial penyakit gagal jantung seperti mengkomsumsi makanan sehat tidak

merokok berolah raga secara teratur meghindari stress seta memelihara

lingkungan hidup yang sehat

272 Pencegahan Primer

Pencegahan primer ditujukan pada masyarakat yang sudah menunjukkan

adanya faktor risiko gagal jantung Upaya ini dapat dilakukan dengan membatasi

komsumsi makanan yang mengandung kadar garam tinggi mengurangi makanan

yang mengandung kolesterol tinggi mengontrol berat badan dengan membatasi

kalori dalam makanan sehari-hari serta menghindari rokok dan alkohol

273 Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder ditujukan pada orang yang sudah terkena gagal

jantungbertujuan untuk mencegah gagal jantung berlanjut ke stadium yang lebih

berat Pada tahap ini dapat dilakukan dengan diagnosa gagal jantung tindakan

pengobatan dengan tetap mempertahankan gaya hidup dan mengindari faktor

resiko gagal jantung

a Diagnosis gagal jantung

1 Anamnesis

Anamnesis merupakan cara untuk mendapatkan keterangan dan

data klinis tentang keadaan penyakit pasien melalui tanya jawab Keluhan

pasien merupakan gejala awal gagal jantung Pengambilan anamnese

secara teliti penting untuk mendeteksi gagal jantung

2 Rontgen toraks

Rontgen toraks dapat menunjukkan adanya pembesaran ukuran

jantung (kardiomegali) yang ditandai dengan peningkatan diameter

tranversal lebih dari 155 cm pada pria dan lebih 145 cm pada wanita

hipertensi vena atau edema paru

Cara pengukurannya adalah sebagai berikut ditarik garis M yang

berjalan di tengah-tengah kolumna vertebrae torakalis Garis A adalah jark

antara M dengan batas jantung sisi kanan yang terjauh Garis B adalah

jarak antara M dengan batas kiri jantung yang terjauh Garis transversal C

ditarik dari dinding toraks sisi kanan ke dinding toraks sisi kiri Garis ini

melalui sinus kardiofrenikus kanan Bila sinus-sinus kardiofrenikus ini

tidak sama tingginya Maka garis C ditarik melalui pertengahan antara

kedua sinus itu Ada pula yang menarik garis C ini dari sinus

kostofrenikus kanan ke sinus kostofrenikus kiri Perbedaan kedua cara ini

tidak begitu besar sehingga dapat dipakai semuanya

Kardio toraks rasio = A + B x 100C

Rata-rata pada orang dewasa dengan bentuk tubuh yang normal

rasio itu berkisar antara 45-50 Rasio ini tidak selalu bermakna

patologik seseorang dengan rasio yang normal masih ada kemungkinan

menderita penyakit jantung Rasio yang lebih dari 50 sering dijumpai

pada orang yang gemuk dan pendek karena letak jantung mendatar

(horizontal) tanpa ada kelainan pada jantungnya

Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan foto thorax

Radiograph (foto thorax) yang normal terdiri dari area putih terpusat yang

menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus

tulang-tulang dari vertebral column dengan bidang-bidang paru yang

menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi yang

dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada Foto thorax

yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak

tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya Kasus-

kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan

opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan

visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal Pemutihan

ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema

namun mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab

yang mungkin mendasarinya

Gambaran Radiologi yang ditemukan

1 Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

2 Corakan paru meningkat (lebih dari 13 lateral)

3 Kranialisasi vaskuler

4 Hilus suram (batas tidak jelas)

5 Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau

nodul milier)

Terapi non-farmakologik meliputi

1 Diet

Pasien gagal jantung dengan obesitas harus diberi diet yang sesuai

untuk menurunkan gula darah lipid darah darah dan berat badannya

Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 gr hari untuk gagal jantung

ringan atau lt 2 grhari untuk gagal jantung berat

2 Merokok harus dihentikan

3 Aktifitas Fisik

Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan

untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kleas II-III) dengan

intensitas yang nyaman bagi pasien

4 Istirahat

Istirahat dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil

(NYHA kelas IV)

Terapi Farmakologi atau Pengobatan

1 Diuretik digunakan untuk mengendalikan retensi natrium dan air

Furosemid 40 mghari atau bumetamid 1 mghari biasanya efektif

2 Inhibitor ACE dapat menghambat perubahan angiotensin I menjadi

angiotensin II menimbulkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah

3 Bloker β seperti bisoprolol karvedilol yang dimulai dari dosis yang sangat

rendah dan bisa ditambahkan untu k menurunkan aktivitas simpatis yang

berlebihan dan mendorong remodeling otot jantung

4 Digoksin diindikasikan untk mengendalikan fibrilasi atrium yang terjadi

bersamaan

BAB III

LAPORAN KASUS

Anamnesis

Nama Ny M

Umur 63 tahun

Jenis kelamin Perempuan

Alamat Mirit Kebumen

Pekerjaan Ibu rumah tangga

Keluhan utama penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RS dengan kiriman dari dokter dengan keluhan penurunan

kesadaran keluhan dirasakan sejak sore hari Pasien susah dibangunkan demam

(+) mual (-) muntah (-) pasien sebelumnya mengeluh suka makan dan badan

terasa lemas Pasien sebelumnya juga mengeluh cepat lapar dan haus Pasien juga

sebelumnya kejang 2x

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa (+)

Riwayat DM (+)

Riwayat hipertensi (+)

Riwayat TB (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan serupa disangkal

Riwayat hipertensi di keluarga disangkal

Kebiasaan dan lingkungan

Riwayat merokok dan minum alkohol di sangkal Mengkonsumsi

makanannya tidak teratur

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum tidak sadar

Kesadaran E1 M2 V1 koma

Vital sign

Tekanan darah 160120 mmHg

Temperatur 403 derajat celcius (axillar)

Nadi 120 x menit reguler

Respirasi 32x menit takipnue

Pemeriksaan per Regio

Kepala mesochepal simetris

Mata konjungtiva anemis (--) sklera ikterik (--) pupil isokor

(2mm2mm)

Leher tidak ada pembesaran limfonodi

Jantung suara jantung 1 dan 2 reguler tidak ada bising

Paru suara paru ronkhi (++) suara tambahan (+)

Abdomen supel nyeri tekan (-) peristaltik normal teraba massa(-)

hepar tidak dan lien tidak teraba

Ektremitas Atas oedema(--)

Bawah oedema (++)

Pemeriksaan Penunjang

1 Darah lengkap

Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 113 gdl 117 ndash 155 gdl

Leukosit 153 μL 36 ndash 110 μL

Hematokrit 33 35 ndash 47

Eritrosit 37 μL 380 ndash 520 μL

Trombosit 310 μL 150 - 400 μL

MCV 93 fl 80 ndash 100 fl

MCH 31 pq 29 ndash 34 pq

MCHC 35 gdl 32 ndash 36 gdl

Lym 290 22 ndash 40

Neutrofil 5330 50 ndash 70

2 Glukosa Darah

Glukosa darah sewaktu 654 mgdl (Nilai normal 70-120mg dl)

3 Kimia klinik

Hasil

Kalium 25 mmolL

Natrium 142 mmolL

Chlorida 101 mmolL

4 HBSAg

Hasil Negative

Foto Rontgen Thorax

Deskripsi

Corakan vaskular meningkat dan mengabur

Tampak opasitas inhomogen di kedua pulmo terutama di dextra

Sinus costofrenicus dextra tumpul

CTR gt 05

Tampak kalsifikasi di arcus aorta

Kesan

Cardiomegali

Edema pulmo

Bronchopneumonia bilateral dextra lebih banyak

Efusi pleura dextra

Aortasklerosis

Diagnosis

Congestive Heart Failure

Prognosis

Malam

BAB IV

PEMBAHASAN DAN RADIOLOGI

Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit

kencing manis adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan

kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme

dalam tubuh dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin

sesuai kebutuhan tubuh Kemudian glukosa tidak mampu mensuplai ke sel-sel

karena glukosa tetap berada dalam darah sehingga yang nantinya akan

menyebabkan badan lemas DM mempunyai beberapa komplikasi diantaranya di

jantung yang pada prosesnya akan merusak dinding pembuluh darah yang

menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan

pembuluh darah Jika pembuluh darah koroner menyempit otot jantung akan

kekurangan oksigen dan makanan akibat suplai darah yang kurang Selain

menyebabkan suplai darah ke otot jantung berkurang penyempitan pembuluh

darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat sehingga dapat

mengakibatkan kematian mendadak

Penderita DM cenderung terkena hipertensi dua kali lipat dibanding orang

yang tidak menderita DM Hipertensi bisa merusak pembuluh darah Hipertensi

dapat memicu terjadinya serangan jantung retinopati kerusakan ginjal atau

stroke Antara 35-75 komplikasi DM disebabkan oleh hipertensi Faktor-faktor

yang dapat mengakibatkan hipertensi pada penderita DM adalah nefropati

obesitas dan pengapuran atau pengapuran atau penebalan dinding pembuluh

darah

Pada beberapa keterkaitan ini yang akan menyebabkan gambaran radiologi

menjadi tidak normal gambaran jantung menjadi besar atau cardiomegaly karena

sudah sampai ke jantung komplikasinya dan ditemukan juga aortasklerosis yang

mengindikasikan terjadi sumbatan di dalam aorta Gambaran awal dari edema

pulmo sendiri terlihat dengan corakan vaskulernya mulai mengabur karena

ventrikel kiri sudah tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh sebagai

kompensasinya ventrikel kanan yang ke paru harus kerja berlebih sehingga dapat

menyebabkan edema pulmo Efusi pleura juga bisa terjadi akibat dari peningkatan

tekanan vena pulmonalis yang terjadi pada gagal jantung kongestif dalam hal ini

berkaitan dengan keseimbangan kekuatan menyebabkan pengeluaran cairan dari

pembuluh darah pada gambaran radiologi terliat sinus costofrenicusnya tumpul

padahal seharusnya membentuk sudut lancip Gambaran konsolidasi merupakan

gambaran yang khas untuk menunjukkan adanya bronkhopneumonia

DAFTAR PUSTAKA

Karim S Kabo P 2002 EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung

untuk Dokter Umum Jakarta Balai Penerbit UI

Purwohudoyo S 1984 Pemeriksaan Kelainan-Kelainan Kardiovaskular Dengan

Radiografi Polos Jakarta UI Press

Price Sylvia Anderson 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 Jakarta EGC

Rasad Sjahriar 2005 Radiologi Diagnostik Edisi II Jakarta FK UI

Sudoyo Aru W 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V jilid I Jakarta

FK UI

  • LAPORAN KASUS RADIOLOGI
Page 4: Laporan Kasus Radiologi Chf

Pada AP posisi sumber x-ray dan detector berkebalikan dengan

PA AP chest x-ray lebih sulit diintrepetasikan dibanding dengan PA

dan oleh karena itu hanya dipakai jika pasien tidak dapat bangun dari

tempat tidur

3 Lateral

Gambaran lateral didapatkan dengan cara yang sama dengan PA

namun pada lateral pasien berdiri dengan kedua lengan naik dan

sisi kiri dari thorax ditekan ke permukaan datar (flat)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

21 Jantung

211 Anatomi Jantung

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di

rongga dada dibawah perlindungan tulang iga sedikit ke sebelah kiri sternum

Ukuran jantung lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira

250-300 gram

21 anatomi jantung manusia

Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan atrium kiri ventrikel

kanan dan ventrikel kiri Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan

berdinding tipis sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung Dan

mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh

Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh

tubuh Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru

dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru Ventrikel kanan berfungsi

menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paruventrikel

kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh

Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan

selaput pembungkus disebut epikardium lapisan tengah merupakan lapisan inti

dari jantung terdiri dari otot-otot jantung disebut miokardium dan lapisan terluar

yang terdiri jaringan endotel disebut endokardium

212 Siklus jantung

Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama

peredaran darah Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik) dan

relaksasi (diastolik) Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung Kontraksi

dari ke-2 atrium terjadi secara serentak yang disebut sistolik atrial dan

relaksasinya disebut diastolik atrial Lama kontraksi ventrikel plusmn03 detik dan tahap

relaksasinya selama 05 detik Kontraksi kedua atrium pendeksedangkan

kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat Daya dorong ventrikel kiri harus

lebih kuat karena harus mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan

tekanan darah sistemik Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang

sama tapi tugasnya hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru ketika

tekanannya lebih rendah

213 Curah jantung

Curah jantung merupakan volume darah yang di pompa tiap ventrikel

permenit Pada keadaan normal (fisiologis) jumlah darah yang dipompakan oleh

ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama besarnya Bila tidak demikian akan terjadi

penimbunan darah ditempat tertentu Jumlah darah yang dipompakan pada setiap

kali sistolik disebut volume sekuncup Dengan demikian curah jantung = volume

sekuncup x frekuensi denyut jantung per menit Umumnya pada tiap sistolik

ventrikel tidak terjadi pengosongan total ventrikel hanya sebagian dari isi

ventrikel yang dikeluarkan Jumlah darah yang tertinggal ini dinamakan volume

residu Besar curah jantung seseorang tidak selalu sama bergantung pada

keaktifan tubuhnya Curah jantung orang dewasa pada keadaan istirahat lebih

kurang 5 liter dan dapat meningkat atau menurun dalam berbagai keadaan

214 Denyut Jantung dan Daya pompa Jantung

Pada saat jantung normal dalam keadaan istirahat maka pengaruh system

parasimpatis dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung sekitar

60 hingga 80 denyut per menit Kecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat

dipengaruhi oleh pekerjaan tekanan darah emosi cara hidup dan umur Pada

waktu banyak pergerakan kebutuhan oksigen (O2) meningkat dan pengeluaran

karbondioksida (CO2) juga meningkat sehingga kecepatan jantung bisa

mencapai150 xmenit dengan daya pompa 20-25 litermenit Pada keadaan normal

jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama

sehingga tidak teradi penimbunan Apabila pengembalian dari vena tidak

seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka

vena-vena dekat jantung jadi membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam

vena naik dalam jangkawaktu lama bisamenjadi edema

22 Definisi Gagal Jantung

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa

tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan Gangguan

fungsi jantung ditinjau dari efek-efeknya terhadap perubahan 3 penentu utama

darifungsi miokardium yaitu freeload (beban awal) yaitu derajat peregangan

serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik Afterload

(beban akhir) yaitu besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai

selama sistol untuk memompa darah Kontraktilitas miokardium yaitu perubahan

kekuatan kontraksi

23 Patofisiologi gagal jantung

Bila jantung tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh

maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa yang

mengakibatkan terjadinya gagal jantung Pada kebanyakan penderita gagal

jantung disfungsi sistolikdan disfungsi diastolik ditemukan bersama Pada

disfungsi sistolik kekuatan kontraksi ventrikel kiri terganggu sehingga ejeksi

darah berkurang menyebabkan curah jantung berkurang Pada disfungsi diastolik

relaksasi dinding ventrikel terganggu sehingga pengisian darah berkurang

menyebabkan curah jantung berkurang Gangguan kemampuan jantung sebagai

pompa tergantung pada bermacam-macam faktor yang saling terkait Menurunnya

kontraktilitas miokard memegang peran utama pada gagal jantung Bila terjadi

gangguan kontraktilitas miokard atau beban hemodinamik berlebih diberikan pada

ventrikel normal maka jantung akan mengadakan sejumlah mekanisme untuk

meningkatkan kemampuan kerjannya sehingga curah jantung dan tekanan darah

dapat dipertahankan Adapun mekanisme kompensasi jantung yaitu

231 Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan

respon simpatis kompensatorik Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis

merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan

medula adrenal Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat secara

maksimal untuk mempertahankan curah jantung Selain itu terjadi vasokonstriksi

arteri periferuntuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah

dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya

(seperti kulit dan ginjal) agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan

Jantung akan semakin bergantung pada katekolamin yang beredar dalam sirkulasi

untuk mempertahankan kerja ventrikel

232 Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron

Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) bertujuan untuk

mempertahankan tekanan darah keseimbangan cairan dan elektrolit Renin

merupakan suatu enzim yang sebagian besar berasal dari jaringan ginjal Sekresi

rennin akan menghasilkan angiotensin II (Ang II) yang mamiliki 2 efek utama

yaitu sebagai vasokonstriktor kuat dan sebagai perangsang produksi aldosteron di

korteks adrenal Efek vasokonstriksi oleh aktivitas simpatis dan Ang II akan

meningkatkan beban awal (preload) dan beban akhir (afterload) jantung

sedangkan aldosteron menyebabkan retensi air dan natrium yang akan menambah

peningkatan preload jantung Tekanan pengisian ventrikel (preload) yang

meningkat akan meningkatkan curah jantung

233 Hipertropi Miokardium dan Dilatasi Ventrikel

Jika ventrikel tidak mampu memompakan darah keseluruh tubuh maka

darah yang tinggal dalam ventrikel kiri akan lebih banyak pada akhir diastole

Oleh karena itu kekuatan untuk memompa darah pada denyut berikutnya akan

lebih besar Jantung akan melakukan kompensasi untuk meningkatkan curah

jantung yang berkurang berupa hipertropi miokardium yaitu pembesaran otot-otot

jantung sehingga dapat membuat kontraksi lebih kuat dan dilatasi atau

peningkatan volume ventrikel untuk meningkatkan tekanan dinding ventrikel Jika

penyakit jantung berlanjut maka diperlukan peningkatan kompensasi untuk

menghasilkan energi dalam memompa darah hingga pada suatu saat kompensasi

tidak lagi efektif untuk menghasilkan kontraksi yang lebih baik dan jantung akan

gagal melakukan fungsinya

24 Klasifikasi Gagal Jantung

241 Gagal Jantung Berdasarkan Manisfetasi Klinis

a Gagal Jantung Kiri dan Gagal Jantung Kanan

Gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan dapat terjadi secara tersendiri

karena pemompaan ventrikel yang terpisah satu dengan yang lain Gagal jantung

kiri dapat terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri yang tidak mampu memompakan

darah Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis

sehingga menyebabkan edema paru yang pada akhirnya dapat mengakibatkan

sesak napas batuk dan kadang hemoptisis Gagal jantung kanan terjadi akibat

disfungsi ventrikel kanan yang tidak mampu menangani pengembalian darah dari

sirkulasi sistemik dan pada akhirnya dapat mengakibatkan edema perifer karena

darah terbendung dan kembali ke dalam sirkulasi sistematis Gangguan pada salah

satu fungsi ventrikel dapat menghambat fungsi ventrikel yang lain dimana volume

darah yang dipompa dari masing-masing ventrikel bergantung pada volume darah

yang diterima oleh ventrikel tersebut

b Gagal Jantung High Output dan Low Autput

Apabila curah jantung normal atau melebihi normal tetapi tidak mampu

memenuhi kebutuhan metabolik tubuh akan darah teroksigenasi disebut gagal

jantung high output Tanda khas dari gagal jantung high output adalah mudah

lelah dan lemah Apabila curah jantung menurun di bawah nilai normal disebut

gagal jantung low output Tanda khas dari gagal jantung low output adalah edema

karena terjadi aliran balik darah akibat gagal ventrikel

c Gagal Jantung Akut dan Kronik

Gagal jantung akut disebabkan bila pasien secara mendadak mengalami

penurunan curah jantung dengan gambaran klinis dispnea takikardia serta cemas

pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi Sedangkan gagal

jantung kronik terjadi jika terdapat kerusakan jantung yang disebabkan oleh iskemia

atau infark miokard hipertensi penyakit jantung katup dan kardiomiopati sehingga

mengakibatkan penurunan curah jantung secara bertahap

d Gagal jantung Forward dan backward

Gagal jantung forward terjadi oleh karena suplai darah tidak cukup ke aorta

Rasa lelah terutama sewaktu melakukan pekerjaan adalah gejala yang khas pada

gagal jantung forward Gagal jantung backward terjadi apabila ventrikel kiri tidak

mampu memompakan darah yang datang dari vena vulmonalis dan atrium kiri

sehingga terjadi pengisian yang berlebihan di paru-paru Gagal jantung backward

biasanya mangakibatkan edema paru

242 Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kemampuan fungsional

Gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan

menjadi

a Kelas I

Penderita gagal jantung yang tidak ada pembatasan aktivitas fisik

b Kelas II

Penderita gagal jantung yang dikategorikan ringan dengan sedikit batasan

aktivitas fisik karena akan timbul gejala pada saat melakukan aktivitas

tetapi nyaman pada saat istrahat

c Kelas III

Penderita gagal jantung yang dikategorikan sedang dengan adanya batasan

aktivitas fisik bermakna karena akan timbul gejala pada saat melakukan

aktivitas ringan

d Kelas IV

Penderita gagal jantung yang dikategorikan berat dimana penderita tidak

mampu melakukan aktivitas fisik karena gejala sudah dirasakan pada saat

istrahat

25 Gejala Gagal Jantung

Beberapa gejala atau keluhan yang sering ditemukan pada penderita gagal

jantung adalah

1 Dispnea

Dispnea atau perasaan sulit bernapas pada saat beraktivitas

merupakan manifestasi gagal jantung yang paling umum Dispnea

diakibatkan karena terganggunya pertukaran oksigen dan karbon dioksida

dalam alveoli serta meningkatnya tahanan aliran udara

2 Ortopnea

Yaitu kesulitan bernafas apabila berbaring telentang Ortopnea

disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh ke

jantung dan paru-paru Penurunan kapasitas vital paru-paru merupakan

suatu faktor penyebab yang penting

3 Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)

Yaitu dispnea yang timbul secara tiba-tiba pada saat tidur

Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) terjadi karena akumulasi cairan

dalam paru ketika sedang tidur dan merupakan manifestasi spesifik dari

gagal jantung kiri

4 Batuk

Penderita gagal jantung dapat mengalami keluhan batuk pada

malam hari yang diakibatkan bendungan pada paru-paru terutama pada

posisi berbaring Batuk yang terjadi dapat produktif tetapi biasanya kering

dan pendek Hal ini bisa terjadi karena bendungan mukosa bronkial dan

berhubungan dengan adanya peningkatan produksi mukus

5 Rasa mudah lelah

Penderita gagal jantung akan merasa lelah melakukan kegiatan

yang biasanya tidak membuatnya lelah Gejala mudah lelah disebabkan

kurangnya perfusi pada otot rangka karena menurunya curah jantung

Kurangnya oksigen membuat produksi adenisin tripospat (ATP) sebagai

sumber energi untuk kontaksi otot berkurang Gejala dapat diperberat oleh

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit sehingga dapat disertai

kegelisahan dan kebingungan

6 Gangguan pencernaan

Gagal jantung dapat menimbulkan gejala-gejala berupa gangguan

pada pencernaan seperti kehilangan napsu makan (anoreksia) perut

kembung mual dan nyeri abdomen yang disebabkan oleh kongesti pada

hati dan usus Gejala ini bisa diperburuk oleh edema organ intestinal yang

bisa menyertai peningkatan menahun dalam tekanan vena sistemik

7 Edema (pembengkakan)

Pada penderita gagal jantung dapat ditemukan edema misalnya

pada pergelangan kaki Edema kaki dapat terjadi pada venderuta yang

mengalami kegagalan ventrikel kanan Edema paru timbul bila cairan yang

difiltrasi oleh dinding mikrovaskuler lebih banyak dari yang bisa

dikeluarkan Akumulasi cairan ini akan berakibat serius pada fungsi paru

oleh karena tidak mungkin terjadi pertukaran gas apabila alveoli penuh

terisi cairan Dalam keadaan normal di dalam paru terjadi suatu aliran

keluar yang kontinyu dari cairan dan protein dalam pembuluh darah ke

jaringan interstisial dan kembali ke sistem aliran darah melalui saluran

limfe Pergerakan cairan tersebut memenuhi hukum Starling sebagai

berikut ( Flick 2000 Alpert 2002)

Jv = LpS 1048638 ( Pc ndash Pi ) - 1048638d ( 1048638c - 1048638I ) 1048638

Jv = fluid filtration rate ( volume flow ) across the

microvascular barier

Lp = hydraulic conductivity ( permeability)

S = surface area of the barier

Pc = microvascular hydrostatic pressure

Pi = peri microvascular hydrostatic pressure

1048638c = microvascular plasma colloidosmotic

oncotic pressure

1048638i = peri microvascular plasma colloidosmotic

oncotic pressure

1048638d = average osmotic reflection coefficient of the

barier

Mekanisme yang menjaga agar jaringan interstisial tetap kering adalah

- Tekanan onkotik plasma lebih tinggi dari tekanan hidrostatik kapiler paru

- Jaringan konektif dan barier seluler relatif tidak permeabel terhadap protein

plasma

- Adanya sistem limfatik yang secara ekstensif mengeluarkan cairan dari jaringan

interstisial

Pada individu normal tekanan kapiler pulmonal (ldquowedgerdquo pressure)

adalah sekitar 7 dan 12 mm Hg Karena tekanan onkotik plasma berkisar antara 25

mmHg maka tekanan ini akan mendorong cairan kembali ke dalam kapiler

Tekanan hidrostatik bekerja melewati jaringan konektif dan barier seluler yang

dalam keadaan normal bersifat relatif tidak permeabel terhadap protein plasma

Paru mempunyai sistem limfatik yang secara ekstensif dapat meningkatkan aliran

5 atau 6 kali bila terjadi kelebihan air di dalam jaringan interstisial paru Edema

paru akan terjadi bila mekanisme normal untuk menjaga paru tetap kering

terganggu seperti tersebut di bawah ini (Flick 2000 Alpert 2002)

- permeabilitas membran yang berubah

- tekanan hidrostatik mikrovaskuler yang meningkat

- tekanan peri mikrovaskuler yang menurun

- tekanan osmotik onkotik mikrovaskuler yang menurun

- tekanan osmotik onkotik peri mikrovaskuler yang meningkat

- gangguan saluran limfe

26 Faktor resiko

a Umur

Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun

gagal jantung dapat dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi

semakin tua seseorang maka akan semakin besar kemungkinan menderita

gagal jantung karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis saat muda

dan juga timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut yang

merupakan faktor resiko gagal jantung Menurut penelitian Siagian di

Rumah Sakit Haji Adam Malik (2009) proporsi penderita gagal jantung

semakin meningkat sesuai dengan bertambahnya usia yaitu 96 pada usia

le 15tahun 148 pada usia 16-40 tahun dan 756 pada usia gt 40 tahun

b Jenis kelamin

Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung

daripada perempuan Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai

hormon estrogen yang berpengaruh terhadap bagaimana tubuh

menghadapi lemak dan kolesterol Menurut menurut panelitian Whelton

dkk di Amerika (2001) laki-laki memiliki resiko relatif sebesar 124 kali

(P=0001) dibandingkan dengan perempuan untuk terjadinya gagal

jantung

c Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai

penyebab gagal jantung 46 pada laki-laki dan 27 pada wanita Faktor

risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang

dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung Selain itu berat

badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga

dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung

Menurut Whelton dkk di amerika (2001) penyakit jantung koroner memiliki

resiko reatif sebesar 811 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

d Hipertensi

Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan

darah yang tinggi terus-menerus Ketika tekanan darah terus di atas 14080

jantung akan semakin kesulitan memompa darah dengan efektif dan setelah

waktu yang lama risiko berkembangnya penyakit jantung meningkat

Penurunan berat badan pembatasan konsumsi garam dan pengurangan

alkohol dapat membantu memperoleh tekanan darah yang menyehatkan

Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme

termasuk hipertrofi ventrikel kiri Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan

disfungsi ventrikel kirisistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko

terjadinya infark miokard serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik

itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel Ekokardiografi yang menunjukkan

hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal

jantung Menurut Whelton dkk di amerika (2001) hipertensi memiliki resiko

reatif sebesar 14 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

e Penyakit katup jantung

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik

Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan

stenosis aorta Regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta menyebabkan

kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta

menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload) Menurut Whelton

dkk di amerika (2001) penyakit katup jantung memiliki risiko relatif

sebesar 146 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

f Penyakit Jantung Bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan

pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir

yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan

struktur jantung pada fase awal perkembangan janin Penyakit jantung

bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir

selama masa anak-anak atau setelah dewasa Penyakit jantung bawaan

dengan adanya kelainan otot jantung akan mengarah pada gagal jantung

g Penyakit Jantung Rematik

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease

(RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung

yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran terutama katup mitral

(stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam

Rematik Demam rematik akut dapat mneyebabkan peradangan pada

semua lapisan jantung Peradangan endokardium biasanya mengenai

endotel katup dan erosi pinggir daun katup bila miokardium terserang

akan timbul nodular yang khas pada dinding jantung sehingga dapat

menyebabkan pembasaran jantung yang berakhir pada gagal jantung

h Aritmia

Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila

kontraksi atrium hilang (fibrilasi atriumAF) Aritmia sering ditemukan

pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan

struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi

i Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan

disebabkan oleh penyakit jantung koroner hipertensi penyakit jantung

kongenital ataupun penyakit katup jantung Kardiomiopati ditandai

dengan kekakuan otot jantung dan tidak membesar sehingga terjadi

kelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel

j Merokok dan Konsumsi Alkohol

Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung

Merokok mempercepat denyut jantung merendahkan kemampuan jantung

dalam membawa dan mengirimkan oksigen menurunkan level HDL-C

(kolesterol baik) di dalam darah serta menyebabkan pengaktifan platelet

yaitu sel-sel penggumpalan darah Pengumpalan cenderung terjadi pada

arteri jantung terutama jika sudah ada endapan kolesterol di dalam arteri

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung menimbulkan gagal

jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial

fibrilasi)

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan

kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik) Alkohol

menyebabkan gagal jantung 2 ndash 3 dari kasus Alkohol juga dapat

menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin Obat-obatan juga

dapat menyebabkan gagal jantung Obat kemoterapi seperti doxorubicin

dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung

akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung

27 Pencegahan gagal jantung

271 Pencegahan primordial

Pencegahan primordial ditujukan pada masyarakat dimana belum tampak

adanya resiko gagal jantung upaya ini bertujuan memelihara kesehatan setiap

orang yang sehat agar tetap sehat dan terhindar dari segala jenis penyakit

termasuk penyakit jantung cara hidup sehat merupakan dasar pencegahan

primordial penyakit gagal jantung seperti mengkomsumsi makanan sehat tidak

merokok berolah raga secara teratur meghindari stress seta memelihara

lingkungan hidup yang sehat

272 Pencegahan Primer

Pencegahan primer ditujukan pada masyarakat yang sudah menunjukkan

adanya faktor risiko gagal jantung Upaya ini dapat dilakukan dengan membatasi

komsumsi makanan yang mengandung kadar garam tinggi mengurangi makanan

yang mengandung kolesterol tinggi mengontrol berat badan dengan membatasi

kalori dalam makanan sehari-hari serta menghindari rokok dan alkohol

273 Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder ditujukan pada orang yang sudah terkena gagal

jantungbertujuan untuk mencegah gagal jantung berlanjut ke stadium yang lebih

berat Pada tahap ini dapat dilakukan dengan diagnosa gagal jantung tindakan

pengobatan dengan tetap mempertahankan gaya hidup dan mengindari faktor

resiko gagal jantung

a Diagnosis gagal jantung

1 Anamnesis

Anamnesis merupakan cara untuk mendapatkan keterangan dan

data klinis tentang keadaan penyakit pasien melalui tanya jawab Keluhan

pasien merupakan gejala awal gagal jantung Pengambilan anamnese

secara teliti penting untuk mendeteksi gagal jantung

2 Rontgen toraks

Rontgen toraks dapat menunjukkan adanya pembesaran ukuran

jantung (kardiomegali) yang ditandai dengan peningkatan diameter

tranversal lebih dari 155 cm pada pria dan lebih 145 cm pada wanita

hipertensi vena atau edema paru

Cara pengukurannya adalah sebagai berikut ditarik garis M yang

berjalan di tengah-tengah kolumna vertebrae torakalis Garis A adalah jark

antara M dengan batas jantung sisi kanan yang terjauh Garis B adalah

jarak antara M dengan batas kiri jantung yang terjauh Garis transversal C

ditarik dari dinding toraks sisi kanan ke dinding toraks sisi kiri Garis ini

melalui sinus kardiofrenikus kanan Bila sinus-sinus kardiofrenikus ini

tidak sama tingginya Maka garis C ditarik melalui pertengahan antara

kedua sinus itu Ada pula yang menarik garis C ini dari sinus

kostofrenikus kanan ke sinus kostofrenikus kiri Perbedaan kedua cara ini

tidak begitu besar sehingga dapat dipakai semuanya

Kardio toraks rasio = A + B x 100C

Rata-rata pada orang dewasa dengan bentuk tubuh yang normal

rasio itu berkisar antara 45-50 Rasio ini tidak selalu bermakna

patologik seseorang dengan rasio yang normal masih ada kemungkinan

menderita penyakit jantung Rasio yang lebih dari 50 sering dijumpai

pada orang yang gemuk dan pendek karena letak jantung mendatar

(horizontal) tanpa ada kelainan pada jantungnya

Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan foto thorax

Radiograph (foto thorax) yang normal terdiri dari area putih terpusat yang

menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus

tulang-tulang dari vertebral column dengan bidang-bidang paru yang

menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi yang

dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada Foto thorax

yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak

tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya Kasus-

kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan

opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan

visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal Pemutihan

ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema

namun mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab

yang mungkin mendasarinya

Gambaran Radiologi yang ditemukan

1 Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

2 Corakan paru meningkat (lebih dari 13 lateral)

3 Kranialisasi vaskuler

4 Hilus suram (batas tidak jelas)

5 Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau

nodul milier)

Terapi non-farmakologik meliputi

1 Diet

Pasien gagal jantung dengan obesitas harus diberi diet yang sesuai

untuk menurunkan gula darah lipid darah darah dan berat badannya

Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 gr hari untuk gagal jantung

ringan atau lt 2 grhari untuk gagal jantung berat

2 Merokok harus dihentikan

3 Aktifitas Fisik

Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan

untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kleas II-III) dengan

intensitas yang nyaman bagi pasien

4 Istirahat

Istirahat dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil

(NYHA kelas IV)

Terapi Farmakologi atau Pengobatan

1 Diuretik digunakan untuk mengendalikan retensi natrium dan air

Furosemid 40 mghari atau bumetamid 1 mghari biasanya efektif

2 Inhibitor ACE dapat menghambat perubahan angiotensin I menjadi

angiotensin II menimbulkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah

3 Bloker β seperti bisoprolol karvedilol yang dimulai dari dosis yang sangat

rendah dan bisa ditambahkan untu k menurunkan aktivitas simpatis yang

berlebihan dan mendorong remodeling otot jantung

4 Digoksin diindikasikan untk mengendalikan fibrilasi atrium yang terjadi

bersamaan

BAB III

LAPORAN KASUS

Anamnesis

Nama Ny M

Umur 63 tahun

Jenis kelamin Perempuan

Alamat Mirit Kebumen

Pekerjaan Ibu rumah tangga

Keluhan utama penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RS dengan kiriman dari dokter dengan keluhan penurunan

kesadaran keluhan dirasakan sejak sore hari Pasien susah dibangunkan demam

(+) mual (-) muntah (-) pasien sebelumnya mengeluh suka makan dan badan

terasa lemas Pasien sebelumnya juga mengeluh cepat lapar dan haus Pasien juga

sebelumnya kejang 2x

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa (+)

Riwayat DM (+)

Riwayat hipertensi (+)

Riwayat TB (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan serupa disangkal

Riwayat hipertensi di keluarga disangkal

Kebiasaan dan lingkungan

Riwayat merokok dan minum alkohol di sangkal Mengkonsumsi

makanannya tidak teratur

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum tidak sadar

Kesadaran E1 M2 V1 koma

Vital sign

Tekanan darah 160120 mmHg

Temperatur 403 derajat celcius (axillar)

Nadi 120 x menit reguler

Respirasi 32x menit takipnue

Pemeriksaan per Regio

Kepala mesochepal simetris

Mata konjungtiva anemis (--) sklera ikterik (--) pupil isokor

(2mm2mm)

Leher tidak ada pembesaran limfonodi

Jantung suara jantung 1 dan 2 reguler tidak ada bising

Paru suara paru ronkhi (++) suara tambahan (+)

Abdomen supel nyeri tekan (-) peristaltik normal teraba massa(-)

hepar tidak dan lien tidak teraba

Ektremitas Atas oedema(--)

Bawah oedema (++)

Pemeriksaan Penunjang

1 Darah lengkap

Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 113 gdl 117 ndash 155 gdl

Leukosit 153 μL 36 ndash 110 μL

Hematokrit 33 35 ndash 47

Eritrosit 37 μL 380 ndash 520 μL

Trombosit 310 μL 150 - 400 μL

MCV 93 fl 80 ndash 100 fl

MCH 31 pq 29 ndash 34 pq

MCHC 35 gdl 32 ndash 36 gdl

Lym 290 22 ndash 40

Neutrofil 5330 50 ndash 70

2 Glukosa Darah

Glukosa darah sewaktu 654 mgdl (Nilai normal 70-120mg dl)

3 Kimia klinik

Hasil

Kalium 25 mmolL

Natrium 142 mmolL

Chlorida 101 mmolL

4 HBSAg

Hasil Negative

Foto Rontgen Thorax

Deskripsi

Corakan vaskular meningkat dan mengabur

Tampak opasitas inhomogen di kedua pulmo terutama di dextra

Sinus costofrenicus dextra tumpul

CTR gt 05

Tampak kalsifikasi di arcus aorta

Kesan

Cardiomegali

Edema pulmo

Bronchopneumonia bilateral dextra lebih banyak

Efusi pleura dextra

Aortasklerosis

Diagnosis

Congestive Heart Failure

Prognosis

Malam

BAB IV

PEMBAHASAN DAN RADIOLOGI

Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit

kencing manis adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan

kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme

dalam tubuh dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin

sesuai kebutuhan tubuh Kemudian glukosa tidak mampu mensuplai ke sel-sel

karena glukosa tetap berada dalam darah sehingga yang nantinya akan

menyebabkan badan lemas DM mempunyai beberapa komplikasi diantaranya di

jantung yang pada prosesnya akan merusak dinding pembuluh darah yang

menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan

pembuluh darah Jika pembuluh darah koroner menyempit otot jantung akan

kekurangan oksigen dan makanan akibat suplai darah yang kurang Selain

menyebabkan suplai darah ke otot jantung berkurang penyempitan pembuluh

darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat sehingga dapat

mengakibatkan kematian mendadak

Penderita DM cenderung terkena hipertensi dua kali lipat dibanding orang

yang tidak menderita DM Hipertensi bisa merusak pembuluh darah Hipertensi

dapat memicu terjadinya serangan jantung retinopati kerusakan ginjal atau

stroke Antara 35-75 komplikasi DM disebabkan oleh hipertensi Faktor-faktor

yang dapat mengakibatkan hipertensi pada penderita DM adalah nefropati

obesitas dan pengapuran atau pengapuran atau penebalan dinding pembuluh

darah

Pada beberapa keterkaitan ini yang akan menyebabkan gambaran radiologi

menjadi tidak normal gambaran jantung menjadi besar atau cardiomegaly karena

sudah sampai ke jantung komplikasinya dan ditemukan juga aortasklerosis yang

mengindikasikan terjadi sumbatan di dalam aorta Gambaran awal dari edema

pulmo sendiri terlihat dengan corakan vaskulernya mulai mengabur karena

ventrikel kiri sudah tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh sebagai

kompensasinya ventrikel kanan yang ke paru harus kerja berlebih sehingga dapat

menyebabkan edema pulmo Efusi pleura juga bisa terjadi akibat dari peningkatan

tekanan vena pulmonalis yang terjadi pada gagal jantung kongestif dalam hal ini

berkaitan dengan keseimbangan kekuatan menyebabkan pengeluaran cairan dari

pembuluh darah pada gambaran radiologi terliat sinus costofrenicusnya tumpul

padahal seharusnya membentuk sudut lancip Gambaran konsolidasi merupakan

gambaran yang khas untuk menunjukkan adanya bronkhopneumonia

DAFTAR PUSTAKA

Karim S Kabo P 2002 EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung

untuk Dokter Umum Jakarta Balai Penerbit UI

Purwohudoyo S 1984 Pemeriksaan Kelainan-Kelainan Kardiovaskular Dengan

Radiografi Polos Jakarta UI Press

Price Sylvia Anderson 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 Jakarta EGC

Rasad Sjahriar 2005 Radiologi Diagnostik Edisi II Jakarta FK UI

Sudoyo Aru W 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V jilid I Jakarta

FK UI

  • LAPORAN KASUS RADIOLOGI
Page 5: Laporan Kasus Radiologi Chf

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

21 Jantung

211 Anatomi Jantung

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di

rongga dada dibawah perlindungan tulang iga sedikit ke sebelah kiri sternum

Ukuran jantung lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira

250-300 gram

21 anatomi jantung manusia

Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan atrium kiri ventrikel

kanan dan ventrikel kiri Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan

berdinding tipis sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung Dan

mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh

Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh

tubuh Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru

dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru Ventrikel kanan berfungsi

menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paruventrikel

kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh

Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan

selaput pembungkus disebut epikardium lapisan tengah merupakan lapisan inti

dari jantung terdiri dari otot-otot jantung disebut miokardium dan lapisan terluar

yang terdiri jaringan endotel disebut endokardium

212 Siklus jantung

Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama

peredaran darah Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik) dan

relaksasi (diastolik) Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung Kontraksi

dari ke-2 atrium terjadi secara serentak yang disebut sistolik atrial dan

relaksasinya disebut diastolik atrial Lama kontraksi ventrikel plusmn03 detik dan tahap

relaksasinya selama 05 detik Kontraksi kedua atrium pendeksedangkan

kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat Daya dorong ventrikel kiri harus

lebih kuat karena harus mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan

tekanan darah sistemik Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang

sama tapi tugasnya hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru ketika

tekanannya lebih rendah

213 Curah jantung

Curah jantung merupakan volume darah yang di pompa tiap ventrikel

permenit Pada keadaan normal (fisiologis) jumlah darah yang dipompakan oleh

ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama besarnya Bila tidak demikian akan terjadi

penimbunan darah ditempat tertentu Jumlah darah yang dipompakan pada setiap

kali sistolik disebut volume sekuncup Dengan demikian curah jantung = volume

sekuncup x frekuensi denyut jantung per menit Umumnya pada tiap sistolik

ventrikel tidak terjadi pengosongan total ventrikel hanya sebagian dari isi

ventrikel yang dikeluarkan Jumlah darah yang tertinggal ini dinamakan volume

residu Besar curah jantung seseorang tidak selalu sama bergantung pada

keaktifan tubuhnya Curah jantung orang dewasa pada keadaan istirahat lebih

kurang 5 liter dan dapat meningkat atau menurun dalam berbagai keadaan

214 Denyut Jantung dan Daya pompa Jantung

Pada saat jantung normal dalam keadaan istirahat maka pengaruh system

parasimpatis dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung sekitar

60 hingga 80 denyut per menit Kecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat

dipengaruhi oleh pekerjaan tekanan darah emosi cara hidup dan umur Pada

waktu banyak pergerakan kebutuhan oksigen (O2) meningkat dan pengeluaran

karbondioksida (CO2) juga meningkat sehingga kecepatan jantung bisa

mencapai150 xmenit dengan daya pompa 20-25 litermenit Pada keadaan normal

jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama

sehingga tidak teradi penimbunan Apabila pengembalian dari vena tidak

seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka

vena-vena dekat jantung jadi membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam

vena naik dalam jangkawaktu lama bisamenjadi edema

22 Definisi Gagal Jantung

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa

tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan Gangguan

fungsi jantung ditinjau dari efek-efeknya terhadap perubahan 3 penentu utama

darifungsi miokardium yaitu freeload (beban awal) yaitu derajat peregangan

serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik Afterload

(beban akhir) yaitu besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai

selama sistol untuk memompa darah Kontraktilitas miokardium yaitu perubahan

kekuatan kontraksi

23 Patofisiologi gagal jantung

Bila jantung tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh

maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa yang

mengakibatkan terjadinya gagal jantung Pada kebanyakan penderita gagal

jantung disfungsi sistolikdan disfungsi diastolik ditemukan bersama Pada

disfungsi sistolik kekuatan kontraksi ventrikel kiri terganggu sehingga ejeksi

darah berkurang menyebabkan curah jantung berkurang Pada disfungsi diastolik

relaksasi dinding ventrikel terganggu sehingga pengisian darah berkurang

menyebabkan curah jantung berkurang Gangguan kemampuan jantung sebagai

pompa tergantung pada bermacam-macam faktor yang saling terkait Menurunnya

kontraktilitas miokard memegang peran utama pada gagal jantung Bila terjadi

gangguan kontraktilitas miokard atau beban hemodinamik berlebih diberikan pada

ventrikel normal maka jantung akan mengadakan sejumlah mekanisme untuk

meningkatkan kemampuan kerjannya sehingga curah jantung dan tekanan darah

dapat dipertahankan Adapun mekanisme kompensasi jantung yaitu

231 Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan

respon simpatis kompensatorik Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis

merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan

medula adrenal Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat secara

maksimal untuk mempertahankan curah jantung Selain itu terjadi vasokonstriksi

arteri periferuntuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah

dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya

(seperti kulit dan ginjal) agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan

Jantung akan semakin bergantung pada katekolamin yang beredar dalam sirkulasi

untuk mempertahankan kerja ventrikel

232 Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron

Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) bertujuan untuk

mempertahankan tekanan darah keseimbangan cairan dan elektrolit Renin

merupakan suatu enzim yang sebagian besar berasal dari jaringan ginjal Sekresi

rennin akan menghasilkan angiotensin II (Ang II) yang mamiliki 2 efek utama

yaitu sebagai vasokonstriktor kuat dan sebagai perangsang produksi aldosteron di

korteks adrenal Efek vasokonstriksi oleh aktivitas simpatis dan Ang II akan

meningkatkan beban awal (preload) dan beban akhir (afterload) jantung

sedangkan aldosteron menyebabkan retensi air dan natrium yang akan menambah

peningkatan preload jantung Tekanan pengisian ventrikel (preload) yang

meningkat akan meningkatkan curah jantung

233 Hipertropi Miokardium dan Dilatasi Ventrikel

Jika ventrikel tidak mampu memompakan darah keseluruh tubuh maka

darah yang tinggal dalam ventrikel kiri akan lebih banyak pada akhir diastole

Oleh karena itu kekuatan untuk memompa darah pada denyut berikutnya akan

lebih besar Jantung akan melakukan kompensasi untuk meningkatkan curah

jantung yang berkurang berupa hipertropi miokardium yaitu pembesaran otot-otot

jantung sehingga dapat membuat kontraksi lebih kuat dan dilatasi atau

peningkatan volume ventrikel untuk meningkatkan tekanan dinding ventrikel Jika

penyakit jantung berlanjut maka diperlukan peningkatan kompensasi untuk

menghasilkan energi dalam memompa darah hingga pada suatu saat kompensasi

tidak lagi efektif untuk menghasilkan kontraksi yang lebih baik dan jantung akan

gagal melakukan fungsinya

24 Klasifikasi Gagal Jantung

241 Gagal Jantung Berdasarkan Manisfetasi Klinis

a Gagal Jantung Kiri dan Gagal Jantung Kanan

Gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan dapat terjadi secara tersendiri

karena pemompaan ventrikel yang terpisah satu dengan yang lain Gagal jantung

kiri dapat terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri yang tidak mampu memompakan

darah Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis

sehingga menyebabkan edema paru yang pada akhirnya dapat mengakibatkan

sesak napas batuk dan kadang hemoptisis Gagal jantung kanan terjadi akibat

disfungsi ventrikel kanan yang tidak mampu menangani pengembalian darah dari

sirkulasi sistemik dan pada akhirnya dapat mengakibatkan edema perifer karena

darah terbendung dan kembali ke dalam sirkulasi sistematis Gangguan pada salah

satu fungsi ventrikel dapat menghambat fungsi ventrikel yang lain dimana volume

darah yang dipompa dari masing-masing ventrikel bergantung pada volume darah

yang diterima oleh ventrikel tersebut

b Gagal Jantung High Output dan Low Autput

Apabila curah jantung normal atau melebihi normal tetapi tidak mampu

memenuhi kebutuhan metabolik tubuh akan darah teroksigenasi disebut gagal

jantung high output Tanda khas dari gagal jantung high output adalah mudah

lelah dan lemah Apabila curah jantung menurun di bawah nilai normal disebut

gagal jantung low output Tanda khas dari gagal jantung low output adalah edema

karena terjadi aliran balik darah akibat gagal ventrikel

c Gagal Jantung Akut dan Kronik

Gagal jantung akut disebabkan bila pasien secara mendadak mengalami

penurunan curah jantung dengan gambaran klinis dispnea takikardia serta cemas

pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi Sedangkan gagal

jantung kronik terjadi jika terdapat kerusakan jantung yang disebabkan oleh iskemia

atau infark miokard hipertensi penyakit jantung katup dan kardiomiopati sehingga

mengakibatkan penurunan curah jantung secara bertahap

d Gagal jantung Forward dan backward

Gagal jantung forward terjadi oleh karena suplai darah tidak cukup ke aorta

Rasa lelah terutama sewaktu melakukan pekerjaan adalah gejala yang khas pada

gagal jantung forward Gagal jantung backward terjadi apabila ventrikel kiri tidak

mampu memompakan darah yang datang dari vena vulmonalis dan atrium kiri

sehingga terjadi pengisian yang berlebihan di paru-paru Gagal jantung backward

biasanya mangakibatkan edema paru

242 Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kemampuan fungsional

Gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan

menjadi

a Kelas I

Penderita gagal jantung yang tidak ada pembatasan aktivitas fisik

b Kelas II

Penderita gagal jantung yang dikategorikan ringan dengan sedikit batasan

aktivitas fisik karena akan timbul gejala pada saat melakukan aktivitas

tetapi nyaman pada saat istrahat

c Kelas III

Penderita gagal jantung yang dikategorikan sedang dengan adanya batasan

aktivitas fisik bermakna karena akan timbul gejala pada saat melakukan

aktivitas ringan

d Kelas IV

Penderita gagal jantung yang dikategorikan berat dimana penderita tidak

mampu melakukan aktivitas fisik karena gejala sudah dirasakan pada saat

istrahat

25 Gejala Gagal Jantung

Beberapa gejala atau keluhan yang sering ditemukan pada penderita gagal

jantung adalah

1 Dispnea

Dispnea atau perasaan sulit bernapas pada saat beraktivitas

merupakan manifestasi gagal jantung yang paling umum Dispnea

diakibatkan karena terganggunya pertukaran oksigen dan karbon dioksida

dalam alveoli serta meningkatnya tahanan aliran udara

2 Ortopnea

Yaitu kesulitan bernafas apabila berbaring telentang Ortopnea

disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh ke

jantung dan paru-paru Penurunan kapasitas vital paru-paru merupakan

suatu faktor penyebab yang penting

3 Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)

Yaitu dispnea yang timbul secara tiba-tiba pada saat tidur

Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) terjadi karena akumulasi cairan

dalam paru ketika sedang tidur dan merupakan manifestasi spesifik dari

gagal jantung kiri

4 Batuk

Penderita gagal jantung dapat mengalami keluhan batuk pada

malam hari yang diakibatkan bendungan pada paru-paru terutama pada

posisi berbaring Batuk yang terjadi dapat produktif tetapi biasanya kering

dan pendek Hal ini bisa terjadi karena bendungan mukosa bronkial dan

berhubungan dengan adanya peningkatan produksi mukus

5 Rasa mudah lelah

Penderita gagal jantung akan merasa lelah melakukan kegiatan

yang biasanya tidak membuatnya lelah Gejala mudah lelah disebabkan

kurangnya perfusi pada otot rangka karena menurunya curah jantung

Kurangnya oksigen membuat produksi adenisin tripospat (ATP) sebagai

sumber energi untuk kontaksi otot berkurang Gejala dapat diperberat oleh

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit sehingga dapat disertai

kegelisahan dan kebingungan

6 Gangguan pencernaan

Gagal jantung dapat menimbulkan gejala-gejala berupa gangguan

pada pencernaan seperti kehilangan napsu makan (anoreksia) perut

kembung mual dan nyeri abdomen yang disebabkan oleh kongesti pada

hati dan usus Gejala ini bisa diperburuk oleh edema organ intestinal yang

bisa menyertai peningkatan menahun dalam tekanan vena sistemik

7 Edema (pembengkakan)

Pada penderita gagal jantung dapat ditemukan edema misalnya

pada pergelangan kaki Edema kaki dapat terjadi pada venderuta yang

mengalami kegagalan ventrikel kanan Edema paru timbul bila cairan yang

difiltrasi oleh dinding mikrovaskuler lebih banyak dari yang bisa

dikeluarkan Akumulasi cairan ini akan berakibat serius pada fungsi paru

oleh karena tidak mungkin terjadi pertukaran gas apabila alveoli penuh

terisi cairan Dalam keadaan normal di dalam paru terjadi suatu aliran

keluar yang kontinyu dari cairan dan protein dalam pembuluh darah ke

jaringan interstisial dan kembali ke sistem aliran darah melalui saluran

limfe Pergerakan cairan tersebut memenuhi hukum Starling sebagai

berikut ( Flick 2000 Alpert 2002)

Jv = LpS 1048638 ( Pc ndash Pi ) - 1048638d ( 1048638c - 1048638I ) 1048638

Jv = fluid filtration rate ( volume flow ) across the

microvascular barier

Lp = hydraulic conductivity ( permeability)

S = surface area of the barier

Pc = microvascular hydrostatic pressure

Pi = peri microvascular hydrostatic pressure

1048638c = microvascular plasma colloidosmotic

oncotic pressure

1048638i = peri microvascular plasma colloidosmotic

oncotic pressure

1048638d = average osmotic reflection coefficient of the

barier

Mekanisme yang menjaga agar jaringan interstisial tetap kering adalah

- Tekanan onkotik plasma lebih tinggi dari tekanan hidrostatik kapiler paru

- Jaringan konektif dan barier seluler relatif tidak permeabel terhadap protein

plasma

- Adanya sistem limfatik yang secara ekstensif mengeluarkan cairan dari jaringan

interstisial

Pada individu normal tekanan kapiler pulmonal (ldquowedgerdquo pressure)

adalah sekitar 7 dan 12 mm Hg Karena tekanan onkotik plasma berkisar antara 25

mmHg maka tekanan ini akan mendorong cairan kembali ke dalam kapiler

Tekanan hidrostatik bekerja melewati jaringan konektif dan barier seluler yang

dalam keadaan normal bersifat relatif tidak permeabel terhadap protein plasma

Paru mempunyai sistem limfatik yang secara ekstensif dapat meningkatkan aliran

5 atau 6 kali bila terjadi kelebihan air di dalam jaringan interstisial paru Edema

paru akan terjadi bila mekanisme normal untuk menjaga paru tetap kering

terganggu seperti tersebut di bawah ini (Flick 2000 Alpert 2002)

- permeabilitas membran yang berubah

- tekanan hidrostatik mikrovaskuler yang meningkat

- tekanan peri mikrovaskuler yang menurun

- tekanan osmotik onkotik mikrovaskuler yang menurun

- tekanan osmotik onkotik peri mikrovaskuler yang meningkat

- gangguan saluran limfe

26 Faktor resiko

a Umur

Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun

gagal jantung dapat dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi

semakin tua seseorang maka akan semakin besar kemungkinan menderita

gagal jantung karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis saat muda

dan juga timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut yang

merupakan faktor resiko gagal jantung Menurut penelitian Siagian di

Rumah Sakit Haji Adam Malik (2009) proporsi penderita gagal jantung

semakin meningkat sesuai dengan bertambahnya usia yaitu 96 pada usia

le 15tahun 148 pada usia 16-40 tahun dan 756 pada usia gt 40 tahun

b Jenis kelamin

Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung

daripada perempuan Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai

hormon estrogen yang berpengaruh terhadap bagaimana tubuh

menghadapi lemak dan kolesterol Menurut menurut panelitian Whelton

dkk di Amerika (2001) laki-laki memiliki resiko relatif sebesar 124 kali

(P=0001) dibandingkan dengan perempuan untuk terjadinya gagal

jantung

c Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai

penyebab gagal jantung 46 pada laki-laki dan 27 pada wanita Faktor

risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang

dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung Selain itu berat

badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga

dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung

Menurut Whelton dkk di amerika (2001) penyakit jantung koroner memiliki

resiko reatif sebesar 811 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

d Hipertensi

Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan

darah yang tinggi terus-menerus Ketika tekanan darah terus di atas 14080

jantung akan semakin kesulitan memompa darah dengan efektif dan setelah

waktu yang lama risiko berkembangnya penyakit jantung meningkat

Penurunan berat badan pembatasan konsumsi garam dan pengurangan

alkohol dapat membantu memperoleh tekanan darah yang menyehatkan

Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme

termasuk hipertrofi ventrikel kiri Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan

disfungsi ventrikel kirisistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko

terjadinya infark miokard serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik

itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel Ekokardiografi yang menunjukkan

hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal

jantung Menurut Whelton dkk di amerika (2001) hipertensi memiliki resiko

reatif sebesar 14 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

e Penyakit katup jantung

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik

Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan

stenosis aorta Regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta menyebabkan

kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta

menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload) Menurut Whelton

dkk di amerika (2001) penyakit katup jantung memiliki risiko relatif

sebesar 146 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

f Penyakit Jantung Bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan

pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir

yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan

struktur jantung pada fase awal perkembangan janin Penyakit jantung

bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir

selama masa anak-anak atau setelah dewasa Penyakit jantung bawaan

dengan adanya kelainan otot jantung akan mengarah pada gagal jantung

g Penyakit Jantung Rematik

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease

(RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung

yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran terutama katup mitral

(stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam

Rematik Demam rematik akut dapat mneyebabkan peradangan pada

semua lapisan jantung Peradangan endokardium biasanya mengenai

endotel katup dan erosi pinggir daun katup bila miokardium terserang

akan timbul nodular yang khas pada dinding jantung sehingga dapat

menyebabkan pembasaran jantung yang berakhir pada gagal jantung

h Aritmia

Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila

kontraksi atrium hilang (fibrilasi atriumAF) Aritmia sering ditemukan

pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan

struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi

i Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan

disebabkan oleh penyakit jantung koroner hipertensi penyakit jantung

kongenital ataupun penyakit katup jantung Kardiomiopati ditandai

dengan kekakuan otot jantung dan tidak membesar sehingga terjadi

kelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel

j Merokok dan Konsumsi Alkohol

Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung

Merokok mempercepat denyut jantung merendahkan kemampuan jantung

dalam membawa dan mengirimkan oksigen menurunkan level HDL-C

(kolesterol baik) di dalam darah serta menyebabkan pengaktifan platelet

yaitu sel-sel penggumpalan darah Pengumpalan cenderung terjadi pada

arteri jantung terutama jika sudah ada endapan kolesterol di dalam arteri

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung menimbulkan gagal

jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial

fibrilasi)

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan

kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik) Alkohol

menyebabkan gagal jantung 2 ndash 3 dari kasus Alkohol juga dapat

menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin Obat-obatan juga

dapat menyebabkan gagal jantung Obat kemoterapi seperti doxorubicin

dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung

akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung

27 Pencegahan gagal jantung

271 Pencegahan primordial

Pencegahan primordial ditujukan pada masyarakat dimana belum tampak

adanya resiko gagal jantung upaya ini bertujuan memelihara kesehatan setiap

orang yang sehat agar tetap sehat dan terhindar dari segala jenis penyakit

termasuk penyakit jantung cara hidup sehat merupakan dasar pencegahan

primordial penyakit gagal jantung seperti mengkomsumsi makanan sehat tidak

merokok berolah raga secara teratur meghindari stress seta memelihara

lingkungan hidup yang sehat

272 Pencegahan Primer

Pencegahan primer ditujukan pada masyarakat yang sudah menunjukkan

adanya faktor risiko gagal jantung Upaya ini dapat dilakukan dengan membatasi

komsumsi makanan yang mengandung kadar garam tinggi mengurangi makanan

yang mengandung kolesterol tinggi mengontrol berat badan dengan membatasi

kalori dalam makanan sehari-hari serta menghindari rokok dan alkohol

273 Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder ditujukan pada orang yang sudah terkena gagal

jantungbertujuan untuk mencegah gagal jantung berlanjut ke stadium yang lebih

berat Pada tahap ini dapat dilakukan dengan diagnosa gagal jantung tindakan

pengobatan dengan tetap mempertahankan gaya hidup dan mengindari faktor

resiko gagal jantung

a Diagnosis gagal jantung

1 Anamnesis

Anamnesis merupakan cara untuk mendapatkan keterangan dan

data klinis tentang keadaan penyakit pasien melalui tanya jawab Keluhan

pasien merupakan gejala awal gagal jantung Pengambilan anamnese

secara teliti penting untuk mendeteksi gagal jantung

2 Rontgen toraks

Rontgen toraks dapat menunjukkan adanya pembesaran ukuran

jantung (kardiomegali) yang ditandai dengan peningkatan diameter

tranversal lebih dari 155 cm pada pria dan lebih 145 cm pada wanita

hipertensi vena atau edema paru

Cara pengukurannya adalah sebagai berikut ditarik garis M yang

berjalan di tengah-tengah kolumna vertebrae torakalis Garis A adalah jark

antara M dengan batas jantung sisi kanan yang terjauh Garis B adalah

jarak antara M dengan batas kiri jantung yang terjauh Garis transversal C

ditarik dari dinding toraks sisi kanan ke dinding toraks sisi kiri Garis ini

melalui sinus kardiofrenikus kanan Bila sinus-sinus kardiofrenikus ini

tidak sama tingginya Maka garis C ditarik melalui pertengahan antara

kedua sinus itu Ada pula yang menarik garis C ini dari sinus

kostofrenikus kanan ke sinus kostofrenikus kiri Perbedaan kedua cara ini

tidak begitu besar sehingga dapat dipakai semuanya

Kardio toraks rasio = A + B x 100C

Rata-rata pada orang dewasa dengan bentuk tubuh yang normal

rasio itu berkisar antara 45-50 Rasio ini tidak selalu bermakna

patologik seseorang dengan rasio yang normal masih ada kemungkinan

menderita penyakit jantung Rasio yang lebih dari 50 sering dijumpai

pada orang yang gemuk dan pendek karena letak jantung mendatar

(horizontal) tanpa ada kelainan pada jantungnya

Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan foto thorax

Radiograph (foto thorax) yang normal terdiri dari area putih terpusat yang

menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus

tulang-tulang dari vertebral column dengan bidang-bidang paru yang

menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi yang

dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada Foto thorax

yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak

tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya Kasus-

kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan

opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan

visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal Pemutihan

ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema

namun mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab

yang mungkin mendasarinya

Gambaran Radiologi yang ditemukan

1 Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

2 Corakan paru meningkat (lebih dari 13 lateral)

3 Kranialisasi vaskuler

4 Hilus suram (batas tidak jelas)

5 Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau

nodul milier)

Terapi non-farmakologik meliputi

1 Diet

Pasien gagal jantung dengan obesitas harus diberi diet yang sesuai

untuk menurunkan gula darah lipid darah darah dan berat badannya

Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 gr hari untuk gagal jantung

ringan atau lt 2 grhari untuk gagal jantung berat

2 Merokok harus dihentikan

3 Aktifitas Fisik

Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan

untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kleas II-III) dengan

intensitas yang nyaman bagi pasien

4 Istirahat

Istirahat dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil

(NYHA kelas IV)

Terapi Farmakologi atau Pengobatan

1 Diuretik digunakan untuk mengendalikan retensi natrium dan air

Furosemid 40 mghari atau bumetamid 1 mghari biasanya efektif

2 Inhibitor ACE dapat menghambat perubahan angiotensin I menjadi

angiotensin II menimbulkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah

3 Bloker β seperti bisoprolol karvedilol yang dimulai dari dosis yang sangat

rendah dan bisa ditambahkan untu k menurunkan aktivitas simpatis yang

berlebihan dan mendorong remodeling otot jantung

4 Digoksin diindikasikan untk mengendalikan fibrilasi atrium yang terjadi

bersamaan

BAB III

LAPORAN KASUS

Anamnesis

Nama Ny M

Umur 63 tahun

Jenis kelamin Perempuan

Alamat Mirit Kebumen

Pekerjaan Ibu rumah tangga

Keluhan utama penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RS dengan kiriman dari dokter dengan keluhan penurunan

kesadaran keluhan dirasakan sejak sore hari Pasien susah dibangunkan demam

(+) mual (-) muntah (-) pasien sebelumnya mengeluh suka makan dan badan

terasa lemas Pasien sebelumnya juga mengeluh cepat lapar dan haus Pasien juga

sebelumnya kejang 2x

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa (+)

Riwayat DM (+)

Riwayat hipertensi (+)

Riwayat TB (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan serupa disangkal

Riwayat hipertensi di keluarga disangkal

Kebiasaan dan lingkungan

Riwayat merokok dan minum alkohol di sangkal Mengkonsumsi

makanannya tidak teratur

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum tidak sadar

Kesadaran E1 M2 V1 koma

Vital sign

Tekanan darah 160120 mmHg

Temperatur 403 derajat celcius (axillar)

Nadi 120 x menit reguler

Respirasi 32x menit takipnue

Pemeriksaan per Regio

Kepala mesochepal simetris

Mata konjungtiva anemis (--) sklera ikterik (--) pupil isokor

(2mm2mm)

Leher tidak ada pembesaran limfonodi

Jantung suara jantung 1 dan 2 reguler tidak ada bising

Paru suara paru ronkhi (++) suara tambahan (+)

Abdomen supel nyeri tekan (-) peristaltik normal teraba massa(-)

hepar tidak dan lien tidak teraba

Ektremitas Atas oedema(--)

Bawah oedema (++)

Pemeriksaan Penunjang

1 Darah lengkap

Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 113 gdl 117 ndash 155 gdl

Leukosit 153 μL 36 ndash 110 μL

Hematokrit 33 35 ndash 47

Eritrosit 37 μL 380 ndash 520 μL

Trombosit 310 μL 150 - 400 μL

MCV 93 fl 80 ndash 100 fl

MCH 31 pq 29 ndash 34 pq

MCHC 35 gdl 32 ndash 36 gdl

Lym 290 22 ndash 40

Neutrofil 5330 50 ndash 70

2 Glukosa Darah

Glukosa darah sewaktu 654 mgdl (Nilai normal 70-120mg dl)

3 Kimia klinik

Hasil

Kalium 25 mmolL

Natrium 142 mmolL

Chlorida 101 mmolL

4 HBSAg

Hasil Negative

Foto Rontgen Thorax

Deskripsi

Corakan vaskular meningkat dan mengabur

Tampak opasitas inhomogen di kedua pulmo terutama di dextra

Sinus costofrenicus dextra tumpul

CTR gt 05

Tampak kalsifikasi di arcus aorta

Kesan

Cardiomegali

Edema pulmo

Bronchopneumonia bilateral dextra lebih banyak

Efusi pleura dextra

Aortasklerosis

Diagnosis

Congestive Heart Failure

Prognosis

Malam

BAB IV

PEMBAHASAN DAN RADIOLOGI

Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit

kencing manis adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan

kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme

dalam tubuh dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin

sesuai kebutuhan tubuh Kemudian glukosa tidak mampu mensuplai ke sel-sel

karena glukosa tetap berada dalam darah sehingga yang nantinya akan

menyebabkan badan lemas DM mempunyai beberapa komplikasi diantaranya di

jantung yang pada prosesnya akan merusak dinding pembuluh darah yang

menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan

pembuluh darah Jika pembuluh darah koroner menyempit otot jantung akan

kekurangan oksigen dan makanan akibat suplai darah yang kurang Selain

menyebabkan suplai darah ke otot jantung berkurang penyempitan pembuluh

darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat sehingga dapat

mengakibatkan kematian mendadak

Penderita DM cenderung terkena hipertensi dua kali lipat dibanding orang

yang tidak menderita DM Hipertensi bisa merusak pembuluh darah Hipertensi

dapat memicu terjadinya serangan jantung retinopati kerusakan ginjal atau

stroke Antara 35-75 komplikasi DM disebabkan oleh hipertensi Faktor-faktor

yang dapat mengakibatkan hipertensi pada penderita DM adalah nefropati

obesitas dan pengapuran atau pengapuran atau penebalan dinding pembuluh

darah

Pada beberapa keterkaitan ini yang akan menyebabkan gambaran radiologi

menjadi tidak normal gambaran jantung menjadi besar atau cardiomegaly karena

sudah sampai ke jantung komplikasinya dan ditemukan juga aortasklerosis yang

mengindikasikan terjadi sumbatan di dalam aorta Gambaran awal dari edema

pulmo sendiri terlihat dengan corakan vaskulernya mulai mengabur karena

ventrikel kiri sudah tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh sebagai

kompensasinya ventrikel kanan yang ke paru harus kerja berlebih sehingga dapat

menyebabkan edema pulmo Efusi pleura juga bisa terjadi akibat dari peningkatan

tekanan vena pulmonalis yang terjadi pada gagal jantung kongestif dalam hal ini

berkaitan dengan keseimbangan kekuatan menyebabkan pengeluaran cairan dari

pembuluh darah pada gambaran radiologi terliat sinus costofrenicusnya tumpul

padahal seharusnya membentuk sudut lancip Gambaran konsolidasi merupakan

gambaran yang khas untuk menunjukkan adanya bronkhopneumonia

DAFTAR PUSTAKA

Karim S Kabo P 2002 EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung

untuk Dokter Umum Jakarta Balai Penerbit UI

Purwohudoyo S 1984 Pemeriksaan Kelainan-Kelainan Kardiovaskular Dengan

Radiografi Polos Jakarta UI Press

Price Sylvia Anderson 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 Jakarta EGC

Rasad Sjahriar 2005 Radiologi Diagnostik Edisi II Jakarta FK UI

Sudoyo Aru W 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V jilid I Jakarta

FK UI

  • LAPORAN KASUS RADIOLOGI
Page 6: Laporan Kasus Radiologi Chf

berdinding tipis sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung Dan

mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh

Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh

tubuh Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru

dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru Ventrikel kanan berfungsi

menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paruventrikel

kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh

Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan

selaput pembungkus disebut epikardium lapisan tengah merupakan lapisan inti

dari jantung terdiri dari otot-otot jantung disebut miokardium dan lapisan terluar

yang terdiri jaringan endotel disebut endokardium

212 Siklus jantung

Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama

peredaran darah Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik) dan

relaksasi (diastolik) Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung Kontraksi

dari ke-2 atrium terjadi secara serentak yang disebut sistolik atrial dan

relaksasinya disebut diastolik atrial Lama kontraksi ventrikel plusmn03 detik dan tahap

relaksasinya selama 05 detik Kontraksi kedua atrium pendeksedangkan

kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat Daya dorong ventrikel kiri harus

lebih kuat karena harus mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan

tekanan darah sistemik Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang

sama tapi tugasnya hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru ketika

tekanannya lebih rendah

213 Curah jantung

Curah jantung merupakan volume darah yang di pompa tiap ventrikel

permenit Pada keadaan normal (fisiologis) jumlah darah yang dipompakan oleh

ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama besarnya Bila tidak demikian akan terjadi

penimbunan darah ditempat tertentu Jumlah darah yang dipompakan pada setiap

kali sistolik disebut volume sekuncup Dengan demikian curah jantung = volume

sekuncup x frekuensi denyut jantung per menit Umumnya pada tiap sistolik

ventrikel tidak terjadi pengosongan total ventrikel hanya sebagian dari isi

ventrikel yang dikeluarkan Jumlah darah yang tertinggal ini dinamakan volume

residu Besar curah jantung seseorang tidak selalu sama bergantung pada

keaktifan tubuhnya Curah jantung orang dewasa pada keadaan istirahat lebih

kurang 5 liter dan dapat meningkat atau menurun dalam berbagai keadaan

214 Denyut Jantung dan Daya pompa Jantung

Pada saat jantung normal dalam keadaan istirahat maka pengaruh system

parasimpatis dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung sekitar

60 hingga 80 denyut per menit Kecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat

dipengaruhi oleh pekerjaan tekanan darah emosi cara hidup dan umur Pada

waktu banyak pergerakan kebutuhan oksigen (O2) meningkat dan pengeluaran

karbondioksida (CO2) juga meningkat sehingga kecepatan jantung bisa

mencapai150 xmenit dengan daya pompa 20-25 litermenit Pada keadaan normal

jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama

sehingga tidak teradi penimbunan Apabila pengembalian dari vena tidak

seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka

vena-vena dekat jantung jadi membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam

vena naik dalam jangkawaktu lama bisamenjadi edema

22 Definisi Gagal Jantung

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa

tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan Gangguan

fungsi jantung ditinjau dari efek-efeknya terhadap perubahan 3 penentu utama

darifungsi miokardium yaitu freeload (beban awal) yaitu derajat peregangan

serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik Afterload

(beban akhir) yaitu besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai

selama sistol untuk memompa darah Kontraktilitas miokardium yaitu perubahan

kekuatan kontraksi

23 Patofisiologi gagal jantung

Bila jantung tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh

maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa yang

mengakibatkan terjadinya gagal jantung Pada kebanyakan penderita gagal

jantung disfungsi sistolikdan disfungsi diastolik ditemukan bersama Pada

disfungsi sistolik kekuatan kontraksi ventrikel kiri terganggu sehingga ejeksi

darah berkurang menyebabkan curah jantung berkurang Pada disfungsi diastolik

relaksasi dinding ventrikel terganggu sehingga pengisian darah berkurang

menyebabkan curah jantung berkurang Gangguan kemampuan jantung sebagai

pompa tergantung pada bermacam-macam faktor yang saling terkait Menurunnya

kontraktilitas miokard memegang peran utama pada gagal jantung Bila terjadi

gangguan kontraktilitas miokard atau beban hemodinamik berlebih diberikan pada

ventrikel normal maka jantung akan mengadakan sejumlah mekanisme untuk

meningkatkan kemampuan kerjannya sehingga curah jantung dan tekanan darah

dapat dipertahankan Adapun mekanisme kompensasi jantung yaitu

231 Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan

respon simpatis kompensatorik Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis

merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan

medula adrenal Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat secara

maksimal untuk mempertahankan curah jantung Selain itu terjadi vasokonstriksi

arteri periferuntuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah

dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya

(seperti kulit dan ginjal) agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan

Jantung akan semakin bergantung pada katekolamin yang beredar dalam sirkulasi

untuk mempertahankan kerja ventrikel

232 Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron

Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) bertujuan untuk

mempertahankan tekanan darah keseimbangan cairan dan elektrolit Renin

merupakan suatu enzim yang sebagian besar berasal dari jaringan ginjal Sekresi

rennin akan menghasilkan angiotensin II (Ang II) yang mamiliki 2 efek utama

yaitu sebagai vasokonstriktor kuat dan sebagai perangsang produksi aldosteron di

korteks adrenal Efek vasokonstriksi oleh aktivitas simpatis dan Ang II akan

meningkatkan beban awal (preload) dan beban akhir (afterload) jantung

sedangkan aldosteron menyebabkan retensi air dan natrium yang akan menambah

peningkatan preload jantung Tekanan pengisian ventrikel (preload) yang

meningkat akan meningkatkan curah jantung

233 Hipertropi Miokardium dan Dilatasi Ventrikel

Jika ventrikel tidak mampu memompakan darah keseluruh tubuh maka

darah yang tinggal dalam ventrikel kiri akan lebih banyak pada akhir diastole

Oleh karena itu kekuatan untuk memompa darah pada denyut berikutnya akan

lebih besar Jantung akan melakukan kompensasi untuk meningkatkan curah

jantung yang berkurang berupa hipertropi miokardium yaitu pembesaran otot-otot

jantung sehingga dapat membuat kontraksi lebih kuat dan dilatasi atau

peningkatan volume ventrikel untuk meningkatkan tekanan dinding ventrikel Jika

penyakit jantung berlanjut maka diperlukan peningkatan kompensasi untuk

menghasilkan energi dalam memompa darah hingga pada suatu saat kompensasi

tidak lagi efektif untuk menghasilkan kontraksi yang lebih baik dan jantung akan

gagal melakukan fungsinya

24 Klasifikasi Gagal Jantung

241 Gagal Jantung Berdasarkan Manisfetasi Klinis

a Gagal Jantung Kiri dan Gagal Jantung Kanan

Gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan dapat terjadi secara tersendiri

karena pemompaan ventrikel yang terpisah satu dengan yang lain Gagal jantung

kiri dapat terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri yang tidak mampu memompakan

darah Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis

sehingga menyebabkan edema paru yang pada akhirnya dapat mengakibatkan

sesak napas batuk dan kadang hemoptisis Gagal jantung kanan terjadi akibat

disfungsi ventrikel kanan yang tidak mampu menangani pengembalian darah dari

sirkulasi sistemik dan pada akhirnya dapat mengakibatkan edema perifer karena

darah terbendung dan kembali ke dalam sirkulasi sistematis Gangguan pada salah

satu fungsi ventrikel dapat menghambat fungsi ventrikel yang lain dimana volume

darah yang dipompa dari masing-masing ventrikel bergantung pada volume darah

yang diterima oleh ventrikel tersebut

b Gagal Jantung High Output dan Low Autput

Apabila curah jantung normal atau melebihi normal tetapi tidak mampu

memenuhi kebutuhan metabolik tubuh akan darah teroksigenasi disebut gagal

jantung high output Tanda khas dari gagal jantung high output adalah mudah

lelah dan lemah Apabila curah jantung menurun di bawah nilai normal disebut

gagal jantung low output Tanda khas dari gagal jantung low output adalah edema

karena terjadi aliran balik darah akibat gagal ventrikel

c Gagal Jantung Akut dan Kronik

Gagal jantung akut disebabkan bila pasien secara mendadak mengalami

penurunan curah jantung dengan gambaran klinis dispnea takikardia serta cemas

pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi Sedangkan gagal

jantung kronik terjadi jika terdapat kerusakan jantung yang disebabkan oleh iskemia

atau infark miokard hipertensi penyakit jantung katup dan kardiomiopati sehingga

mengakibatkan penurunan curah jantung secara bertahap

d Gagal jantung Forward dan backward

Gagal jantung forward terjadi oleh karena suplai darah tidak cukup ke aorta

Rasa lelah terutama sewaktu melakukan pekerjaan adalah gejala yang khas pada

gagal jantung forward Gagal jantung backward terjadi apabila ventrikel kiri tidak

mampu memompakan darah yang datang dari vena vulmonalis dan atrium kiri

sehingga terjadi pengisian yang berlebihan di paru-paru Gagal jantung backward

biasanya mangakibatkan edema paru

242 Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kemampuan fungsional

Gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan

menjadi

a Kelas I

Penderita gagal jantung yang tidak ada pembatasan aktivitas fisik

b Kelas II

Penderita gagal jantung yang dikategorikan ringan dengan sedikit batasan

aktivitas fisik karena akan timbul gejala pada saat melakukan aktivitas

tetapi nyaman pada saat istrahat

c Kelas III

Penderita gagal jantung yang dikategorikan sedang dengan adanya batasan

aktivitas fisik bermakna karena akan timbul gejala pada saat melakukan

aktivitas ringan

d Kelas IV

Penderita gagal jantung yang dikategorikan berat dimana penderita tidak

mampu melakukan aktivitas fisik karena gejala sudah dirasakan pada saat

istrahat

25 Gejala Gagal Jantung

Beberapa gejala atau keluhan yang sering ditemukan pada penderita gagal

jantung adalah

1 Dispnea

Dispnea atau perasaan sulit bernapas pada saat beraktivitas

merupakan manifestasi gagal jantung yang paling umum Dispnea

diakibatkan karena terganggunya pertukaran oksigen dan karbon dioksida

dalam alveoli serta meningkatnya tahanan aliran udara

2 Ortopnea

Yaitu kesulitan bernafas apabila berbaring telentang Ortopnea

disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh ke

jantung dan paru-paru Penurunan kapasitas vital paru-paru merupakan

suatu faktor penyebab yang penting

3 Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)

Yaitu dispnea yang timbul secara tiba-tiba pada saat tidur

Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) terjadi karena akumulasi cairan

dalam paru ketika sedang tidur dan merupakan manifestasi spesifik dari

gagal jantung kiri

4 Batuk

Penderita gagal jantung dapat mengalami keluhan batuk pada

malam hari yang diakibatkan bendungan pada paru-paru terutama pada

posisi berbaring Batuk yang terjadi dapat produktif tetapi biasanya kering

dan pendek Hal ini bisa terjadi karena bendungan mukosa bronkial dan

berhubungan dengan adanya peningkatan produksi mukus

5 Rasa mudah lelah

Penderita gagal jantung akan merasa lelah melakukan kegiatan

yang biasanya tidak membuatnya lelah Gejala mudah lelah disebabkan

kurangnya perfusi pada otot rangka karena menurunya curah jantung

Kurangnya oksigen membuat produksi adenisin tripospat (ATP) sebagai

sumber energi untuk kontaksi otot berkurang Gejala dapat diperberat oleh

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit sehingga dapat disertai

kegelisahan dan kebingungan

6 Gangguan pencernaan

Gagal jantung dapat menimbulkan gejala-gejala berupa gangguan

pada pencernaan seperti kehilangan napsu makan (anoreksia) perut

kembung mual dan nyeri abdomen yang disebabkan oleh kongesti pada

hati dan usus Gejala ini bisa diperburuk oleh edema organ intestinal yang

bisa menyertai peningkatan menahun dalam tekanan vena sistemik

7 Edema (pembengkakan)

Pada penderita gagal jantung dapat ditemukan edema misalnya

pada pergelangan kaki Edema kaki dapat terjadi pada venderuta yang

mengalami kegagalan ventrikel kanan Edema paru timbul bila cairan yang

difiltrasi oleh dinding mikrovaskuler lebih banyak dari yang bisa

dikeluarkan Akumulasi cairan ini akan berakibat serius pada fungsi paru

oleh karena tidak mungkin terjadi pertukaran gas apabila alveoli penuh

terisi cairan Dalam keadaan normal di dalam paru terjadi suatu aliran

keluar yang kontinyu dari cairan dan protein dalam pembuluh darah ke

jaringan interstisial dan kembali ke sistem aliran darah melalui saluran

limfe Pergerakan cairan tersebut memenuhi hukum Starling sebagai

berikut ( Flick 2000 Alpert 2002)

Jv = LpS 1048638 ( Pc ndash Pi ) - 1048638d ( 1048638c - 1048638I ) 1048638

Jv = fluid filtration rate ( volume flow ) across the

microvascular barier

Lp = hydraulic conductivity ( permeability)

S = surface area of the barier

Pc = microvascular hydrostatic pressure

Pi = peri microvascular hydrostatic pressure

1048638c = microvascular plasma colloidosmotic

oncotic pressure

1048638i = peri microvascular plasma colloidosmotic

oncotic pressure

1048638d = average osmotic reflection coefficient of the

barier

Mekanisme yang menjaga agar jaringan interstisial tetap kering adalah

- Tekanan onkotik plasma lebih tinggi dari tekanan hidrostatik kapiler paru

- Jaringan konektif dan barier seluler relatif tidak permeabel terhadap protein

plasma

- Adanya sistem limfatik yang secara ekstensif mengeluarkan cairan dari jaringan

interstisial

Pada individu normal tekanan kapiler pulmonal (ldquowedgerdquo pressure)

adalah sekitar 7 dan 12 mm Hg Karena tekanan onkotik plasma berkisar antara 25

mmHg maka tekanan ini akan mendorong cairan kembali ke dalam kapiler

Tekanan hidrostatik bekerja melewati jaringan konektif dan barier seluler yang

dalam keadaan normal bersifat relatif tidak permeabel terhadap protein plasma

Paru mempunyai sistem limfatik yang secara ekstensif dapat meningkatkan aliran

5 atau 6 kali bila terjadi kelebihan air di dalam jaringan interstisial paru Edema

paru akan terjadi bila mekanisme normal untuk menjaga paru tetap kering

terganggu seperti tersebut di bawah ini (Flick 2000 Alpert 2002)

- permeabilitas membran yang berubah

- tekanan hidrostatik mikrovaskuler yang meningkat

- tekanan peri mikrovaskuler yang menurun

- tekanan osmotik onkotik mikrovaskuler yang menurun

- tekanan osmotik onkotik peri mikrovaskuler yang meningkat

- gangguan saluran limfe

26 Faktor resiko

a Umur

Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun

gagal jantung dapat dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi

semakin tua seseorang maka akan semakin besar kemungkinan menderita

gagal jantung karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis saat muda

dan juga timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut yang

merupakan faktor resiko gagal jantung Menurut penelitian Siagian di

Rumah Sakit Haji Adam Malik (2009) proporsi penderita gagal jantung

semakin meningkat sesuai dengan bertambahnya usia yaitu 96 pada usia

le 15tahun 148 pada usia 16-40 tahun dan 756 pada usia gt 40 tahun

b Jenis kelamin

Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung

daripada perempuan Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai

hormon estrogen yang berpengaruh terhadap bagaimana tubuh

menghadapi lemak dan kolesterol Menurut menurut panelitian Whelton

dkk di Amerika (2001) laki-laki memiliki resiko relatif sebesar 124 kali

(P=0001) dibandingkan dengan perempuan untuk terjadinya gagal

jantung

c Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai

penyebab gagal jantung 46 pada laki-laki dan 27 pada wanita Faktor

risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang

dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung Selain itu berat

badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga

dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung

Menurut Whelton dkk di amerika (2001) penyakit jantung koroner memiliki

resiko reatif sebesar 811 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

d Hipertensi

Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan

darah yang tinggi terus-menerus Ketika tekanan darah terus di atas 14080

jantung akan semakin kesulitan memompa darah dengan efektif dan setelah

waktu yang lama risiko berkembangnya penyakit jantung meningkat

Penurunan berat badan pembatasan konsumsi garam dan pengurangan

alkohol dapat membantu memperoleh tekanan darah yang menyehatkan

Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme

termasuk hipertrofi ventrikel kiri Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan

disfungsi ventrikel kirisistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko

terjadinya infark miokard serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik

itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel Ekokardiografi yang menunjukkan

hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal

jantung Menurut Whelton dkk di amerika (2001) hipertensi memiliki resiko

reatif sebesar 14 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

e Penyakit katup jantung

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik

Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan

stenosis aorta Regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta menyebabkan

kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta

menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload) Menurut Whelton

dkk di amerika (2001) penyakit katup jantung memiliki risiko relatif

sebesar 146 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

f Penyakit Jantung Bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan

pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir

yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan

struktur jantung pada fase awal perkembangan janin Penyakit jantung

bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir

selama masa anak-anak atau setelah dewasa Penyakit jantung bawaan

dengan adanya kelainan otot jantung akan mengarah pada gagal jantung

g Penyakit Jantung Rematik

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease

(RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung

yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran terutama katup mitral

(stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam

Rematik Demam rematik akut dapat mneyebabkan peradangan pada

semua lapisan jantung Peradangan endokardium biasanya mengenai

endotel katup dan erosi pinggir daun katup bila miokardium terserang

akan timbul nodular yang khas pada dinding jantung sehingga dapat

menyebabkan pembasaran jantung yang berakhir pada gagal jantung

h Aritmia

Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila

kontraksi atrium hilang (fibrilasi atriumAF) Aritmia sering ditemukan

pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan

struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi

i Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan

disebabkan oleh penyakit jantung koroner hipertensi penyakit jantung

kongenital ataupun penyakit katup jantung Kardiomiopati ditandai

dengan kekakuan otot jantung dan tidak membesar sehingga terjadi

kelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel

j Merokok dan Konsumsi Alkohol

Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung

Merokok mempercepat denyut jantung merendahkan kemampuan jantung

dalam membawa dan mengirimkan oksigen menurunkan level HDL-C

(kolesterol baik) di dalam darah serta menyebabkan pengaktifan platelet

yaitu sel-sel penggumpalan darah Pengumpalan cenderung terjadi pada

arteri jantung terutama jika sudah ada endapan kolesterol di dalam arteri

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung menimbulkan gagal

jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial

fibrilasi)

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan

kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik) Alkohol

menyebabkan gagal jantung 2 ndash 3 dari kasus Alkohol juga dapat

menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin Obat-obatan juga

dapat menyebabkan gagal jantung Obat kemoterapi seperti doxorubicin

dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung

akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung

27 Pencegahan gagal jantung

271 Pencegahan primordial

Pencegahan primordial ditujukan pada masyarakat dimana belum tampak

adanya resiko gagal jantung upaya ini bertujuan memelihara kesehatan setiap

orang yang sehat agar tetap sehat dan terhindar dari segala jenis penyakit

termasuk penyakit jantung cara hidup sehat merupakan dasar pencegahan

primordial penyakit gagal jantung seperti mengkomsumsi makanan sehat tidak

merokok berolah raga secara teratur meghindari stress seta memelihara

lingkungan hidup yang sehat

272 Pencegahan Primer

Pencegahan primer ditujukan pada masyarakat yang sudah menunjukkan

adanya faktor risiko gagal jantung Upaya ini dapat dilakukan dengan membatasi

komsumsi makanan yang mengandung kadar garam tinggi mengurangi makanan

yang mengandung kolesterol tinggi mengontrol berat badan dengan membatasi

kalori dalam makanan sehari-hari serta menghindari rokok dan alkohol

273 Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder ditujukan pada orang yang sudah terkena gagal

jantungbertujuan untuk mencegah gagal jantung berlanjut ke stadium yang lebih

berat Pada tahap ini dapat dilakukan dengan diagnosa gagal jantung tindakan

pengobatan dengan tetap mempertahankan gaya hidup dan mengindari faktor

resiko gagal jantung

a Diagnosis gagal jantung

1 Anamnesis

Anamnesis merupakan cara untuk mendapatkan keterangan dan

data klinis tentang keadaan penyakit pasien melalui tanya jawab Keluhan

pasien merupakan gejala awal gagal jantung Pengambilan anamnese

secara teliti penting untuk mendeteksi gagal jantung

2 Rontgen toraks

Rontgen toraks dapat menunjukkan adanya pembesaran ukuran

jantung (kardiomegali) yang ditandai dengan peningkatan diameter

tranversal lebih dari 155 cm pada pria dan lebih 145 cm pada wanita

hipertensi vena atau edema paru

Cara pengukurannya adalah sebagai berikut ditarik garis M yang

berjalan di tengah-tengah kolumna vertebrae torakalis Garis A adalah jark

antara M dengan batas jantung sisi kanan yang terjauh Garis B adalah

jarak antara M dengan batas kiri jantung yang terjauh Garis transversal C

ditarik dari dinding toraks sisi kanan ke dinding toraks sisi kiri Garis ini

melalui sinus kardiofrenikus kanan Bila sinus-sinus kardiofrenikus ini

tidak sama tingginya Maka garis C ditarik melalui pertengahan antara

kedua sinus itu Ada pula yang menarik garis C ini dari sinus

kostofrenikus kanan ke sinus kostofrenikus kiri Perbedaan kedua cara ini

tidak begitu besar sehingga dapat dipakai semuanya

Kardio toraks rasio = A + B x 100C

Rata-rata pada orang dewasa dengan bentuk tubuh yang normal

rasio itu berkisar antara 45-50 Rasio ini tidak selalu bermakna

patologik seseorang dengan rasio yang normal masih ada kemungkinan

menderita penyakit jantung Rasio yang lebih dari 50 sering dijumpai

pada orang yang gemuk dan pendek karena letak jantung mendatar

(horizontal) tanpa ada kelainan pada jantungnya

Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan foto thorax

Radiograph (foto thorax) yang normal terdiri dari area putih terpusat yang

menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus

tulang-tulang dari vertebral column dengan bidang-bidang paru yang

menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi yang

dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada Foto thorax

yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak

tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya Kasus-

kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan

opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan

visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal Pemutihan

ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema

namun mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab

yang mungkin mendasarinya

Gambaran Radiologi yang ditemukan

1 Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

2 Corakan paru meningkat (lebih dari 13 lateral)

3 Kranialisasi vaskuler

4 Hilus suram (batas tidak jelas)

5 Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau

nodul milier)

Terapi non-farmakologik meliputi

1 Diet

Pasien gagal jantung dengan obesitas harus diberi diet yang sesuai

untuk menurunkan gula darah lipid darah darah dan berat badannya

Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 gr hari untuk gagal jantung

ringan atau lt 2 grhari untuk gagal jantung berat

2 Merokok harus dihentikan

3 Aktifitas Fisik

Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan

untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kleas II-III) dengan

intensitas yang nyaman bagi pasien

4 Istirahat

Istirahat dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil

(NYHA kelas IV)

Terapi Farmakologi atau Pengobatan

1 Diuretik digunakan untuk mengendalikan retensi natrium dan air

Furosemid 40 mghari atau bumetamid 1 mghari biasanya efektif

2 Inhibitor ACE dapat menghambat perubahan angiotensin I menjadi

angiotensin II menimbulkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah

3 Bloker β seperti bisoprolol karvedilol yang dimulai dari dosis yang sangat

rendah dan bisa ditambahkan untu k menurunkan aktivitas simpatis yang

berlebihan dan mendorong remodeling otot jantung

4 Digoksin diindikasikan untk mengendalikan fibrilasi atrium yang terjadi

bersamaan

BAB III

LAPORAN KASUS

Anamnesis

Nama Ny M

Umur 63 tahun

Jenis kelamin Perempuan

Alamat Mirit Kebumen

Pekerjaan Ibu rumah tangga

Keluhan utama penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RS dengan kiriman dari dokter dengan keluhan penurunan

kesadaran keluhan dirasakan sejak sore hari Pasien susah dibangunkan demam

(+) mual (-) muntah (-) pasien sebelumnya mengeluh suka makan dan badan

terasa lemas Pasien sebelumnya juga mengeluh cepat lapar dan haus Pasien juga

sebelumnya kejang 2x

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa (+)

Riwayat DM (+)

Riwayat hipertensi (+)

Riwayat TB (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan serupa disangkal

Riwayat hipertensi di keluarga disangkal

Kebiasaan dan lingkungan

Riwayat merokok dan minum alkohol di sangkal Mengkonsumsi

makanannya tidak teratur

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum tidak sadar

Kesadaran E1 M2 V1 koma

Vital sign

Tekanan darah 160120 mmHg

Temperatur 403 derajat celcius (axillar)

Nadi 120 x menit reguler

Respirasi 32x menit takipnue

Pemeriksaan per Regio

Kepala mesochepal simetris

Mata konjungtiva anemis (--) sklera ikterik (--) pupil isokor

(2mm2mm)

Leher tidak ada pembesaran limfonodi

Jantung suara jantung 1 dan 2 reguler tidak ada bising

Paru suara paru ronkhi (++) suara tambahan (+)

Abdomen supel nyeri tekan (-) peristaltik normal teraba massa(-)

hepar tidak dan lien tidak teraba

Ektremitas Atas oedema(--)

Bawah oedema (++)

Pemeriksaan Penunjang

1 Darah lengkap

Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 113 gdl 117 ndash 155 gdl

Leukosit 153 μL 36 ndash 110 μL

Hematokrit 33 35 ndash 47

Eritrosit 37 μL 380 ndash 520 μL

Trombosit 310 μL 150 - 400 μL

MCV 93 fl 80 ndash 100 fl

MCH 31 pq 29 ndash 34 pq

MCHC 35 gdl 32 ndash 36 gdl

Lym 290 22 ndash 40

Neutrofil 5330 50 ndash 70

2 Glukosa Darah

Glukosa darah sewaktu 654 mgdl (Nilai normal 70-120mg dl)

3 Kimia klinik

Hasil

Kalium 25 mmolL

Natrium 142 mmolL

Chlorida 101 mmolL

4 HBSAg

Hasil Negative

Foto Rontgen Thorax

Deskripsi

Corakan vaskular meningkat dan mengabur

Tampak opasitas inhomogen di kedua pulmo terutama di dextra

Sinus costofrenicus dextra tumpul

CTR gt 05

Tampak kalsifikasi di arcus aorta

Kesan

Cardiomegali

Edema pulmo

Bronchopneumonia bilateral dextra lebih banyak

Efusi pleura dextra

Aortasklerosis

Diagnosis

Congestive Heart Failure

Prognosis

Malam

BAB IV

PEMBAHASAN DAN RADIOLOGI

Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit

kencing manis adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan

kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme

dalam tubuh dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin

sesuai kebutuhan tubuh Kemudian glukosa tidak mampu mensuplai ke sel-sel

karena glukosa tetap berada dalam darah sehingga yang nantinya akan

menyebabkan badan lemas DM mempunyai beberapa komplikasi diantaranya di

jantung yang pada prosesnya akan merusak dinding pembuluh darah yang

menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan

pembuluh darah Jika pembuluh darah koroner menyempit otot jantung akan

kekurangan oksigen dan makanan akibat suplai darah yang kurang Selain

menyebabkan suplai darah ke otot jantung berkurang penyempitan pembuluh

darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat sehingga dapat

mengakibatkan kematian mendadak

Penderita DM cenderung terkena hipertensi dua kali lipat dibanding orang

yang tidak menderita DM Hipertensi bisa merusak pembuluh darah Hipertensi

dapat memicu terjadinya serangan jantung retinopati kerusakan ginjal atau

stroke Antara 35-75 komplikasi DM disebabkan oleh hipertensi Faktor-faktor

yang dapat mengakibatkan hipertensi pada penderita DM adalah nefropati

obesitas dan pengapuran atau pengapuran atau penebalan dinding pembuluh

darah

Pada beberapa keterkaitan ini yang akan menyebabkan gambaran radiologi

menjadi tidak normal gambaran jantung menjadi besar atau cardiomegaly karena

sudah sampai ke jantung komplikasinya dan ditemukan juga aortasklerosis yang

mengindikasikan terjadi sumbatan di dalam aorta Gambaran awal dari edema

pulmo sendiri terlihat dengan corakan vaskulernya mulai mengabur karena

ventrikel kiri sudah tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh sebagai

kompensasinya ventrikel kanan yang ke paru harus kerja berlebih sehingga dapat

menyebabkan edema pulmo Efusi pleura juga bisa terjadi akibat dari peningkatan

tekanan vena pulmonalis yang terjadi pada gagal jantung kongestif dalam hal ini

berkaitan dengan keseimbangan kekuatan menyebabkan pengeluaran cairan dari

pembuluh darah pada gambaran radiologi terliat sinus costofrenicusnya tumpul

padahal seharusnya membentuk sudut lancip Gambaran konsolidasi merupakan

gambaran yang khas untuk menunjukkan adanya bronkhopneumonia

DAFTAR PUSTAKA

Karim S Kabo P 2002 EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung

untuk Dokter Umum Jakarta Balai Penerbit UI

Purwohudoyo S 1984 Pemeriksaan Kelainan-Kelainan Kardiovaskular Dengan

Radiografi Polos Jakarta UI Press

Price Sylvia Anderson 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 Jakarta EGC

Rasad Sjahriar 2005 Radiologi Diagnostik Edisi II Jakarta FK UI

Sudoyo Aru W 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V jilid I Jakarta

FK UI

  • LAPORAN KASUS RADIOLOGI
Page 7: Laporan Kasus Radiologi Chf

kali sistolik disebut volume sekuncup Dengan demikian curah jantung = volume

sekuncup x frekuensi denyut jantung per menit Umumnya pada tiap sistolik

ventrikel tidak terjadi pengosongan total ventrikel hanya sebagian dari isi

ventrikel yang dikeluarkan Jumlah darah yang tertinggal ini dinamakan volume

residu Besar curah jantung seseorang tidak selalu sama bergantung pada

keaktifan tubuhnya Curah jantung orang dewasa pada keadaan istirahat lebih

kurang 5 liter dan dapat meningkat atau menurun dalam berbagai keadaan

214 Denyut Jantung dan Daya pompa Jantung

Pada saat jantung normal dalam keadaan istirahat maka pengaruh system

parasimpatis dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung sekitar

60 hingga 80 denyut per menit Kecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat

dipengaruhi oleh pekerjaan tekanan darah emosi cara hidup dan umur Pada

waktu banyak pergerakan kebutuhan oksigen (O2) meningkat dan pengeluaran

karbondioksida (CO2) juga meningkat sehingga kecepatan jantung bisa

mencapai150 xmenit dengan daya pompa 20-25 litermenit Pada keadaan normal

jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama

sehingga tidak teradi penimbunan Apabila pengembalian dari vena tidak

seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka

vena-vena dekat jantung jadi membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam

vena naik dalam jangkawaktu lama bisamenjadi edema

22 Definisi Gagal Jantung

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa

tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan Gangguan

fungsi jantung ditinjau dari efek-efeknya terhadap perubahan 3 penentu utama

darifungsi miokardium yaitu freeload (beban awal) yaitu derajat peregangan

serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik Afterload

(beban akhir) yaitu besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai

selama sistol untuk memompa darah Kontraktilitas miokardium yaitu perubahan

kekuatan kontraksi

23 Patofisiologi gagal jantung

Bila jantung tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh

maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa yang

mengakibatkan terjadinya gagal jantung Pada kebanyakan penderita gagal

jantung disfungsi sistolikdan disfungsi diastolik ditemukan bersama Pada

disfungsi sistolik kekuatan kontraksi ventrikel kiri terganggu sehingga ejeksi

darah berkurang menyebabkan curah jantung berkurang Pada disfungsi diastolik

relaksasi dinding ventrikel terganggu sehingga pengisian darah berkurang

menyebabkan curah jantung berkurang Gangguan kemampuan jantung sebagai

pompa tergantung pada bermacam-macam faktor yang saling terkait Menurunnya

kontraktilitas miokard memegang peran utama pada gagal jantung Bila terjadi

gangguan kontraktilitas miokard atau beban hemodinamik berlebih diberikan pada

ventrikel normal maka jantung akan mengadakan sejumlah mekanisme untuk

meningkatkan kemampuan kerjannya sehingga curah jantung dan tekanan darah

dapat dipertahankan Adapun mekanisme kompensasi jantung yaitu

231 Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan

respon simpatis kompensatorik Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis

merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan

medula adrenal Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat secara

maksimal untuk mempertahankan curah jantung Selain itu terjadi vasokonstriksi

arteri periferuntuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah

dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya

(seperti kulit dan ginjal) agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan

Jantung akan semakin bergantung pada katekolamin yang beredar dalam sirkulasi

untuk mempertahankan kerja ventrikel

232 Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron

Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) bertujuan untuk

mempertahankan tekanan darah keseimbangan cairan dan elektrolit Renin

merupakan suatu enzim yang sebagian besar berasal dari jaringan ginjal Sekresi

rennin akan menghasilkan angiotensin II (Ang II) yang mamiliki 2 efek utama

yaitu sebagai vasokonstriktor kuat dan sebagai perangsang produksi aldosteron di

korteks adrenal Efek vasokonstriksi oleh aktivitas simpatis dan Ang II akan

meningkatkan beban awal (preload) dan beban akhir (afterload) jantung

sedangkan aldosteron menyebabkan retensi air dan natrium yang akan menambah

peningkatan preload jantung Tekanan pengisian ventrikel (preload) yang

meningkat akan meningkatkan curah jantung

233 Hipertropi Miokardium dan Dilatasi Ventrikel

Jika ventrikel tidak mampu memompakan darah keseluruh tubuh maka

darah yang tinggal dalam ventrikel kiri akan lebih banyak pada akhir diastole

Oleh karena itu kekuatan untuk memompa darah pada denyut berikutnya akan

lebih besar Jantung akan melakukan kompensasi untuk meningkatkan curah

jantung yang berkurang berupa hipertropi miokardium yaitu pembesaran otot-otot

jantung sehingga dapat membuat kontraksi lebih kuat dan dilatasi atau

peningkatan volume ventrikel untuk meningkatkan tekanan dinding ventrikel Jika

penyakit jantung berlanjut maka diperlukan peningkatan kompensasi untuk

menghasilkan energi dalam memompa darah hingga pada suatu saat kompensasi

tidak lagi efektif untuk menghasilkan kontraksi yang lebih baik dan jantung akan

gagal melakukan fungsinya

24 Klasifikasi Gagal Jantung

241 Gagal Jantung Berdasarkan Manisfetasi Klinis

a Gagal Jantung Kiri dan Gagal Jantung Kanan

Gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan dapat terjadi secara tersendiri

karena pemompaan ventrikel yang terpisah satu dengan yang lain Gagal jantung

kiri dapat terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri yang tidak mampu memompakan

darah Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis

sehingga menyebabkan edema paru yang pada akhirnya dapat mengakibatkan

sesak napas batuk dan kadang hemoptisis Gagal jantung kanan terjadi akibat

disfungsi ventrikel kanan yang tidak mampu menangani pengembalian darah dari

sirkulasi sistemik dan pada akhirnya dapat mengakibatkan edema perifer karena

darah terbendung dan kembali ke dalam sirkulasi sistematis Gangguan pada salah

satu fungsi ventrikel dapat menghambat fungsi ventrikel yang lain dimana volume

darah yang dipompa dari masing-masing ventrikel bergantung pada volume darah

yang diterima oleh ventrikel tersebut

b Gagal Jantung High Output dan Low Autput

Apabila curah jantung normal atau melebihi normal tetapi tidak mampu

memenuhi kebutuhan metabolik tubuh akan darah teroksigenasi disebut gagal

jantung high output Tanda khas dari gagal jantung high output adalah mudah

lelah dan lemah Apabila curah jantung menurun di bawah nilai normal disebut

gagal jantung low output Tanda khas dari gagal jantung low output adalah edema

karena terjadi aliran balik darah akibat gagal ventrikel

c Gagal Jantung Akut dan Kronik

Gagal jantung akut disebabkan bila pasien secara mendadak mengalami

penurunan curah jantung dengan gambaran klinis dispnea takikardia serta cemas

pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi Sedangkan gagal

jantung kronik terjadi jika terdapat kerusakan jantung yang disebabkan oleh iskemia

atau infark miokard hipertensi penyakit jantung katup dan kardiomiopati sehingga

mengakibatkan penurunan curah jantung secara bertahap

d Gagal jantung Forward dan backward

Gagal jantung forward terjadi oleh karena suplai darah tidak cukup ke aorta

Rasa lelah terutama sewaktu melakukan pekerjaan adalah gejala yang khas pada

gagal jantung forward Gagal jantung backward terjadi apabila ventrikel kiri tidak

mampu memompakan darah yang datang dari vena vulmonalis dan atrium kiri

sehingga terjadi pengisian yang berlebihan di paru-paru Gagal jantung backward

biasanya mangakibatkan edema paru

242 Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kemampuan fungsional

Gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan

menjadi

a Kelas I

Penderita gagal jantung yang tidak ada pembatasan aktivitas fisik

b Kelas II

Penderita gagal jantung yang dikategorikan ringan dengan sedikit batasan

aktivitas fisik karena akan timbul gejala pada saat melakukan aktivitas

tetapi nyaman pada saat istrahat

c Kelas III

Penderita gagal jantung yang dikategorikan sedang dengan adanya batasan

aktivitas fisik bermakna karena akan timbul gejala pada saat melakukan

aktivitas ringan

d Kelas IV

Penderita gagal jantung yang dikategorikan berat dimana penderita tidak

mampu melakukan aktivitas fisik karena gejala sudah dirasakan pada saat

istrahat

25 Gejala Gagal Jantung

Beberapa gejala atau keluhan yang sering ditemukan pada penderita gagal

jantung adalah

1 Dispnea

Dispnea atau perasaan sulit bernapas pada saat beraktivitas

merupakan manifestasi gagal jantung yang paling umum Dispnea

diakibatkan karena terganggunya pertukaran oksigen dan karbon dioksida

dalam alveoli serta meningkatnya tahanan aliran udara

2 Ortopnea

Yaitu kesulitan bernafas apabila berbaring telentang Ortopnea

disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh ke

jantung dan paru-paru Penurunan kapasitas vital paru-paru merupakan

suatu faktor penyebab yang penting

3 Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)

Yaitu dispnea yang timbul secara tiba-tiba pada saat tidur

Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) terjadi karena akumulasi cairan

dalam paru ketika sedang tidur dan merupakan manifestasi spesifik dari

gagal jantung kiri

4 Batuk

Penderita gagal jantung dapat mengalami keluhan batuk pada

malam hari yang diakibatkan bendungan pada paru-paru terutama pada

posisi berbaring Batuk yang terjadi dapat produktif tetapi biasanya kering

dan pendek Hal ini bisa terjadi karena bendungan mukosa bronkial dan

berhubungan dengan adanya peningkatan produksi mukus

5 Rasa mudah lelah

Penderita gagal jantung akan merasa lelah melakukan kegiatan

yang biasanya tidak membuatnya lelah Gejala mudah lelah disebabkan

kurangnya perfusi pada otot rangka karena menurunya curah jantung

Kurangnya oksigen membuat produksi adenisin tripospat (ATP) sebagai

sumber energi untuk kontaksi otot berkurang Gejala dapat diperberat oleh

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit sehingga dapat disertai

kegelisahan dan kebingungan

6 Gangguan pencernaan

Gagal jantung dapat menimbulkan gejala-gejala berupa gangguan

pada pencernaan seperti kehilangan napsu makan (anoreksia) perut

kembung mual dan nyeri abdomen yang disebabkan oleh kongesti pada

hati dan usus Gejala ini bisa diperburuk oleh edema organ intestinal yang

bisa menyertai peningkatan menahun dalam tekanan vena sistemik

7 Edema (pembengkakan)

Pada penderita gagal jantung dapat ditemukan edema misalnya

pada pergelangan kaki Edema kaki dapat terjadi pada venderuta yang

mengalami kegagalan ventrikel kanan Edema paru timbul bila cairan yang

difiltrasi oleh dinding mikrovaskuler lebih banyak dari yang bisa

dikeluarkan Akumulasi cairan ini akan berakibat serius pada fungsi paru

oleh karena tidak mungkin terjadi pertukaran gas apabila alveoli penuh

terisi cairan Dalam keadaan normal di dalam paru terjadi suatu aliran

keluar yang kontinyu dari cairan dan protein dalam pembuluh darah ke

jaringan interstisial dan kembali ke sistem aliran darah melalui saluran

limfe Pergerakan cairan tersebut memenuhi hukum Starling sebagai

berikut ( Flick 2000 Alpert 2002)

Jv = LpS 1048638 ( Pc ndash Pi ) - 1048638d ( 1048638c - 1048638I ) 1048638

Jv = fluid filtration rate ( volume flow ) across the

microvascular barier

Lp = hydraulic conductivity ( permeability)

S = surface area of the barier

Pc = microvascular hydrostatic pressure

Pi = peri microvascular hydrostatic pressure

1048638c = microvascular plasma colloidosmotic

oncotic pressure

1048638i = peri microvascular plasma colloidosmotic

oncotic pressure

1048638d = average osmotic reflection coefficient of the

barier

Mekanisme yang menjaga agar jaringan interstisial tetap kering adalah

- Tekanan onkotik plasma lebih tinggi dari tekanan hidrostatik kapiler paru

- Jaringan konektif dan barier seluler relatif tidak permeabel terhadap protein

plasma

- Adanya sistem limfatik yang secara ekstensif mengeluarkan cairan dari jaringan

interstisial

Pada individu normal tekanan kapiler pulmonal (ldquowedgerdquo pressure)

adalah sekitar 7 dan 12 mm Hg Karena tekanan onkotik plasma berkisar antara 25

mmHg maka tekanan ini akan mendorong cairan kembali ke dalam kapiler

Tekanan hidrostatik bekerja melewati jaringan konektif dan barier seluler yang

dalam keadaan normal bersifat relatif tidak permeabel terhadap protein plasma

Paru mempunyai sistem limfatik yang secara ekstensif dapat meningkatkan aliran

5 atau 6 kali bila terjadi kelebihan air di dalam jaringan interstisial paru Edema

paru akan terjadi bila mekanisme normal untuk menjaga paru tetap kering

terganggu seperti tersebut di bawah ini (Flick 2000 Alpert 2002)

- permeabilitas membran yang berubah

- tekanan hidrostatik mikrovaskuler yang meningkat

- tekanan peri mikrovaskuler yang menurun

- tekanan osmotik onkotik mikrovaskuler yang menurun

- tekanan osmotik onkotik peri mikrovaskuler yang meningkat

- gangguan saluran limfe

26 Faktor resiko

a Umur

Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun

gagal jantung dapat dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi

semakin tua seseorang maka akan semakin besar kemungkinan menderita

gagal jantung karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis saat muda

dan juga timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut yang

merupakan faktor resiko gagal jantung Menurut penelitian Siagian di

Rumah Sakit Haji Adam Malik (2009) proporsi penderita gagal jantung

semakin meningkat sesuai dengan bertambahnya usia yaitu 96 pada usia

le 15tahun 148 pada usia 16-40 tahun dan 756 pada usia gt 40 tahun

b Jenis kelamin

Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung

daripada perempuan Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai

hormon estrogen yang berpengaruh terhadap bagaimana tubuh

menghadapi lemak dan kolesterol Menurut menurut panelitian Whelton

dkk di Amerika (2001) laki-laki memiliki resiko relatif sebesar 124 kali

(P=0001) dibandingkan dengan perempuan untuk terjadinya gagal

jantung

c Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai

penyebab gagal jantung 46 pada laki-laki dan 27 pada wanita Faktor

risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang

dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung Selain itu berat

badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga

dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung

Menurut Whelton dkk di amerika (2001) penyakit jantung koroner memiliki

resiko reatif sebesar 811 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

d Hipertensi

Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan

darah yang tinggi terus-menerus Ketika tekanan darah terus di atas 14080

jantung akan semakin kesulitan memompa darah dengan efektif dan setelah

waktu yang lama risiko berkembangnya penyakit jantung meningkat

Penurunan berat badan pembatasan konsumsi garam dan pengurangan

alkohol dapat membantu memperoleh tekanan darah yang menyehatkan

Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme

termasuk hipertrofi ventrikel kiri Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan

disfungsi ventrikel kirisistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko

terjadinya infark miokard serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik

itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel Ekokardiografi yang menunjukkan

hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal

jantung Menurut Whelton dkk di amerika (2001) hipertensi memiliki resiko

reatif sebesar 14 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

e Penyakit katup jantung

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik

Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan

stenosis aorta Regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta menyebabkan

kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta

menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload) Menurut Whelton

dkk di amerika (2001) penyakit katup jantung memiliki risiko relatif

sebesar 146 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

f Penyakit Jantung Bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan

pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir

yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan

struktur jantung pada fase awal perkembangan janin Penyakit jantung

bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir

selama masa anak-anak atau setelah dewasa Penyakit jantung bawaan

dengan adanya kelainan otot jantung akan mengarah pada gagal jantung

g Penyakit Jantung Rematik

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease

(RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung

yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran terutama katup mitral

(stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam

Rematik Demam rematik akut dapat mneyebabkan peradangan pada

semua lapisan jantung Peradangan endokardium biasanya mengenai

endotel katup dan erosi pinggir daun katup bila miokardium terserang

akan timbul nodular yang khas pada dinding jantung sehingga dapat

menyebabkan pembasaran jantung yang berakhir pada gagal jantung

h Aritmia

Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila

kontraksi atrium hilang (fibrilasi atriumAF) Aritmia sering ditemukan

pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan

struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi

i Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan

disebabkan oleh penyakit jantung koroner hipertensi penyakit jantung

kongenital ataupun penyakit katup jantung Kardiomiopati ditandai

dengan kekakuan otot jantung dan tidak membesar sehingga terjadi

kelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel

j Merokok dan Konsumsi Alkohol

Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung

Merokok mempercepat denyut jantung merendahkan kemampuan jantung

dalam membawa dan mengirimkan oksigen menurunkan level HDL-C

(kolesterol baik) di dalam darah serta menyebabkan pengaktifan platelet

yaitu sel-sel penggumpalan darah Pengumpalan cenderung terjadi pada

arteri jantung terutama jika sudah ada endapan kolesterol di dalam arteri

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung menimbulkan gagal

jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial

fibrilasi)

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan

kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik) Alkohol

menyebabkan gagal jantung 2 ndash 3 dari kasus Alkohol juga dapat

menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin Obat-obatan juga

dapat menyebabkan gagal jantung Obat kemoterapi seperti doxorubicin

dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung

akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung

27 Pencegahan gagal jantung

271 Pencegahan primordial

Pencegahan primordial ditujukan pada masyarakat dimana belum tampak

adanya resiko gagal jantung upaya ini bertujuan memelihara kesehatan setiap

orang yang sehat agar tetap sehat dan terhindar dari segala jenis penyakit

termasuk penyakit jantung cara hidup sehat merupakan dasar pencegahan

primordial penyakit gagal jantung seperti mengkomsumsi makanan sehat tidak

merokok berolah raga secara teratur meghindari stress seta memelihara

lingkungan hidup yang sehat

272 Pencegahan Primer

Pencegahan primer ditujukan pada masyarakat yang sudah menunjukkan

adanya faktor risiko gagal jantung Upaya ini dapat dilakukan dengan membatasi

komsumsi makanan yang mengandung kadar garam tinggi mengurangi makanan

yang mengandung kolesterol tinggi mengontrol berat badan dengan membatasi

kalori dalam makanan sehari-hari serta menghindari rokok dan alkohol

273 Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder ditujukan pada orang yang sudah terkena gagal

jantungbertujuan untuk mencegah gagal jantung berlanjut ke stadium yang lebih

berat Pada tahap ini dapat dilakukan dengan diagnosa gagal jantung tindakan

pengobatan dengan tetap mempertahankan gaya hidup dan mengindari faktor

resiko gagal jantung

a Diagnosis gagal jantung

1 Anamnesis

Anamnesis merupakan cara untuk mendapatkan keterangan dan

data klinis tentang keadaan penyakit pasien melalui tanya jawab Keluhan

pasien merupakan gejala awal gagal jantung Pengambilan anamnese

secara teliti penting untuk mendeteksi gagal jantung

2 Rontgen toraks

Rontgen toraks dapat menunjukkan adanya pembesaran ukuran

jantung (kardiomegali) yang ditandai dengan peningkatan diameter

tranversal lebih dari 155 cm pada pria dan lebih 145 cm pada wanita

hipertensi vena atau edema paru

Cara pengukurannya adalah sebagai berikut ditarik garis M yang

berjalan di tengah-tengah kolumna vertebrae torakalis Garis A adalah jark

antara M dengan batas jantung sisi kanan yang terjauh Garis B adalah

jarak antara M dengan batas kiri jantung yang terjauh Garis transversal C

ditarik dari dinding toraks sisi kanan ke dinding toraks sisi kiri Garis ini

melalui sinus kardiofrenikus kanan Bila sinus-sinus kardiofrenikus ini

tidak sama tingginya Maka garis C ditarik melalui pertengahan antara

kedua sinus itu Ada pula yang menarik garis C ini dari sinus

kostofrenikus kanan ke sinus kostofrenikus kiri Perbedaan kedua cara ini

tidak begitu besar sehingga dapat dipakai semuanya

Kardio toraks rasio = A + B x 100C

Rata-rata pada orang dewasa dengan bentuk tubuh yang normal

rasio itu berkisar antara 45-50 Rasio ini tidak selalu bermakna

patologik seseorang dengan rasio yang normal masih ada kemungkinan

menderita penyakit jantung Rasio yang lebih dari 50 sering dijumpai

pada orang yang gemuk dan pendek karena letak jantung mendatar

(horizontal) tanpa ada kelainan pada jantungnya

Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan foto thorax

Radiograph (foto thorax) yang normal terdiri dari area putih terpusat yang

menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus

tulang-tulang dari vertebral column dengan bidang-bidang paru yang

menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi yang

dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada Foto thorax

yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak

tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya Kasus-

kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan

opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan

visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal Pemutihan

ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema

namun mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab

yang mungkin mendasarinya

Gambaran Radiologi yang ditemukan

1 Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

2 Corakan paru meningkat (lebih dari 13 lateral)

3 Kranialisasi vaskuler

4 Hilus suram (batas tidak jelas)

5 Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau

nodul milier)

Terapi non-farmakologik meliputi

1 Diet

Pasien gagal jantung dengan obesitas harus diberi diet yang sesuai

untuk menurunkan gula darah lipid darah darah dan berat badannya

Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 gr hari untuk gagal jantung

ringan atau lt 2 grhari untuk gagal jantung berat

2 Merokok harus dihentikan

3 Aktifitas Fisik

Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan

untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kleas II-III) dengan

intensitas yang nyaman bagi pasien

4 Istirahat

Istirahat dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil

(NYHA kelas IV)

Terapi Farmakologi atau Pengobatan

1 Diuretik digunakan untuk mengendalikan retensi natrium dan air

Furosemid 40 mghari atau bumetamid 1 mghari biasanya efektif

2 Inhibitor ACE dapat menghambat perubahan angiotensin I menjadi

angiotensin II menimbulkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah

3 Bloker β seperti bisoprolol karvedilol yang dimulai dari dosis yang sangat

rendah dan bisa ditambahkan untu k menurunkan aktivitas simpatis yang

berlebihan dan mendorong remodeling otot jantung

4 Digoksin diindikasikan untk mengendalikan fibrilasi atrium yang terjadi

bersamaan

BAB III

LAPORAN KASUS

Anamnesis

Nama Ny M

Umur 63 tahun

Jenis kelamin Perempuan

Alamat Mirit Kebumen

Pekerjaan Ibu rumah tangga

Keluhan utama penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RS dengan kiriman dari dokter dengan keluhan penurunan

kesadaran keluhan dirasakan sejak sore hari Pasien susah dibangunkan demam

(+) mual (-) muntah (-) pasien sebelumnya mengeluh suka makan dan badan

terasa lemas Pasien sebelumnya juga mengeluh cepat lapar dan haus Pasien juga

sebelumnya kejang 2x

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa (+)

Riwayat DM (+)

Riwayat hipertensi (+)

Riwayat TB (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan serupa disangkal

Riwayat hipertensi di keluarga disangkal

Kebiasaan dan lingkungan

Riwayat merokok dan minum alkohol di sangkal Mengkonsumsi

makanannya tidak teratur

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum tidak sadar

Kesadaran E1 M2 V1 koma

Vital sign

Tekanan darah 160120 mmHg

Temperatur 403 derajat celcius (axillar)

Nadi 120 x menit reguler

Respirasi 32x menit takipnue

Pemeriksaan per Regio

Kepala mesochepal simetris

Mata konjungtiva anemis (--) sklera ikterik (--) pupil isokor

(2mm2mm)

Leher tidak ada pembesaran limfonodi

Jantung suara jantung 1 dan 2 reguler tidak ada bising

Paru suara paru ronkhi (++) suara tambahan (+)

Abdomen supel nyeri tekan (-) peristaltik normal teraba massa(-)

hepar tidak dan lien tidak teraba

Ektremitas Atas oedema(--)

Bawah oedema (++)

Pemeriksaan Penunjang

1 Darah lengkap

Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 113 gdl 117 ndash 155 gdl

Leukosit 153 μL 36 ndash 110 μL

Hematokrit 33 35 ndash 47

Eritrosit 37 μL 380 ndash 520 μL

Trombosit 310 μL 150 - 400 μL

MCV 93 fl 80 ndash 100 fl

MCH 31 pq 29 ndash 34 pq

MCHC 35 gdl 32 ndash 36 gdl

Lym 290 22 ndash 40

Neutrofil 5330 50 ndash 70

2 Glukosa Darah

Glukosa darah sewaktu 654 mgdl (Nilai normal 70-120mg dl)

3 Kimia klinik

Hasil

Kalium 25 mmolL

Natrium 142 mmolL

Chlorida 101 mmolL

4 HBSAg

Hasil Negative

Foto Rontgen Thorax

Deskripsi

Corakan vaskular meningkat dan mengabur

Tampak opasitas inhomogen di kedua pulmo terutama di dextra

Sinus costofrenicus dextra tumpul

CTR gt 05

Tampak kalsifikasi di arcus aorta

Kesan

Cardiomegali

Edema pulmo

Bronchopneumonia bilateral dextra lebih banyak

Efusi pleura dextra

Aortasklerosis

Diagnosis

Congestive Heart Failure

Prognosis

Malam

BAB IV

PEMBAHASAN DAN RADIOLOGI

Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit

kencing manis adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan

kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme

dalam tubuh dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin

sesuai kebutuhan tubuh Kemudian glukosa tidak mampu mensuplai ke sel-sel

karena glukosa tetap berada dalam darah sehingga yang nantinya akan

menyebabkan badan lemas DM mempunyai beberapa komplikasi diantaranya di

jantung yang pada prosesnya akan merusak dinding pembuluh darah yang

menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan

pembuluh darah Jika pembuluh darah koroner menyempit otot jantung akan

kekurangan oksigen dan makanan akibat suplai darah yang kurang Selain

menyebabkan suplai darah ke otot jantung berkurang penyempitan pembuluh

darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat sehingga dapat

mengakibatkan kematian mendadak

Penderita DM cenderung terkena hipertensi dua kali lipat dibanding orang

yang tidak menderita DM Hipertensi bisa merusak pembuluh darah Hipertensi

dapat memicu terjadinya serangan jantung retinopati kerusakan ginjal atau

stroke Antara 35-75 komplikasi DM disebabkan oleh hipertensi Faktor-faktor

yang dapat mengakibatkan hipertensi pada penderita DM adalah nefropati

obesitas dan pengapuran atau pengapuran atau penebalan dinding pembuluh

darah

Pada beberapa keterkaitan ini yang akan menyebabkan gambaran radiologi

menjadi tidak normal gambaran jantung menjadi besar atau cardiomegaly karena

sudah sampai ke jantung komplikasinya dan ditemukan juga aortasklerosis yang

mengindikasikan terjadi sumbatan di dalam aorta Gambaran awal dari edema

pulmo sendiri terlihat dengan corakan vaskulernya mulai mengabur karena

ventrikel kiri sudah tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh sebagai

kompensasinya ventrikel kanan yang ke paru harus kerja berlebih sehingga dapat

menyebabkan edema pulmo Efusi pleura juga bisa terjadi akibat dari peningkatan

tekanan vena pulmonalis yang terjadi pada gagal jantung kongestif dalam hal ini

berkaitan dengan keseimbangan kekuatan menyebabkan pengeluaran cairan dari

pembuluh darah pada gambaran radiologi terliat sinus costofrenicusnya tumpul

padahal seharusnya membentuk sudut lancip Gambaran konsolidasi merupakan

gambaran yang khas untuk menunjukkan adanya bronkhopneumonia

DAFTAR PUSTAKA

Karim S Kabo P 2002 EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung

untuk Dokter Umum Jakarta Balai Penerbit UI

Purwohudoyo S 1984 Pemeriksaan Kelainan-Kelainan Kardiovaskular Dengan

Radiografi Polos Jakarta UI Press

Price Sylvia Anderson 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 Jakarta EGC

Rasad Sjahriar 2005 Radiologi Diagnostik Edisi II Jakarta FK UI

Sudoyo Aru W 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V jilid I Jakarta

FK UI

  • LAPORAN KASUS RADIOLOGI
Page 8: Laporan Kasus Radiologi Chf

selama sistol untuk memompa darah Kontraktilitas miokardium yaitu perubahan

kekuatan kontraksi

23 Patofisiologi gagal jantung

Bila jantung tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh

maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa yang

mengakibatkan terjadinya gagal jantung Pada kebanyakan penderita gagal

jantung disfungsi sistolikdan disfungsi diastolik ditemukan bersama Pada

disfungsi sistolik kekuatan kontraksi ventrikel kiri terganggu sehingga ejeksi

darah berkurang menyebabkan curah jantung berkurang Pada disfungsi diastolik

relaksasi dinding ventrikel terganggu sehingga pengisian darah berkurang

menyebabkan curah jantung berkurang Gangguan kemampuan jantung sebagai

pompa tergantung pada bermacam-macam faktor yang saling terkait Menurunnya

kontraktilitas miokard memegang peran utama pada gagal jantung Bila terjadi

gangguan kontraktilitas miokard atau beban hemodinamik berlebih diberikan pada

ventrikel normal maka jantung akan mengadakan sejumlah mekanisme untuk

meningkatkan kemampuan kerjannya sehingga curah jantung dan tekanan darah

dapat dipertahankan Adapun mekanisme kompensasi jantung yaitu

231 Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan

respon simpatis kompensatorik Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis

merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan

medula adrenal Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat secara

maksimal untuk mempertahankan curah jantung Selain itu terjadi vasokonstriksi

arteri periferuntuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah

dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya

(seperti kulit dan ginjal) agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan

Jantung akan semakin bergantung pada katekolamin yang beredar dalam sirkulasi

untuk mempertahankan kerja ventrikel

232 Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron

Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) bertujuan untuk

mempertahankan tekanan darah keseimbangan cairan dan elektrolit Renin

merupakan suatu enzim yang sebagian besar berasal dari jaringan ginjal Sekresi

rennin akan menghasilkan angiotensin II (Ang II) yang mamiliki 2 efek utama

yaitu sebagai vasokonstriktor kuat dan sebagai perangsang produksi aldosteron di

korteks adrenal Efek vasokonstriksi oleh aktivitas simpatis dan Ang II akan

meningkatkan beban awal (preload) dan beban akhir (afterload) jantung

sedangkan aldosteron menyebabkan retensi air dan natrium yang akan menambah

peningkatan preload jantung Tekanan pengisian ventrikel (preload) yang

meningkat akan meningkatkan curah jantung

233 Hipertropi Miokardium dan Dilatasi Ventrikel

Jika ventrikel tidak mampu memompakan darah keseluruh tubuh maka

darah yang tinggal dalam ventrikel kiri akan lebih banyak pada akhir diastole

Oleh karena itu kekuatan untuk memompa darah pada denyut berikutnya akan

lebih besar Jantung akan melakukan kompensasi untuk meningkatkan curah

jantung yang berkurang berupa hipertropi miokardium yaitu pembesaran otot-otot

jantung sehingga dapat membuat kontraksi lebih kuat dan dilatasi atau

peningkatan volume ventrikel untuk meningkatkan tekanan dinding ventrikel Jika

penyakit jantung berlanjut maka diperlukan peningkatan kompensasi untuk

menghasilkan energi dalam memompa darah hingga pada suatu saat kompensasi

tidak lagi efektif untuk menghasilkan kontraksi yang lebih baik dan jantung akan

gagal melakukan fungsinya

24 Klasifikasi Gagal Jantung

241 Gagal Jantung Berdasarkan Manisfetasi Klinis

a Gagal Jantung Kiri dan Gagal Jantung Kanan

Gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan dapat terjadi secara tersendiri

karena pemompaan ventrikel yang terpisah satu dengan yang lain Gagal jantung

kiri dapat terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri yang tidak mampu memompakan

darah Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis

sehingga menyebabkan edema paru yang pada akhirnya dapat mengakibatkan

sesak napas batuk dan kadang hemoptisis Gagal jantung kanan terjadi akibat

disfungsi ventrikel kanan yang tidak mampu menangani pengembalian darah dari

sirkulasi sistemik dan pada akhirnya dapat mengakibatkan edema perifer karena

darah terbendung dan kembali ke dalam sirkulasi sistematis Gangguan pada salah

satu fungsi ventrikel dapat menghambat fungsi ventrikel yang lain dimana volume

darah yang dipompa dari masing-masing ventrikel bergantung pada volume darah

yang diterima oleh ventrikel tersebut

b Gagal Jantung High Output dan Low Autput

Apabila curah jantung normal atau melebihi normal tetapi tidak mampu

memenuhi kebutuhan metabolik tubuh akan darah teroksigenasi disebut gagal

jantung high output Tanda khas dari gagal jantung high output adalah mudah

lelah dan lemah Apabila curah jantung menurun di bawah nilai normal disebut

gagal jantung low output Tanda khas dari gagal jantung low output adalah edema

karena terjadi aliran balik darah akibat gagal ventrikel

c Gagal Jantung Akut dan Kronik

Gagal jantung akut disebabkan bila pasien secara mendadak mengalami

penurunan curah jantung dengan gambaran klinis dispnea takikardia serta cemas

pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi Sedangkan gagal

jantung kronik terjadi jika terdapat kerusakan jantung yang disebabkan oleh iskemia

atau infark miokard hipertensi penyakit jantung katup dan kardiomiopati sehingga

mengakibatkan penurunan curah jantung secara bertahap

d Gagal jantung Forward dan backward

Gagal jantung forward terjadi oleh karena suplai darah tidak cukup ke aorta

Rasa lelah terutama sewaktu melakukan pekerjaan adalah gejala yang khas pada

gagal jantung forward Gagal jantung backward terjadi apabila ventrikel kiri tidak

mampu memompakan darah yang datang dari vena vulmonalis dan atrium kiri

sehingga terjadi pengisian yang berlebihan di paru-paru Gagal jantung backward

biasanya mangakibatkan edema paru

242 Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kemampuan fungsional

Gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan

menjadi

a Kelas I

Penderita gagal jantung yang tidak ada pembatasan aktivitas fisik

b Kelas II

Penderita gagal jantung yang dikategorikan ringan dengan sedikit batasan

aktivitas fisik karena akan timbul gejala pada saat melakukan aktivitas

tetapi nyaman pada saat istrahat

c Kelas III

Penderita gagal jantung yang dikategorikan sedang dengan adanya batasan

aktivitas fisik bermakna karena akan timbul gejala pada saat melakukan

aktivitas ringan

d Kelas IV

Penderita gagal jantung yang dikategorikan berat dimana penderita tidak

mampu melakukan aktivitas fisik karena gejala sudah dirasakan pada saat

istrahat

25 Gejala Gagal Jantung

Beberapa gejala atau keluhan yang sering ditemukan pada penderita gagal

jantung adalah

1 Dispnea

Dispnea atau perasaan sulit bernapas pada saat beraktivitas

merupakan manifestasi gagal jantung yang paling umum Dispnea

diakibatkan karena terganggunya pertukaran oksigen dan karbon dioksida

dalam alveoli serta meningkatnya tahanan aliran udara

2 Ortopnea

Yaitu kesulitan bernafas apabila berbaring telentang Ortopnea

disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh ke

jantung dan paru-paru Penurunan kapasitas vital paru-paru merupakan

suatu faktor penyebab yang penting

3 Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)

Yaitu dispnea yang timbul secara tiba-tiba pada saat tidur

Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) terjadi karena akumulasi cairan

dalam paru ketika sedang tidur dan merupakan manifestasi spesifik dari

gagal jantung kiri

4 Batuk

Penderita gagal jantung dapat mengalami keluhan batuk pada

malam hari yang diakibatkan bendungan pada paru-paru terutama pada

posisi berbaring Batuk yang terjadi dapat produktif tetapi biasanya kering

dan pendek Hal ini bisa terjadi karena bendungan mukosa bronkial dan

berhubungan dengan adanya peningkatan produksi mukus

5 Rasa mudah lelah

Penderita gagal jantung akan merasa lelah melakukan kegiatan

yang biasanya tidak membuatnya lelah Gejala mudah lelah disebabkan

kurangnya perfusi pada otot rangka karena menurunya curah jantung

Kurangnya oksigen membuat produksi adenisin tripospat (ATP) sebagai

sumber energi untuk kontaksi otot berkurang Gejala dapat diperberat oleh

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit sehingga dapat disertai

kegelisahan dan kebingungan

6 Gangguan pencernaan

Gagal jantung dapat menimbulkan gejala-gejala berupa gangguan

pada pencernaan seperti kehilangan napsu makan (anoreksia) perut

kembung mual dan nyeri abdomen yang disebabkan oleh kongesti pada

hati dan usus Gejala ini bisa diperburuk oleh edema organ intestinal yang

bisa menyertai peningkatan menahun dalam tekanan vena sistemik

7 Edema (pembengkakan)

Pada penderita gagal jantung dapat ditemukan edema misalnya

pada pergelangan kaki Edema kaki dapat terjadi pada venderuta yang

mengalami kegagalan ventrikel kanan Edema paru timbul bila cairan yang

difiltrasi oleh dinding mikrovaskuler lebih banyak dari yang bisa

dikeluarkan Akumulasi cairan ini akan berakibat serius pada fungsi paru

oleh karena tidak mungkin terjadi pertukaran gas apabila alveoli penuh

terisi cairan Dalam keadaan normal di dalam paru terjadi suatu aliran

keluar yang kontinyu dari cairan dan protein dalam pembuluh darah ke

jaringan interstisial dan kembali ke sistem aliran darah melalui saluran

limfe Pergerakan cairan tersebut memenuhi hukum Starling sebagai

berikut ( Flick 2000 Alpert 2002)

Jv = LpS 1048638 ( Pc ndash Pi ) - 1048638d ( 1048638c - 1048638I ) 1048638

Jv = fluid filtration rate ( volume flow ) across the

microvascular barier

Lp = hydraulic conductivity ( permeability)

S = surface area of the barier

Pc = microvascular hydrostatic pressure

Pi = peri microvascular hydrostatic pressure

1048638c = microvascular plasma colloidosmotic

oncotic pressure

1048638i = peri microvascular plasma colloidosmotic

oncotic pressure

1048638d = average osmotic reflection coefficient of the

barier

Mekanisme yang menjaga agar jaringan interstisial tetap kering adalah

- Tekanan onkotik plasma lebih tinggi dari tekanan hidrostatik kapiler paru

- Jaringan konektif dan barier seluler relatif tidak permeabel terhadap protein

plasma

- Adanya sistem limfatik yang secara ekstensif mengeluarkan cairan dari jaringan

interstisial

Pada individu normal tekanan kapiler pulmonal (ldquowedgerdquo pressure)

adalah sekitar 7 dan 12 mm Hg Karena tekanan onkotik plasma berkisar antara 25

mmHg maka tekanan ini akan mendorong cairan kembali ke dalam kapiler

Tekanan hidrostatik bekerja melewati jaringan konektif dan barier seluler yang

dalam keadaan normal bersifat relatif tidak permeabel terhadap protein plasma

Paru mempunyai sistem limfatik yang secara ekstensif dapat meningkatkan aliran

5 atau 6 kali bila terjadi kelebihan air di dalam jaringan interstisial paru Edema

paru akan terjadi bila mekanisme normal untuk menjaga paru tetap kering

terganggu seperti tersebut di bawah ini (Flick 2000 Alpert 2002)

- permeabilitas membran yang berubah

- tekanan hidrostatik mikrovaskuler yang meningkat

- tekanan peri mikrovaskuler yang menurun

- tekanan osmotik onkotik mikrovaskuler yang menurun

- tekanan osmotik onkotik peri mikrovaskuler yang meningkat

- gangguan saluran limfe

26 Faktor resiko

a Umur

Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun

gagal jantung dapat dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi

semakin tua seseorang maka akan semakin besar kemungkinan menderita

gagal jantung karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis saat muda

dan juga timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut yang

merupakan faktor resiko gagal jantung Menurut penelitian Siagian di

Rumah Sakit Haji Adam Malik (2009) proporsi penderita gagal jantung

semakin meningkat sesuai dengan bertambahnya usia yaitu 96 pada usia

le 15tahun 148 pada usia 16-40 tahun dan 756 pada usia gt 40 tahun

b Jenis kelamin

Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung

daripada perempuan Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai

hormon estrogen yang berpengaruh terhadap bagaimana tubuh

menghadapi lemak dan kolesterol Menurut menurut panelitian Whelton

dkk di Amerika (2001) laki-laki memiliki resiko relatif sebesar 124 kali

(P=0001) dibandingkan dengan perempuan untuk terjadinya gagal

jantung

c Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai

penyebab gagal jantung 46 pada laki-laki dan 27 pada wanita Faktor

risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang

dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung Selain itu berat

badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga

dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung

Menurut Whelton dkk di amerika (2001) penyakit jantung koroner memiliki

resiko reatif sebesar 811 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

d Hipertensi

Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan

darah yang tinggi terus-menerus Ketika tekanan darah terus di atas 14080

jantung akan semakin kesulitan memompa darah dengan efektif dan setelah

waktu yang lama risiko berkembangnya penyakit jantung meningkat

Penurunan berat badan pembatasan konsumsi garam dan pengurangan

alkohol dapat membantu memperoleh tekanan darah yang menyehatkan

Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme

termasuk hipertrofi ventrikel kiri Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan

disfungsi ventrikel kirisistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko

terjadinya infark miokard serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik

itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel Ekokardiografi yang menunjukkan

hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal

jantung Menurut Whelton dkk di amerika (2001) hipertensi memiliki resiko

reatif sebesar 14 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

e Penyakit katup jantung

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik

Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan

stenosis aorta Regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta menyebabkan

kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta

menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload) Menurut Whelton

dkk di amerika (2001) penyakit katup jantung memiliki risiko relatif

sebesar 146 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

f Penyakit Jantung Bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan

pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir

yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan

struktur jantung pada fase awal perkembangan janin Penyakit jantung

bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir

selama masa anak-anak atau setelah dewasa Penyakit jantung bawaan

dengan adanya kelainan otot jantung akan mengarah pada gagal jantung

g Penyakit Jantung Rematik

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease

(RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung

yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran terutama katup mitral

(stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam

Rematik Demam rematik akut dapat mneyebabkan peradangan pada

semua lapisan jantung Peradangan endokardium biasanya mengenai

endotel katup dan erosi pinggir daun katup bila miokardium terserang

akan timbul nodular yang khas pada dinding jantung sehingga dapat

menyebabkan pembasaran jantung yang berakhir pada gagal jantung

h Aritmia

Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila

kontraksi atrium hilang (fibrilasi atriumAF) Aritmia sering ditemukan

pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan

struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi

i Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan

disebabkan oleh penyakit jantung koroner hipertensi penyakit jantung

kongenital ataupun penyakit katup jantung Kardiomiopati ditandai

dengan kekakuan otot jantung dan tidak membesar sehingga terjadi

kelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel

j Merokok dan Konsumsi Alkohol

Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung

Merokok mempercepat denyut jantung merendahkan kemampuan jantung

dalam membawa dan mengirimkan oksigen menurunkan level HDL-C

(kolesterol baik) di dalam darah serta menyebabkan pengaktifan platelet

yaitu sel-sel penggumpalan darah Pengumpalan cenderung terjadi pada

arteri jantung terutama jika sudah ada endapan kolesterol di dalam arteri

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung menimbulkan gagal

jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial

fibrilasi)

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan

kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik) Alkohol

menyebabkan gagal jantung 2 ndash 3 dari kasus Alkohol juga dapat

menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin Obat-obatan juga

dapat menyebabkan gagal jantung Obat kemoterapi seperti doxorubicin

dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung

akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung

27 Pencegahan gagal jantung

271 Pencegahan primordial

Pencegahan primordial ditujukan pada masyarakat dimana belum tampak

adanya resiko gagal jantung upaya ini bertujuan memelihara kesehatan setiap

orang yang sehat agar tetap sehat dan terhindar dari segala jenis penyakit

termasuk penyakit jantung cara hidup sehat merupakan dasar pencegahan

primordial penyakit gagal jantung seperti mengkomsumsi makanan sehat tidak

merokok berolah raga secara teratur meghindari stress seta memelihara

lingkungan hidup yang sehat

272 Pencegahan Primer

Pencegahan primer ditujukan pada masyarakat yang sudah menunjukkan

adanya faktor risiko gagal jantung Upaya ini dapat dilakukan dengan membatasi

komsumsi makanan yang mengandung kadar garam tinggi mengurangi makanan

yang mengandung kolesterol tinggi mengontrol berat badan dengan membatasi

kalori dalam makanan sehari-hari serta menghindari rokok dan alkohol

273 Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder ditujukan pada orang yang sudah terkena gagal

jantungbertujuan untuk mencegah gagal jantung berlanjut ke stadium yang lebih

berat Pada tahap ini dapat dilakukan dengan diagnosa gagal jantung tindakan

pengobatan dengan tetap mempertahankan gaya hidup dan mengindari faktor

resiko gagal jantung

a Diagnosis gagal jantung

1 Anamnesis

Anamnesis merupakan cara untuk mendapatkan keterangan dan

data klinis tentang keadaan penyakit pasien melalui tanya jawab Keluhan

pasien merupakan gejala awal gagal jantung Pengambilan anamnese

secara teliti penting untuk mendeteksi gagal jantung

2 Rontgen toraks

Rontgen toraks dapat menunjukkan adanya pembesaran ukuran

jantung (kardiomegali) yang ditandai dengan peningkatan diameter

tranversal lebih dari 155 cm pada pria dan lebih 145 cm pada wanita

hipertensi vena atau edema paru

Cara pengukurannya adalah sebagai berikut ditarik garis M yang

berjalan di tengah-tengah kolumna vertebrae torakalis Garis A adalah jark

antara M dengan batas jantung sisi kanan yang terjauh Garis B adalah

jarak antara M dengan batas kiri jantung yang terjauh Garis transversal C

ditarik dari dinding toraks sisi kanan ke dinding toraks sisi kiri Garis ini

melalui sinus kardiofrenikus kanan Bila sinus-sinus kardiofrenikus ini

tidak sama tingginya Maka garis C ditarik melalui pertengahan antara

kedua sinus itu Ada pula yang menarik garis C ini dari sinus

kostofrenikus kanan ke sinus kostofrenikus kiri Perbedaan kedua cara ini

tidak begitu besar sehingga dapat dipakai semuanya

Kardio toraks rasio = A + B x 100C

Rata-rata pada orang dewasa dengan bentuk tubuh yang normal

rasio itu berkisar antara 45-50 Rasio ini tidak selalu bermakna

patologik seseorang dengan rasio yang normal masih ada kemungkinan

menderita penyakit jantung Rasio yang lebih dari 50 sering dijumpai

pada orang yang gemuk dan pendek karena letak jantung mendatar

(horizontal) tanpa ada kelainan pada jantungnya

Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan foto thorax

Radiograph (foto thorax) yang normal terdiri dari area putih terpusat yang

menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus

tulang-tulang dari vertebral column dengan bidang-bidang paru yang

menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi yang

dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada Foto thorax

yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak

tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya Kasus-

kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan

opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan

visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal Pemutihan

ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema

namun mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab

yang mungkin mendasarinya

Gambaran Radiologi yang ditemukan

1 Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

2 Corakan paru meningkat (lebih dari 13 lateral)

3 Kranialisasi vaskuler

4 Hilus suram (batas tidak jelas)

5 Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau

nodul milier)

Terapi non-farmakologik meliputi

1 Diet

Pasien gagal jantung dengan obesitas harus diberi diet yang sesuai

untuk menurunkan gula darah lipid darah darah dan berat badannya

Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 gr hari untuk gagal jantung

ringan atau lt 2 grhari untuk gagal jantung berat

2 Merokok harus dihentikan

3 Aktifitas Fisik

Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan

untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kleas II-III) dengan

intensitas yang nyaman bagi pasien

4 Istirahat

Istirahat dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil

(NYHA kelas IV)

Terapi Farmakologi atau Pengobatan

1 Diuretik digunakan untuk mengendalikan retensi natrium dan air

Furosemid 40 mghari atau bumetamid 1 mghari biasanya efektif

2 Inhibitor ACE dapat menghambat perubahan angiotensin I menjadi

angiotensin II menimbulkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah

3 Bloker β seperti bisoprolol karvedilol yang dimulai dari dosis yang sangat

rendah dan bisa ditambahkan untu k menurunkan aktivitas simpatis yang

berlebihan dan mendorong remodeling otot jantung

4 Digoksin diindikasikan untk mengendalikan fibrilasi atrium yang terjadi

bersamaan

BAB III

LAPORAN KASUS

Anamnesis

Nama Ny M

Umur 63 tahun

Jenis kelamin Perempuan

Alamat Mirit Kebumen

Pekerjaan Ibu rumah tangga

Keluhan utama penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RS dengan kiriman dari dokter dengan keluhan penurunan

kesadaran keluhan dirasakan sejak sore hari Pasien susah dibangunkan demam

(+) mual (-) muntah (-) pasien sebelumnya mengeluh suka makan dan badan

terasa lemas Pasien sebelumnya juga mengeluh cepat lapar dan haus Pasien juga

sebelumnya kejang 2x

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa (+)

Riwayat DM (+)

Riwayat hipertensi (+)

Riwayat TB (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan serupa disangkal

Riwayat hipertensi di keluarga disangkal

Kebiasaan dan lingkungan

Riwayat merokok dan minum alkohol di sangkal Mengkonsumsi

makanannya tidak teratur

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum tidak sadar

Kesadaran E1 M2 V1 koma

Vital sign

Tekanan darah 160120 mmHg

Temperatur 403 derajat celcius (axillar)

Nadi 120 x menit reguler

Respirasi 32x menit takipnue

Pemeriksaan per Regio

Kepala mesochepal simetris

Mata konjungtiva anemis (--) sklera ikterik (--) pupil isokor

(2mm2mm)

Leher tidak ada pembesaran limfonodi

Jantung suara jantung 1 dan 2 reguler tidak ada bising

Paru suara paru ronkhi (++) suara tambahan (+)

Abdomen supel nyeri tekan (-) peristaltik normal teraba massa(-)

hepar tidak dan lien tidak teraba

Ektremitas Atas oedema(--)

Bawah oedema (++)

Pemeriksaan Penunjang

1 Darah lengkap

Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 113 gdl 117 ndash 155 gdl

Leukosit 153 μL 36 ndash 110 μL

Hematokrit 33 35 ndash 47

Eritrosit 37 μL 380 ndash 520 μL

Trombosit 310 μL 150 - 400 μL

MCV 93 fl 80 ndash 100 fl

MCH 31 pq 29 ndash 34 pq

MCHC 35 gdl 32 ndash 36 gdl

Lym 290 22 ndash 40

Neutrofil 5330 50 ndash 70

2 Glukosa Darah

Glukosa darah sewaktu 654 mgdl (Nilai normal 70-120mg dl)

3 Kimia klinik

Hasil

Kalium 25 mmolL

Natrium 142 mmolL

Chlorida 101 mmolL

4 HBSAg

Hasil Negative

Foto Rontgen Thorax

Deskripsi

Corakan vaskular meningkat dan mengabur

Tampak opasitas inhomogen di kedua pulmo terutama di dextra

Sinus costofrenicus dextra tumpul

CTR gt 05

Tampak kalsifikasi di arcus aorta

Kesan

Cardiomegali

Edema pulmo

Bronchopneumonia bilateral dextra lebih banyak

Efusi pleura dextra

Aortasklerosis

Diagnosis

Congestive Heart Failure

Prognosis

Malam

BAB IV

PEMBAHASAN DAN RADIOLOGI

Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit

kencing manis adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan

kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme

dalam tubuh dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin

sesuai kebutuhan tubuh Kemudian glukosa tidak mampu mensuplai ke sel-sel

karena glukosa tetap berada dalam darah sehingga yang nantinya akan

menyebabkan badan lemas DM mempunyai beberapa komplikasi diantaranya di

jantung yang pada prosesnya akan merusak dinding pembuluh darah yang

menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan

pembuluh darah Jika pembuluh darah koroner menyempit otot jantung akan

kekurangan oksigen dan makanan akibat suplai darah yang kurang Selain

menyebabkan suplai darah ke otot jantung berkurang penyempitan pembuluh

darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat sehingga dapat

mengakibatkan kematian mendadak

Penderita DM cenderung terkena hipertensi dua kali lipat dibanding orang

yang tidak menderita DM Hipertensi bisa merusak pembuluh darah Hipertensi

dapat memicu terjadinya serangan jantung retinopati kerusakan ginjal atau

stroke Antara 35-75 komplikasi DM disebabkan oleh hipertensi Faktor-faktor

yang dapat mengakibatkan hipertensi pada penderita DM adalah nefropati

obesitas dan pengapuran atau pengapuran atau penebalan dinding pembuluh

darah

Pada beberapa keterkaitan ini yang akan menyebabkan gambaran radiologi

menjadi tidak normal gambaran jantung menjadi besar atau cardiomegaly karena

sudah sampai ke jantung komplikasinya dan ditemukan juga aortasklerosis yang

mengindikasikan terjadi sumbatan di dalam aorta Gambaran awal dari edema

pulmo sendiri terlihat dengan corakan vaskulernya mulai mengabur karena

ventrikel kiri sudah tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh sebagai

kompensasinya ventrikel kanan yang ke paru harus kerja berlebih sehingga dapat

menyebabkan edema pulmo Efusi pleura juga bisa terjadi akibat dari peningkatan

tekanan vena pulmonalis yang terjadi pada gagal jantung kongestif dalam hal ini

berkaitan dengan keseimbangan kekuatan menyebabkan pengeluaran cairan dari

pembuluh darah pada gambaran radiologi terliat sinus costofrenicusnya tumpul

padahal seharusnya membentuk sudut lancip Gambaran konsolidasi merupakan

gambaran yang khas untuk menunjukkan adanya bronkhopneumonia

DAFTAR PUSTAKA

Karim S Kabo P 2002 EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung

untuk Dokter Umum Jakarta Balai Penerbit UI

Purwohudoyo S 1984 Pemeriksaan Kelainan-Kelainan Kardiovaskular Dengan

Radiografi Polos Jakarta UI Press

Price Sylvia Anderson 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 Jakarta EGC

Rasad Sjahriar 2005 Radiologi Diagnostik Edisi II Jakarta FK UI

Sudoyo Aru W 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V jilid I Jakarta

FK UI

  • LAPORAN KASUS RADIOLOGI
Page 9: Laporan Kasus Radiologi Chf

Jantung akan semakin bergantung pada katekolamin yang beredar dalam sirkulasi

untuk mempertahankan kerja ventrikel

232 Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron

Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) bertujuan untuk

mempertahankan tekanan darah keseimbangan cairan dan elektrolit Renin

merupakan suatu enzim yang sebagian besar berasal dari jaringan ginjal Sekresi

rennin akan menghasilkan angiotensin II (Ang II) yang mamiliki 2 efek utama

yaitu sebagai vasokonstriktor kuat dan sebagai perangsang produksi aldosteron di

korteks adrenal Efek vasokonstriksi oleh aktivitas simpatis dan Ang II akan

meningkatkan beban awal (preload) dan beban akhir (afterload) jantung

sedangkan aldosteron menyebabkan retensi air dan natrium yang akan menambah

peningkatan preload jantung Tekanan pengisian ventrikel (preload) yang

meningkat akan meningkatkan curah jantung

233 Hipertropi Miokardium dan Dilatasi Ventrikel

Jika ventrikel tidak mampu memompakan darah keseluruh tubuh maka

darah yang tinggal dalam ventrikel kiri akan lebih banyak pada akhir diastole

Oleh karena itu kekuatan untuk memompa darah pada denyut berikutnya akan

lebih besar Jantung akan melakukan kompensasi untuk meningkatkan curah

jantung yang berkurang berupa hipertropi miokardium yaitu pembesaran otot-otot

jantung sehingga dapat membuat kontraksi lebih kuat dan dilatasi atau

peningkatan volume ventrikel untuk meningkatkan tekanan dinding ventrikel Jika

penyakit jantung berlanjut maka diperlukan peningkatan kompensasi untuk

menghasilkan energi dalam memompa darah hingga pada suatu saat kompensasi

tidak lagi efektif untuk menghasilkan kontraksi yang lebih baik dan jantung akan

gagal melakukan fungsinya

24 Klasifikasi Gagal Jantung

241 Gagal Jantung Berdasarkan Manisfetasi Klinis

a Gagal Jantung Kiri dan Gagal Jantung Kanan

Gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan dapat terjadi secara tersendiri

karena pemompaan ventrikel yang terpisah satu dengan yang lain Gagal jantung

kiri dapat terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri yang tidak mampu memompakan

darah Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis

sehingga menyebabkan edema paru yang pada akhirnya dapat mengakibatkan

sesak napas batuk dan kadang hemoptisis Gagal jantung kanan terjadi akibat

disfungsi ventrikel kanan yang tidak mampu menangani pengembalian darah dari

sirkulasi sistemik dan pada akhirnya dapat mengakibatkan edema perifer karena

darah terbendung dan kembali ke dalam sirkulasi sistematis Gangguan pada salah

satu fungsi ventrikel dapat menghambat fungsi ventrikel yang lain dimana volume

darah yang dipompa dari masing-masing ventrikel bergantung pada volume darah

yang diterima oleh ventrikel tersebut

b Gagal Jantung High Output dan Low Autput

Apabila curah jantung normal atau melebihi normal tetapi tidak mampu

memenuhi kebutuhan metabolik tubuh akan darah teroksigenasi disebut gagal

jantung high output Tanda khas dari gagal jantung high output adalah mudah

lelah dan lemah Apabila curah jantung menurun di bawah nilai normal disebut

gagal jantung low output Tanda khas dari gagal jantung low output adalah edema

karena terjadi aliran balik darah akibat gagal ventrikel

c Gagal Jantung Akut dan Kronik

Gagal jantung akut disebabkan bila pasien secara mendadak mengalami

penurunan curah jantung dengan gambaran klinis dispnea takikardia serta cemas

pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi Sedangkan gagal

jantung kronik terjadi jika terdapat kerusakan jantung yang disebabkan oleh iskemia

atau infark miokard hipertensi penyakit jantung katup dan kardiomiopati sehingga

mengakibatkan penurunan curah jantung secara bertahap

d Gagal jantung Forward dan backward

Gagal jantung forward terjadi oleh karena suplai darah tidak cukup ke aorta

Rasa lelah terutama sewaktu melakukan pekerjaan adalah gejala yang khas pada

gagal jantung forward Gagal jantung backward terjadi apabila ventrikel kiri tidak

mampu memompakan darah yang datang dari vena vulmonalis dan atrium kiri

sehingga terjadi pengisian yang berlebihan di paru-paru Gagal jantung backward

biasanya mangakibatkan edema paru

242 Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kemampuan fungsional

Gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan

menjadi

a Kelas I

Penderita gagal jantung yang tidak ada pembatasan aktivitas fisik

b Kelas II

Penderita gagal jantung yang dikategorikan ringan dengan sedikit batasan

aktivitas fisik karena akan timbul gejala pada saat melakukan aktivitas

tetapi nyaman pada saat istrahat

c Kelas III

Penderita gagal jantung yang dikategorikan sedang dengan adanya batasan

aktivitas fisik bermakna karena akan timbul gejala pada saat melakukan

aktivitas ringan

d Kelas IV

Penderita gagal jantung yang dikategorikan berat dimana penderita tidak

mampu melakukan aktivitas fisik karena gejala sudah dirasakan pada saat

istrahat

25 Gejala Gagal Jantung

Beberapa gejala atau keluhan yang sering ditemukan pada penderita gagal

jantung adalah

1 Dispnea

Dispnea atau perasaan sulit bernapas pada saat beraktivitas

merupakan manifestasi gagal jantung yang paling umum Dispnea

diakibatkan karena terganggunya pertukaran oksigen dan karbon dioksida

dalam alveoli serta meningkatnya tahanan aliran udara

2 Ortopnea

Yaitu kesulitan bernafas apabila berbaring telentang Ortopnea

disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh ke

jantung dan paru-paru Penurunan kapasitas vital paru-paru merupakan

suatu faktor penyebab yang penting

3 Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)

Yaitu dispnea yang timbul secara tiba-tiba pada saat tidur

Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) terjadi karena akumulasi cairan

dalam paru ketika sedang tidur dan merupakan manifestasi spesifik dari

gagal jantung kiri

4 Batuk

Penderita gagal jantung dapat mengalami keluhan batuk pada

malam hari yang diakibatkan bendungan pada paru-paru terutama pada

posisi berbaring Batuk yang terjadi dapat produktif tetapi biasanya kering

dan pendek Hal ini bisa terjadi karena bendungan mukosa bronkial dan

berhubungan dengan adanya peningkatan produksi mukus

5 Rasa mudah lelah

Penderita gagal jantung akan merasa lelah melakukan kegiatan

yang biasanya tidak membuatnya lelah Gejala mudah lelah disebabkan

kurangnya perfusi pada otot rangka karena menurunya curah jantung

Kurangnya oksigen membuat produksi adenisin tripospat (ATP) sebagai

sumber energi untuk kontaksi otot berkurang Gejala dapat diperberat oleh

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit sehingga dapat disertai

kegelisahan dan kebingungan

6 Gangguan pencernaan

Gagal jantung dapat menimbulkan gejala-gejala berupa gangguan

pada pencernaan seperti kehilangan napsu makan (anoreksia) perut

kembung mual dan nyeri abdomen yang disebabkan oleh kongesti pada

hati dan usus Gejala ini bisa diperburuk oleh edema organ intestinal yang

bisa menyertai peningkatan menahun dalam tekanan vena sistemik

7 Edema (pembengkakan)

Pada penderita gagal jantung dapat ditemukan edema misalnya

pada pergelangan kaki Edema kaki dapat terjadi pada venderuta yang

mengalami kegagalan ventrikel kanan Edema paru timbul bila cairan yang

difiltrasi oleh dinding mikrovaskuler lebih banyak dari yang bisa

dikeluarkan Akumulasi cairan ini akan berakibat serius pada fungsi paru

oleh karena tidak mungkin terjadi pertukaran gas apabila alveoli penuh

terisi cairan Dalam keadaan normal di dalam paru terjadi suatu aliran

keluar yang kontinyu dari cairan dan protein dalam pembuluh darah ke

jaringan interstisial dan kembali ke sistem aliran darah melalui saluran

limfe Pergerakan cairan tersebut memenuhi hukum Starling sebagai

berikut ( Flick 2000 Alpert 2002)

Jv = LpS 1048638 ( Pc ndash Pi ) - 1048638d ( 1048638c - 1048638I ) 1048638

Jv = fluid filtration rate ( volume flow ) across the

microvascular barier

Lp = hydraulic conductivity ( permeability)

S = surface area of the barier

Pc = microvascular hydrostatic pressure

Pi = peri microvascular hydrostatic pressure

1048638c = microvascular plasma colloidosmotic

oncotic pressure

1048638i = peri microvascular plasma colloidosmotic

oncotic pressure

1048638d = average osmotic reflection coefficient of the

barier

Mekanisme yang menjaga agar jaringan interstisial tetap kering adalah

- Tekanan onkotik plasma lebih tinggi dari tekanan hidrostatik kapiler paru

- Jaringan konektif dan barier seluler relatif tidak permeabel terhadap protein

plasma

- Adanya sistem limfatik yang secara ekstensif mengeluarkan cairan dari jaringan

interstisial

Pada individu normal tekanan kapiler pulmonal (ldquowedgerdquo pressure)

adalah sekitar 7 dan 12 mm Hg Karena tekanan onkotik plasma berkisar antara 25

mmHg maka tekanan ini akan mendorong cairan kembali ke dalam kapiler

Tekanan hidrostatik bekerja melewati jaringan konektif dan barier seluler yang

dalam keadaan normal bersifat relatif tidak permeabel terhadap protein plasma

Paru mempunyai sistem limfatik yang secara ekstensif dapat meningkatkan aliran

5 atau 6 kali bila terjadi kelebihan air di dalam jaringan interstisial paru Edema

paru akan terjadi bila mekanisme normal untuk menjaga paru tetap kering

terganggu seperti tersebut di bawah ini (Flick 2000 Alpert 2002)

- permeabilitas membran yang berubah

- tekanan hidrostatik mikrovaskuler yang meningkat

- tekanan peri mikrovaskuler yang menurun

- tekanan osmotik onkotik mikrovaskuler yang menurun

- tekanan osmotik onkotik peri mikrovaskuler yang meningkat

- gangguan saluran limfe

26 Faktor resiko

a Umur

Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun

gagal jantung dapat dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi

semakin tua seseorang maka akan semakin besar kemungkinan menderita

gagal jantung karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis saat muda

dan juga timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut yang

merupakan faktor resiko gagal jantung Menurut penelitian Siagian di

Rumah Sakit Haji Adam Malik (2009) proporsi penderita gagal jantung

semakin meningkat sesuai dengan bertambahnya usia yaitu 96 pada usia

le 15tahun 148 pada usia 16-40 tahun dan 756 pada usia gt 40 tahun

b Jenis kelamin

Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung

daripada perempuan Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai

hormon estrogen yang berpengaruh terhadap bagaimana tubuh

menghadapi lemak dan kolesterol Menurut menurut panelitian Whelton

dkk di Amerika (2001) laki-laki memiliki resiko relatif sebesar 124 kali

(P=0001) dibandingkan dengan perempuan untuk terjadinya gagal

jantung

c Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai

penyebab gagal jantung 46 pada laki-laki dan 27 pada wanita Faktor

risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang

dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung Selain itu berat

badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga

dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung

Menurut Whelton dkk di amerika (2001) penyakit jantung koroner memiliki

resiko reatif sebesar 811 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

d Hipertensi

Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan

darah yang tinggi terus-menerus Ketika tekanan darah terus di atas 14080

jantung akan semakin kesulitan memompa darah dengan efektif dan setelah

waktu yang lama risiko berkembangnya penyakit jantung meningkat

Penurunan berat badan pembatasan konsumsi garam dan pengurangan

alkohol dapat membantu memperoleh tekanan darah yang menyehatkan

Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme

termasuk hipertrofi ventrikel kiri Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan

disfungsi ventrikel kirisistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko

terjadinya infark miokard serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik

itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel Ekokardiografi yang menunjukkan

hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal

jantung Menurut Whelton dkk di amerika (2001) hipertensi memiliki resiko

reatif sebesar 14 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

e Penyakit katup jantung

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik

Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan

stenosis aorta Regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta menyebabkan

kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta

menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload) Menurut Whelton

dkk di amerika (2001) penyakit katup jantung memiliki risiko relatif

sebesar 146 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

f Penyakit Jantung Bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan

pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir

yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan

struktur jantung pada fase awal perkembangan janin Penyakit jantung

bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir

selama masa anak-anak atau setelah dewasa Penyakit jantung bawaan

dengan adanya kelainan otot jantung akan mengarah pada gagal jantung

g Penyakit Jantung Rematik

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease

(RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung

yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran terutama katup mitral

(stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam

Rematik Demam rematik akut dapat mneyebabkan peradangan pada

semua lapisan jantung Peradangan endokardium biasanya mengenai

endotel katup dan erosi pinggir daun katup bila miokardium terserang

akan timbul nodular yang khas pada dinding jantung sehingga dapat

menyebabkan pembasaran jantung yang berakhir pada gagal jantung

h Aritmia

Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila

kontraksi atrium hilang (fibrilasi atriumAF) Aritmia sering ditemukan

pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan

struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi

i Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan

disebabkan oleh penyakit jantung koroner hipertensi penyakit jantung

kongenital ataupun penyakit katup jantung Kardiomiopati ditandai

dengan kekakuan otot jantung dan tidak membesar sehingga terjadi

kelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel

j Merokok dan Konsumsi Alkohol

Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung

Merokok mempercepat denyut jantung merendahkan kemampuan jantung

dalam membawa dan mengirimkan oksigen menurunkan level HDL-C

(kolesterol baik) di dalam darah serta menyebabkan pengaktifan platelet

yaitu sel-sel penggumpalan darah Pengumpalan cenderung terjadi pada

arteri jantung terutama jika sudah ada endapan kolesterol di dalam arteri

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung menimbulkan gagal

jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial

fibrilasi)

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan

kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik) Alkohol

menyebabkan gagal jantung 2 ndash 3 dari kasus Alkohol juga dapat

menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin Obat-obatan juga

dapat menyebabkan gagal jantung Obat kemoterapi seperti doxorubicin

dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung

akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung

27 Pencegahan gagal jantung

271 Pencegahan primordial

Pencegahan primordial ditujukan pada masyarakat dimana belum tampak

adanya resiko gagal jantung upaya ini bertujuan memelihara kesehatan setiap

orang yang sehat agar tetap sehat dan terhindar dari segala jenis penyakit

termasuk penyakit jantung cara hidup sehat merupakan dasar pencegahan

primordial penyakit gagal jantung seperti mengkomsumsi makanan sehat tidak

merokok berolah raga secara teratur meghindari stress seta memelihara

lingkungan hidup yang sehat

272 Pencegahan Primer

Pencegahan primer ditujukan pada masyarakat yang sudah menunjukkan

adanya faktor risiko gagal jantung Upaya ini dapat dilakukan dengan membatasi

komsumsi makanan yang mengandung kadar garam tinggi mengurangi makanan

yang mengandung kolesterol tinggi mengontrol berat badan dengan membatasi

kalori dalam makanan sehari-hari serta menghindari rokok dan alkohol

273 Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder ditujukan pada orang yang sudah terkena gagal

jantungbertujuan untuk mencegah gagal jantung berlanjut ke stadium yang lebih

berat Pada tahap ini dapat dilakukan dengan diagnosa gagal jantung tindakan

pengobatan dengan tetap mempertahankan gaya hidup dan mengindari faktor

resiko gagal jantung

a Diagnosis gagal jantung

1 Anamnesis

Anamnesis merupakan cara untuk mendapatkan keterangan dan

data klinis tentang keadaan penyakit pasien melalui tanya jawab Keluhan

pasien merupakan gejala awal gagal jantung Pengambilan anamnese

secara teliti penting untuk mendeteksi gagal jantung

2 Rontgen toraks

Rontgen toraks dapat menunjukkan adanya pembesaran ukuran

jantung (kardiomegali) yang ditandai dengan peningkatan diameter

tranversal lebih dari 155 cm pada pria dan lebih 145 cm pada wanita

hipertensi vena atau edema paru

Cara pengukurannya adalah sebagai berikut ditarik garis M yang

berjalan di tengah-tengah kolumna vertebrae torakalis Garis A adalah jark

antara M dengan batas jantung sisi kanan yang terjauh Garis B adalah

jarak antara M dengan batas kiri jantung yang terjauh Garis transversal C

ditarik dari dinding toraks sisi kanan ke dinding toraks sisi kiri Garis ini

melalui sinus kardiofrenikus kanan Bila sinus-sinus kardiofrenikus ini

tidak sama tingginya Maka garis C ditarik melalui pertengahan antara

kedua sinus itu Ada pula yang menarik garis C ini dari sinus

kostofrenikus kanan ke sinus kostofrenikus kiri Perbedaan kedua cara ini

tidak begitu besar sehingga dapat dipakai semuanya

Kardio toraks rasio = A + B x 100C

Rata-rata pada orang dewasa dengan bentuk tubuh yang normal

rasio itu berkisar antara 45-50 Rasio ini tidak selalu bermakna

patologik seseorang dengan rasio yang normal masih ada kemungkinan

menderita penyakit jantung Rasio yang lebih dari 50 sering dijumpai

pada orang yang gemuk dan pendek karena letak jantung mendatar

(horizontal) tanpa ada kelainan pada jantungnya

Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan foto thorax

Radiograph (foto thorax) yang normal terdiri dari area putih terpusat yang

menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus

tulang-tulang dari vertebral column dengan bidang-bidang paru yang

menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi yang

dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada Foto thorax

yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak

tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya Kasus-

kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan

opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan

visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal Pemutihan

ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema

namun mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab

yang mungkin mendasarinya

Gambaran Radiologi yang ditemukan

1 Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

2 Corakan paru meningkat (lebih dari 13 lateral)

3 Kranialisasi vaskuler

4 Hilus suram (batas tidak jelas)

5 Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau

nodul milier)

Terapi non-farmakologik meliputi

1 Diet

Pasien gagal jantung dengan obesitas harus diberi diet yang sesuai

untuk menurunkan gula darah lipid darah darah dan berat badannya

Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 gr hari untuk gagal jantung

ringan atau lt 2 grhari untuk gagal jantung berat

2 Merokok harus dihentikan

3 Aktifitas Fisik

Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan

untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kleas II-III) dengan

intensitas yang nyaman bagi pasien

4 Istirahat

Istirahat dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil

(NYHA kelas IV)

Terapi Farmakologi atau Pengobatan

1 Diuretik digunakan untuk mengendalikan retensi natrium dan air

Furosemid 40 mghari atau bumetamid 1 mghari biasanya efektif

2 Inhibitor ACE dapat menghambat perubahan angiotensin I menjadi

angiotensin II menimbulkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah

3 Bloker β seperti bisoprolol karvedilol yang dimulai dari dosis yang sangat

rendah dan bisa ditambahkan untu k menurunkan aktivitas simpatis yang

berlebihan dan mendorong remodeling otot jantung

4 Digoksin diindikasikan untk mengendalikan fibrilasi atrium yang terjadi

bersamaan

BAB III

LAPORAN KASUS

Anamnesis

Nama Ny M

Umur 63 tahun

Jenis kelamin Perempuan

Alamat Mirit Kebumen

Pekerjaan Ibu rumah tangga

Keluhan utama penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RS dengan kiriman dari dokter dengan keluhan penurunan

kesadaran keluhan dirasakan sejak sore hari Pasien susah dibangunkan demam

(+) mual (-) muntah (-) pasien sebelumnya mengeluh suka makan dan badan

terasa lemas Pasien sebelumnya juga mengeluh cepat lapar dan haus Pasien juga

sebelumnya kejang 2x

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa (+)

Riwayat DM (+)

Riwayat hipertensi (+)

Riwayat TB (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan serupa disangkal

Riwayat hipertensi di keluarga disangkal

Kebiasaan dan lingkungan

Riwayat merokok dan minum alkohol di sangkal Mengkonsumsi

makanannya tidak teratur

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum tidak sadar

Kesadaran E1 M2 V1 koma

Vital sign

Tekanan darah 160120 mmHg

Temperatur 403 derajat celcius (axillar)

Nadi 120 x menit reguler

Respirasi 32x menit takipnue

Pemeriksaan per Regio

Kepala mesochepal simetris

Mata konjungtiva anemis (--) sklera ikterik (--) pupil isokor

(2mm2mm)

Leher tidak ada pembesaran limfonodi

Jantung suara jantung 1 dan 2 reguler tidak ada bising

Paru suara paru ronkhi (++) suara tambahan (+)

Abdomen supel nyeri tekan (-) peristaltik normal teraba massa(-)

hepar tidak dan lien tidak teraba

Ektremitas Atas oedema(--)

Bawah oedema (++)

Pemeriksaan Penunjang

1 Darah lengkap

Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 113 gdl 117 ndash 155 gdl

Leukosit 153 μL 36 ndash 110 μL

Hematokrit 33 35 ndash 47

Eritrosit 37 μL 380 ndash 520 μL

Trombosit 310 μL 150 - 400 μL

MCV 93 fl 80 ndash 100 fl

MCH 31 pq 29 ndash 34 pq

MCHC 35 gdl 32 ndash 36 gdl

Lym 290 22 ndash 40

Neutrofil 5330 50 ndash 70

2 Glukosa Darah

Glukosa darah sewaktu 654 mgdl (Nilai normal 70-120mg dl)

3 Kimia klinik

Hasil

Kalium 25 mmolL

Natrium 142 mmolL

Chlorida 101 mmolL

4 HBSAg

Hasil Negative

Foto Rontgen Thorax

Deskripsi

Corakan vaskular meningkat dan mengabur

Tampak opasitas inhomogen di kedua pulmo terutama di dextra

Sinus costofrenicus dextra tumpul

CTR gt 05

Tampak kalsifikasi di arcus aorta

Kesan

Cardiomegali

Edema pulmo

Bronchopneumonia bilateral dextra lebih banyak

Efusi pleura dextra

Aortasklerosis

Diagnosis

Congestive Heart Failure

Prognosis

Malam

BAB IV

PEMBAHASAN DAN RADIOLOGI

Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit

kencing manis adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan

kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme

dalam tubuh dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin

sesuai kebutuhan tubuh Kemudian glukosa tidak mampu mensuplai ke sel-sel

karena glukosa tetap berada dalam darah sehingga yang nantinya akan

menyebabkan badan lemas DM mempunyai beberapa komplikasi diantaranya di

jantung yang pada prosesnya akan merusak dinding pembuluh darah yang

menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan

pembuluh darah Jika pembuluh darah koroner menyempit otot jantung akan

kekurangan oksigen dan makanan akibat suplai darah yang kurang Selain

menyebabkan suplai darah ke otot jantung berkurang penyempitan pembuluh

darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat sehingga dapat

mengakibatkan kematian mendadak

Penderita DM cenderung terkena hipertensi dua kali lipat dibanding orang

yang tidak menderita DM Hipertensi bisa merusak pembuluh darah Hipertensi

dapat memicu terjadinya serangan jantung retinopati kerusakan ginjal atau

stroke Antara 35-75 komplikasi DM disebabkan oleh hipertensi Faktor-faktor

yang dapat mengakibatkan hipertensi pada penderita DM adalah nefropati

obesitas dan pengapuran atau pengapuran atau penebalan dinding pembuluh

darah

Pada beberapa keterkaitan ini yang akan menyebabkan gambaran radiologi

menjadi tidak normal gambaran jantung menjadi besar atau cardiomegaly karena

sudah sampai ke jantung komplikasinya dan ditemukan juga aortasklerosis yang

mengindikasikan terjadi sumbatan di dalam aorta Gambaran awal dari edema

pulmo sendiri terlihat dengan corakan vaskulernya mulai mengabur karena

ventrikel kiri sudah tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh sebagai

kompensasinya ventrikel kanan yang ke paru harus kerja berlebih sehingga dapat

menyebabkan edema pulmo Efusi pleura juga bisa terjadi akibat dari peningkatan

tekanan vena pulmonalis yang terjadi pada gagal jantung kongestif dalam hal ini

berkaitan dengan keseimbangan kekuatan menyebabkan pengeluaran cairan dari

pembuluh darah pada gambaran radiologi terliat sinus costofrenicusnya tumpul

padahal seharusnya membentuk sudut lancip Gambaran konsolidasi merupakan

gambaran yang khas untuk menunjukkan adanya bronkhopneumonia

DAFTAR PUSTAKA

Karim S Kabo P 2002 EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung

untuk Dokter Umum Jakarta Balai Penerbit UI

Purwohudoyo S 1984 Pemeriksaan Kelainan-Kelainan Kardiovaskular Dengan

Radiografi Polos Jakarta UI Press

Price Sylvia Anderson 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 Jakarta EGC

Rasad Sjahriar 2005 Radiologi Diagnostik Edisi II Jakarta FK UI

Sudoyo Aru W 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V jilid I Jakarta

FK UI

  • LAPORAN KASUS RADIOLOGI
Page 10: Laporan Kasus Radiologi Chf

Gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan dapat terjadi secara tersendiri

karena pemompaan ventrikel yang terpisah satu dengan yang lain Gagal jantung

kiri dapat terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri yang tidak mampu memompakan

darah Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis

sehingga menyebabkan edema paru yang pada akhirnya dapat mengakibatkan

sesak napas batuk dan kadang hemoptisis Gagal jantung kanan terjadi akibat

disfungsi ventrikel kanan yang tidak mampu menangani pengembalian darah dari

sirkulasi sistemik dan pada akhirnya dapat mengakibatkan edema perifer karena

darah terbendung dan kembali ke dalam sirkulasi sistematis Gangguan pada salah

satu fungsi ventrikel dapat menghambat fungsi ventrikel yang lain dimana volume

darah yang dipompa dari masing-masing ventrikel bergantung pada volume darah

yang diterima oleh ventrikel tersebut

b Gagal Jantung High Output dan Low Autput

Apabila curah jantung normal atau melebihi normal tetapi tidak mampu

memenuhi kebutuhan metabolik tubuh akan darah teroksigenasi disebut gagal

jantung high output Tanda khas dari gagal jantung high output adalah mudah

lelah dan lemah Apabila curah jantung menurun di bawah nilai normal disebut

gagal jantung low output Tanda khas dari gagal jantung low output adalah edema

karena terjadi aliran balik darah akibat gagal ventrikel

c Gagal Jantung Akut dan Kronik

Gagal jantung akut disebabkan bila pasien secara mendadak mengalami

penurunan curah jantung dengan gambaran klinis dispnea takikardia serta cemas

pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi Sedangkan gagal

jantung kronik terjadi jika terdapat kerusakan jantung yang disebabkan oleh iskemia

atau infark miokard hipertensi penyakit jantung katup dan kardiomiopati sehingga

mengakibatkan penurunan curah jantung secara bertahap

d Gagal jantung Forward dan backward

Gagal jantung forward terjadi oleh karena suplai darah tidak cukup ke aorta

Rasa lelah terutama sewaktu melakukan pekerjaan adalah gejala yang khas pada

gagal jantung forward Gagal jantung backward terjadi apabila ventrikel kiri tidak

mampu memompakan darah yang datang dari vena vulmonalis dan atrium kiri

sehingga terjadi pengisian yang berlebihan di paru-paru Gagal jantung backward

biasanya mangakibatkan edema paru

242 Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kemampuan fungsional

Gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan

menjadi

a Kelas I

Penderita gagal jantung yang tidak ada pembatasan aktivitas fisik

b Kelas II

Penderita gagal jantung yang dikategorikan ringan dengan sedikit batasan

aktivitas fisik karena akan timbul gejala pada saat melakukan aktivitas

tetapi nyaman pada saat istrahat

c Kelas III

Penderita gagal jantung yang dikategorikan sedang dengan adanya batasan

aktivitas fisik bermakna karena akan timbul gejala pada saat melakukan

aktivitas ringan

d Kelas IV

Penderita gagal jantung yang dikategorikan berat dimana penderita tidak

mampu melakukan aktivitas fisik karena gejala sudah dirasakan pada saat

istrahat

25 Gejala Gagal Jantung

Beberapa gejala atau keluhan yang sering ditemukan pada penderita gagal

jantung adalah

1 Dispnea

Dispnea atau perasaan sulit bernapas pada saat beraktivitas

merupakan manifestasi gagal jantung yang paling umum Dispnea

diakibatkan karena terganggunya pertukaran oksigen dan karbon dioksida

dalam alveoli serta meningkatnya tahanan aliran udara

2 Ortopnea

Yaitu kesulitan bernafas apabila berbaring telentang Ortopnea

disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh ke

jantung dan paru-paru Penurunan kapasitas vital paru-paru merupakan

suatu faktor penyebab yang penting

3 Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)

Yaitu dispnea yang timbul secara tiba-tiba pada saat tidur

Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) terjadi karena akumulasi cairan

dalam paru ketika sedang tidur dan merupakan manifestasi spesifik dari

gagal jantung kiri

4 Batuk

Penderita gagal jantung dapat mengalami keluhan batuk pada

malam hari yang diakibatkan bendungan pada paru-paru terutama pada

posisi berbaring Batuk yang terjadi dapat produktif tetapi biasanya kering

dan pendek Hal ini bisa terjadi karena bendungan mukosa bronkial dan

berhubungan dengan adanya peningkatan produksi mukus

5 Rasa mudah lelah

Penderita gagal jantung akan merasa lelah melakukan kegiatan

yang biasanya tidak membuatnya lelah Gejala mudah lelah disebabkan

kurangnya perfusi pada otot rangka karena menurunya curah jantung

Kurangnya oksigen membuat produksi adenisin tripospat (ATP) sebagai

sumber energi untuk kontaksi otot berkurang Gejala dapat diperberat oleh

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit sehingga dapat disertai

kegelisahan dan kebingungan

6 Gangguan pencernaan

Gagal jantung dapat menimbulkan gejala-gejala berupa gangguan

pada pencernaan seperti kehilangan napsu makan (anoreksia) perut

kembung mual dan nyeri abdomen yang disebabkan oleh kongesti pada

hati dan usus Gejala ini bisa diperburuk oleh edema organ intestinal yang

bisa menyertai peningkatan menahun dalam tekanan vena sistemik

7 Edema (pembengkakan)

Pada penderita gagal jantung dapat ditemukan edema misalnya

pada pergelangan kaki Edema kaki dapat terjadi pada venderuta yang

mengalami kegagalan ventrikel kanan Edema paru timbul bila cairan yang

difiltrasi oleh dinding mikrovaskuler lebih banyak dari yang bisa

dikeluarkan Akumulasi cairan ini akan berakibat serius pada fungsi paru

oleh karena tidak mungkin terjadi pertukaran gas apabila alveoli penuh

terisi cairan Dalam keadaan normal di dalam paru terjadi suatu aliran

keluar yang kontinyu dari cairan dan protein dalam pembuluh darah ke

jaringan interstisial dan kembali ke sistem aliran darah melalui saluran

limfe Pergerakan cairan tersebut memenuhi hukum Starling sebagai

berikut ( Flick 2000 Alpert 2002)

Jv = LpS 1048638 ( Pc ndash Pi ) - 1048638d ( 1048638c - 1048638I ) 1048638

Jv = fluid filtration rate ( volume flow ) across the

microvascular barier

Lp = hydraulic conductivity ( permeability)

S = surface area of the barier

Pc = microvascular hydrostatic pressure

Pi = peri microvascular hydrostatic pressure

1048638c = microvascular plasma colloidosmotic

oncotic pressure

1048638i = peri microvascular plasma colloidosmotic

oncotic pressure

1048638d = average osmotic reflection coefficient of the

barier

Mekanisme yang menjaga agar jaringan interstisial tetap kering adalah

- Tekanan onkotik plasma lebih tinggi dari tekanan hidrostatik kapiler paru

- Jaringan konektif dan barier seluler relatif tidak permeabel terhadap protein

plasma

- Adanya sistem limfatik yang secara ekstensif mengeluarkan cairan dari jaringan

interstisial

Pada individu normal tekanan kapiler pulmonal (ldquowedgerdquo pressure)

adalah sekitar 7 dan 12 mm Hg Karena tekanan onkotik plasma berkisar antara 25

mmHg maka tekanan ini akan mendorong cairan kembali ke dalam kapiler

Tekanan hidrostatik bekerja melewati jaringan konektif dan barier seluler yang

dalam keadaan normal bersifat relatif tidak permeabel terhadap protein plasma

Paru mempunyai sistem limfatik yang secara ekstensif dapat meningkatkan aliran

5 atau 6 kali bila terjadi kelebihan air di dalam jaringan interstisial paru Edema

paru akan terjadi bila mekanisme normal untuk menjaga paru tetap kering

terganggu seperti tersebut di bawah ini (Flick 2000 Alpert 2002)

- permeabilitas membran yang berubah

- tekanan hidrostatik mikrovaskuler yang meningkat

- tekanan peri mikrovaskuler yang menurun

- tekanan osmotik onkotik mikrovaskuler yang menurun

- tekanan osmotik onkotik peri mikrovaskuler yang meningkat

- gangguan saluran limfe

26 Faktor resiko

a Umur

Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun

gagal jantung dapat dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi

semakin tua seseorang maka akan semakin besar kemungkinan menderita

gagal jantung karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis saat muda

dan juga timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut yang

merupakan faktor resiko gagal jantung Menurut penelitian Siagian di

Rumah Sakit Haji Adam Malik (2009) proporsi penderita gagal jantung

semakin meningkat sesuai dengan bertambahnya usia yaitu 96 pada usia

le 15tahun 148 pada usia 16-40 tahun dan 756 pada usia gt 40 tahun

b Jenis kelamin

Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung

daripada perempuan Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai

hormon estrogen yang berpengaruh terhadap bagaimana tubuh

menghadapi lemak dan kolesterol Menurut menurut panelitian Whelton

dkk di Amerika (2001) laki-laki memiliki resiko relatif sebesar 124 kali

(P=0001) dibandingkan dengan perempuan untuk terjadinya gagal

jantung

c Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai

penyebab gagal jantung 46 pada laki-laki dan 27 pada wanita Faktor

risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang

dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung Selain itu berat

badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga

dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung

Menurut Whelton dkk di amerika (2001) penyakit jantung koroner memiliki

resiko reatif sebesar 811 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

d Hipertensi

Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan

darah yang tinggi terus-menerus Ketika tekanan darah terus di atas 14080

jantung akan semakin kesulitan memompa darah dengan efektif dan setelah

waktu yang lama risiko berkembangnya penyakit jantung meningkat

Penurunan berat badan pembatasan konsumsi garam dan pengurangan

alkohol dapat membantu memperoleh tekanan darah yang menyehatkan

Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme

termasuk hipertrofi ventrikel kiri Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan

disfungsi ventrikel kirisistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko

terjadinya infark miokard serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik

itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel Ekokardiografi yang menunjukkan

hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal

jantung Menurut Whelton dkk di amerika (2001) hipertensi memiliki resiko

reatif sebesar 14 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

e Penyakit katup jantung

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik

Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan

stenosis aorta Regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta menyebabkan

kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta

menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload) Menurut Whelton

dkk di amerika (2001) penyakit katup jantung memiliki risiko relatif

sebesar 146 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

f Penyakit Jantung Bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan

pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir

yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan

struktur jantung pada fase awal perkembangan janin Penyakit jantung

bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir

selama masa anak-anak atau setelah dewasa Penyakit jantung bawaan

dengan adanya kelainan otot jantung akan mengarah pada gagal jantung

g Penyakit Jantung Rematik

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease

(RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung

yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran terutama katup mitral

(stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam

Rematik Demam rematik akut dapat mneyebabkan peradangan pada

semua lapisan jantung Peradangan endokardium biasanya mengenai

endotel katup dan erosi pinggir daun katup bila miokardium terserang

akan timbul nodular yang khas pada dinding jantung sehingga dapat

menyebabkan pembasaran jantung yang berakhir pada gagal jantung

h Aritmia

Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila

kontraksi atrium hilang (fibrilasi atriumAF) Aritmia sering ditemukan

pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan

struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi

i Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan

disebabkan oleh penyakit jantung koroner hipertensi penyakit jantung

kongenital ataupun penyakit katup jantung Kardiomiopati ditandai

dengan kekakuan otot jantung dan tidak membesar sehingga terjadi

kelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel

j Merokok dan Konsumsi Alkohol

Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung

Merokok mempercepat denyut jantung merendahkan kemampuan jantung

dalam membawa dan mengirimkan oksigen menurunkan level HDL-C

(kolesterol baik) di dalam darah serta menyebabkan pengaktifan platelet

yaitu sel-sel penggumpalan darah Pengumpalan cenderung terjadi pada

arteri jantung terutama jika sudah ada endapan kolesterol di dalam arteri

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung menimbulkan gagal

jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial

fibrilasi)

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan

kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik) Alkohol

menyebabkan gagal jantung 2 ndash 3 dari kasus Alkohol juga dapat

menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin Obat-obatan juga

dapat menyebabkan gagal jantung Obat kemoterapi seperti doxorubicin

dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung

akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung

27 Pencegahan gagal jantung

271 Pencegahan primordial

Pencegahan primordial ditujukan pada masyarakat dimana belum tampak

adanya resiko gagal jantung upaya ini bertujuan memelihara kesehatan setiap

orang yang sehat agar tetap sehat dan terhindar dari segala jenis penyakit

termasuk penyakit jantung cara hidup sehat merupakan dasar pencegahan

primordial penyakit gagal jantung seperti mengkomsumsi makanan sehat tidak

merokok berolah raga secara teratur meghindari stress seta memelihara

lingkungan hidup yang sehat

272 Pencegahan Primer

Pencegahan primer ditujukan pada masyarakat yang sudah menunjukkan

adanya faktor risiko gagal jantung Upaya ini dapat dilakukan dengan membatasi

komsumsi makanan yang mengandung kadar garam tinggi mengurangi makanan

yang mengandung kolesterol tinggi mengontrol berat badan dengan membatasi

kalori dalam makanan sehari-hari serta menghindari rokok dan alkohol

273 Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder ditujukan pada orang yang sudah terkena gagal

jantungbertujuan untuk mencegah gagal jantung berlanjut ke stadium yang lebih

berat Pada tahap ini dapat dilakukan dengan diagnosa gagal jantung tindakan

pengobatan dengan tetap mempertahankan gaya hidup dan mengindari faktor

resiko gagal jantung

a Diagnosis gagal jantung

1 Anamnesis

Anamnesis merupakan cara untuk mendapatkan keterangan dan

data klinis tentang keadaan penyakit pasien melalui tanya jawab Keluhan

pasien merupakan gejala awal gagal jantung Pengambilan anamnese

secara teliti penting untuk mendeteksi gagal jantung

2 Rontgen toraks

Rontgen toraks dapat menunjukkan adanya pembesaran ukuran

jantung (kardiomegali) yang ditandai dengan peningkatan diameter

tranversal lebih dari 155 cm pada pria dan lebih 145 cm pada wanita

hipertensi vena atau edema paru

Cara pengukurannya adalah sebagai berikut ditarik garis M yang

berjalan di tengah-tengah kolumna vertebrae torakalis Garis A adalah jark

antara M dengan batas jantung sisi kanan yang terjauh Garis B adalah

jarak antara M dengan batas kiri jantung yang terjauh Garis transversal C

ditarik dari dinding toraks sisi kanan ke dinding toraks sisi kiri Garis ini

melalui sinus kardiofrenikus kanan Bila sinus-sinus kardiofrenikus ini

tidak sama tingginya Maka garis C ditarik melalui pertengahan antara

kedua sinus itu Ada pula yang menarik garis C ini dari sinus

kostofrenikus kanan ke sinus kostofrenikus kiri Perbedaan kedua cara ini

tidak begitu besar sehingga dapat dipakai semuanya

Kardio toraks rasio = A + B x 100C

Rata-rata pada orang dewasa dengan bentuk tubuh yang normal

rasio itu berkisar antara 45-50 Rasio ini tidak selalu bermakna

patologik seseorang dengan rasio yang normal masih ada kemungkinan

menderita penyakit jantung Rasio yang lebih dari 50 sering dijumpai

pada orang yang gemuk dan pendek karena letak jantung mendatar

(horizontal) tanpa ada kelainan pada jantungnya

Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan foto thorax

Radiograph (foto thorax) yang normal terdiri dari area putih terpusat yang

menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus

tulang-tulang dari vertebral column dengan bidang-bidang paru yang

menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi yang

dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada Foto thorax

yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak

tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya Kasus-

kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan

opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan

visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal Pemutihan

ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema

namun mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab

yang mungkin mendasarinya

Gambaran Radiologi yang ditemukan

1 Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

2 Corakan paru meningkat (lebih dari 13 lateral)

3 Kranialisasi vaskuler

4 Hilus suram (batas tidak jelas)

5 Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau

nodul milier)

Terapi non-farmakologik meliputi

1 Diet

Pasien gagal jantung dengan obesitas harus diberi diet yang sesuai

untuk menurunkan gula darah lipid darah darah dan berat badannya

Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 gr hari untuk gagal jantung

ringan atau lt 2 grhari untuk gagal jantung berat

2 Merokok harus dihentikan

3 Aktifitas Fisik

Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan

untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kleas II-III) dengan

intensitas yang nyaman bagi pasien

4 Istirahat

Istirahat dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil

(NYHA kelas IV)

Terapi Farmakologi atau Pengobatan

1 Diuretik digunakan untuk mengendalikan retensi natrium dan air

Furosemid 40 mghari atau bumetamid 1 mghari biasanya efektif

2 Inhibitor ACE dapat menghambat perubahan angiotensin I menjadi

angiotensin II menimbulkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah

3 Bloker β seperti bisoprolol karvedilol yang dimulai dari dosis yang sangat

rendah dan bisa ditambahkan untu k menurunkan aktivitas simpatis yang

berlebihan dan mendorong remodeling otot jantung

4 Digoksin diindikasikan untk mengendalikan fibrilasi atrium yang terjadi

bersamaan

BAB III

LAPORAN KASUS

Anamnesis

Nama Ny M

Umur 63 tahun

Jenis kelamin Perempuan

Alamat Mirit Kebumen

Pekerjaan Ibu rumah tangga

Keluhan utama penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RS dengan kiriman dari dokter dengan keluhan penurunan

kesadaran keluhan dirasakan sejak sore hari Pasien susah dibangunkan demam

(+) mual (-) muntah (-) pasien sebelumnya mengeluh suka makan dan badan

terasa lemas Pasien sebelumnya juga mengeluh cepat lapar dan haus Pasien juga

sebelumnya kejang 2x

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa (+)

Riwayat DM (+)

Riwayat hipertensi (+)

Riwayat TB (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan serupa disangkal

Riwayat hipertensi di keluarga disangkal

Kebiasaan dan lingkungan

Riwayat merokok dan minum alkohol di sangkal Mengkonsumsi

makanannya tidak teratur

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum tidak sadar

Kesadaran E1 M2 V1 koma

Vital sign

Tekanan darah 160120 mmHg

Temperatur 403 derajat celcius (axillar)

Nadi 120 x menit reguler

Respirasi 32x menit takipnue

Pemeriksaan per Regio

Kepala mesochepal simetris

Mata konjungtiva anemis (--) sklera ikterik (--) pupil isokor

(2mm2mm)

Leher tidak ada pembesaran limfonodi

Jantung suara jantung 1 dan 2 reguler tidak ada bising

Paru suara paru ronkhi (++) suara tambahan (+)

Abdomen supel nyeri tekan (-) peristaltik normal teraba massa(-)

hepar tidak dan lien tidak teraba

Ektremitas Atas oedema(--)

Bawah oedema (++)

Pemeriksaan Penunjang

1 Darah lengkap

Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 113 gdl 117 ndash 155 gdl

Leukosit 153 μL 36 ndash 110 μL

Hematokrit 33 35 ndash 47

Eritrosit 37 μL 380 ndash 520 μL

Trombosit 310 μL 150 - 400 μL

MCV 93 fl 80 ndash 100 fl

MCH 31 pq 29 ndash 34 pq

MCHC 35 gdl 32 ndash 36 gdl

Lym 290 22 ndash 40

Neutrofil 5330 50 ndash 70

2 Glukosa Darah

Glukosa darah sewaktu 654 mgdl (Nilai normal 70-120mg dl)

3 Kimia klinik

Hasil

Kalium 25 mmolL

Natrium 142 mmolL

Chlorida 101 mmolL

4 HBSAg

Hasil Negative

Foto Rontgen Thorax

Deskripsi

Corakan vaskular meningkat dan mengabur

Tampak opasitas inhomogen di kedua pulmo terutama di dextra

Sinus costofrenicus dextra tumpul

CTR gt 05

Tampak kalsifikasi di arcus aorta

Kesan

Cardiomegali

Edema pulmo

Bronchopneumonia bilateral dextra lebih banyak

Efusi pleura dextra

Aortasklerosis

Diagnosis

Congestive Heart Failure

Prognosis

Malam

BAB IV

PEMBAHASAN DAN RADIOLOGI

Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit

kencing manis adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan

kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme

dalam tubuh dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin

sesuai kebutuhan tubuh Kemudian glukosa tidak mampu mensuplai ke sel-sel

karena glukosa tetap berada dalam darah sehingga yang nantinya akan

menyebabkan badan lemas DM mempunyai beberapa komplikasi diantaranya di

jantung yang pada prosesnya akan merusak dinding pembuluh darah yang

menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan

pembuluh darah Jika pembuluh darah koroner menyempit otot jantung akan

kekurangan oksigen dan makanan akibat suplai darah yang kurang Selain

menyebabkan suplai darah ke otot jantung berkurang penyempitan pembuluh

darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat sehingga dapat

mengakibatkan kematian mendadak

Penderita DM cenderung terkena hipertensi dua kali lipat dibanding orang

yang tidak menderita DM Hipertensi bisa merusak pembuluh darah Hipertensi

dapat memicu terjadinya serangan jantung retinopati kerusakan ginjal atau

stroke Antara 35-75 komplikasi DM disebabkan oleh hipertensi Faktor-faktor

yang dapat mengakibatkan hipertensi pada penderita DM adalah nefropati

obesitas dan pengapuran atau pengapuran atau penebalan dinding pembuluh

darah

Pada beberapa keterkaitan ini yang akan menyebabkan gambaran radiologi

menjadi tidak normal gambaran jantung menjadi besar atau cardiomegaly karena

sudah sampai ke jantung komplikasinya dan ditemukan juga aortasklerosis yang

mengindikasikan terjadi sumbatan di dalam aorta Gambaran awal dari edema

pulmo sendiri terlihat dengan corakan vaskulernya mulai mengabur karena

ventrikel kiri sudah tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh sebagai

kompensasinya ventrikel kanan yang ke paru harus kerja berlebih sehingga dapat

menyebabkan edema pulmo Efusi pleura juga bisa terjadi akibat dari peningkatan

tekanan vena pulmonalis yang terjadi pada gagal jantung kongestif dalam hal ini

berkaitan dengan keseimbangan kekuatan menyebabkan pengeluaran cairan dari

pembuluh darah pada gambaran radiologi terliat sinus costofrenicusnya tumpul

padahal seharusnya membentuk sudut lancip Gambaran konsolidasi merupakan

gambaran yang khas untuk menunjukkan adanya bronkhopneumonia

DAFTAR PUSTAKA

Karim S Kabo P 2002 EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung

untuk Dokter Umum Jakarta Balai Penerbit UI

Purwohudoyo S 1984 Pemeriksaan Kelainan-Kelainan Kardiovaskular Dengan

Radiografi Polos Jakarta UI Press

Price Sylvia Anderson 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 Jakarta EGC

Rasad Sjahriar 2005 Radiologi Diagnostik Edisi II Jakarta FK UI

Sudoyo Aru W 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V jilid I Jakarta

FK UI

  • LAPORAN KASUS RADIOLOGI
Page 11: Laporan Kasus Radiologi Chf

Gagal jantung forward terjadi oleh karena suplai darah tidak cukup ke aorta

Rasa lelah terutama sewaktu melakukan pekerjaan adalah gejala yang khas pada

gagal jantung forward Gagal jantung backward terjadi apabila ventrikel kiri tidak

mampu memompakan darah yang datang dari vena vulmonalis dan atrium kiri

sehingga terjadi pengisian yang berlebihan di paru-paru Gagal jantung backward

biasanya mangakibatkan edema paru

242 Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kemampuan fungsional

Gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan

menjadi

a Kelas I

Penderita gagal jantung yang tidak ada pembatasan aktivitas fisik

b Kelas II

Penderita gagal jantung yang dikategorikan ringan dengan sedikit batasan

aktivitas fisik karena akan timbul gejala pada saat melakukan aktivitas

tetapi nyaman pada saat istrahat

c Kelas III

Penderita gagal jantung yang dikategorikan sedang dengan adanya batasan

aktivitas fisik bermakna karena akan timbul gejala pada saat melakukan

aktivitas ringan

d Kelas IV

Penderita gagal jantung yang dikategorikan berat dimana penderita tidak

mampu melakukan aktivitas fisik karena gejala sudah dirasakan pada saat

istrahat

25 Gejala Gagal Jantung

Beberapa gejala atau keluhan yang sering ditemukan pada penderita gagal

jantung adalah

1 Dispnea

Dispnea atau perasaan sulit bernapas pada saat beraktivitas

merupakan manifestasi gagal jantung yang paling umum Dispnea

diakibatkan karena terganggunya pertukaran oksigen dan karbon dioksida

dalam alveoli serta meningkatnya tahanan aliran udara

2 Ortopnea

Yaitu kesulitan bernafas apabila berbaring telentang Ortopnea

disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh ke

jantung dan paru-paru Penurunan kapasitas vital paru-paru merupakan

suatu faktor penyebab yang penting

3 Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)

Yaitu dispnea yang timbul secara tiba-tiba pada saat tidur

Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) terjadi karena akumulasi cairan

dalam paru ketika sedang tidur dan merupakan manifestasi spesifik dari

gagal jantung kiri

4 Batuk

Penderita gagal jantung dapat mengalami keluhan batuk pada

malam hari yang diakibatkan bendungan pada paru-paru terutama pada

posisi berbaring Batuk yang terjadi dapat produktif tetapi biasanya kering

dan pendek Hal ini bisa terjadi karena bendungan mukosa bronkial dan

berhubungan dengan adanya peningkatan produksi mukus

5 Rasa mudah lelah

Penderita gagal jantung akan merasa lelah melakukan kegiatan

yang biasanya tidak membuatnya lelah Gejala mudah lelah disebabkan

kurangnya perfusi pada otot rangka karena menurunya curah jantung

Kurangnya oksigen membuat produksi adenisin tripospat (ATP) sebagai

sumber energi untuk kontaksi otot berkurang Gejala dapat diperberat oleh

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit sehingga dapat disertai

kegelisahan dan kebingungan

6 Gangguan pencernaan

Gagal jantung dapat menimbulkan gejala-gejala berupa gangguan

pada pencernaan seperti kehilangan napsu makan (anoreksia) perut

kembung mual dan nyeri abdomen yang disebabkan oleh kongesti pada

hati dan usus Gejala ini bisa diperburuk oleh edema organ intestinal yang

bisa menyertai peningkatan menahun dalam tekanan vena sistemik

7 Edema (pembengkakan)

Pada penderita gagal jantung dapat ditemukan edema misalnya

pada pergelangan kaki Edema kaki dapat terjadi pada venderuta yang

mengalami kegagalan ventrikel kanan Edema paru timbul bila cairan yang

difiltrasi oleh dinding mikrovaskuler lebih banyak dari yang bisa

dikeluarkan Akumulasi cairan ini akan berakibat serius pada fungsi paru

oleh karena tidak mungkin terjadi pertukaran gas apabila alveoli penuh

terisi cairan Dalam keadaan normal di dalam paru terjadi suatu aliran

keluar yang kontinyu dari cairan dan protein dalam pembuluh darah ke

jaringan interstisial dan kembali ke sistem aliran darah melalui saluran

limfe Pergerakan cairan tersebut memenuhi hukum Starling sebagai

berikut ( Flick 2000 Alpert 2002)

Jv = LpS 1048638 ( Pc ndash Pi ) - 1048638d ( 1048638c - 1048638I ) 1048638

Jv = fluid filtration rate ( volume flow ) across the

microvascular barier

Lp = hydraulic conductivity ( permeability)

S = surface area of the barier

Pc = microvascular hydrostatic pressure

Pi = peri microvascular hydrostatic pressure

1048638c = microvascular plasma colloidosmotic

oncotic pressure

1048638i = peri microvascular plasma colloidosmotic

oncotic pressure

1048638d = average osmotic reflection coefficient of the

barier

Mekanisme yang menjaga agar jaringan interstisial tetap kering adalah

- Tekanan onkotik plasma lebih tinggi dari tekanan hidrostatik kapiler paru

- Jaringan konektif dan barier seluler relatif tidak permeabel terhadap protein

plasma

- Adanya sistem limfatik yang secara ekstensif mengeluarkan cairan dari jaringan

interstisial

Pada individu normal tekanan kapiler pulmonal (ldquowedgerdquo pressure)

adalah sekitar 7 dan 12 mm Hg Karena tekanan onkotik plasma berkisar antara 25

mmHg maka tekanan ini akan mendorong cairan kembali ke dalam kapiler

Tekanan hidrostatik bekerja melewati jaringan konektif dan barier seluler yang

dalam keadaan normal bersifat relatif tidak permeabel terhadap protein plasma

Paru mempunyai sistem limfatik yang secara ekstensif dapat meningkatkan aliran

5 atau 6 kali bila terjadi kelebihan air di dalam jaringan interstisial paru Edema

paru akan terjadi bila mekanisme normal untuk menjaga paru tetap kering

terganggu seperti tersebut di bawah ini (Flick 2000 Alpert 2002)

- permeabilitas membran yang berubah

- tekanan hidrostatik mikrovaskuler yang meningkat

- tekanan peri mikrovaskuler yang menurun

- tekanan osmotik onkotik mikrovaskuler yang menurun

- tekanan osmotik onkotik peri mikrovaskuler yang meningkat

- gangguan saluran limfe

26 Faktor resiko

a Umur

Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun

gagal jantung dapat dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi

semakin tua seseorang maka akan semakin besar kemungkinan menderita

gagal jantung karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis saat muda

dan juga timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut yang

merupakan faktor resiko gagal jantung Menurut penelitian Siagian di

Rumah Sakit Haji Adam Malik (2009) proporsi penderita gagal jantung

semakin meningkat sesuai dengan bertambahnya usia yaitu 96 pada usia

le 15tahun 148 pada usia 16-40 tahun dan 756 pada usia gt 40 tahun

b Jenis kelamin

Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung

daripada perempuan Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai

hormon estrogen yang berpengaruh terhadap bagaimana tubuh

menghadapi lemak dan kolesterol Menurut menurut panelitian Whelton

dkk di Amerika (2001) laki-laki memiliki resiko relatif sebesar 124 kali

(P=0001) dibandingkan dengan perempuan untuk terjadinya gagal

jantung

c Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai

penyebab gagal jantung 46 pada laki-laki dan 27 pada wanita Faktor

risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang

dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung Selain itu berat

badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga

dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung

Menurut Whelton dkk di amerika (2001) penyakit jantung koroner memiliki

resiko reatif sebesar 811 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

d Hipertensi

Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan

darah yang tinggi terus-menerus Ketika tekanan darah terus di atas 14080

jantung akan semakin kesulitan memompa darah dengan efektif dan setelah

waktu yang lama risiko berkembangnya penyakit jantung meningkat

Penurunan berat badan pembatasan konsumsi garam dan pengurangan

alkohol dapat membantu memperoleh tekanan darah yang menyehatkan

Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme

termasuk hipertrofi ventrikel kiri Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan

disfungsi ventrikel kirisistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko

terjadinya infark miokard serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik

itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel Ekokardiografi yang menunjukkan

hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal

jantung Menurut Whelton dkk di amerika (2001) hipertensi memiliki resiko

reatif sebesar 14 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

e Penyakit katup jantung

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik

Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan

stenosis aorta Regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta menyebabkan

kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta

menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload) Menurut Whelton

dkk di amerika (2001) penyakit katup jantung memiliki risiko relatif

sebesar 146 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

f Penyakit Jantung Bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan

pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir

yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan

struktur jantung pada fase awal perkembangan janin Penyakit jantung

bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir

selama masa anak-anak atau setelah dewasa Penyakit jantung bawaan

dengan adanya kelainan otot jantung akan mengarah pada gagal jantung

g Penyakit Jantung Rematik

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease

(RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung

yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran terutama katup mitral

(stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam

Rematik Demam rematik akut dapat mneyebabkan peradangan pada

semua lapisan jantung Peradangan endokardium biasanya mengenai

endotel katup dan erosi pinggir daun katup bila miokardium terserang

akan timbul nodular yang khas pada dinding jantung sehingga dapat

menyebabkan pembasaran jantung yang berakhir pada gagal jantung

h Aritmia

Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila

kontraksi atrium hilang (fibrilasi atriumAF) Aritmia sering ditemukan

pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan

struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi

i Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan

disebabkan oleh penyakit jantung koroner hipertensi penyakit jantung

kongenital ataupun penyakit katup jantung Kardiomiopati ditandai

dengan kekakuan otot jantung dan tidak membesar sehingga terjadi

kelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel

j Merokok dan Konsumsi Alkohol

Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung

Merokok mempercepat denyut jantung merendahkan kemampuan jantung

dalam membawa dan mengirimkan oksigen menurunkan level HDL-C

(kolesterol baik) di dalam darah serta menyebabkan pengaktifan platelet

yaitu sel-sel penggumpalan darah Pengumpalan cenderung terjadi pada

arteri jantung terutama jika sudah ada endapan kolesterol di dalam arteri

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung menimbulkan gagal

jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial

fibrilasi)

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan

kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik) Alkohol

menyebabkan gagal jantung 2 ndash 3 dari kasus Alkohol juga dapat

menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin Obat-obatan juga

dapat menyebabkan gagal jantung Obat kemoterapi seperti doxorubicin

dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung

akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung

27 Pencegahan gagal jantung

271 Pencegahan primordial

Pencegahan primordial ditujukan pada masyarakat dimana belum tampak

adanya resiko gagal jantung upaya ini bertujuan memelihara kesehatan setiap

orang yang sehat agar tetap sehat dan terhindar dari segala jenis penyakit

termasuk penyakit jantung cara hidup sehat merupakan dasar pencegahan

primordial penyakit gagal jantung seperti mengkomsumsi makanan sehat tidak

merokok berolah raga secara teratur meghindari stress seta memelihara

lingkungan hidup yang sehat

272 Pencegahan Primer

Pencegahan primer ditujukan pada masyarakat yang sudah menunjukkan

adanya faktor risiko gagal jantung Upaya ini dapat dilakukan dengan membatasi

komsumsi makanan yang mengandung kadar garam tinggi mengurangi makanan

yang mengandung kolesterol tinggi mengontrol berat badan dengan membatasi

kalori dalam makanan sehari-hari serta menghindari rokok dan alkohol

273 Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder ditujukan pada orang yang sudah terkena gagal

jantungbertujuan untuk mencegah gagal jantung berlanjut ke stadium yang lebih

berat Pada tahap ini dapat dilakukan dengan diagnosa gagal jantung tindakan

pengobatan dengan tetap mempertahankan gaya hidup dan mengindari faktor

resiko gagal jantung

a Diagnosis gagal jantung

1 Anamnesis

Anamnesis merupakan cara untuk mendapatkan keterangan dan

data klinis tentang keadaan penyakit pasien melalui tanya jawab Keluhan

pasien merupakan gejala awal gagal jantung Pengambilan anamnese

secara teliti penting untuk mendeteksi gagal jantung

2 Rontgen toraks

Rontgen toraks dapat menunjukkan adanya pembesaran ukuran

jantung (kardiomegali) yang ditandai dengan peningkatan diameter

tranversal lebih dari 155 cm pada pria dan lebih 145 cm pada wanita

hipertensi vena atau edema paru

Cara pengukurannya adalah sebagai berikut ditarik garis M yang

berjalan di tengah-tengah kolumna vertebrae torakalis Garis A adalah jark

antara M dengan batas jantung sisi kanan yang terjauh Garis B adalah

jarak antara M dengan batas kiri jantung yang terjauh Garis transversal C

ditarik dari dinding toraks sisi kanan ke dinding toraks sisi kiri Garis ini

melalui sinus kardiofrenikus kanan Bila sinus-sinus kardiofrenikus ini

tidak sama tingginya Maka garis C ditarik melalui pertengahan antara

kedua sinus itu Ada pula yang menarik garis C ini dari sinus

kostofrenikus kanan ke sinus kostofrenikus kiri Perbedaan kedua cara ini

tidak begitu besar sehingga dapat dipakai semuanya

Kardio toraks rasio = A + B x 100C

Rata-rata pada orang dewasa dengan bentuk tubuh yang normal

rasio itu berkisar antara 45-50 Rasio ini tidak selalu bermakna

patologik seseorang dengan rasio yang normal masih ada kemungkinan

menderita penyakit jantung Rasio yang lebih dari 50 sering dijumpai

pada orang yang gemuk dan pendek karena letak jantung mendatar

(horizontal) tanpa ada kelainan pada jantungnya

Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan foto thorax

Radiograph (foto thorax) yang normal terdiri dari area putih terpusat yang

menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus

tulang-tulang dari vertebral column dengan bidang-bidang paru yang

menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi yang

dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada Foto thorax

yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak

tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya Kasus-

kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan

opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan

visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal Pemutihan

ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema

namun mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab

yang mungkin mendasarinya

Gambaran Radiologi yang ditemukan

1 Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

2 Corakan paru meningkat (lebih dari 13 lateral)

3 Kranialisasi vaskuler

4 Hilus suram (batas tidak jelas)

5 Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau

nodul milier)

Terapi non-farmakologik meliputi

1 Diet

Pasien gagal jantung dengan obesitas harus diberi diet yang sesuai

untuk menurunkan gula darah lipid darah darah dan berat badannya

Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 gr hari untuk gagal jantung

ringan atau lt 2 grhari untuk gagal jantung berat

2 Merokok harus dihentikan

3 Aktifitas Fisik

Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan

untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kleas II-III) dengan

intensitas yang nyaman bagi pasien

4 Istirahat

Istirahat dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil

(NYHA kelas IV)

Terapi Farmakologi atau Pengobatan

1 Diuretik digunakan untuk mengendalikan retensi natrium dan air

Furosemid 40 mghari atau bumetamid 1 mghari biasanya efektif

2 Inhibitor ACE dapat menghambat perubahan angiotensin I menjadi

angiotensin II menimbulkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah

3 Bloker β seperti bisoprolol karvedilol yang dimulai dari dosis yang sangat

rendah dan bisa ditambahkan untu k menurunkan aktivitas simpatis yang

berlebihan dan mendorong remodeling otot jantung

4 Digoksin diindikasikan untk mengendalikan fibrilasi atrium yang terjadi

bersamaan

BAB III

LAPORAN KASUS

Anamnesis

Nama Ny M

Umur 63 tahun

Jenis kelamin Perempuan

Alamat Mirit Kebumen

Pekerjaan Ibu rumah tangga

Keluhan utama penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RS dengan kiriman dari dokter dengan keluhan penurunan

kesadaran keluhan dirasakan sejak sore hari Pasien susah dibangunkan demam

(+) mual (-) muntah (-) pasien sebelumnya mengeluh suka makan dan badan

terasa lemas Pasien sebelumnya juga mengeluh cepat lapar dan haus Pasien juga

sebelumnya kejang 2x

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa (+)

Riwayat DM (+)

Riwayat hipertensi (+)

Riwayat TB (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan serupa disangkal

Riwayat hipertensi di keluarga disangkal

Kebiasaan dan lingkungan

Riwayat merokok dan minum alkohol di sangkal Mengkonsumsi

makanannya tidak teratur

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum tidak sadar

Kesadaran E1 M2 V1 koma

Vital sign

Tekanan darah 160120 mmHg

Temperatur 403 derajat celcius (axillar)

Nadi 120 x menit reguler

Respirasi 32x menit takipnue

Pemeriksaan per Regio

Kepala mesochepal simetris

Mata konjungtiva anemis (--) sklera ikterik (--) pupil isokor

(2mm2mm)

Leher tidak ada pembesaran limfonodi

Jantung suara jantung 1 dan 2 reguler tidak ada bising

Paru suara paru ronkhi (++) suara tambahan (+)

Abdomen supel nyeri tekan (-) peristaltik normal teraba massa(-)

hepar tidak dan lien tidak teraba

Ektremitas Atas oedema(--)

Bawah oedema (++)

Pemeriksaan Penunjang

1 Darah lengkap

Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 113 gdl 117 ndash 155 gdl

Leukosit 153 μL 36 ndash 110 μL

Hematokrit 33 35 ndash 47

Eritrosit 37 μL 380 ndash 520 μL

Trombosit 310 μL 150 - 400 μL

MCV 93 fl 80 ndash 100 fl

MCH 31 pq 29 ndash 34 pq

MCHC 35 gdl 32 ndash 36 gdl

Lym 290 22 ndash 40

Neutrofil 5330 50 ndash 70

2 Glukosa Darah

Glukosa darah sewaktu 654 mgdl (Nilai normal 70-120mg dl)

3 Kimia klinik

Hasil

Kalium 25 mmolL

Natrium 142 mmolL

Chlorida 101 mmolL

4 HBSAg

Hasil Negative

Foto Rontgen Thorax

Deskripsi

Corakan vaskular meningkat dan mengabur

Tampak opasitas inhomogen di kedua pulmo terutama di dextra

Sinus costofrenicus dextra tumpul

CTR gt 05

Tampak kalsifikasi di arcus aorta

Kesan

Cardiomegali

Edema pulmo

Bronchopneumonia bilateral dextra lebih banyak

Efusi pleura dextra

Aortasklerosis

Diagnosis

Congestive Heart Failure

Prognosis

Malam

BAB IV

PEMBAHASAN DAN RADIOLOGI

Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit

kencing manis adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan

kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme

dalam tubuh dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin

sesuai kebutuhan tubuh Kemudian glukosa tidak mampu mensuplai ke sel-sel

karena glukosa tetap berada dalam darah sehingga yang nantinya akan

menyebabkan badan lemas DM mempunyai beberapa komplikasi diantaranya di

jantung yang pada prosesnya akan merusak dinding pembuluh darah yang

menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan

pembuluh darah Jika pembuluh darah koroner menyempit otot jantung akan

kekurangan oksigen dan makanan akibat suplai darah yang kurang Selain

menyebabkan suplai darah ke otot jantung berkurang penyempitan pembuluh

darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat sehingga dapat

mengakibatkan kematian mendadak

Penderita DM cenderung terkena hipertensi dua kali lipat dibanding orang

yang tidak menderita DM Hipertensi bisa merusak pembuluh darah Hipertensi

dapat memicu terjadinya serangan jantung retinopati kerusakan ginjal atau

stroke Antara 35-75 komplikasi DM disebabkan oleh hipertensi Faktor-faktor

yang dapat mengakibatkan hipertensi pada penderita DM adalah nefropati

obesitas dan pengapuran atau pengapuran atau penebalan dinding pembuluh

darah

Pada beberapa keterkaitan ini yang akan menyebabkan gambaran radiologi

menjadi tidak normal gambaran jantung menjadi besar atau cardiomegaly karena

sudah sampai ke jantung komplikasinya dan ditemukan juga aortasklerosis yang

mengindikasikan terjadi sumbatan di dalam aorta Gambaran awal dari edema

pulmo sendiri terlihat dengan corakan vaskulernya mulai mengabur karena

ventrikel kiri sudah tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh sebagai

kompensasinya ventrikel kanan yang ke paru harus kerja berlebih sehingga dapat

menyebabkan edema pulmo Efusi pleura juga bisa terjadi akibat dari peningkatan

tekanan vena pulmonalis yang terjadi pada gagal jantung kongestif dalam hal ini

berkaitan dengan keseimbangan kekuatan menyebabkan pengeluaran cairan dari

pembuluh darah pada gambaran radiologi terliat sinus costofrenicusnya tumpul

padahal seharusnya membentuk sudut lancip Gambaran konsolidasi merupakan

gambaran yang khas untuk menunjukkan adanya bronkhopneumonia

DAFTAR PUSTAKA

Karim S Kabo P 2002 EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung

untuk Dokter Umum Jakarta Balai Penerbit UI

Purwohudoyo S 1984 Pemeriksaan Kelainan-Kelainan Kardiovaskular Dengan

Radiografi Polos Jakarta UI Press

Price Sylvia Anderson 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 Jakarta EGC

Rasad Sjahriar 2005 Radiologi Diagnostik Edisi II Jakarta FK UI

Sudoyo Aru W 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V jilid I Jakarta

FK UI

  • LAPORAN KASUS RADIOLOGI
Page 12: Laporan Kasus Radiologi Chf

Dispnea atau perasaan sulit bernapas pada saat beraktivitas

merupakan manifestasi gagal jantung yang paling umum Dispnea

diakibatkan karena terganggunya pertukaran oksigen dan karbon dioksida

dalam alveoli serta meningkatnya tahanan aliran udara

2 Ortopnea

Yaitu kesulitan bernafas apabila berbaring telentang Ortopnea

disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh ke

jantung dan paru-paru Penurunan kapasitas vital paru-paru merupakan

suatu faktor penyebab yang penting

3 Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)

Yaitu dispnea yang timbul secara tiba-tiba pada saat tidur

Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) terjadi karena akumulasi cairan

dalam paru ketika sedang tidur dan merupakan manifestasi spesifik dari

gagal jantung kiri

4 Batuk

Penderita gagal jantung dapat mengalami keluhan batuk pada

malam hari yang diakibatkan bendungan pada paru-paru terutama pada

posisi berbaring Batuk yang terjadi dapat produktif tetapi biasanya kering

dan pendek Hal ini bisa terjadi karena bendungan mukosa bronkial dan

berhubungan dengan adanya peningkatan produksi mukus

5 Rasa mudah lelah

Penderita gagal jantung akan merasa lelah melakukan kegiatan

yang biasanya tidak membuatnya lelah Gejala mudah lelah disebabkan

kurangnya perfusi pada otot rangka karena menurunya curah jantung

Kurangnya oksigen membuat produksi adenisin tripospat (ATP) sebagai

sumber energi untuk kontaksi otot berkurang Gejala dapat diperberat oleh

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit sehingga dapat disertai

kegelisahan dan kebingungan

6 Gangguan pencernaan

Gagal jantung dapat menimbulkan gejala-gejala berupa gangguan

pada pencernaan seperti kehilangan napsu makan (anoreksia) perut

kembung mual dan nyeri abdomen yang disebabkan oleh kongesti pada

hati dan usus Gejala ini bisa diperburuk oleh edema organ intestinal yang

bisa menyertai peningkatan menahun dalam tekanan vena sistemik

7 Edema (pembengkakan)

Pada penderita gagal jantung dapat ditemukan edema misalnya

pada pergelangan kaki Edema kaki dapat terjadi pada venderuta yang

mengalami kegagalan ventrikel kanan Edema paru timbul bila cairan yang

difiltrasi oleh dinding mikrovaskuler lebih banyak dari yang bisa

dikeluarkan Akumulasi cairan ini akan berakibat serius pada fungsi paru

oleh karena tidak mungkin terjadi pertukaran gas apabila alveoli penuh

terisi cairan Dalam keadaan normal di dalam paru terjadi suatu aliran

keluar yang kontinyu dari cairan dan protein dalam pembuluh darah ke

jaringan interstisial dan kembali ke sistem aliran darah melalui saluran

limfe Pergerakan cairan tersebut memenuhi hukum Starling sebagai

berikut ( Flick 2000 Alpert 2002)

Jv = LpS 1048638 ( Pc ndash Pi ) - 1048638d ( 1048638c - 1048638I ) 1048638

Jv = fluid filtration rate ( volume flow ) across the

microvascular barier

Lp = hydraulic conductivity ( permeability)

S = surface area of the barier

Pc = microvascular hydrostatic pressure

Pi = peri microvascular hydrostatic pressure

1048638c = microvascular plasma colloidosmotic

oncotic pressure

1048638i = peri microvascular plasma colloidosmotic

oncotic pressure

1048638d = average osmotic reflection coefficient of the

barier

Mekanisme yang menjaga agar jaringan interstisial tetap kering adalah

- Tekanan onkotik plasma lebih tinggi dari tekanan hidrostatik kapiler paru

- Jaringan konektif dan barier seluler relatif tidak permeabel terhadap protein

plasma

- Adanya sistem limfatik yang secara ekstensif mengeluarkan cairan dari jaringan

interstisial

Pada individu normal tekanan kapiler pulmonal (ldquowedgerdquo pressure)

adalah sekitar 7 dan 12 mm Hg Karena tekanan onkotik plasma berkisar antara 25

mmHg maka tekanan ini akan mendorong cairan kembali ke dalam kapiler

Tekanan hidrostatik bekerja melewati jaringan konektif dan barier seluler yang

dalam keadaan normal bersifat relatif tidak permeabel terhadap protein plasma

Paru mempunyai sistem limfatik yang secara ekstensif dapat meningkatkan aliran

5 atau 6 kali bila terjadi kelebihan air di dalam jaringan interstisial paru Edema

paru akan terjadi bila mekanisme normal untuk menjaga paru tetap kering

terganggu seperti tersebut di bawah ini (Flick 2000 Alpert 2002)

- permeabilitas membran yang berubah

- tekanan hidrostatik mikrovaskuler yang meningkat

- tekanan peri mikrovaskuler yang menurun

- tekanan osmotik onkotik mikrovaskuler yang menurun

- tekanan osmotik onkotik peri mikrovaskuler yang meningkat

- gangguan saluran limfe

26 Faktor resiko

a Umur

Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun

gagal jantung dapat dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi

semakin tua seseorang maka akan semakin besar kemungkinan menderita

gagal jantung karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis saat muda

dan juga timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut yang

merupakan faktor resiko gagal jantung Menurut penelitian Siagian di

Rumah Sakit Haji Adam Malik (2009) proporsi penderita gagal jantung

semakin meningkat sesuai dengan bertambahnya usia yaitu 96 pada usia

le 15tahun 148 pada usia 16-40 tahun dan 756 pada usia gt 40 tahun

b Jenis kelamin

Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung

daripada perempuan Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai

hormon estrogen yang berpengaruh terhadap bagaimana tubuh

menghadapi lemak dan kolesterol Menurut menurut panelitian Whelton

dkk di Amerika (2001) laki-laki memiliki resiko relatif sebesar 124 kali

(P=0001) dibandingkan dengan perempuan untuk terjadinya gagal

jantung

c Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai

penyebab gagal jantung 46 pada laki-laki dan 27 pada wanita Faktor

risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang

dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung Selain itu berat

badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga

dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung

Menurut Whelton dkk di amerika (2001) penyakit jantung koroner memiliki

resiko reatif sebesar 811 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

d Hipertensi

Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan

darah yang tinggi terus-menerus Ketika tekanan darah terus di atas 14080

jantung akan semakin kesulitan memompa darah dengan efektif dan setelah

waktu yang lama risiko berkembangnya penyakit jantung meningkat

Penurunan berat badan pembatasan konsumsi garam dan pengurangan

alkohol dapat membantu memperoleh tekanan darah yang menyehatkan

Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme

termasuk hipertrofi ventrikel kiri Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan

disfungsi ventrikel kirisistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko

terjadinya infark miokard serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik

itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel Ekokardiografi yang menunjukkan

hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal

jantung Menurut Whelton dkk di amerika (2001) hipertensi memiliki resiko

reatif sebesar 14 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

e Penyakit katup jantung

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik

Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan

stenosis aorta Regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta menyebabkan

kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta

menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload) Menurut Whelton

dkk di amerika (2001) penyakit katup jantung memiliki risiko relatif

sebesar 146 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

f Penyakit Jantung Bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan

pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir

yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan

struktur jantung pada fase awal perkembangan janin Penyakit jantung

bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir

selama masa anak-anak atau setelah dewasa Penyakit jantung bawaan

dengan adanya kelainan otot jantung akan mengarah pada gagal jantung

g Penyakit Jantung Rematik

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease

(RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung

yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran terutama katup mitral

(stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam

Rematik Demam rematik akut dapat mneyebabkan peradangan pada

semua lapisan jantung Peradangan endokardium biasanya mengenai

endotel katup dan erosi pinggir daun katup bila miokardium terserang

akan timbul nodular yang khas pada dinding jantung sehingga dapat

menyebabkan pembasaran jantung yang berakhir pada gagal jantung

h Aritmia

Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila

kontraksi atrium hilang (fibrilasi atriumAF) Aritmia sering ditemukan

pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan

struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi

i Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan

disebabkan oleh penyakit jantung koroner hipertensi penyakit jantung

kongenital ataupun penyakit katup jantung Kardiomiopati ditandai

dengan kekakuan otot jantung dan tidak membesar sehingga terjadi

kelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel

j Merokok dan Konsumsi Alkohol

Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung

Merokok mempercepat denyut jantung merendahkan kemampuan jantung

dalam membawa dan mengirimkan oksigen menurunkan level HDL-C

(kolesterol baik) di dalam darah serta menyebabkan pengaktifan platelet

yaitu sel-sel penggumpalan darah Pengumpalan cenderung terjadi pada

arteri jantung terutama jika sudah ada endapan kolesterol di dalam arteri

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung menimbulkan gagal

jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial

fibrilasi)

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan

kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik) Alkohol

menyebabkan gagal jantung 2 ndash 3 dari kasus Alkohol juga dapat

menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin Obat-obatan juga

dapat menyebabkan gagal jantung Obat kemoterapi seperti doxorubicin

dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung

akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung

27 Pencegahan gagal jantung

271 Pencegahan primordial

Pencegahan primordial ditujukan pada masyarakat dimana belum tampak

adanya resiko gagal jantung upaya ini bertujuan memelihara kesehatan setiap

orang yang sehat agar tetap sehat dan terhindar dari segala jenis penyakit

termasuk penyakit jantung cara hidup sehat merupakan dasar pencegahan

primordial penyakit gagal jantung seperti mengkomsumsi makanan sehat tidak

merokok berolah raga secara teratur meghindari stress seta memelihara

lingkungan hidup yang sehat

272 Pencegahan Primer

Pencegahan primer ditujukan pada masyarakat yang sudah menunjukkan

adanya faktor risiko gagal jantung Upaya ini dapat dilakukan dengan membatasi

komsumsi makanan yang mengandung kadar garam tinggi mengurangi makanan

yang mengandung kolesterol tinggi mengontrol berat badan dengan membatasi

kalori dalam makanan sehari-hari serta menghindari rokok dan alkohol

273 Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder ditujukan pada orang yang sudah terkena gagal

jantungbertujuan untuk mencegah gagal jantung berlanjut ke stadium yang lebih

berat Pada tahap ini dapat dilakukan dengan diagnosa gagal jantung tindakan

pengobatan dengan tetap mempertahankan gaya hidup dan mengindari faktor

resiko gagal jantung

a Diagnosis gagal jantung

1 Anamnesis

Anamnesis merupakan cara untuk mendapatkan keterangan dan

data klinis tentang keadaan penyakit pasien melalui tanya jawab Keluhan

pasien merupakan gejala awal gagal jantung Pengambilan anamnese

secara teliti penting untuk mendeteksi gagal jantung

2 Rontgen toraks

Rontgen toraks dapat menunjukkan adanya pembesaran ukuran

jantung (kardiomegali) yang ditandai dengan peningkatan diameter

tranversal lebih dari 155 cm pada pria dan lebih 145 cm pada wanita

hipertensi vena atau edema paru

Cara pengukurannya adalah sebagai berikut ditarik garis M yang

berjalan di tengah-tengah kolumna vertebrae torakalis Garis A adalah jark

antara M dengan batas jantung sisi kanan yang terjauh Garis B adalah

jarak antara M dengan batas kiri jantung yang terjauh Garis transversal C

ditarik dari dinding toraks sisi kanan ke dinding toraks sisi kiri Garis ini

melalui sinus kardiofrenikus kanan Bila sinus-sinus kardiofrenikus ini

tidak sama tingginya Maka garis C ditarik melalui pertengahan antara

kedua sinus itu Ada pula yang menarik garis C ini dari sinus

kostofrenikus kanan ke sinus kostofrenikus kiri Perbedaan kedua cara ini

tidak begitu besar sehingga dapat dipakai semuanya

Kardio toraks rasio = A + B x 100C

Rata-rata pada orang dewasa dengan bentuk tubuh yang normal

rasio itu berkisar antara 45-50 Rasio ini tidak selalu bermakna

patologik seseorang dengan rasio yang normal masih ada kemungkinan

menderita penyakit jantung Rasio yang lebih dari 50 sering dijumpai

pada orang yang gemuk dan pendek karena letak jantung mendatar

(horizontal) tanpa ada kelainan pada jantungnya

Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan foto thorax

Radiograph (foto thorax) yang normal terdiri dari area putih terpusat yang

menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus

tulang-tulang dari vertebral column dengan bidang-bidang paru yang

menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi yang

dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada Foto thorax

yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak

tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya Kasus-

kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan

opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan

visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal Pemutihan

ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema

namun mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab

yang mungkin mendasarinya

Gambaran Radiologi yang ditemukan

1 Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

2 Corakan paru meningkat (lebih dari 13 lateral)

3 Kranialisasi vaskuler

4 Hilus suram (batas tidak jelas)

5 Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau

nodul milier)

Terapi non-farmakologik meliputi

1 Diet

Pasien gagal jantung dengan obesitas harus diberi diet yang sesuai

untuk menurunkan gula darah lipid darah darah dan berat badannya

Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 gr hari untuk gagal jantung

ringan atau lt 2 grhari untuk gagal jantung berat

2 Merokok harus dihentikan

3 Aktifitas Fisik

Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan

untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kleas II-III) dengan

intensitas yang nyaman bagi pasien

4 Istirahat

Istirahat dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil

(NYHA kelas IV)

Terapi Farmakologi atau Pengobatan

1 Diuretik digunakan untuk mengendalikan retensi natrium dan air

Furosemid 40 mghari atau bumetamid 1 mghari biasanya efektif

2 Inhibitor ACE dapat menghambat perubahan angiotensin I menjadi

angiotensin II menimbulkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah

3 Bloker β seperti bisoprolol karvedilol yang dimulai dari dosis yang sangat

rendah dan bisa ditambahkan untu k menurunkan aktivitas simpatis yang

berlebihan dan mendorong remodeling otot jantung

4 Digoksin diindikasikan untk mengendalikan fibrilasi atrium yang terjadi

bersamaan

BAB III

LAPORAN KASUS

Anamnesis

Nama Ny M

Umur 63 tahun

Jenis kelamin Perempuan

Alamat Mirit Kebumen

Pekerjaan Ibu rumah tangga

Keluhan utama penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RS dengan kiriman dari dokter dengan keluhan penurunan

kesadaran keluhan dirasakan sejak sore hari Pasien susah dibangunkan demam

(+) mual (-) muntah (-) pasien sebelumnya mengeluh suka makan dan badan

terasa lemas Pasien sebelumnya juga mengeluh cepat lapar dan haus Pasien juga

sebelumnya kejang 2x

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa (+)

Riwayat DM (+)

Riwayat hipertensi (+)

Riwayat TB (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan serupa disangkal

Riwayat hipertensi di keluarga disangkal

Kebiasaan dan lingkungan

Riwayat merokok dan minum alkohol di sangkal Mengkonsumsi

makanannya tidak teratur

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum tidak sadar

Kesadaran E1 M2 V1 koma

Vital sign

Tekanan darah 160120 mmHg

Temperatur 403 derajat celcius (axillar)

Nadi 120 x menit reguler

Respirasi 32x menit takipnue

Pemeriksaan per Regio

Kepala mesochepal simetris

Mata konjungtiva anemis (--) sklera ikterik (--) pupil isokor

(2mm2mm)

Leher tidak ada pembesaran limfonodi

Jantung suara jantung 1 dan 2 reguler tidak ada bising

Paru suara paru ronkhi (++) suara tambahan (+)

Abdomen supel nyeri tekan (-) peristaltik normal teraba massa(-)

hepar tidak dan lien tidak teraba

Ektremitas Atas oedema(--)

Bawah oedema (++)

Pemeriksaan Penunjang

1 Darah lengkap

Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 113 gdl 117 ndash 155 gdl

Leukosit 153 μL 36 ndash 110 μL

Hematokrit 33 35 ndash 47

Eritrosit 37 μL 380 ndash 520 μL

Trombosit 310 μL 150 - 400 μL

MCV 93 fl 80 ndash 100 fl

MCH 31 pq 29 ndash 34 pq

MCHC 35 gdl 32 ndash 36 gdl

Lym 290 22 ndash 40

Neutrofil 5330 50 ndash 70

2 Glukosa Darah

Glukosa darah sewaktu 654 mgdl (Nilai normal 70-120mg dl)

3 Kimia klinik

Hasil

Kalium 25 mmolL

Natrium 142 mmolL

Chlorida 101 mmolL

4 HBSAg

Hasil Negative

Foto Rontgen Thorax

Deskripsi

Corakan vaskular meningkat dan mengabur

Tampak opasitas inhomogen di kedua pulmo terutama di dextra

Sinus costofrenicus dextra tumpul

CTR gt 05

Tampak kalsifikasi di arcus aorta

Kesan

Cardiomegali

Edema pulmo

Bronchopneumonia bilateral dextra lebih banyak

Efusi pleura dextra

Aortasklerosis

Diagnosis

Congestive Heart Failure

Prognosis

Malam

BAB IV

PEMBAHASAN DAN RADIOLOGI

Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit

kencing manis adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan

kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme

dalam tubuh dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin

sesuai kebutuhan tubuh Kemudian glukosa tidak mampu mensuplai ke sel-sel

karena glukosa tetap berada dalam darah sehingga yang nantinya akan

menyebabkan badan lemas DM mempunyai beberapa komplikasi diantaranya di

jantung yang pada prosesnya akan merusak dinding pembuluh darah yang

menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan

pembuluh darah Jika pembuluh darah koroner menyempit otot jantung akan

kekurangan oksigen dan makanan akibat suplai darah yang kurang Selain

menyebabkan suplai darah ke otot jantung berkurang penyempitan pembuluh

darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat sehingga dapat

mengakibatkan kematian mendadak

Penderita DM cenderung terkena hipertensi dua kali lipat dibanding orang

yang tidak menderita DM Hipertensi bisa merusak pembuluh darah Hipertensi

dapat memicu terjadinya serangan jantung retinopati kerusakan ginjal atau

stroke Antara 35-75 komplikasi DM disebabkan oleh hipertensi Faktor-faktor

yang dapat mengakibatkan hipertensi pada penderita DM adalah nefropati

obesitas dan pengapuran atau pengapuran atau penebalan dinding pembuluh

darah

Pada beberapa keterkaitan ini yang akan menyebabkan gambaran radiologi

menjadi tidak normal gambaran jantung menjadi besar atau cardiomegaly karena

sudah sampai ke jantung komplikasinya dan ditemukan juga aortasklerosis yang

mengindikasikan terjadi sumbatan di dalam aorta Gambaran awal dari edema

pulmo sendiri terlihat dengan corakan vaskulernya mulai mengabur karena

ventrikel kiri sudah tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh sebagai

kompensasinya ventrikel kanan yang ke paru harus kerja berlebih sehingga dapat

menyebabkan edema pulmo Efusi pleura juga bisa terjadi akibat dari peningkatan

tekanan vena pulmonalis yang terjadi pada gagal jantung kongestif dalam hal ini

berkaitan dengan keseimbangan kekuatan menyebabkan pengeluaran cairan dari

pembuluh darah pada gambaran radiologi terliat sinus costofrenicusnya tumpul

padahal seharusnya membentuk sudut lancip Gambaran konsolidasi merupakan

gambaran yang khas untuk menunjukkan adanya bronkhopneumonia

DAFTAR PUSTAKA

Karim S Kabo P 2002 EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung

untuk Dokter Umum Jakarta Balai Penerbit UI

Purwohudoyo S 1984 Pemeriksaan Kelainan-Kelainan Kardiovaskular Dengan

Radiografi Polos Jakarta UI Press

Price Sylvia Anderson 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 Jakarta EGC

Rasad Sjahriar 2005 Radiologi Diagnostik Edisi II Jakarta FK UI

Sudoyo Aru W 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V jilid I Jakarta

FK UI

  • LAPORAN KASUS RADIOLOGI
Page 13: Laporan Kasus Radiologi Chf

Gagal jantung dapat menimbulkan gejala-gejala berupa gangguan

pada pencernaan seperti kehilangan napsu makan (anoreksia) perut

kembung mual dan nyeri abdomen yang disebabkan oleh kongesti pada

hati dan usus Gejala ini bisa diperburuk oleh edema organ intestinal yang

bisa menyertai peningkatan menahun dalam tekanan vena sistemik

7 Edema (pembengkakan)

Pada penderita gagal jantung dapat ditemukan edema misalnya

pada pergelangan kaki Edema kaki dapat terjadi pada venderuta yang

mengalami kegagalan ventrikel kanan Edema paru timbul bila cairan yang

difiltrasi oleh dinding mikrovaskuler lebih banyak dari yang bisa

dikeluarkan Akumulasi cairan ini akan berakibat serius pada fungsi paru

oleh karena tidak mungkin terjadi pertukaran gas apabila alveoli penuh

terisi cairan Dalam keadaan normal di dalam paru terjadi suatu aliran

keluar yang kontinyu dari cairan dan protein dalam pembuluh darah ke

jaringan interstisial dan kembali ke sistem aliran darah melalui saluran

limfe Pergerakan cairan tersebut memenuhi hukum Starling sebagai

berikut ( Flick 2000 Alpert 2002)

Jv = LpS 1048638 ( Pc ndash Pi ) - 1048638d ( 1048638c - 1048638I ) 1048638

Jv = fluid filtration rate ( volume flow ) across the

microvascular barier

Lp = hydraulic conductivity ( permeability)

S = surface area of the barier

Pc = microvascular hydrostatic pressure

Pi = peri microvascular hydrostatic pressure

1048638c = microvascular plasma colloidosmotic

oncotic pressure

1048638i = peri microvascular plasma colloidosmotic

oncotic pressure

1048638d = average osmotic reflection coefficient of the

barier

Mekanisme yang menjaga agar jaringan interstisial tetap kering adalah

- Tekanan onkotik plasma lebih tinggi dari tekanan hidrostatik kapiler paru

- Jaringan konektif dan barier seluler relatif tidak permeabel terhadap protein

plasma

- Adanya sistem limfatik yang secara ekstensif mengeluarkan cairan dari jaringan

interstisial

Pada individu normal tekanan kapiler pulmonal (ldquowedgerdquo pressure)

adalah sekitar 7 dan 12 mm Hg Karena tekanan onkotik plasma berkisar antara 25

mmHg maka tekanan ini akan mendorong cairan kembali ke dalam kapiler

Tekanan hidrostatik bekerja melewati jaringan konektif dan barier seluler yang

dalam keadaan normal bersifat relatif tidak permeabel terhadap protein plasma

Paru mempunyai sistem limfatik yang secara ekstensif dapat meningkatkan aliran

5 atau 6 kali bila terjadi kelebihan air di dalam jaringan interstisial paru Edema

paru akan terjadi bila mekanisme normal untuk menjaga paru tetap kering

terganggu seperti tersebut di bawah ini (Flick 2000 Alpert 2002)

- permeabilitas membran yang berubah

- tekanan hidrostatik mikrovaskuler yang meningkat

- tekanan peri mikrovaskuler yang menurun

- tekanan osmotik onkotik mikrovaskuler yang menurun

- tekanan osmotik onkotik peri mikrovaskuler yang meningkat

- gangguan saluran limfe

26 Faktor resiko

a Umur

Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun

gagal jantung dapat dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi

semakin tua seseorang maka akan semakin besar kemungkinan menderita

gagal jantung karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis saat muda

dan juga timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut yang

merupakan faktor resiko gagal jantung Menurut penelitian Siagian di

Rumah Sakit Haji Adam Malik (2009) proporsi penderita gagal jantung

semakin meningkat sesuai dengan bertambahnya usia yaitu 96 pada usia

le 15tahun 148 pada usia 16-40 tahun dan 756 pada usia gt 40 tahun

b Jenis kelamin

Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung

daripada perempuan Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai

hormon estrogen yang berpengaruh terhadap bagaimana tubuh

menghadapi lemak dan kolesterol Menurut menurut panelitian Whelton

dkk di Amerika (2001) laki-laki memiliki resiko relatif sebesar 124 kali

(P=0001) dibandingkan dengan perempuan untuk terjadinya gagal

jantung

c Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai

penyebab gagal jantung 46 pada laki-laki dan 27 pada wanita Faktor

risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang

dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung Selain itu berat

badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga

dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung

Menurut Whelton dkk di amerika (2001) penyakit jantung koroner memiliki

resiko reatif sebesar 811 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

d Hipertensi

Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan

darah yang tinggi terus-menerus Ketika tekanan darah terus di atas 14080

jantung akan semakin kesulitan memompa darah dengan efektif dan setelah

waktu yang lama risiko berkembangnya penyakit jantung meningkat

Penurunan berat badan pembatasan konsumsi garam dan pengurangan

alkohol dapat membantu memperoleh tekanan darah yang menyehatkan

Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme

termasuk hipertrofi ventrikel kiri Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan

disfungsi ventrikel kirisistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko

terjadinya infark miokard serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik

itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel Ekokardiografi yang menunjukkan

hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal

jantung Menurut Whelton dkk di amerika (2001) hipertensi memiliki resiko

reatif sebesar 14 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

e Penyakit katup jantung

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik

Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan

stenosis aorta Regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta menyebabkan

kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta

menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload) Menurut Whelton

dkk di amerika (2001) penyakit katup jantung memiliki risiko relatif

sebesar 146 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

f Penyakit Jantung Bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan

pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir

yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan

struktur jantung pada fase awal perkembangan janin Penyakit jantung

bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir

selama masa anak-anak atau setelah dewasa Penyakit jantung bawaan

dengan adanya kelainan otot jantung akan mengarah pada gagal jantung

g Penyakit Jantung Rematik

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease

(RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung

yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran terutama katup mitral

(stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam

Rematik Demam rematik akut dapat mneyebabkan peradangan pada

semua lapisan jantung Peradangan endokardium biasanya mengenai

endotel katup dan erosi pinggir daun katup bila miokardium terserang

akan timbul nodular yang khas pada dinding jantung sehingga dapat

menyebabkan pembasaran jantung yang berakhir pada gagal jantung

h Aritmia

Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila

kontraksi atrium hilang (fibrilasi atriumAF) Aritmia sering ditemukan

pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan

struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi

i Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan

disebabkan oleh penyakit jantung koroner hipertensi penyakit jantung

kongenital ataupun penyakit katup jantung Kardiomiopati ditandai

dengan kekakuan otot jantung dan tidak membesar sehingga terjadi

kelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel

j Merokok dan Konsumsi Alkohol

Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung

Merokok mempercepat denyut jantung merendahkan kemampuan jantung

dalam membawa dan mengirimkan oksigen menurunkan level HDL-C

(kolesterol baik) di dalam darah serta menyebabkan pengaktifan platelet

yaitu sel-sel penggumpalan darah Pengumpalan cenderung terjadi pada

arteri jantung terutama jika sudah ada endapan kolesterol di dalam arteri

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung menimbulkan gagal

jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial

fibrilasi)

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan

kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik) Alkohol

menyebabkan gagal jantung 2 ndash 3 dari kasus Alkohol juga dapat

menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin Obat-obatan juga

dapat menyebabkan gagal jantung Obat kemoterapi seperti doxorubicin

dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung

akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung

27 Pencegahan gagal jantung

271 Pencegahan primordial

Pencegahan primordial ditujukan pada masyarakat dimana belum tampak

adanya resiko gagal jantung upaya ini bertujuan memelihara kesehatan setiap

orang yang sehat agar tetap sehat dan terhindar dari segala jenis penyakit

termasuk penyakit jantung cara hidup sehat merupakan dasar pencegahan

primordial penyakit gagal jantung seperti mengkomsumsi makanan sehat tidak

merokok berolah raga secara teratur meghindari stress seta memelihara

lingkungan hidup yang sehat

272 Pencegahan Primer

Pencegahan primer ditujukan pada masyarakat yang sudah menunjukkan

adanya faktor risiko gagal jantung Upaya ini dapat dilakukan dengan membatasi

komsumsi makanan yang mengandung kadar garam tinggi mengurangi makanan

yang mengandung kolesterol tinggi mengontrol berat badan dengan membatasi

kalori dalam makanan sehari-hari serta menghindari rokok dan alkohol

273 Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder ditujukan pada orang yang sudah terkena gagal

jantungbertujuan untuk mencegah gagal jantung berlanjut ke stadium yang lebih

berat Pada tahap ini dapat dilakukan dengan diagnosa gagal jantung tindakan

pengobatan dengan tetap mempertahankan gaya hidup dan mengindari faktor

resiko gagal jantung

a Diagnosis gagal jantung

1 Anamnesis

Anamnesis merupakan cara untuk mendapatkan keterangan dan

data klinis tentang keadaan penyakit pasien melalui tanya jawab Keluhan

pasien merupakan gejala awal gagal jantung Pengambilan anamnese

secara teliti penting untuk mendeteksi gagal jantung

2 Rontgen toraks

Rontgen toraks dapat menunjukkan adanya pembesaran ukuran

jantung (kardiomegali) yang ditandai dengan peningkatan diameter

tranversal lebih dari 155 cm pada pria dan lebih 145 cm pada wanita

hipertensi vena atau edema paru

Cara pengukurannya adalah sebagai berikut ditarik garis M yang

berjalan di tengah-tengah kolumna vertebrae torakalis Garis A adalah jark

antara M dengan batas jantung sisi kanan yang terjauh Garis B adalah

jarak antara M dengan batas kiri jantung yang terjauh Garis transversal C

ditarik dari dinding toraks sisi kanan ke dinding toraks sisi kiri Garis ini

melalui sinus kardiofrenikus kanan Bila sinus-sinus kardiofrenikus ini

tidak sama tingginya Maka garis C ditarik melalui pertengahan antara

kedua sinus itu Ada pula yang menarik garis C ini dari sinus

kostofrenikus kanan ke sinus kostofrenikus kiri Perbedaan kedua cara ini

tidak begitu besar sehingga dapat dipakai semuanya

Kardio toraks rasio = A + B x 100C

Rata-rata pada orang dewasa dengan bentuk tubuh yang normal

rasio itu berkisar antara 45-50 Rasio ini tidak selalu bermakna

patologik seseorang dengan rasio yang normal masih ada kemungkinan

menderita penyakit jantung Rasio yang lebih dari 50 sering dijumpai

pada orang yang gemuk dan pendek karena letak jantung mendatar

(horizontal) tanpa ada kelainan pada jantungnya

Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan foto thorax

Radiograph (foto thorax) yang normal terdiri dari area putih terpusat yang

menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus

tulang-tulang dari vertebral column dengan bidang-bidang paru yang

menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi yang

dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada Foto thorax

yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak

tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya Kasus-

kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan

opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan

visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal Pemutihan

ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema

namun mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab

yang mungkin mendasarinya

Gambaran Radiologi yang ditemukan

1 Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

2 Corakan paru meningkat (lebih dari 13 lateral)

3 Kranialisasi vaskuler

4 Hilus suram (batas tidak jelas)

5 Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau

nodul milier)

Terapi non-farmakologik meliputi

1 Diet

Pasien gagal jantung dengan obesitas harus diberi diet yang sesuai

untuk menurunkan gula darah lipid darah darah dan berat badannya

Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 gr hari untuk gagal jantung

ringan atau lt 2 grhari untuk gagal jantung berat

2 Merokok harus dihentikan

3 Aktifitas Fisik

Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan

untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kleas II-III) dengan

intensitas yang nyaman bagi pasien

4 Istirahat

Istirahat dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil

(NYHA kelas IV)

Terapi Farmakologi atau Pengobatan

1 Diuretik digunakan untuk mengendalikan retensi natrium dan air

Furosemid 40 mghari atau bumetamid 1 mghari biasanya efektif

2 Inhibitor ACE dapat menghambat perubahan angiotensin I menjadi

angiotensin II menimbulkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah

3 Bloker β seperti bisoprolol karvedilol yang dimulai dari dosis yang sangat

rendah dan bisa ditambahkan untu k menurunkan aktivitas simpatis yang

berlebihan dan mendorong remodeling otot jantung

4 Digoksin diindikasikan untk mengendalikan fibrilasi atrium yang terjadi

bersamaan

BAB III

LAPORAN KASUS

Anamnesis

Nama Ny M

Umur 63 tahun

Jenis kelamin Perempuan

Alamat Mirit Kebumen

Pekerjaan Ibu rumah tangga

Keluhan utama penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RS dengan kiriman dari dokter dengan keluhan penurunan

kesadaran keluhan dirasakan sejak sore hari Pasien susah dibangunkan demam

(+) mual (-) muntah (-) pasien sebelumnya mengeluh suka makan dan badan

terasa lemas Pasien sebelumnya juga mengeluh cepat lapar dan haus Pasien juga

sebelumnya kejang 2x

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa (+)

Riwayat DM (+)

Riwayat hipertensi (+)

Riwayat TB (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan serupa disangkal

Riwayat hipertensi di keluarga disangkal

Kebiasaan dan lingkungan

Riwayat merokok dan minum alkohol di sangkal Mengkonsumsi

makanannya tidak teratur

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum tidak sadar

Kesadaran E1 M2 V1 koma

Vital sign

Tekanan darah 160120 mmHg

Temperatur 403 derajat celcius (axillar)

Nadi 120 x menit reguler

Respirasi 32x menit takipnue

Pemeriksaan per Regio

Kepala mesochepal simetris

Mata konjungtiva anemis (--) sklera ikterik (--) pupil isokor

(2mm2mm)

Leher tidak ada pembesaran limfonodi

Jantung suara jantung 1 dan 2 reguler tidak ada bising

Paru suara paru ronkhi (++) suara tambahan (+)

Abdomen supel nyeri tekan (-) peristaltik normal teraba massa(-)

hepar tidak dan lien tidak teraba

Ektremitas Atas oedema(--)

Bawah oedema (++)

Pemeriksaan Penunjang

1 Darah lengkap

Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 113 gdl 117 ndash 155 gdl

Leukosit 153 μL 36 ndash 110 μL

Hematokrit 33 35 ndash 47

Eritrosit 37 μL 380 ndash 520 μL

Trombosit 310 μL 150 - 400 μL

MCV 93 fl 80 ndash 100 fl

MCH 31 pq 29 ndash 34 pq

MCHC 35 gdl 32 ndash 36 gdl

Lym 290 22 ndash 40

Neutrofil 5330 50 ndash 70

2 Glukosa Darah

Glukosa darah sewaktu 654 mgdl (Nilai normal 70-120mg dl)

3 Kimia klinik

Hasil

Kalium 25 mmolL

Natrium 142 mmolL

Chlorida 101 mmolL

4 HBSAg

Hasil Negative

Foto Rontgen Thorax

Deskripsi

Corakan vaskular meningkat dan mengabur

Tampak opasitas inhomogen di kedua pulmo terutama di dextra

Sinus costofrenicus dextra tumpul

CTR gt 05

Tampak kalsifikasi di arcus aorta

Kesan

Cardiomegali

Edema pulmo

Bronchopneumonia bilateral dextra lebih banyak

Efusi pleura dextra

Aortasklerosis

Diagnosis

Congestive Heart Failure

Prognosis

Malam

BAB IV

PEMBAHASAN DAN RADIOLOGI

Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit

kencing manis adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan

kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme

dalam tubuh dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin

sesuai kebutuhan tubuh Kemudian glukosa tidak mampu mensuplai ke sel-sel

karena glukosa tetap berada dalam darah sehingga yang nantinya akan

menyebabkan badan lemas DM mempunyai beberapa komplikasi diantaranya di

jantung yang pada prosesnya akan merusak dinding pembuluh darah yang

menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan

pembuluh darah Jika pembuluh darah koroner menyempit otot jantung akan

kekurangan oksigen dan makanan akibat suplai darah yang kurang Selain

menyebabkan suplai darah ke otot jantung berkurang penyempitan pembuluh

darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat sehingga dapat

mengakibatkan kematian mendadak

Penderita DM cenderung terkena hipertensi dua kali lipat dibanding orang

yang tidak menderita DM Hipertensi bisa merusak pembuluh darah Hipertensi

dapat memicu terjadinya serangan jantung retinopati kerusakan ginjal atau

stroke Antara 35-75 komplikasi DM disebabkan oleh hipertensi Faktor-faktor

yang dapat mengakibatkan hipertensi pada penderita DM adalah nefropati

obesitas dan pengapuran atau pengapuran atau penebalan dinding pembuluh

darah

Pada beberapa keterkaitan ini yang akan menyebabkan gambaran radiologi

menjadi tidak normal gambaran jantung menjadi besar atau cardiomegaly karena

sudah sampai ke jantung komplikasinya dan ditemukan juga aortasklerosis yang

mengindikasikan terjadi sumbatan di dalam aorta Gambaran awal dari edema

pulmo sendiri terlihat dengan corakan vaskulernya mulai mengabur karena

ventrikel kiri sudah tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh sebagai

kompensasinya ventrikel kanan yang ke paru harus kerja berlebih sehingga dapat

menyebabkan edema pulmo Efusi pleura juga bisa terjadi akibat dari peningkatan

tekanan vena pulmonalis yang terjadi pada gagal jantung kongestif dalam hal ini

berkaitan dengan keseimbangan kekuatan menyebabkan pengeluaran cairan dari

pembuluh darah pada gambaran radiologi terliat sinus costofrenicusnya tumpul

padahal seharusnya membentuk sudut lancip Gambaran konsolidasi merupakan

gambaran yang khas untuk menunjukkan adanya bronkhopneumonia

DAFTAR PUSTAKA

Karim S Kabo P 2002 EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung

untuk Dokter Umum Jakarta Balai Penerbit UI

Purwohudoyo S 1984 Pemeriksaan Kelainan-Kelainan Kardiovaskular Dengan

Radiografi Polos Jakarta UI Press

Price Sylvia Anderson 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 Jakarta EGC

Rasad Sjahriar 2005 Radiologi Diagnostik Edisi II Jakarta FK UI

Sudoyo Aru W 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V jilid I Jakarta

FK UI

  • LAPORAN KASUS RADIOLOGI
Page 14: Laporan Kasus Radiologi Chf

barier

Mekanisme yang menjaga agar jaringan interstisial tetap kering adalah

- Tekanan onkotik plasma lebih tinggi dari tekanan hidrostatik kapiler paru

- Jaringan konektif dan barier seluler relatif tidak permeabel terhadap protein

plasma

- Adanya sistem limfatik yang secara ekstensif mengeluarkan cairan dari jaringan

interstisial

Pada individu normal tekanan kapiler pulmonal (ldquowedgerdquo pressure)

adalah sekitar 7 dan 12 mm Hg Karena tekanan onkotik plasma berkisar antara 25

mmHg maka tekanan ini akan mendorong cairan kembali ke dalam kapiler

Tekanan hidrostatik bekerja melewati jaringan konektif dan barier seluler yang

dalam keadaan normal bersifat relatif tidak permeabel terhadap protein plasma

Paru mempunyai sistem limfatik yang secara ekstensif dapat meningkatkan aliran

5 atau 6 kali bila terjadi kelebihan air di dalam jaringan interstisial paru Edema

paru akan terjadi bila mekanisme normal untuk menjaga paru tetap kering

terganggu seperti tersebut di bawah ini (Flick 2000 Alpert 2002)

- permeabilitas membran yang berubah

- tekanan hidrostatik mikrovaskuler yang meningkat

- tekanan peri mikrovaskuler yang menurun

- tekanan osmotik onkotik mikrovaskuler yang menurun

- tekanan osmotik onkotik peri mikrovaskuler yang meningkat

- gangguan saluran limfe

26 Faktor resiko

a Umur

Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun

gagal jantung dapat dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi

semakin tua seseorang maka akan semakin besar kemungkinan menderita

gagal jantung karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis saat muda

dan juga timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut yang

merupakan faktor resiko gagal jantung Menurut penelitian Siagian di

Rumah Sakit Haji Adam Malik (2009) proporsi penderita gagal jantung

semakin meningkat sesuai dengan bertambahnya usia yaitu 96 pada usia

le 15tahun 148 pada usia 16-40 tahun dan 756 pada usia gt 40 tahun

b Jenis kelamin

Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung

daripada perempuan Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai

hormon estrogen yang berpengaruh terhadap bagaimana tubuh

menghadapi lemak dan kolesterol Menurut menurut panelitian Whelton

dkk di Amerika (2001) laki-laki memiliki resiko relatif sebesar 124 kali

(P=0001) dibandingkan dengan perempuan untuk terjadinya gagal

jantung

c Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai

penyebab gagal jantung 46 pada laki-laki dan 27 pada wanita Faktor

risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang

dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung Selain itu berat

badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga

dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung

Menurut Whelton dkk di amerika (2001) penyakit jantung koroner memiliki

resiko reatif sebesar 811 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

d Hipertensi

Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan

darah yang tinggi terus-menerus Ketika tekanan darah terus di atas 14080

jantung akan semakin kesulitan memompa darah dengan efektif dan setelah

waktu yang lama risiko berkembangnya penyakit jantung meningkat

Penurunan berat badan pembatasan konsumsi garam dan pengurangan

alkohol dapat membantu memperoleh tekanan darah yang menyehatkan

Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme

termasuk hipertrofi ventrikel kiri Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan

disfungsi ventrikel kirisistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko

terjadinya infark miokard serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik

itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel Ekokardiografi yang menunjukkan

hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal

jantung Menurut Whelton dkk di amerika (2001) hipertensi memiliki resiko

reatif sebesar 14 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

e Penyakit katup jantung

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik

Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan

stenosis aorta Regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta menyebabkan

kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta

menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload) Menurut Whelton

dkk di amerika (2001) penyakit katup jantung memiliki risiko relatif

sebesar 146 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

f Penyakit Jantung Bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan

pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir

yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan

struktur jantung pada fase awal perkembangan janin Penyakit jantung

bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir

selama masa anak-anak atau setelah dewasa Penyakit jantung bawaan

dengan adanya kelainan otot jantung akan mengarah pada gagal jantung

g Penyakit Jantung Rematik

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease

(RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung

yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran terutama katup mitral

(stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam

Rematik Demam rematik akut dapat mneyebabkan peradangan pada

semua lapisan jantung Peradangan endokardium biasanya mengenai

endotel katup dan erosi pinggir daun katup bila miokardium terserang

akan timbul nodular yang khas pada dinding jantung sehingga dapat

menyebabkan pembasaran jantung yang berakhir pada gagal jantung

h Aritmia

Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila

kontraksi atrium hilang (fibrilasi atriumAF) Aritmia sering ditemukan

pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan

struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi

i Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan

disebabkan oleh penyakit jantung koroner hipertensi penyakit jantung

kongenital ataupun penyakit katup jantung Kardiomiopati ditandai

dengan kekakuan otot jantung dan tidak membesar sehingga terjadi

kelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel

j Merokok dan Konsumsi Alkohol

Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung

Merokok mempercepat denyut jantung merendahkan kemampuan jantung

dalam membawa dan mengirimkan oksigen menurunkan level HDL-C

(kolesterol baik) di dalam darah serta menyebabkan pengaktifan platelet

yaitu sel-sel penggumpalan darah Pengumpalan cenderung terjadi pada

arteri jantung terutama jika sudah ada endapan kolesterol di dalam arteri

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung menimbulkan gagal

jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial

fibrilasi)

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan

kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik) Alkohol

menyebabkan gagal jantung 2 ndash 3 dari kasus Alkohol juga dapat

menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin Obat-obatan juga

dapat menyebabkan gagal jantung Obat kemoterapi seperti doxorubicin

dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung

akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung

27 Pencegahan gagal jantung

271 Pencegahan primordial

Pencegahan primordial ditujukan pada masyarakat dimana belum tampak

adanya resiko gagal jantung upaya ini bertujuan memelihara kesehatan setiap

orang yang sehat agar tetap sehat dan terhindar dari segala jenis penyakit

termasuk penyakit jantung cara hidup sehat merupakan dasar pencegahan

primordial penyakit gagal jantung seperti mengkomsumsi makanan sehat tidak

merokok berolah raga secara teratur meghindari stress seta memelihara

lingkungan hidup yang sehat

272 Pencegahan Primer

Pencegahan primer ditujukan pada masyarakat yang sudah menunjukkan

adanya faktor risiko gagal jantung Upaya ini dapat dilakukan dengan membatasi

komsumsi makanan yang mengandung kadar garam tinggi mengurangi makanan

yang mengandung kolesterol tinggi mengontrol berat badan dengan membatasi

kalori dalam makanan sehari-hari serta menghindari rokok dan alkohol

273 Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder ditujukan pada orang yang sudah terkena gagal

jantungbertujuan untuk mencegah gagal jantung berlanjut ke stadium yang lebih

berat Pada tahap ini dapat dilakukan dengan diagnosa gagal jantung tindakan

pengobatan dengan tetap mempertahankan gaya hidup dan mengindari faktor

resiko gagal jantung

a Diagnosis gagal jantung

1 Anamnesis

Anamnesis merupakan cara untuk mendapatkan keterangan dan

data klinis tentang keadaan penyakit pasien melalui tanya jawab Keluhan

pasien merupakan gejala awal gagal jantung Pengambilan anamnese

secara teliti penting untuk mendeteksi gagal jantung

2 Rontgen toraks

Rontgen toraks dapat menunjukkan adanya pembesaran ukuran

jantung (kardiomegali) yang ditandai dengan peningkatan diameter

tranversal lebih dari 155 cm pada pria dan lebih 145 cm pada wanita

hipertensi vena atau edema paru

Cara pengukurannya adalah sebagai berikut ditarik garis M yang

berjalan di tengah-tengah kolumna vertebrae torakalis Garis A adalah jark

antara M dengan batas jantung sisi kanan yang terjauh Garis B adalah

jarak antara M dengan batas kiri jantung yang terjauh Garis transversal C

ditarik dari dinding toraks sisi kanan ke dinding toraks sisi kiri Garis ini

melalui sinus kardiofrenikus kanan Bila sinus-sinus kardiofrenikus ini

tidak sama tingginya Maka garis C ditarik melalui pertengahan antara

kedua sinus itu Ada pula yang menarik garis C ini dari sinus

kostofrenikus kanan ke sinus kostofrenikus kiri Perbedaan kedua cara ini

tidak begitu besar sehingga dapat dipakai semuanya

Kardio toraks rasio = A + B x 100C

Rata-rata pada orang dewasa dengan bentuk tubuh yang normal

rasio itu berkisar antara 45-50 Rasio ini tidak selalu bermakna

patologik seseorang dengan rasio yang normal masih ada kemungkinan

menderita penyakit jantung Rasio yang lebih dari 50 sering dijumpai

pada orang yang gemuk dan pendek karena letak jantung mendatar

(horizontal) tanpa ada kelainan pada jantungnya

Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan foto thorax

Radiograph (foto thorax) yang normal terdiri dari area putih terpusat yang

menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus

tulang-tulang dari vertebral column dengan bidang-bidang paru yang

menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi yang

dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada Foto thorax

yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak

tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya Kasus-

kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan

opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan

visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal Pemutihan

ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema

namun mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab

yang mungkin mendasarinya

Gambaran Radiologi yang ditemukan

1 Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

2 Corakan paru meningkat (lebih dari 13 lateral)

3 Kranialisasi vaskuler

4 Hilus suram (batas tidak jelas)

5 Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau

nodul milier)

Terapi non-farmakologik meliputi

1 Diet

Pasien gagal jantung dengan obesitas harus diberi diet yang sesuai

untuk menurunkan gula darah lipid darah darah dan berat badannya

Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 gr hari untuk gagal jantung

ringan atau lt 2 grhari untuk gagal jantung berat

2 Merokok harus dihentikan

3 Aktifitas Fisik

Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan

untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kleas II-III) dengan

intensitas yang nyaman bagi pasien

4 Istirahat

Istirahat dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil

(NYHA kelas IV)

Terapi Farmakologi atau Pengobatan

1 Diuretik digunakan untuk mengendalikan retensi natrium dan air

Furosemid 40 mghari atau bumetamid 1 mghari biasanya efektif

2 Inhibitor ACE dapat menghambat perubahan angiotensin I menjadi

angiotensin II menimbulkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah

3 Bloker β seperti bisoprolol karvedilol yang dimulai dari dosis yang sangat

rendah dan bisa ditambahkan untu k menurunkan aktivitas simpatis yang

berlebihan dan mendorong remodeling otot jantung

4 Digoksin diindikasikan untk mengendalikan fibrilasi atrium yang terjadi

bersamaan

BAB III

LAPORAN KASUS

Anamnesis

Nama Ny M

Umur 63 tahun

Jenis kelamin Perempuan

Alamat Mirit Kebumen

Pekerjaan Ibu rumah tangga

Keluhan utama penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RS dengan kiriman dari dokter dengan keluhan penurunan

kesadaran keluhan dirasakan sejak sore hari Pasien susah dibangunkan demam

(+) mual (-) muntah (-) pasien sebelumnya mengeluh suka makan dan badan

terasa lemas Pasien sebelumnya juga mengeluh cepat lapar dan haus Pasien juga

sebelumnya kejang 2x

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa (+)

Riwayat DM (+)

Riwayat hipertensi (+)

Riwayat TB (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan serupa disangkal

Riwayat hipertensi di keluarga disangkal

Kebiasaan dan lingkungan

Riwayat merokok dan minum alkohol di sangkal Mengkonsumsi

makanannya tidak teratur

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum tidak sadar

Kesadaran E1 M2 V1 koma

Vital sign

Tekanan darah 160120 mmHg

Temperatur 403 derajat celcius (axillar)

Nadi 120 x menit reguler

Respirasi 32x menit takipnue

Pemeriksaan per Regio

Kepala mesochepal simetris

Mata konjungtiva anemis (--) sklera ikterik (--) pupil isokor

(2mm2mm)

Leher tidak ada pembesaran limfonodi

Jantung suara jantung 1 dan 2 reguler tidak ada bising

Paru suara paru ronkhi (++) suara tambahan (+)

Abdomen supel nyeri tekan (-) peristaltik normal teraba massa(-)

hepar tidak dan lien tidak teraba

Ektremitas Atas oedema(--)

Bawah oedema (++)

Pemeriksaan Penunjang

1 Darah lengkap

Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 113 gdl 117 ndash 155 gdl

Leukosit 153 μL 36 ndash 110 μL

Hematokrit 33 35 ndash 47

Eritrosit 37 μL 380 ndash 520 μL

Trombosit 310 μL 150 - 400 μL

MCV 93 fl 80 ndash 100 fl

MCH 31 pq 29 ndash 34 pq

MCHC 35 gdl 32 ndash 36 gdl

Lym 290 22 ndash 40

Neutrofil 5330 50 ndash 70

2 Glukosa Darah

Glukosa darah sewaktu 654 mgdl (Nilai normal 70-120mg dl)

3 Kimia klinik

Hasil

Kalium 25 mmolL

Natrium 142 mmolL

Chlorida 101 mmolL

4 HBSAg

Hasil Negative

Foto Rontgen Thorax

Deskripsi

Corakan vaskular meningkat dan mengabur

Tampak opasitas inhomogen di kedua pulmo terutama di dextra

Sinus costofrenicus dextra tumpul

CTR gt 05

Tampak kalsifikasi di arcus aorta

Kesan

Cardiomegali

Edema pulmo

Bronchopneumonia bilateral dextra lebih banyak

Efusi pleura dextra

Aortasklerosis

Diagnosis

Congestive Heart Failure

Prognosis

Malam

BAB IV

PEMBAHASAN DAN RADIOLOGI

Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit

kencing manis adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan

kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme

dalam tubuh dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin

sesuai kebutuhan tubuh Kemudian glukosa tidak mampu mensuplai ke sel-sel

karena glukosa tetap berada dalam darah sehingga yang nantinya akan

menyebabkan badan lemas DM mempunyai beberapa komplikasi diantaranya di

jantung yang pada prosesnya akan merusak dinding pembuluh darah yang

menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan

pembuluh darah Jika pembuluh darah koroner menyempit otot jantung akan

kekurangan oksigen dan makanan akibat suplai darah yang kurang Selain

menyebabkan suplai darah ke otot jantung berkurang penyempitan pembuluh

darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat sehingga dapat

mengakibatkan kematian mendadak

Penderita DM cenderung terkena hipertensi dua kali lipat dibanding orang

yang tidak menderita DM Hipertensi bisa merusak pembuluh darah Hipertensi

dapat memicu terjadinya serangan jantung retinopati kerusakan ginjal atau

stroke Antara 35-75 komplikasi DM disebabkan oleh hipertensi Faktor-faktor

yang dapat mengakibatkan hipertensi pada penderita DM adalah nefropati

obesitas dan pengapuran atau pengapuran atau penebalan dinding pembuluh

darah

Pada beberapa keterkaitan ini yang akan menyebabkan gambaran radiologi

menjadi tidak normal gambaran jantung menjadi besar atau cardiomegaly karena

sudah sampai ke jantung komplikasinya dan ditemukan juga aortasklerosis yang

mengindikasikan terjadi sumbatan di dalam aorta Gambaran awal dari edema

pulmo sendiri terlihat dengan corakan vaskulernya mulai mengabur karena

ventrikel kiri sudah tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh sebagai

kompensasinya ventrikel kanan yang ke paru harus kerja berlebih sehingga dapat

menyebabkan edema pulmo Efusi pleura juga bisa terjadi akibat dari peningkatan

tekanan vena pulmonalis yang terjadi pada gagal jantung kongestif dalam hal ini

berkaitan dengan keseimbangan kekuatan menyebabkan pengeluaran cairan dari

pembuluh darah pada gambaran radiologi terliat sinus costofrenicusnya tumpul

padahal seharusnya membentuk sudut lancip Gambaran konsolidasi merupakan

gambaran yang khas untuk menunjukkan adanya bronkhopneumonia

DAFTAR PUSTAKA

Karim S Kabo P 2002 EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung

untuk Dokter Umum Jakarta Balai Penerbit UI

Purwohudoyo S 1984 Pemeriksaan Kelainan-Kelainan Kardiovaskular Dengan

Radiografi Polos Jakarta UI Press

Price Sylvia Anderson 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 Jakarta EGC

Rasad Sjahriar 2005 Radiologi Diagnostik Edisi II Jakarta FK UI

Sudoyo Aru W 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V jilid I Jakarta

FK UI

  • LAPORAN KASUS RADIOLOGI
Page 15: Laporan Kasus Radiologi Chf

merupakan faktor resiko gagal jantung Menurut penelitian Siagian di

Rumah Sakit Haji Adam Malik (2009) proporsi penderita gagal jantung

semakin meningkat sesuai dengan bertambahnya usia yaitu 96 pada usia

le 15tahun 148 pada usia 16-40 tahun dan 756 pada usia gt 40 tahun

b Jenis kelamin

Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung

daripada perempuan Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai

hormon estrogen yang berpengaruh terhadap bagaimana tubuh

menghadapi lemak dan kolesterol Menurut menurut panelitian Whelton

dkk di Amerika (2001) laki-laki memiliki resiko relatif sebesar 124 kali

(P=0001) dibandingkan dengan perempuan untuk terjadinya gagal

jantung

c Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai

penyebab gagal jantung 46 pada laki-laki dan 27 pada wanita Faktor

risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang

dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung Selain itu berat

badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga

dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung

Menurut Whelton dkk di amerika (2001) penyakit jantung koroner memiliki

resiko reatif sebesar 811 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

d Hipertensi

Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan

darah yang tinggi terus-menerus Ketika tekanan darah terus di atas 14080

jantung akan semakin kesulitan memompa darah dengan efektif dan setelah

waktu yang lama risiko berkembangnya penyakit jantung meningkat

Penurunan berat badan pembatasan konsumsi garam dan pengurangan

alkohol dapat membantu memperoleh tekanan darah yang menyehatkan

Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme

termasuk hipertrofi ventrikel kiri Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan

disfungsi ventrikel kirisistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko

terjadinya infark miokard serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik

itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel Ekokardiografi yang menunjukkan

hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal

jantung Menurut Whelton dkk di amerika (2001) hipertensi memiliki resiko

reatif sebesar 14 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

e Penyakit katup jantung

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik

Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan

stenosis aorta Regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta menyebabkan

kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta

menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload) Menurut Whelton

dkk di amerika (2001) penyakit katup jantung memiliki risiko relatif

sebesar 146 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

f Penyakit Jantung Bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan

pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir

yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan

struktur jantung pada fase awal perkembangan janin Penyakit jantung

bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir

selama masa anak-anak atau setelah dewasa Penyakit jantung bawaan

dengan adanya kelainan otot jantung akan mengarah pada gagal jantung

g Penyakit Jantung Rematik

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease

(RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung

yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran terutama katup mitral

(stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam

Rematik Demam rematik akut dapat mneyebabkan peradangan pada

semua lapisan jantung Peradangan endokardium biasanya mengenai

endotel katup dan erosi pinggir daun katup bila miokardium terserang

akan timbul nodular yang khas pada dinding jantung sehingga dapat

menyebabkan pembasaran jantung yang berakhir pada gagal jantung

h Aritmia

Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila

kontraksi atrium hilang (fibrilasi atriumAF) Aritmia sering ditemukan

pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan

struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi

i Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan

disebabkan oleh penyakit jantung koroner hipertensi penyakit jantung

kongenital ataupun penyakit katup jantung Kardiomiopati ditandai

dengan kekakuan otot jantung dan tidak membesar sehingga terjadi

kelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel

j Merokok dan Konsumsi Alkohol

Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung

Merokok mempercepat denyut jantung merendahkan kemampuan jantung

dalam membawa dan mengirimkan oksigen menurunkan level HDL-C

(kolesterol baik) di dalam darah serta menyebabkan pengaktifan platelet

yaitu sel-sel penggumpalan darah Pengumpalan cenderung terjadi pada

arteri jantung terutama jika sudah ada endapan kolesterol di dalam arteri

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung menimbulkan gagal

jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial

fibrilasi)

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan

kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik) Alkohol

menyebabkan gagal jantung 2 ndash 3 dari kasus Alkohol juga dapat

menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin Obat-obatan juga

dapat menyebabkan gagal jantung Obat kemoterapi seperti doxorubicin

dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung

akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung

27 Pencegahan gagal jantung

271 Pencegahan primordial

Pencegahan primordial ditujukan pada masyarakat dimana belum tampak

adanya resiko gagal jantung upaya ini bertujuan memelihara kesehatan setiap

orang yang sehat agar tetap sehat dan terhindar dari segala jenis penyakit

termasuk penyakit jantung cara hidup sehat merupakan dasar pencegahan

primordial penyakit gagal jantung seperti mengkomsumsi makanan sehat tidak

merokok berolah raga secara teratur meghindari stress seta memelihara

lingkungan hidup yang sehat

272 Pencegahan Primer

Pencegahan primer ditujukan pada masyarakat yang sudah menunjukkan

adanya faktor risiko gagal jantung Upaya ini dapat dilakukan dengan membatasi

komsumsi makanan yang mengandung kadar garam tinggi mengurangi makanan

yang mengandung kolesterol tinggi mengontrol berat badan dengan membatasi

kalori dalam makanan sehari-hari serta menghindari rokok dan alkohol

273 Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder ditujukan pada orang yang sudah terkena gagal

jantungbertujuan untuk mencegah gagal jantung berlanjut ke stadium yang lebih

berat Pada tahap ini dapat dilakukan dengan diagnosa gagal jantung tindakan

pengobatan dengan tetap mempertahankan gaya hidup dan mengindari faktor

resiko gagal jantung

a Diagnosis gagal jantung

1 Anamnesis

Anamnesis merupakan cara untuk mendapatkan keterangan dan

data klinis tentang keadaan penyakit pasien melalui tanya jawab Keluhan

pasien merupakan gejala awal gagal jantung Pengambilan anamnese

secara teliti penting untuk mendeteksi gagal jantung

2 Rontgen toraks

Rontgen toraks dapat menunjukkan adanya pembesaran ukuran

jantung (kardiomegali) yang ditandai dengan peningkatan diameter

tranversal lebih dari 155 cm pada pria dan lebih 145 cm pada wanita

hipertensi vena atau edema paru

Cara pengukurannya adalah sebagai berikut ditarik garis M yang

berjalan di tengah-tengah kolumna vertebrae torakalis Garis A adalah jark

antara M dengan batas jantung sisi kanan yang terjauh Garis B adalah

jarak antara M dengan batas kiri jantung yang terjauh Garis transversal C

ditarik dari dinding toraks sisi kanan ke dinding toraks sisi kiri Garis ini

melalui sinus kardiofrenikus kanan Bila sinus-sinus kardiofrenikus ini

tidak sama tingginya Maka garis C ditarik melalui pertengahan antara

kedua sinus itu Ada pula yang menarik garis C ini dari sinus

kostofrenikus kanan ke sinus kostofrenikus kiri Perbedaan kedua cara ini

tidak begitu besar sehingga dapat dipakai semuanya

Kardio toraks rasio = A + B x 100C

Rata-rata pada orang dewasa dengan bentuk tubuh yang normal

rasio itu berkisar antara 45-50 Rasio ini tidak selalu bermakna

patologik seseorang dengan rasio yang normal masih ada kemungkinan

menderita penyakit jantung Rasio yang lebih dari 50 sering dijumpai

pada orang yang gemuk dan pendek karena letak jantung mendatar

(horizontal) tanpa ada kelainan pada jantungnya

Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan foto thorax

Radiograph (foto thorax) yang normal terdiri dari area putih terpusat yang

menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus

tulang-tulang dari vertebral column dengan bidang-bidang paru yang

menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi yang

dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada Foto thorax

yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak

tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya Kasus-

kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan

opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan

visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal Pemutihan

ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema

namun mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab

yang mungkin mendasarinya

Gambaran Radiologi yang ditemukan

1 Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

2 Corakan paru meningkat (lebih dari 13 lateral)

3 Kranialisasi vaskuler

4 Hilus suram (batas tidak jelas)

5 Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau

nodul milier)

Terapi non-farmakologik meliputi

1 Diet

Pasien gagal jantung dengan obesitas harus diberi diet yang sesuai

untuk menurunkan gula darah lipid darah darah dan berat badannya

Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 gr hari untuk gagal jantung

ringan atau lt 2 grhari untuk gagal jantung berat

2 Merokok harus dihentikan

3 Aktifitas Fisik

Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan

untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kleas II-III) dengan

intensitas yang nyaman bagi pasien

4 Istirahat

Istirahat dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil

(NYHA kelas IV)

Terapi Farmakologi atau Pengobatan

1 Diuretik digunakan untuk mengendalikan retensi natrium dan air

Furosemid 40 mghari atau bumetamid 1 mghari biasanya efektif

2 Inhibitor ACE dapat menghambat perubahan angiotensin I menjadi

angiotensin II menimbulkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah

3 Bloker β seperti bisoprolol karvedilol yang dimulai dari dosis yang sangat

rendah dan bisa ditambahkan untu k menurunkan aktivitas simpatis yang

berlebihan dan mendorong remodeling otot jantung

4 Digoksin diindikasikan untk mengendalikan fibrilasi atrium yang terjadi

bersamaan

BAB III

LAPORAN KASUS

Anamnesis

Nama Ny M

Umur 63 tahun

Jenis kelamin Perempuan

Alamat Mirit Kebumen

Pekerjaan Ibu rumah tangga

Keluhan utama penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RS dengan kiriman dari dokter dengan keluhan penurunan

kesadaran keluhan dirasakan sejak sore hari Pasien susah dibangunkan demam

(+) mual (-) muntah (-) pasien sebelumnya mengeluh suka makan dan badan

terasa lemas Pasien sebelumnya juga mengeluh cepat lapar dan haus Pasien juga

sebelumnya kejang 2x

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa (+)

Riwayat DM (+)

Riwayat hipertensi (+)

Riwayat TB (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan serupa disangkal

Riwayat hipertensi di keluarga disangkal

Kebiasaan dan lingkungan

Riwayat merokok dan minum alkohol di sangkal Mengkonsumsi

makanannya tidak teratur

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum tidak sadar

Kesadaran E1 M2 V1 koma

Vital sign

Tekanan darah 160120 mmHg

Temperatur 403 derajat celcius (axillar)

Nadi 120 x menit reguler

Respirasi 32x menit takipnue

Pemeriksaan per Regio

Kepala mesochepal simetris

Mata konjungtiva anemis (--) sklera ikterik (--) pupil isokor

(2mm2mm)

Leher tidak ada pembesaran limfonodi

Jantung suara jantung 1 dan 2 reguler tidak ada bising

Paru suara paru ronkhi (++) suara tambahan (+)

Abdomen supel nyeri tekan (-) peristaltik normal teraba massa(-)

hepar tidak dan lien tidak teraba

Ektremitas Atas oedema(--)

Bawah oedema (++)

Pemeriksaan Penunjang

1 Darah lengkap

Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 113 gdl 117 ndash 155 gdl

Leukosit 153 μL 36 ndash 110 μL

Hematokrit 33 35 ndash 47

Eritrosit 37 μL 380 ndash 520 μL

Trombosit 310 μL 150 - 400 μL

MCV 93 fl 80 ndash 100 fl

MCH 31 pq 29 ndash 34 pq

MCHC 35 gdl 32 ndash 36 gdl

Lym 290 22 ndash 40

Neutrofil 5330 50 ndash 70

2 Glukosa Darah

Glukosa darah sewaktu 654 mgdl (Nilai normal 70-120mg dl)

3 Kimia klinik

Hasil

Kalium 25 mmolL

Natrium 142 mmolL

Chlorida 101 mmolL

4 HBSAg

Hasil Negative

Foto Rontgen Thorax

Deskripsi

Corakan vaskular meningkat dan mengabur

Tampak opasitas inhomogen di kedua pulmo terutama di dextra

Sinus costofrenicus dextra tumpul

CTR gt 05

Tampak kalsifikasi di arcus aorta

Kesan

Cardiomegali

Edema pulmo

Bronchopneumonia bilateral dextra lebih banyak

Efusi pleura dextra

Aortasklerosis

Diagnosis

Congestive Heart Failure

Prognosis

Malam

BAB IV

PEMBAHASAN DAN RADIOLOGI

Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit

kencing manis adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan

kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme

dalam tubuh dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin

sesuai kebutuhan tubuh Kemudian glukosa tidak mampu mensuplai ke sel-sel

karena glukosa tetap berada dalam darah sehingga yang nantinya akan

menyebabkan badan lemas DM mempunyai beberapa komplikasi diantaranya di

jantung yang pada prosesnya akan merusak dinding pembuluh darah yang

menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan

pembuluh darah Jika pembuluh darah koroner menyempit otot jantung akan

kekurangan oksigen dan makanan akibat suplai darah yang kurang Selain

menyebabkan suplai darah ke otot jantung berkurang penyempitan pembuluh

darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat sehingga dapat

mengakibatkan kematian mendadak

Penderita DM cenderung terkena hipertensi dua kali lipat dibanding orang

yang tidak menderita DM Hipertensi bisa merusak pembuluh darah Hipertensi

dapat memicu terjadinya serangan jantung retinopati kerusakan ginjal atau

stroke Antara 35-75 komplikasi DM disebabkan oleh hipertensi Faktor-faktor

yang dapat mengakibatkan hipertensi pada penderita DM adalah nefropati

obesitas dan pengapuran atau pengapuran atau penebalan dinding pembuluh

darah

Pada beberapa keterkaitan ini yang akan menyebabkan gambaran radiologi

menjadi tidak normal gambaran jantung menjadi besar atau cardiomegaly karena

sudah sampai ke jantung komplikasinya dan ditemukan juga aortasklerosis yang

mengindikasikan terjadi sumbatan di dalam aorta Gambaran awal dari edema

pulmo sendiri terlihat dengan corakan vaskulernya mulai mengabur karena

ventrikel kiri sudah tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh sebagai

kompensasinya ventrikel kanan yang ke paru harus kerja berlebih sehingga dapat

menyebabkan edema pulmo Efusi pleura juga bisa terjadi akibat dari peningkatan

tekanan vena pulmonalis yang terjadi pada gagal jantung kongestif dalam hal ini

berkaitan dengan keseimbangan kekuatan menyebabkan pengeluaran cairan dari

pembuluh darah pada gambaran radiologi terliat sinus costofrenicusnya tumpul

padahal seharusnya membentuk sudut lancip Gambaran konsolidasi merupakan

gambaran yang khas untuk menunjukkan adanya bronkhopneumonia

DAFTAR PUSTAKA

Karim S Kabo P 2002 EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung

untuk Dokter Umum Jakarta Balai Penerbit UI

Purwohudoyo S 1984 Pemeriksaan Kelainan-Kelainan Kardiovaskular Dengan

Radiografi Polos Jakarta UI Press

Price Sylvia Anderson 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 Jakarta EGC

Rasad Sjahriar 2005 Radiologi Diagnostik Edisi II Jakarta FK UI

Sudoyo Aru W 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V jilid I Jakarta

FK UI

  • LAPORAN KASUS RADIOLOGI
Page 16: Laporan Kasus Radiologi Chf

terjadinya infark miokard serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik

itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel Ekokardiografi yang menunjukkan

hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal

jantung Menurut Whelton dkk di amerika (2001) hipertensi memiliki resiko

reatif sebesar 14 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

e Penyakit katup jantung

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik

Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan

stenosis aorta Regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta menyebabkan

kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta

menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload) Menurut Whelton

dkk di amerika (2001) penyakit katup jantung memiliki risiko relatif

sebesar 146 (P=0001) untuk terjadinya gagal jantung

f Penyakit Jantung Bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan

pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir

yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan

struktur jantung pada fase awal perkembangan janin Penyakit jantung

bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir

selama masa anak-anak atau setelah dewasa Penyakit jantung bawaan

dengan adanya kelainan otot jantung akan mengarah pada gagal jantung

g Penyakit Jantung Rematik

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease

(RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung

yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran terutama katup mitral

(stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam

Rematik Demam rematik akut dapat mneyebabkan peradangan pada

semua lapisan jantung Peradangan endokardium biasanya mengenai

endotel katup dan erosi pinggir daun katup bila miokardium terserang

akan timbul nodular yang khas pada dinding jantung sehingga dapat

menyebabkan pembasaran jantung yang berakhir pada gagal jantung

h Aritmia

Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila

kontraksi atrium hilang (fibrilasi atriumAF) Aritmia sering ditemukan

pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan

struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi

i Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan

disebabkan oleh penyakit jantung koroner hipertensi penyakit jantung

kongenital ataupun penyakit katup jantung Kardiomiopati ditandai

dengan kekakuan otot jantung dan tidak membesar sehingga terjadi

kelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel

j Merokok dan Konsumsi Alkohol

Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung

Merokok mempercepat denyut jantung merendahkan kemampuan jantung

dalam membawa dan mengirimkan oksigen menurunkan level HDL-C

(kolesterol baik) di dalam darah serta menyebabkan pengaktifan platelet

yaitu sel-sel penggumpalan darah Pengumpalan cenderung terjadi pada

arteri jantung terutama jika sudah ada endapan kolesterol di dalam arteri

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung menimbulkan gagal

jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial

fibrilasi)

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan

kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik) Alkohol

menyebabkan gagal jantung 2 ndash 3 dari kasus Alkohol juga dapat

menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin Obat-obatan juga

dapat menyebabkan gagal jantung Obat kemoterapi seperti doxorubicin

dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung

akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung

27 Pencegahan gagal jantung

271 Pencegahan primordial

Pencegahan primordial ditujukan pada masyarakat dimana belum tampak

adanya resiko gagal jantung upaya ini bertujuan memelihara kesehatan setiap

orang yang sehat agar tetap sehat dan terhindar dari segala jenis penyakit

termasuk penyakit jantung cara hidup sehat merupakan dasar pencegahan

primordial penyakit gagal jantung seperti mengkomsumsi makanan sehat tidak

merokok berolah raga secara teratur meghindari stress seta memelihara

lingkungan hidup yang sehat

272 Pencegahan Primer

Pencegahan primer ditujukan pada masyarakat yang sudah menunjukkan

adanya faktor risiko gagal jantung Upaya ini dapat dilakukan dengan membatasi

komsumsi makanan yang mengandung kadar garam tinggi mengurangi makanan

yang mengandung kolesterol tinggi mengontrol berat badan dengan membatasi

kalori dalam makanan sehari-hari serta menghindari rokok dan alkohol

273 Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder ditujukan pada orang yang sudah terkena gagal

jantungbertujuan untuk mencegah gagal jantung berlanjut ke stadium yang lebih

berat Pada tahap ini dapat dilakukan dengan diagnosa gagal jantung tindakan

pengobatan dengan tetap mempertahankan gaya hidup dan mengindari faktor

resiko gagal jantung

a Diagnosis gagal jantung

1 Anamnesis

Anamnesis merupakan cara untuk mendapatkan keterangan dan

data klinis tentang keadaan penyakit pasien melalui tanya jawab Keluhan

pasien merupakan gejala awal gagal jantung Pengambilan anamnese

secara teliti penting untuk mendeteksi gagal jantung

2 Rontgen toraks

Rontgen toraks dapat menunjukkan adanya pembesaran ukuran

jantung (kardiomegali) yang ditandai dengan peningkatan diameter

tranversal lebih dari 155 cm pada pria dan lebih 145 cm pada wanita

hipertensi vena atau edema paru

Cara pengukurannya adalah sebagai berikut ditarik garis M yang

berjalan di tengah-tengah kolumna vertebrae torakalis Garis A adalah jark

antara M dengan batas jantung sisi kanan yang terjauh Garis B adalah

jarak antara M dengan batas kiri jantung yang terjauh Garis transversal C

ditarik dari dinding toraks sisi kanan ke dinding toraks sisi kiri Garis ini

melalui sinus kardiofrenikus kanan Bila sinus-sinus kardiofrenikus ini

tidak sama tingginya Maka garis C ditarik melalui pertengahan antara

kedua sinus itu Ada pula yang menarik garis C ini dari sinus

kostofrenikus kanan ke sinus kostofrenikus kiri Perbedaan kedua cara ini

tidak begitu besar sehingga dapat dipakai semuanya

Kardio toraks rasio = A + B x 100C

Rata-rata pada orang dewasa dengan bentuk tubuh yang normal

rasio itu berkisar antara 45-50 Rasio ini tidak selalu bermakna

patologik seseorang dengan rasio yang normal masih ada kemungkinan

menderita penyakit jantung Rasio yang lebih dari 50 sering dijumpai

pada orang yang gemuk dan pendek karena letak jantung mendatar

(horizontal) tanpa ada kelainan pada jantungnya

Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan foto thorax

Radiograph (foto thorax) yang normal terdiri dari area putih terpusat yang

menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus

tulang-tulang dari vertebral column dengan bidang-bidang paru yang

menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi yang

dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada Foto thorax

yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak

tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya Kasus-

kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan

opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan

visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal Pemutihan

ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema

namun mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab

yang mungkin mendasarinya

Gambaran Radiologi yang ditemukan

1 Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

2 Corakan paru meningkat (lebih dari 13 lateral)

3 Kranialisasi vaskuler

4 Hilus suram (batas tidak jelas)

5 Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau

nodul milier)

Terapi non-farmakologik meliputi

1 Diet

Pasien gagal jantung dengan obesitas harus diberi diet yang sesuai

untuk menurunkan gula darah lipid darah darah dan berat badannya

Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 gr hari untuk gagal jantung

ringan atau lt 2 grhari untuk gagal jantung berat

2 Merokok harus dihentikan

3 Aktifitas Fisik

Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan

untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kleas II-III) dengan

intensitas yang nyaman bagi pasien

4 Istirahat

Istirahat dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil

(NYHA kelas IV)

Terapi Farmakologi atau Pengobatan

1 Diuretik digunakan untuk mengendalikan retensi natrium dan air

Furosemid 40 mghari atau bumetamid 1 mghari biasanya efektif

2 Inhibitor ACE dapat menghambat perubahan angiotensin I menjadi

angiotensin II menimbulkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah

3 Bloker β seperti bisoprolol karvedilol yang dimulai dari dosis yang sangat

rendah dan bisa ditambahkan untu k menurunkan aktivitas simpatis yang

berlebihan dan mendorong remodeling otot jantung

4 Digoksin diindikasikan untk mengendalikan fibrilasi atrium yang terjadi

bersamaan

BAB III

LAPORAN KASUS

Anamnesis

Nama Ny M

Umur 63 tahun

Jenis kelamin Perempuan

Alamat Mirit Kebumen

Pekerjaan Ibu rumah tangga

Keluhan utama penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RS dengan kiriman dari dokter dengan keluhan penurunan

kesadaran keluhan dirasakan sejak sore hari Pasien susah dibangunkan demam

(+) mual (-) muntah (-) pasien sebelumnya mengeluh suka makan dan badan

terasa lemas Pasien sebelumnya juga mengeluh cepat lapar dan haus Pasien juga

sebelumnya kejang 2x

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa (+)

Riwayat DM (+)

Riwayat hipertensi (+)

Riwayat TB (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan serupa disangkal

Riwayat hipertensi di keluarga disangkal

Kebiasaan dan lingkungan

Riwayat merokok dan minum alkohol di sangkal Mengkonsumsi

makanannya tidak teratur

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum tidak sadar

Kesadaran E1 M2 V1 koma

Vital sign

Tekanan darah 160120 mmHg

Temperatur 403 derajat celcius (axillar)

Nadi 120 x menit reguler

Respirasi 32x menit takipnue

Pemeriksaan per Regio

Kepala mesochepal simetris

Mata konjungtiva anemis (--) sklera ikterik (--) pupil isokor

(2mm2mm)

Leher tidak ada pembesaran limfonodi

Jantung suara jantung 1 dan 2 reguler tidak ada bising

Paru suara paru ronkhi (++) suara tambahan (+)

Abdomen supel nyeri tekan (-) peristaltik normal teraba massa(-)

hepar tidak dan lien tidak teraba

Ektremitas Atas oedema(--)

Bawah oedema (++)

Pemeriksaan Penunjang

1 Darah lengkap

Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 113 gdl 117 ndash 155 gdl

Leukosit 153 μL 36 ndash 110 μL

Hematokrit 33 35 ndash 47

Eritrosit 37 μL 380 ndash 520 μL

Trombosit 310 μL 150 - 400 μL

MCV 93 fl 80 ndash 100 fl

MCH 31 pq 29 ndash 34 pq

MCHC 35 gdl 32 ndash 36 gdl

Lym 290 22 ndash 40

Neutrofil 5330 50 ndash 70

2 Glukosa Darah

Glukosa darah sewaktu 654 mgdl (Nilai normal 70-120mg dl)

3 Kimia klinik

Hasil

Kalium 25 mmolL

Natrium 142 mmolL

Chlorida 101 mmolL

4 HBSAg

Hasil Negative

Foto Rontgen Thorax

Deskripsi

Corakan vaskular meningkat dan mengabur

Tampak opasitas inhomogen di kedua pulmo terutama di dextra

Sinus costofrenicus dextra tumpul

CTR gt 05

Tampak kalsifikasi di arcus aorta

Kesan

Cardiomegali

Edema pulmo

Bronchopneumonia bilateral dextra lebih banyak

Efusi pleura dextra

Aortasklerosis

Diagnosis

Congestive Heart Failure

Prognosis

Malam

BAB IV

PEMBAHASAN DAN RADIOLOGI

Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit

kencing manis adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan

kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme

dalam tubuh dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin

sesuai kebutuhan tubuh Kemudian glukosa tidak mampu mensuplai ke sel-sel

karena glukosa tetap berada dalam darah sehingga yang nantinya akan

menyebabkan badan lemas DM mempunyai beberapa komplikasi diantaranya di

jantung yang pada prosesnya akan merusak dinding pembuluh darah yang

menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan

pembuluh darah Jika pembuluh darah koroner menyempit otot jantung akan

kekurangan oksigen dan makanan akibat suplai darah yang kurang Selain

menyebabkan suplai darah ke otot jantung berkurang penyempitan pembuluh

darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat sehingga dapat

mengakibatkan kematian mendadak

Penderita DM cenderung terkena hipertensi dua kali lipat dibanding orang

yang tidak menderita DM Hipertensi bisa merusak pembuluh darah Hipertensi

dapat memicu terjadinya serangan jantung retinopati kerusakan ginjal atau

stroke Antara 35-75 komplikasi DM disebabkan oleh hipertensi Faktor-faktor

yang dapat mengakibatkan hipertensi pada penderita DM adalah nefropati

obesitas dan pengapuran atau pengapuran atau penebalan dinding pembuluh

darah

Pada beberapa keterkaitan ini yang akan menyebabkan gambaran radiologi

menjadi tidak normal gambaran jantung menjadi besar atau cardiomegaly karena

sudah sampai ke jantung komplikasinya dan ditemukan juga aortasklerosis yang

mengindikasikan terjadi sumbatan di dalam aorta Gambaran awal dari edema

pulmo sendiri terlihat dengan corakan vaskulernya mulai mengabur karena

ventrikel kiri sudah tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh sebagai

kompensasinya ventrikel kanan yang ke paru harus kerja berlebih sehingga dapat

menyebabkan edema pulmo Efusi pleura juga bisa terjadi akibat dari peningkatan

tekanan vena pulmonalis yang terjadi pada gagal jantung kongestif dalam hal ini

berkaitan dengan keseimbangan kekuatan menyebabkan pengeluaran cairan dari

pembuluh darah pada gambaran radiologi terliat sinus costofrenicusnya tumpul

padahal seharusnya membentuk sudut lancip Gambaran konsolidasi merupakan

gambaran yang khas untuk menunjukkan adanya bronkhopneumonia

DAFTAR PUSTAKA

Karim S Kabo P 2002 EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung

untuk Dokter Umum Jakarta Balai Penerbit UI

Purwohudoyo S 1984 Pemeriksaan Kelainan-Kelainan Kardiovaskular Dengan

Radiografi Polos Jakarta UI Press

Price Sylvia Anderson 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 Jakarta EGC

Rasad Sjahriar 2005 Radiologi Diagnostik Edisi II Jakarta FK UI

Sudoyo Aru W 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V jilid I Jakarta

FK UI

  • LAPORAN KASUS RADIOLOGI
Page 17: Laporan Kasus Radiologi Chf

akan timbul nodular yang khas pada dinding jantung sehingga dapat

menyebabkan pembasaran jantung yang berakhir pada gagal jantung

h Aritmia

Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila

kontraksi atrium hilang (fibrilasi atriumAF) Aritmia sering ditemukan

pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan

struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi

i Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan

disebabkan oleh penyakit jantung koroner hipertensi penyakit jantung

kongenital ataupun penyakit katup jantung Kardiomiopati ditandai

dengan kekakuan otot jantung dan tidak membesar sehingga terjadi

kelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel

j Merokok dan Konsumsi Alkohol

Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung

Merokok mempercepat denyut jantung merendahkan kemampuan jantung

dalam membawa dan mengirimkan oksigen menurunkan level HDL-C

(kolesterol baik) di dalam darah serta menyebabkan pengaktifan platelet

yaitu sel-sel penggumpalan darah Pengumpalan cenderung terjadi pada

arteri jantung terutama jika sudah ada endapan kolesterol di dalam arteri

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung menimbulkan gagal

jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial

fibrilasi)

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan

kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik) Alkohol

menyebabkan gagal jantung 2 ndash 3 dari kasus Alkohol juga dapat

menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin Obat-obatan juga

dapat menyebabkan gagal jantung Obat kemoterapi seperti doxorubicin

dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung

akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung

27 Pencegahan gagal jantung

271 Pencegahan primordial

Pencegahan primordial ditujukan pada masyarakat dimana belum tampak

adanya resiko gagal jantung upaya ini bertujuan memelihara kesehatan setiap

orang yang sehat agar tetap sehat dan terhindar dari segala jenis penyakit

termasuk penyakit jantung cara hidup sehat merupakan dasar pencegahan

primordial penyakit gagal jantung seperti mengkomsumsi makanan sehat tidak

merokok berolah raga secara teratur meghindari stress seta memelihara

lingkungan hidup yang sehat

272 Pencegahan Primer

Pencegahan primer ditujukan pada masyarakat yang sudah menunjukkan

adanya faktor risiko gagal jantung Upaya ini dapat dilakukan dengan membatasi

komsumsi makanan yang mengandung kadar garam tinggi mengurangi makanan

yang mengandung kolesterol tinggi mengontrol berat badan dengan membatasi

kalori dalam makanan sehari-hari serta menghindari rokok dan alkohol

273 Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder ditujukan pada orang yang sudah terkena gagal

jantungbertujuan untuk mencegah gagal jantung berlanjut ke stadium yang lebih

berat Pada tahap ini dapat dilakukan dengan diagnosa gagal jantung tindakan

pengobatan dengan tetap mempertahankan gaya hidup dan mengindari faktor

resiko gagal jantung

a Diagnosis gagal jantung

1 Anamnesis

Anamnesis merupakan cara untuk mendapatkan keterangan dan

data klinis tentang keadaan penyakit pasien melalui tanya jawab Keluhan

pasien merupakan gejala awal gagal jantung Pengambilan anamnese

secara teliti penting untuk mendeteksi gagal jantung

2 Rontgen toraks

Rontgen toraks dapat menunjukkan adanya pembesaran ukuran

jantung (kardiomegali) yang ditandai dengan peningkatan diameter

tranversal lebih dari 155 cm pada pria dan lebih 145 cm pada wanita

hipertensi vena atau edema paru

Cara pengukurannya adalah sebagai berikut ditarik garis M yang

berjalan di tengah-tengah kolumna vertebrae torakalis Garis A adalah jark

antara M dengan batas jantung sisi kanan yang terjauh Garis B adalah

jarak antara M dengan batas kiri jantung yang terjauh Garis transversal C

ditarik dari dinding toraks sisi kanan ke dinding toraks sisi kiri Garis ini

melalui sinus kardiofrenikus kanan Bila sinus-sinus kardiofrenikus ini

tidak sama tingginya Maka garis C ditarik melalui pertengahan antara

kedua sinus itu Ada pula yang menarik garis C ini dari sinus

kostofrenikus kanan ke sinus kostofrenikus kiri Perbedaan kedua cara ini

tidak begitu besar sehingga dapat dipakai semuanya

Kardio toraks rasio = A + B x 100C

Rata-rata pada orang dewasa dengan bentuk tubuh yang normal

rasio itu berkisar antara 45-50 Rasio ini tidak selalu bermakna

patologik seseorang dengan rasio yang normal masih ada kemungkinan

menderita penyakit jantung Rasio yang lebih dari 50 sering dijumpai

pada orang yang gemuk dan pendek karena letak jantung mendatar

(horizontal) tanpa ada kelainan pada jantungnya

Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan foto thorax

Radiograph (foto thorax) yang normal terdiri dari area putih terpusat yang

menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus

tulang-tulang dari vertebral column dengan bidang-bidang paru yang

menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi yang

dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada Foto thorax

yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak

tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya Kasus-

kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan

opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan

visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal Pemutihan

ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema

namun mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab

yang mungkin mendasarinya

Gambaran Radiologi yang ditemukan

1 Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

2 Corakan paru meningkat (lebih dari 13 lateral)

3 Kranialisasi vaskuler

4 Hilus suram (batas tidak jelas)

5 Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau

nodul milier)

Terapi non-farmakologik meliputi

1 Diet

Pasien gagal jantung dengan obesitas harus diberi diet yang sesuai

untuk menurunkan gula darah lipid darah darah dan berat badannya

Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 gr hari untuk gagal jantung

ringan atau lt 2 grhari untuk gagal jantung berat

2 Merokok harus dihentikan

3 Aktifitas Fisik

Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan

untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kleas II-III) dengan

intensitas yang nyaman bagi pasien

4 Istirahat

Istirahat dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil

(NYHA kelas IV)

Terapi Farmakologi atau Pengobatan

1 Diuretik digunakan untuk mengendalikan retensi natrium dan air

Furosemid 40 mghari atau bumetamid 1 mghari biasanya efektif

2 Inhibitor ACE dapat menghambat perubahan angiotensin I menjadi

angiotensin II menimbulkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah

3 Bloker β seperti bisoprolol karvedilol yang dimulai dari dosis yang sangat

rendah dan bisa ditambahkan untu k menurunkan aktivitas simpatis yang

berlebihan dan mendorong remodeling otot jantung

4 Digoksin diindikasikan untk mengendalikan fibrilasi atrium yang terjadi

bersamaan

BAB III

LAPORAN KASUS

Anamnesis

Nama Ny M

Umur 63 tahun

Jenis kelamin Perempuan

Alamat Mirit Kebumen

Pekerjaan Ibu rumah tangga

Keluhan utama penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RS dengan kiriman dari dokter dengan keluhan penurunan

kesadaran keluhan dirasakan sejak sore hari Pasien susah dibangunkan demam

(+) mual (-) muntah (-) pasien sebelumnya mengeluh suka makan dan badan

terasa lemas Pasien sebelumnya juga mengeluh cepat lapar dan haus Pasien juga

sebelumnya kejang 2x

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa (+)

Riwayat DM (+)

Riwayat hipertensi (+)

Riwayat TB (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan serupa disangkal

Riwayat hipertensi di keluarga disangkal

Kebiasaan dan lingkungan

Riwayat merokok dan minum alkohol di sangkal Mengkonsumsi

makanannya tidak teratur

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum tidak sadar

Kesadaran E1 M2 V1 koma

Vital sign

Tekanan darah 160120 mmHg

Temperatur 403 derajat celcius (axillar)

Nadi 120 x menit reguler

Respirasi 32x menit takipnue

Pemeriksaan per Regio

Kepala mesochepal simetris

Mata konjungtiva anemis (--) sklera ikterik (--) pupil isokor

(2mm2mm)

Leher tidak ada pembesaran limfonodi

Jantung suara jantung 1 dan 2 reguler tidak ada bising

Paru suara paru ronkhi (++) suara tambahan (+)

Abdomen supel nyeri tekan (-) peristaltik normal teraba massa(-)

hepar tidak dan lien tidak teraba

Ektremitas Atas oedema(--)

Bawah oedema (++)

Pemeriksaan Penunjang

1 Darah lengkap

Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 113 gdl 117 ndash 155 gdl

Leukosit 153 μL 36 ndash 110 μL

Hematokrit 33 35 ndash 47

Eritrosit 37 μL 380 ndash 520 μL

Trombosit 310 μL 150 - 400 μL

MCV 93 fl 80 ndash 100 fl

MCH 31 pq 29 ndash 34 pq

MCHC 35 gdl 32 ndash 36 gdl

Lym 290 22 ndash 40

Neutrofil 5330 50 ndash 70

2 Glukosa Darah

Glukosa darah sewaktu 654 mgdl (Nilai normal 70-120mg dl)

3 Kimia klinik

Hasil

Kalium 25 mmolL

Natrium 142 mmolL

Chlorida 101 mmolL

4 HBSAg

Hasil Negative

Foto Rontgen Thorax

Deskripsi

Corakan vaskular meningkat dan mengabur

Tampak opasitas inhomogen di kedua pulmo terutama di dextra

Sinus costofrenicus dextra tumpul

CTR gt 05

Tampak kalsifikasi di arcus aorta

Kesan

Cardiomegali

Edema pulmo

Bronchopneumonia bilateral dextra lebih banyak

Efusi pleura dextra

Aortasklerosis

Diagnosis

Congestive Heart Failure

Prognosis

Malam

BAB IV

PEMBAHASAN DAN RADIOLOGI

Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit

kencing manis adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan

kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme

dalam tubuh dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin

sesuai kebutuhan tubuh Kemudian glukosa tidak mampu mensuplai ke sel-sel

karena glukosa tetap berada dalam darah sehingga yang nantinya akan

menyebabkan badan lemas DM mempunyai beberapa komplikasi diantaranya di

jantung yang pada prosesnya akan merusak dinding pembuluh darah yang

menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan

pembuluh darah Jika pembuluh darah koroner menyempit otot jantung akan

kekurangan oksigen dan makanan akibat suplai darah yang kurang Selain

menyebabkan suplai darah ke otot jantung berkurang penyempitan pembuluh

darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat sehingga dapat

mengakibatkan kematian mendadak

Penderita DM cenderung terkena hipertensi dua kali lipat dibanding orang

yang tidak menderita DM Hipertensi bisa merusak pembuluh darah Hipertensi

dapat memicu terjadinya serangan jantung retinopati kerusakan ginjal atau

stroke Antara 35-75 komplikasi DM disebabkan oleh hipertensi Faktor-faktor

yang dapat mengakibatkan hipertensi pada penderita DM adalah nefropati

obesitas dan pengapuran atau pengapuran atau penebalan dinding pembuluh

darah

Pada beberapa keterkaitan ini yang akan menyebabkan gambaran radiologi

menjadi tidak normal gambaran jantung menjadi besar atau cardiomegaly karena

sudah sampai ke jantung komplikasinya dan ditemukan juga aortasklerosis yang

mengindikasikan terjadi sumbatan di dalam aorta Gambaran awal dari edema

pulmo sendiri terlihat dengan corakan vaskulernya mulai mengabur karena

ventrikel kiri sudah tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh sebagai

kompensasinya ventrikel kanan yang ke paru harus kerja berlebih sehingga dapat

menyebabkan edema pulmo Efusi pleura juga bisa terjadi akibat dari peningkatan

tekanan vena pulmonalis yang terjadi pada gagal jantung kongestif dalam hal ini

berkaitan dengan keseimbangan kekuatan menyebabkan pengeluaran cairan dari

pembuluh darah pada gambaran radiologi terliat sinus costofrenicusnya tumpul

padahal seharusnya membentuk sudut lancip Gambaran konsolidasi merupakan

gambaran yang khas untuk menunjukkan adanya bronkhopneumonia

DAFTAR PUSTAKA

Karim S Kabo P 2002 EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung

untuk Dokter Umum Jakarta Balai Penerbit UI

Purwohudoyo S 1984 Pemeriksaan Kelainan-Kelainan Kardiovaskular Dengan

Radiografi Polos Jakarta UI Press

Price Sylvia Anderson 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 Jakarta EGC

Rasad Sjahriar 2005 Radiologi Diagnostik Edisi II Jakarta FK UI

Sudoyo Aru W 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V jilid I Jakarta

FK UI

  • LAPORAN KASUS RADIOLOGI
Page 18: Laporan Kasus Radiologi Chf

dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung

akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung

27 Pencegahan gagal jantung

271 Pencegahan primordial

Pencegahan primordial ditujukan pada masyarakat dimana belum tampak

adanya resiko gagal jantung upaya ini bertujuan memelihara kesehatan setiap

orang yang sehat agar tetap sehat dan terhindar dari segala jenis penyakit

termasuk penyakit jantung cara hidup sehat merupakan dasar pencegahan

primordial penyakit gagal jantung seperti mengkomsumsi makanan sehat tidak

merokok berolah raga secara teratur meghindari stress seta memelihara

lingkungan hidup yang sehat

272 Pencegahan Primer

Pencegahan primer ditujukan pada masyarakat yang sudah menunjukkan

adanya faktor risiko gagal jantung Upaya ini dapat dilakukan dengan membatasi

komsumsi makanan yang mengandung kadar garam tinggi mengurangi makanan

yang mengandung kolesterol tinggi mengontrol berat badan dengan membatasi

kalori dalam makanan sehari-hari serta menghindari rokok dan alkohol

273 Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder ditujukan pada orang yang sudah terkena gagal

jantungbertujuan untuk mencegah gagal jantung berlanjut ke stadium yang lebih

berat Pada tahap ini dapat dilakukan dengan diagnosa gagal jantung tindakan

pengobatan dengan tetap mempertahankan gaya hidup dan mengindari faktor

resiko gagal jantung

a Diagnosis gagal jantung

1 Anamnesis

Anamnesis merupakan cara untuk mendapatkan keterangan dan

data klinis tentang keadaan penyakit pasien melalui tanya jawab Keluhan

pasien merupakan gejala awal gagal jantung Pengambilan anamnese

secara teliti penting untuk mendeteksi gagal jantung

2 Rontgen toraks

Rontgen toraks dapat menunjukkan adanya pembesaran ukuran

jantung (kardiomegali) yang ditandai dengan peningkatan diameter

tranversal lebih dari 155 cm pada pria dan lebih 145 cm pada wanita

hipertensi vena atau edema paru

Cara pengukurannya adalah sebagai berikut ditarik garis M yang

berjalan di tengah-tengah kolumna vertebrae torakalis Garis A adalah jark

antara M dengan batas jantung sisi kanan yang terjauh Garis B adalah

jarak antara M dengan batas kiri jantung yang terjauh Garis transversal C

ditarik dari dinding toraks sisi kanan ke dinding toraks sisi kiri Garis ini

melalui sinus kardiofrenikus kanan Bila sinus-sinus kardiofrenikus ini

tidak sama tingginya Maka garis C ditarik melalui pertengahan antara

kedua sinus itu Ada pula yang menarik garis C ini dari sinus

kostofrenikus kanan ke sinus kostofrenikus kiri Perbedaan kedua cara ini

tidak begitu besar sehingga dapat dipakai semuanya

Kardio toraks rasio = A + B x 100C

Rata-rata pada orang dewasa dengan bentuk tubuh yang normal

rasio itu berkisar antara 45-50 Rasio ini tidak selalu bermakna

patologik seseorang dengan rasio yang normal masih ada kemungkinan

menderita penyakit jantung Rasio yang lebih dari 50 sering dijumpai

pada orang yang gemuk dan pendek karena letak jantung mendatar

(horizontal) tanpa ada kelainan pada jantungnya

Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan foto thorax

Radiograph (foto thorax) yang normal terdiri dari area putih terpusat yang

menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus

tulang-tulang dari vertebral column dengan bidang-bidang paru yang

menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi yang

dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada Foto thorax

yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak

tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya Kasus-

kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan

opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan

visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal Pemutihan

ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema

namun mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab

yang mungkin mendasarinya

Gambaran Radiologi yang ditemukan

1 Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

2 Corakan paru meningkat (lebih dari 13 lateral)

3 Kranialisasi vaskuler

4 Hilus suram (batas tidak jelas)

5 Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau

nodul milier)

Terapi non-farmakologik meliputi

1 Diet

Pasien gagal jantung dengan obesitas harus diberi diet yang sesuai

untuk menurunkan gula darah lipid darah darah dan berat badannya

Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 gr hari untuk gagal jantung

ringan atau lt 2 grhari untuk gagal jantung berat

2 Merokok harus dihentikan

3 Aktifitas Fisik

Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan

untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kleas II-III) dengan

intensitas yang nyaman bagi pasien

4 Istirahat

Istirahat dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil

(NYHA kelas IV)

Terapi Farmakologi atau Pengobatan

1 Diuretik digunakan untuk mengendalikan retensi natrium dan air

Furosemid 40 mghari atau bumetamid 1 mghari biasanya efektif

2 Inhibitor ACE dapat menghambat perubahan angiotensin I menjadi

angiotensin II menimbulkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah

3 Bloker β seperti bisoprolol karvedilol yang dimulai dari dosis yang sangat

rendah dan bisa ditambahkan untu k menurunkan aktivitas simpatis yang

berlebihan dan mendorong remodeling otot jantung

4 Digoksin diindikasikan untk mengendalikan fibrilasi atrium yang terjadi

bersamaan

BAB III

LAPORAN KASUS

Anamnesis

Nama Ny M

Umur 63 tahun

Jenis kelamin Perempuan

Alamat Mirit Kebumen

Pekerjaan Ibu rumah tangga

Keluhan utama penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RS dengan kiriman dari dokter dengan keluhan penurunan

kesadaran keluhan dirasakan sejak sore hari Pasien susah dibangunkan demam

(+) mual (-) muntah (-) pasien sebelumnya mengeluh suka makan dan badan

terasa lemas Pasien sebelumnya juga mengeluh cepat lapar dan haus Pasien juga

sebelumnya kejang 2x

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa (+)

Riwayat DM (+)

Riwayat hipertensi (+)

Riwayat TB (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan serupa disangkal

Riwayat hipertensi di keluarga disangkal

Kebiasaan dan lingkungan

Riwayat merokok dan minum alkohol di sangkal Mengkonsumsi

makanannya tidak teratur

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum tidak sadar

Kesadaran E1 M2 V1 koma

Vital sign

Tekanan darah 160120 mmHg

Temperatur 403 derajat celcius (axillar)

Nadi 120 x menit reguler

Respirasi 32x menit takipnue

Pemeriksaan per Regio

Kepala mesochepal simetris

Mata konjungtiva anemis (--) sklera ikterik (--) pupil isokor

(2mm2mm)

Leher tidak ada pembesaran limfonodi

Jantung suara jantung 1 dan 2 reguler tidak ada bising

Paru suara paru ronkhi (++) suara tambahan (+)

Abdomen supel nyeri tekan (-) peristaltik normal teraba massa(-)

hepar tidak dan lien tidak teraba

Ektremitas Atas oedema(--)

Bawah oedema (++)

Pemeriksaan Penunjang

1 Darah lengkap

Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 113 gdl 117 ndash 155 gdl

Leukosit 153 μL 36 ndash 110 μL

Hematokrit 33 35 ndash 47

Eritrosit 37 μL 380 ndash 520 μL

Trombosit 310 μL 150 - 400 μL

MCV 93 fl 80 ndash 100 fl

MCH 31 pq 29 ndash 34 pq

MCHC 35 gdl 32 ndash 36 gdl

Lym 290 22 ndash 40

Neutrofil 5330 50 ndash 70

2 Glukosa Darah

Glukosa darah sewaktu 654 mgdl (Nilai normal 70-120mg dl)

3 Kimia klinik

Hasil

Kalium 25 mmolL

Natrium 142 mmolL

Chlorida 101 mmolL

4 HBSAg

Hasil Negative

Foto Rontgen Thorax

Deskripsi

Corakan vaskular meningkat dan mengabur

Tampak opasitas inhomogen di kedua pulmo terutama di dextra

Sinus costofrenicus dextra tumpul

CTR gt 05

Tampak kalsifikasi di arcus aorta

Kesan

Cardiomegali

Edema pulmo

Bronchopneumonia bilateral dextra lebih banyak

Efusi pleura dextra

Aortasklerosis

Diagnosis

Congestive Heart Failure

Prognosis

Malam

BAB IV

PEMBAHASAN DAN RADIOLOGI

Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit

kencing manis adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan

kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme

dalam tubuh dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin

sesuai kebutuhan tubuh Kemudian glukosa tidak mampu mensuplai ke sel-sel

karena glukosa tetap berada dalam darah sehingga yang nantinya akan

menyebabkan badan lemas DM mempunyai beberapa komplikasi diantaranya di

jantung yang pada prosesnya akan merusak dinding pembuluh darah yang

menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan

pembuluh darah Jika pembuluh darah koroner menyempit otot jantung akan

kekurangan oksigen dan makanan akibat suplai darah yang kurang Selain

menyebabkan suplai darah ke otot jantung berkurang penyempitan pembuluh

darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat sehingga dapat

mengakibatkan kematian mendadak

Penderita DM cenderung terkena hipertensi dua kali lipat dibanding orang

yang tidak menderita DM Hipertensi bisa merusak pembuluh darah Hipertensi

dapat memicu terjadinya serangan jantung retinopati kerusakan ginjal atau

stroke Antara 35-75 komplikasi DM disebabkan oleh hipertensi Faktor-faktor

yang dapat mengakibatkan hipertensi pada penderita DM adalah nefropati

obesitas dan pengapuran atau pengapuran atau penebalan dinding pembuluh

darah

Pada beberapa keterkaitan ini yang akan menyebabkan gambaran radiologi

menjadi tidak normal gambaran jantung menjadi besar atau cardiomegaly karena

sudah sampai ke jantung komplikasinya dan ditemukan juga aortasklerosis yang

mengindikasikan terjadi sumbatan di dalam aorta Gambaran awal dari edema

pulmo sendiri terlihat dengan corakan vaskulernya mulai mengabur karena

ventrikel kiri sudah tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh sebagai

kompensasinya ventrikel kanan yang ke paru harus kerja berlebih sehingga dapat

menyebabkan edema pulmo Efusi pleura juga bisa terjadi akibat dari peningkatan

tekanan vena pulmonalis yang terjadi pada gagal jantung kongestif dalam hal ini

berkaitan dengan keseimbangan kekuatan menyebabkan pengeluaran cairan dari

pembuluh darah pada gambaran radiologi terliat sinus costofrenicusnya tumpul

padahal seharusnya membentuk sudut lancip Gambaran konsolidasi merupakan

gambaran yang khas untuk menunjukkan adanya bronkhopneumonia

DAFTAR PUSTAKA

Karim S Kabo P 2002 EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung

untuk Dokter Umum Jakarta Balai Penerbit UI

Purwohudoyo S 1984 Pemeriksaan Kelainan-Kelainan Kardiovaskular Dengan

Radiografi Polos Jakarta UI Press

Price Sylvia Anderson 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 Jakarta EGC

Rasad Sjahriar 2005 Radiologi Diagnostik Edisi II Jakarta FK UI

Sudoyo Aru W 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V jilid I Jakarta

FK UI

  • LAPORAN KASUS RADIOLOGI
Page 19: Laporan Kasus Radiologi Chf

pasien merupakan gejala awal gagal jantung Pengambilan anamnese

secara teliti penting untuk mendeteksi gagal jantung

2 Rontgen toraks

Rontgen toraks dapat menunjukkan adanya pembesaran ukuran

jantung (kardiomegali) yang ditandai dengan peningkatan diameter

tranversal lebih dari 155 cm pada pria dan lebih 145 cm pada wanita

hipertensi vena atau edema paru

Cara pengukurannya adalah sebagai berikut ditarik garis M yang

berjalan di tengah-tengah kolumna vertebrae torakalis Garis A adalah jark

antara M dengan batas jantung sisi kanan yang terjauh Garis B adalah

jarak antara M dengan batas kiri jantung yang terjauh Garis transversal C

ditarik dari dinding toraks sisi kanan ke dinding toraks sisi kiri Garis ini

melalui sinus kardiofrenikus kanan Bila sinus-sinus kardiofrenikus ini

tidak sama tingginya Maka garis C ditarik melalui pertengahan antara

kedua sinus itu Ada pula yang menarik garis C ini dari sinus

kostofrenikus kanan ke sinus kostofrenikus kiri Perbedaan kedua cara ini

tidak begitu besar sehingga dapat dipakai semuanya

Kardio toraks rasio = A + B x 100C

Rata-rata pada orang dewasa dengan bentuk tubuh yang normal

rasio itu berkisar antara 45-50 Rasio ini tidak selalu bermakna

patologik seseorang dengan rasio yang normal masih ada kemungkinan

menderita penyakit jantung Rasio yang lebih dari 50 sering dijumpai

pada orang yang gemuk dan pendek karena letak jantung mendatar

(horizontal) tanpa ada kelainan pada jantungnya

Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan foto thorax

Radiograph (foto thorax) yang normal terdiri dari area putih terpusat yang

menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus

tulang-tulang dari vertebral column dengan bidang-bidang paru yang

menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi yang

dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada Foto thorax

yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak

tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya Kasus-

kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan

opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan

visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal Pemutihan

ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema

namun mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab

yang mungkin mendasarinya

Gambaran Radiologi yang ditemukan

1 Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

2 Corakan paru meningkat (lebih dari 13 lateral)

3 Kranialisasi vaskuler

4 Hilus suram (batas tidak jelas)

5 Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau

nodul milier)

Terapi non-farmakologik meliputi

1 Diet

Pasien gagal jantung dengan obesitas harus diberi diet yang sesuai

untuk menurunkan gula darah lipid darah darah dan berat badannya

Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 gr hari untuk gagal jantung

ringan atau lt 2 grhari untuk gagal jantung berat

2 Merokok harus dihentikan

3 Aktifitas Fisik

Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan

untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kleas II-III) dengan

intensitas yang nyaman bagi pasien

4 Istirahat

Istirahat dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil

(NYHA kelas IV)

Terapi Farmakologi atau Pengobatan

1 Diuretik digunakan untuk mengendalikan retensi natrium dan air

Furosemid 40 mghari atau bumetamid 1 mghari biasanya efektif

2 Inhibitor ACE dapat menghambat perubahan angiotensin I menjadi

angiotensin II menimbulkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah

3 Bloker β seperti bisoprolol karvedilol yang dimulai dari dosis yang sangat

rendah dan bisa ditambahkan untu k menurunkan aktivitas simpatis yang

berlebihan dan mendorong remodeling otot jantung

4 Digoksin diindikasikan untk mengendalikan fibrilasi atrium yang terjadi

bersamaan

BAB III

LAPORAN KASUS

Anamnesis

Nama Ny M

Umur 63 tahun

Jenis kelamin Perempuan

Alamat Mirit Kebumen

Pekerjaan Ibu rumah tangga

Keluhan utama penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RS dengan kiriman dari dokter dengan keluhan penurunan

kesadaran keluhan dirasakan sejak sore hari Pasien susah dibangunkan demam

(+) mual (-) muntah (-) pasien sebelumnya mengeluh suka makan dan badan

terasa lemas Pasien sebelumnya juga mengeluh cepat lapar dan haus Pasien juga

sebelumnya kejang 2x

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa (+)

Riwayat DM (+)

Riwayat hipertensi (+)

Riwayat TB (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan serupa disangkal

Riwayat hipertensi di keluarga disangkal

Kebiasaan dan lingkungan

Riwayat merokok dan minum alkohol di sangkal Mengkonsumsi

makanannya tidak teratur

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum tidak sadar

Kesadaran E1 M2 V1 koma

Vital sign

Tekanan darah 160120 mmHg

Temperatur 403 derajat celcius (axillar)

Nadi 120 x menit reguler

Respirasi 32x menit takipnue

Pemeriksaan per Regio

Kepala mesochepal simetris

Mata konjungtiva anemis (--) sklera ikterik (--) pupil isokor

(2mm2mm)

Leher tidak ada pembesaran limfonodi

Jantung suara jantung 1 dan 2 reguler tidak ada bising

Paru suara paru ronkhi (++) suara tambahan (+)

Abdomen supel nyeri tekan (-) peristaltik normal teraba massa(-)

hepar tidak dan lien tidak teraba

Ektremitas Atas oedema(--)

Bawah oedema (++)

Pemeriksaan Penunjang

1 Darah lengkap

Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 113 gdl 117 ndash 155 gdl

Leukosit 153 μL 36 ndash 110 μL

Hematokrit 33 35 ndash 47

Eritrosit 37 μL 380 ndash 520 μL

Trombosit 310 μL 150 - 400 μL

MCV 93 fl 80 ndash 100 fl

MCH 31 pq 29 ndash 34 pq

MCHC 35 gdl 32 ndash 36 gdl

Lym 290 22 ndash 40

Neutrofil 5330 50 ndash 70

2 Glukosa Darah

Glukosa darah sewaktu 654 mgdl (Nilai normal 70-120mg dl)

3 Kimia klinik

Hasil

Kalium 25 mmolL

Natrium 142 mmolL

Chlorida 101 mmolL

4 HBSAg

Hasil Negative

Foto Rontgen Thorax

Deskripsi

Corakan vaskular meningkat dan mengabur

Tampak opasitas inhomogen di kedua pulmo terutama di dextra

Sinus costofrenicus dextra tumpul

CTR gt 05

Tampak kalsifikasi di arcus aorta

Kesan

Cardiomegali

Edema pulmo

Bronchopneumonia bilateral dextra lebih banyak

Efusi pleura dextra

Aortasklerosis

Diagnosis

Congestive Heart Failure

Prognosis

Malam

BAB IV

PEMBAHASAN DAN RADIOLOGI

Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit

kencing manis adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan

kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme

dalam tubuh dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin

sesuai kebutuhan tubuh Kemudian glukosa tidak mampu mensuplai ke sel-sel

karena glukosa tetap berada dalam darah sehingga yang nantinya akan

menyebabkan badan lemas DM mempunyai beberapa komplikasi diantaranya di

jantung yang pada prosesnya akan merusak dinding pembuluh darah yang

menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan

pembuluh darah Jika pembuluh darah koroner menyempit otot jantung akan

kekurangan oksigen dan makanan akibat suplai darah yang kurang Selain

menyebabkan suplai darah ke otot jantung berkurang penyempitan pembuluh

darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat sehingga dapat

mengakibatkan kematian mendadak

Penderita DM cenderung terkena hipertensi dua kali lipat dibanding orang

yang tidak menderita DM Hipertensi bisa merusak pembuluh darah Hipertensi

dapat memicu terjadinya serangan jantung retinopati kerusakan ginjal atau

stroke Antara 35-75 komplikasi DM disebabkan oleh hipertensi Faktor-faktor

yang dapat mengakibatkan hipertensi pada penderita DM adalah nefropati

obesitas dan pengapuran atau pengapuran atau penebalan dinding pembuluh

darah

Pada beberapa keterkaitan ini yang akan menyebabkan gambaran radiologi

menjadi tidak normal gambaran jantung menjadi besar atau cardiomegaly karena

sudah sampai ke jantung komplikasinya dan ditemukan juga aortasklerosis yang

mengindikasikan terjadi sumbatan di dalam aorta Gambaran awal dari edema

pulmo sendiri terlihat dengan corakan vaskulernya mulai mengabur karena

ventrikel kiri sudah tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh sebagai

kompensasinya ventrikel kanan yang ke paru harus kerja berlebih sehingga dapat

menyebabkan edema pulmo Efusi pleura juga bisa terjadi akibat dari peningkatan

tekanan vena pulmonalis yang terjadi pada gagal jantung kongestif dalam hal ini

berkaitan dengan keseimbangan kekuatan menyebabkan pengeluaran cairan dari

pembuluh darah pada gambaran radiologi terliat sinus costofrenicusnya tumpul

padahal seharusnya membentuk sudut lancip Gambaran konsolidasi merupakan

gambaran yang khas untuk menunjukkan adanya bronkhopneumonia

DAFTAR PUSTAKA

Karim S Kabo P 2002 EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung

untuk Dokter Umum Jakarta Balai Penerbit UI

Purwohudoyo S 1984 Pemeriksaan Kelainan-Kelainan Kardiovaskular Dengan

Radiografi Polos Jakarta UI Press

Price Sylvia Anderson 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 Jakarta EGC

Rasad Sjahriar 2005 Radiologi Diagnostik Edisi II Jakarta FK UI

Sudoyo Aru W 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V jilid I Jakarta

FK UI

  • LAPORAN KASUS RADIOLOGI
Page 20: Laporan Kasus Radiologi Chf

yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak

tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya Kasus-

kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan

opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan

visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal Pemutihan

ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema

namun mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab

yang mungkin mendasarinya

Gambaran Radiologi yang ditemukan

1 Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

2 Corakan paru meningkat (lebih dari 13 lateral)

3 Kranialisasi vaskuler

4 Hilus suram (batas tidak jelas)

5 Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau

nodul milier)

Terapi non-farmakologik meliputi

1 Diet

Pasien gagal jantung dengan obesitas harus diberi diet yang sesuai

untuk menurunkan gula darah lipid darah darah dan berat badannya

Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 gr hari untuk gagal jantung

ringan atau lt 2 grhari untuk gagal jantung berat

2 Merokok harus dihentikan

3 Aktifitas Fisik

Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan

untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kleas II-III) dengan

intensitas yang nyaman bagi pasien

4 Istirahat

Istirahat dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil

(NYHA kelas IV)

Terapi Farmakologi atau Pengobatan

1 Diuretik digunakan untuk mengendalikan retensi natrium dan air

Furosemid 40 mghari atau bumetamid 1 mghari biasanya efektif

2 Inhibitor ACE dapat menghambat perubahan angiotensin I menjadi

angiotensin II menimbulkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah

3 Bloker β seperti bisoprolol karvedilol yang dimulai dari dosis yang sangat

rendah dan bisa ditambahkan untu k menurunkan aktivitas simpatis yang

berlebihan dan mendorong remodeling otot jantung

4 Digoksin diindikasikan untk mengendalikan fibrilasi atrium yang terjadi

bersamaan

BAB III

LAPORAN KASUS

Anamnesis

Nama Ny M

Umur 63 tahun

Jenis kelamin Perempuan

Alamat Mirit Kebumen

Pekerjaan Ibu rumah tangga

Keluhan utama penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RS dengan kiriman dari dokter dengan keluhan penurunan

kesadaran keluhan dirasakan sejak sore hari Pasien susah dibangunkan demam

(+) mual (-) muntah (-) pasien sebelumnya mengeluh suka makan dan badan

terasa lemas Pasien sebelumnya juga mengeluh cepat lapar dan haus Pasien juga

sebelumnya kejang 2x

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa (+)

Riwayat DM (+)

Riwayat hipertensi (+)

Riwayat TB (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan serupa disangkal

Riwayat hipertensi di keluarga disangkal

Kebiasaan dan lingkungan

Riwayat merokok dan minum alkohol di sangkal Mengkonsumsi

makanannya tidak teratur

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum tidak sadar

Kesadaran E1 M2 V1 koma

Vital sign

Tekanan darah 160120 mmHg

Temperatur 403 derajat celcius (axillar)

Nadi 120 x menit reguler

Respirasi 32x menit takipnue

Pemeriksaan per Regio

Kepala mesochepal simetris

Mata konjungtiva anemis (--) sklera ikterik (--) pupil isokor

(2mm2mm)

Leher tidak ada pembesaran limfonodi

Jantung suara jantung 1 dan 2 reguler tidak ada bising

Paru suara paru ronkhi (++) suara tambahan (+)

Abdomen supel nyeri tekan (-) peristaltik normal teraba massa(-)

hepar tidak dan lien tidak teraba

Ektremitas Atas oedema(--)

Bawah oedema (++)

Pemeriksaan Penunjang

1 Darah lengkap

Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 113 gdl 117 ndash 155 gdl

Leukosit 153 μL 36 ndash 110 μL

Hematokrit 33 35 ndash 47

Eritrosit 37 μL 380 ndash 520 μL

Trombosit 310 μL 150 - 400 μL

MCV 93 fl 80 ndash 100 fl

MCH 31 pq 29 ndash 34 pq

MCHC 35 gdl 32 ndash 36 gdl

Lym 290 22 ndash 40

Neutrofil 5330 50 ndash 70

2 Glukosa Darah

Glukosa darah sewaktu 654 mgdl (Nilai normal 70-120mg dl)

3 Kimia klinik

Hasil

Kalium 25 mmolL

Natrium 142 mmolL

Chlorida 101 mmolL

4 HBSAg

Hasil Negative

Foto Rontgen Thorax

Deskripsi

Corakan vaskular meningkat dan mengabur

Tampak opasitas inhomogen di kedua pulmo terutama di dextra

Sinus costofrenicus dextra tumpul

CTR gt 05

Tampak kalsifikasi di arcus aorta

Kesan

Cardiomegali

Edema pulmo

Bronchopneumonia bilateral dextra lebih banyak

Efusi pleura dextra

Aortasklerosis

Diagnosis

Congestive Heart Failure

Prognosis

Malam

BAB IV

PEMBAHASAN DAN RADIOLOGI

Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit

kencing manis adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan

kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme

dalam tubuh dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin

sesuai kebutuhan tubuh Kemudian glukosa tidak mampu mensuplai ke sel-sel

karena glukosa tetap berada dalam darah sehingga yang nantinya akan

menyebabkan badan lemas DM mempunyai beberapa komplikasi diantaranya di

jantung yang pada prosesnya akan merusak dinding pembuluh darah yang

menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan

pembuluh darah Jika pembuluh darah koroner menyempit otot jantung akan

kekurangan oksigen dan makanan akibat suplai darah yang kurang Selain

menyebabkan suplai darah ke otot jantung berkurang penyempitan pembuluh

darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat sehingga dapat

mengakibatkan kematian mendadak

Penderita DM cenderung terkena hipertensi dua kali lipat dibanding orang

yang tidak menderita DM Hipertensi bisa merusak pembuluh darah Hipertensi

dapat memicu terjadinya serangan jantung retinopati kerusakan ginjal atau

stroke Antara 35-75 komplikasi DM disebabkan oleh hipertensi Faktor-faktor

yang dapat mengakibatkan hipertensi pada penderita DM adalah nefropati

obesitas dan pengapuran atau pengapuran atau penebalan dinding pembuluh

darah

Pada beberapa keterkaitan ini yang akan menyebabkan gambaran radiologi

menjadi tidak normal gambaran jantung menjadi besar atau cardiomegaly karena

sudah sampai ke jantung komplikasinya dan ditemukan juga aortasklerosis yang

mengindikasikan terjadi sumbatan di dalam aorta Gambaran awal dari edema

pulmo sendiri terlihat dengan corakan vaskulernya mulai mengabur karena

ventrikel kiri sudah tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh sebagai

kompensasinya ventrikel kanan yang ke paru harus kerja berlebih sehingga dapat

menyebabkan edema pulmo Efusi pleura juga bisa terjadi akibat dari peningkatan

tekanan vena pulmonalis yang terjadi pada gagal jantung kongestif dalam hal ini

berkaitan dengan keseimbangan kekuatan menyebabkan pengeluaran cairan dari

pembuluh darah pada gambaran radiologi terliat sinus costofrenicusnya tumpul

padahal seharusnya membentuk sudut lancip Gambaran konsolidasi merupakan

gambaran yang khas untuk menunjukkan adanya bronkhopneumonia

DAFTAR PUSTAKA

Karim S Kabo P 2002 EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung

untuk Dokter Umum Jakarta Balai Penerbit UI

Purwohudoyo S 1984 Pemeriksaan Kelainan-Kelainan Kardiovaskular Dengan

Radiografi Polos Jakarta UI Press

Price Sylvia Anderson 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 Jakarta EGC

Rasad Sjahriar 2005 Radiologi Diagnostik Edisi II Jakarta FK UI

Sudoyo Aru W 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V jilid I Jakarta

FK UI

  • LAPORAN KASUS RADIOLOGI
Page 21: Laporan Kasus Radiologi Chf

Istirahat dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil

(NYHA kelas IV)

Terapi Farmakologi atau Pengobatan

1 Diuretik digunakan untuk mengendalikan retensi natrium dan air

Furosemid 40 mghari atau bumetamid 1 mghari biasanya efektif

2 Inhibitor ACE dapat menghambat perubahan angiotensin I menjadi

angiotensin II menimbulkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah

3 Bloker β seperti bisoprolol karvedilol yang dimulai dari dosis yang sangat

rendah dan bisa ditambahkan untu k menurunkan aktivitas simpatis yang

berlebihan dan mendorong remodeling otot jantung

4 Digoksin diindikasikan untk mengendalikan fibrilasi atrium yang terjadi

bersamaan

BAB III

LAPORAN KASUS

Anamnesis

Nama Ny M

Umur 63 tahun

Jenis kelamin Perempuan

Alamat Mirit Kebumen

Pekerjaan Ibu rumah tangga

Keluhan utama penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RS dengan kiriman dari dokter dengan keluhan penurunan

kesadaran keluhan dirasakan sejak sore hari Pasien susah dibangunkan demam

(+) mual (-) muntah (-) pasien sebelumnya mengeluh suka makan dan badan

terasa lemas Pasien sebelumnya juga mengeluh cepat lapar dan haus Pasien juga

sebelumnya kejang 2x

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa (+)

Riwayat DM (+)

Riwayat hipertensi (+)

Riwayat TB (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan serupa disangkal

Riwayat hipertensi di keluarga disangkal

Kebiasaan dan lingkungan

Riwayat merokok dan minum alkohol di sangkal Mengkonsumsi

makanannya tidak teratur

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum tidak sadar

Kesadaran E1 M2 V1 koma

Vital sign

Tekanan darah 160120 mmHg

Temperatur 403 derajat celcius (axillar)

Nadi 120 x menit reguler

Respirasi 32x menit takipnue

Pemeriksaan per Regio

Kepala mesochepal simetris

Mata konjungtiva anemis (--) sklera ikterik (--) pupil isokor

(2mm2mm)

Leher tidak ada pembesaran limfonodi

Jantung suara jantung 1 dan 2 reguler tidak ada bising

Paru suara paru ronkhi (++) suara tambahan (+)

Abdomen supel nyeri tekan (-) peristaltik normal teraba massa(-)

hepar tidak dan lien tidak teraba

Ektremitas Atas oedema(--)

Bawah oedema (++)

Pemeriksaan Penunjang

1 Darah lengkap

Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 113 gdl 117 ndash 155 gdl

Leukosit 153 μL 36 ndash 110 μL

Hematokrit 33 35 ndash 47

Eritrosit 37 μL 380 ndash 520 μL

Trombosit 310 μL 150 - 400 μL

MCV 93 fl 80 ndash 100 fl

MCH 31 pq 29 ndash 34 pq

MCHC 35 gdl 32 ndash 36 gdl

Lym 290 22 ndash 40

Neutrofil 5330 50 ndash 70

2 Glukosa Darah

Glukosa darah sewaktu 654 mgdl (Nilai normal 70-120mg dl)

3 Kimia klinik

Hasil

Kalium 25 mmolL

Natrium 142 mmolL

Chlorida 101 mmolL

4 HBSAg

Hasil Negative

Foto Rontgen Thorax

Deskripsi

Corakan vaskular meningkat dan mengabur

Tampak opasitas inhomogen di kedua pulmo terutama di dextra

Sinus costofrenicus dextra tumpul

CTR gt 05

Tampak kalsifikasi di arcus aorta

Kesan

Cardiomegali

Edema pulmo

Bronchopneumonia bilateral dextra lebih banyak

Efusi pleura dextra

Aortasklerosis

Diagnosis

Congestive Heart Failure

Prognosis

Malam

BAB IV

PEMBAHASAN DAN RADIOLOGI

Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit

kencing manis adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan

kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme

dalam tubuh dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin

sesuai kebutuhan tubuh Kemudian glukosa tidak mampu mensuplai ke sel-sel

karena glukosa tetap berada dalam darah sehingga yang nantinya akan

menyebabkan badan lemas DM mempunyai beberapa komplikasi diantaranya di

jantung yang pada prosesnya akan merusak dinding pembuluh darah yang

menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan

pembuluh darah Jika pembuluh darah koroner menyempit otot jantung akan

kekurangan oksigen dan makanan akibat suplai darah yang kurang Selain

menyebabkan suplai darah ke otot jantung berkurang penyempitan pembuluh

darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat sehingga dapat

mengakibatkan kematian mendadak

Penderita DM cenderung terkena hipertensi dua kali lipat dibanding orang

yang tidak menderita DM Hipertensi bisa merusak pembuluh darah Hipertensi

dapat memicu terjadinya serangan jantung retinopati kerusakan ginjal atau

stroke Antara 35-75 komplikasi DM disebabkan oleh hipertensi Faktor-faktor

yang dapat mengakibatkan hipertensi pada penderita DM adalah nefropati

obesitas dan pengapuran atau pengapuran atau penebalan dinding pembuluh

darah

Pada beberapa keterkaitan ini yang akan menyebabkan gambaran radiologi

menjadi tidak normal gambaran jantung menjadi besar atau cardiomegaly karena

sudah sampai ke jantung komplikasinya dan ditemukan juga aortasklerosis yang

mengindikasikan terjadi sumbatan di dalam aorta Gambaran awal dari edema

pulmo sendiri terlihat dengan corakan vaskulernya mulai mengabur karena

ventrikel kiri sudah tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh sebagai

kompensasinya ventrikel kanan yang ke paru harus kerja berlebih sehingga dapat

menyebabkan edema pulmo Efusi pleura juga bisa terjadi akibat dari peningkatan

tekanan vena pulmonalis yang terjadi pada gagal jantung kongestif dalam hal ini

berkaitan dengan keseimbangan kekuatan menyebabkan pengeluaran cairan dari

pembuluh darah pada gambaran radiologi terliat sinus costofrenicusnya tumpul

padahal seharusnya membentuk sudut lancip Gambaran konsolidasi merupakan

gambaran yang khas untuk menunjukkan adanya bronkhopneumonia

DAFTAR PUSTAKA

Karim S Kabo P 2002 EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung

untuk Dokter Umum Jakarta Balai Penerbit UI

Purwohudoyo S 1984 Pemeriksaan Kelainan-Kelainan Kardiovaskular Dengan

Radiografi Polos Jakarta UI Press

Price Sylvia Anderson 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 Jakarta EGC

Rasad Sjahriar 2005 Radiologi Diagnostik Edisi II Jakarta FK UI

Sudoyo Aru W 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V jilid I Jakarta

FK UI

  • LAPORAN KASUS RADIOLOGI
Page 22: Laporan Kasus Radiologi Chf

BAB III

LAPORAN KASUS

Anamnesis

Nama Ny M

Umur 63 tahun

Jenis kelamin Perempuan

Alamat Mirit Kebumen

Pekerjaan Ibu rumah tangga

Keluhan utama penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RS dengan kiriman dari dokter dengan keluhan penurunan

kesadaran keluhan dirasakan sejak sore hari Pasien susah dibangunkan demam

(+) mual (-) muntah (-) pasien sebelumnya mengeluh suka makan dan badan

terasa lemas Pasien sebelumnya juga mengeluh cepat lapar dan haus Pasien juga

sebelumnya kejang 2x

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa (+)

Riwayat DM (+)

Riwayat hipertensi (+)

Riwayat TB (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan serupa disangkal

Riwayat hipertensi di keluarga disangkal

Kebiasaan dan lingkungan

Riwayat merokok dan minum alkohol di sangkal Mengkonsumsi

makanannya tidak teratur

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum tidak sadar

Kesadaran E1 M2 V1 koma

Vital sign

Tekanan darah 160120 mmHg

Temperatur 403 derajat celcius (axillar)

Nadi 120 x menit reguler

Respirasi 32x menit takipnue

Pemeriksaan per Regio

Kepala mesochepal simetris

Mata konjungtiva anemis (--) sklera ikterik (--) pupil isokor

(2mm2mm)

Leher tidak ada pembesaran limfonodi

Jantung suara jantung 1 dan 2 reguler tidak ada bising

Paru suara paru ronkhi (++) suara tambahan (+)

Abdomen supel nyeri tekan (-) peristaltik normal teraba massa(-)

hepar tidak dan lien tidak teraba

Ektremitas Atas oedema(--)

Bawah oedema (++)

Pemeriksaan Penunjang

1 Darah lengkap

Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 113 gdl 117 ndash 155 gdl

Leukosit 153 μL 36 ndash 110 μL

Hematokrit 33 35 ndash 47

Eritrosit 37 μL 380 ndash 520 μL

Trombosit 310 μL 150 - 400 μL

MCV 93 fl 80 ndash 100 fl

MCH 31 pq 29 ndash 34 pq

MCHC 35 gdl 32 ndash 36 gdl

Lym 290 22 ndash 40

Neutrofil 5330 50 ndash 70

2 Glukosa Darah

Glukosa darah sewaktu 654 mgdl (Nilai normal 70-120mg dl)

3 Kimia klinik

Hasil

Kalium 25 mmolL

Natrium 142 mmolL

Chlorida 101 mmolL

4 HBSAg

Hasil Negative

Foto Rontgen Thorax

Deskripsi

Corakan vaskular meningkat dan mengabur

Tampak opasitas inhomogen di kedua pulmo terutama di dextra

Sinus costofrenicus dextra tumpul

CTR gt 05

Tampak kalsifikasi di arcus aorta

Kesan

Cardiomegali

Edema pulmo

Bronchopneumonia bilateral dextra lebih banyak

Efusi pleura dextra

Aortasklerosis

Diagnosis

Congestive Heart Failure

Prognosis

Malam

BAB IV

PEMBAHASAN DAN RADIOLOGI

Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit

kencing manis adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan

kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme

dalam tubuh dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin

sesuai kebutuhan tubuh Kemudian glukosa tidak mampu mensuplai ke sel-sel

karena glukosa tetap berada dalam darah sehingga yang nantinya akan

menyebabkan badan lemas DM mempunyai beberapa komplikasi diantaranya di

jantung yang pada prosesnya akan merusak dinding pembuluh darah yang

menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan

pembuluh darah Jika pembuluh darah koroner menyempit otot jantung akan

kekurangan oksigen dan makanan akibat suplai darah yang kurang Selain

menyebabkan suplai darah ke otot jantung berkurang penyempitan pembuluh

darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat sehingga dapat

mengakibatkan kematian mendadak

Penderita DM cenderung terkena hipertensi dua kali lipat dibanding orang

yang tidak menderita DM Hipertensi bisa merusak pembuluh darah Hipertensi

dapat memicu terjadinya serangan jantung retinopati kerusakan ginjal atau

stroke Antara 35-75 komplikasi DM disebabkan oleh hipertensi Faktor-faktor

yang dapat mengakibatkan hipertensi pada penderita DM adalah nefropati

obesitas dan pengapuran atau pengapuran atau penebalan dinding pembuluh

darah

Pada beberapa keterkaitan ini yang akan menyebabkan gambaran radiologi

menjadi tidak normal gambaran jantung menjadi besar atau cardiomegaly karena

sudah sampai ke jantung komplikasinya dan ditemukan juga aortasklerosis yang

mengindikasikan terjadi sumbatan di dalam aorta Gambaran awal dari edema

pulmo sendiri terlihat dengan corakan vaskulernya mulai mengabur karena

ventrikel kiri sudah tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh sebagai

kompensasinya ventrikel kanan yang ke paru harus kerja berlebih sehingga dapat

menyebabkan edema pulmo Efusi pleura juga bisa terjadi akibat dari peningkatan

tekanan vena pulmonalis yang terjadi pada gagal jantung kongestif dalam hal ini

berkaitan dengan keseimbangan kekuatan menyebabkan pengeluaran cairan dari

pembuluh darah pada gambaran radiologi terliat sinus costofrenicusnya tumpul

padahal seharusnya membentuk sudut lancip Gambaran konsolidasi merupakan

gambaran yang khas untuk menunjukkan adanya bronkhopneumonia

DAFTAR PUSTAKA

Karim S Kabo P 2002 EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung

untuk Dokter Umum Jakarta Balai Penerbit UI

Purwohudoyo S 1984 Pemeriksaan Kelainan-Kelainan Kardiovaskular Dengan

Radiografi Polos Jakarta UI Press

Price Sylvia Anderson 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 Jakarta EGC

Rasad Sjahriar 2005 Radiologi Diagnostik Edisi II Jakarta FK UI

Sudoyo Aru W 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V jilid I Jakarta

FK UI

  • LAPORAN KASUS RADIOLOGI
Page 23: Laporan Kasus Radiologi Chf

Kebiasaan dan lingkungan

Riwayat merokok dan minum alkohol di sangkal Mengkonsumsi

makanannya tidak teratur

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum tidak sadar

Kesadaran E1 M2 V1 koma

Vital sign

Tekanan darah 160120 mmHg

Temperatur 403 derajat celcius (axillar)

Nadi 120 x menit reguler

Respirasi 32x menit takipnue

Pemeriksaan per Regio

Kepala mesochepal simetris

Mata konjungtiva anemis (--) sklera ikterik (--) pupil isokor

(2mm2mm)

Leher tidak ada pembesaran limfonodi

Jantung suara jantung 1 dan 2 reguler tidak ada bising

Paru suara paru ronkhi (++) suara tambahan (+)

Abdomen supel nyeri tekan (-) peristaltik normal teraba massa(-)

hepar tidak dan lien tidak teraba

Ektremitas Atas oedema(--)

Bawah oedema (++)

Pemeriksaan Penunjang

1 Darah lengkap

Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 113 gdl 117 ndash 155 gdl

Leukosit 153 μL 36 ndash 110 μL

Hematokrit 33 35 ndash 47

Eritrosit 37 μL 380 ndash 520 μL

Trombosit 310 μL 150 - 400 μL

MCV 93 fl 80 ndash 100 fl

MCH 31 pq 29 ndash 34 pq

MCHC 35 gdl 32 ndash 36 gdl

Lym 290 22 ndash 40

Neutrofil 5330 50 ndash 70

2 Glukosa Darah

Glukosa darah sewaktu 654 mgdl (Nilai normal 70-120mg dl)

3 Kimia klinik

Hasil

Kalium 25 mmolL

Natrium 142 mmolL

Chlorida 101 mmolL

4 HBSAg

Hasil Negative

Foto Rontgen Thorax

Deskripsi

Corakan vaskular meningkat dan mengabur

Tampak opasitas inhomogen di kedua pulmo terutama di dextra

Sinus costofrenicus dextra tumpul

CTR gt 05

Tampak kalsifikasi di arcus aorta

Kesan

Cardiomegali

Edema pulmo

Bronchopneumonia bilateral dextra lebih banyak

Efusi pleura dextra

Aortasklerosis

Diagnosis

Congestive Heart Failure

Prognosis

Malam

BAB IV

PEMBAHASAN DAN RADIOLOGI

Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit

kencing manis adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan

kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme

dalam tubuh dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin

sesuai kebutuhan tubuh Kemudian glukosa tidak mampu mensuplai ke sel-sel

karena glukosa tetap berada dalam darah sehingga yang nantinya akan

menyebabkan badan lemas DM mempunyai beberapa komplikasi diantaranya di

jantung yang pada prosesnya akan merusak dinding pembuluh darah yang

menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan

pembuluh darah Jika pembuluh darah koroner menyempit otot jantung akan

kekurangan oksigen dan makanan akibat suplai darah yang kurang Selain

menyebabkan suplai darah ke otot jantung berkurang penyempitan pembuluh

darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat sehingga dapat

mengakibatkan kematian mendadak

Penderita DM cenderung terkena hipertensi dua kali lipat dibanding orang

yang tidak menderita DM Hipertensi bisa merusak pembuluh darah Hipertensi

dapat memicu terjadinya serangan jantung retinopati kerusakan ginjal atau

stroke Antara 35-75 komplikasi DM disebabkan oleh hipertensi Faktor-faktor

yang dapat mengakibatkan hipertensi pada penderita DM adalah nefropati

obesitas dan pengapuran atau pengapuran atau penebalan dinding pembuluh

darah

Pada beberapa keterkaitan ini yang akan menyebabkan gambaran radiologi

menjadi tidak normal gambaran jantung menjadi besar atau cardiomegaly karena

sudah sampai ke jantung komplikasinya dan ditemukan juga aortasklerosis yang

mengindikasikan terjadi sumbatan di dalam aorta Gambaran awal dari edema

pulmo sendiri terlihat dengan corakan vaskulernya mulai mengabur karena

ventrikel kiri sudah tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh sebagai

kompensasinya ventrikel kanan yang ke paru harus kerja berlebih sehingga dapat

menyebabkan edema pulmo Efusi pleura juga bisa terjadi akibat dari peningkatan

tekanan vena pulmonalis yang terjadi pada gagal jantung kongestif dalam hal ini

berkaitan dengan keseimbangan kekuatan menyebabkan pengeluaran cairan dari

pembuluh darah pada gambaran radiologi terliat sinus costofrenicusnya tumpul

padahal seharusnya membentuk sudut lancip Gambaran konsolidasi merupakan

gambaran yang khas untuk menunjukkan adanya bronkhopneumonia

DAFTAR PUSTAKA

Karim S Kabo P 2002 EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung

untuk Dokter Umum Jakarta Balai Penerbit UI

Purwohudoyo S 1984 Pemeriksaan Kelainan-Kelainan Kardiovaskular Dengan

Radiografi Polos Jakarta UI Press

Price Sylvia Anderson 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 Jakarta EGC

Rasad Sjahriar 2005 Radiologi Diagnostik Edisi II Jakarta FK UI

Sudoyo Aru W 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V jilid I Jakarta

FK UI

  • LAPORAN KASUS RADIOLOGI
Page 24: Laporan Kasus Radiologi Chf

Eritrosit 37 μL 380 ndash 520 μL

Trombosit 310 μL 150 - 400 μL

MCV 93 fl 80 ndash 100 fl

MCH 31 pq 29 ndash 34 pq

MCHC 35 gdl 32 ndash 36 gdl

Lym 290 22 ndash 40

Neutrofil 5330 50 ndash 70

2 Glukosa Darah

Glukosa darah sewaktu 654 mgdl (Nilai normal 70-120mg dl)

3 Kimia klinik

Hasil

Kalium 25 mmolL

Natrium 142 mmolL

Chlorida 101 mmolL

4 HBSAg

Hasil Negative

Foto Rontgen Thorax

Deskripsi

Corakan vaskular meningkat dan mengabur

Tampak opasitas inhomogen di kedua pulmo terutama di dextra

Sinus costofrenicus dextra tumpul

CTR gt 05

Tampak kalsifikasi di arcus aorta

Kesan

Cardiomegali

Edema pulmo

Bronchopneumonia bilateral dextra lebih banyak

Efusi pleura dextra

Aortasklerosis

Diagnosis

Congestive Heart Failure

Prognosis

Malam

BAB IV

PEMBAHASAN DAN RADIOLOGI

Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit

kencing manis adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan

kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme

dalam tubuh dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin

sesuai kebutuhan tubuh Kemudian glukosa tidak mampu mensuplai ke sel-sel

karena glukosa tetap berada dalam darah sehingga yang nantinya akan

menyebabkan badan lemas DM mempunyai beberapa komplikasi diantaranya di

jantung yang pada prosesnya akan merusak dinding pembuluh darah yang

menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan

pembuluh darah Jika pembuluh darah koroner menyempit otot jantung akan

kekurangan oksigen dan makanan akibat suplai darah yang kurang Selain

menyebabkan suplai darah ke otot jantung berkurang penyempitan pembuluh

darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat sehingga dapat

mengakibatkan kematian mendadak

Penderita DM cenderung terkena hipertensi dua kali lipat dibanding orang

yang tidak menderita DM Hipertensi bisa merusak pembuluh darah Hipertensi

dapat memicu terjadinya serangan jantung retinopati kerusakan ginjal atau

stroke Antara 35-75 komplikasi DM disebabkan oleh hipertensi Faktor-faktor

yang dapat mengakibatkan hipertensi pada penderita DM adalah nefropati

obesitas dan pengapuran atau pengapuran atau penebalan dinding pembuluh

darah

Pada beberapa keterkaitan ini yang akan menyebabkan gambaran radiologi

menjadi tidak normal gambaran jantung menjadi besar atau cardiomegaly karena

sudah sampai ke jantung komplikasinya dan ditemukan juga aortasklerosis yang

mengindikasikan terjadi sumbatan di dalam aorta Gambaran awal dari edema

pulmo sendiri terlihat dengan corakan vaskulernya mulai mengabur karena

ventrikel kiri sudah tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh sebagai

kompensasinya ventrikel kanan yang ke paru harus kerja berlebih sehingga dapat

menyebabkan edema pulmo Efusi pleura juga bisa terjadi akibat dari peningkatan

tekanan vena pulmonalis yang terjadi pada gagal jantung kongestif dalam hal ini

berkaitan dengan keseimbangan kekuatan menyebabkan pengeluaran cairan dari

pembuluh darah pada gambaran radiologi terliat sinus costofrenicusnya tumpul

padahal seharusnya membentuk sudut lancip Gambaran konsolidasi merupakan

gambaran yang khas untuk menunjukkan adanya bronkhopneumonia

DAFTAR PUSTAKA

Karim S Kabo P 2002 EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung

untuk Dokter Umum Jakarta Balai Penerbit UI

Purwohudoyo S 1984 Pemeriksaan Kelainan-Kelainan Kardiovaskular Dengan

Radiografi Polos Jakarta UI Press

Price Sylvia Anderson 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 Jakarta EGC

Rasad Sjahriar 2005 Radiologi Diagnostik Edisi II Jakarta FK UI

Sudoyo Aru W 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V jilid I Jakarta

FK UI

  • LAPORAN KASUS RADIOLOGI
Page 25: Laporan Kasus Radiologi Chf

Foto Rontgen Thorax

Deskripsi

Corakan vaskular meningkat dan mengabur

Tampak opasitas inhomogen di kedua pulmo terutama di dextra

Sinus costofrenicus dextra tumpul

CTR gt 05

Tampak kalsifikasi di arcus aorta

Kesan

Cardiomegali

Edema pulmo

Bronchopneumonia bilateral dextra lebih banyak

Efusi pleura dextra

Aortasklerosis

Diagnosis

Congestive Heart Failure

Prognosis

Malam

BAB IV

PEMBAHASAN DAN RADIOLOGI

Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit

kencing manis adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan

kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme

dalam tubuh dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin

sesuai kebutuhan tubuh Kemudian glukosa tidak mampu mensuplai ke sel-sel

karena glukosa tetap berada dalam darah sehingga yang nantinya akan

menyebabkan badan lemas DM mempunyai beberapa komplikasi diantaranya di

jantung yang pada prosesnya akan merusak dinding pembuluh darah yang

menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan

pembuluh darah Jika pembuluh darah koroner menyempit otot jantung akan

kekurangan oksigen dan makanan akibat suplai darah yang kurang Selain

menyebabkan suplai darah ke otot jantung berkurang penyempitan pembuluh

darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat sehingga dapat

mengakibatkan kematian mendadak

Penderita DM cenderung terkena hipertensi dua kali lipat dibanding orang

yang tidak menderita DM Hipertensi bisa merusak pembuluh darah Hipertensi

dapat memicu terjadinya serangan jantung retinopati kerusakan ginjal atau

stroke Antara 35-75 komplikasi DM disebabkan oleh hipertensi Faktor-faktor

yang dapat mengakibatkan hipertensi pada penderita DM adalah nefropati

obesitas dan pengapuran atau pengapuran atau penebalan dinding pembuluh

darah

Pada beberapa keterkaitan ini yang akan menyebabkan gambaran radiologi

menjadi tidak normal gambaran jantung menjadi besar atau cardiomegaly karena

sudah sampai ke jantung komplikasinya dan ditemukan juga aortasklerosis yang

mengindikasikan terjadi sumbatan di dalam aorta Gambaran awal dari edema

pulmo sendiri terlihat dengan corakan vaskulernya mulai mengabur karena

ventrikel kiri sudah tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh sebagai

kompensasinya ventrikel kanan yang ke paru harus kerja berlebih sehingga dapat

menyebabkan edema pulmo Efusi pleura juga bisa terjadi akibat dari peningkatan

tekanan vena pulmonalis yang terjadi pada gagal jantung kongestif dalam hal ini

berkaitan dengan keseimbangan kekuatan menyebabkan pengeluaran cairan dari

pembuluh darah pada gambaran radiologi terliat sinus costofrenicusnya tumpul

padahal seharusnya membentuk sudut lancip Gambaran konsolidasi merupakan

gambaran yang khas untuk menunjukkan adanya bronkhopneumonia

DAFTAR PUSTAKA

Karim S Kabo P 2002 EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung

untuk Dokter Umum Jakarta Balai Penerbit UI

Purwohudoyo S 1984 Pemeriksaan Kelainan-Kelainan Kardiovaskular Dengan

Radiografi Polos Jakarta UI Press

Price Sylvia Anderson 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 Jakarta EGC

Rasad Sjahriar 2005 Radiologi Diagnostik Edisi II Jakarta FK UI

Sudoyo Aru W 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V jilid I Jakarta

FK UI

  • LAPORAN KASUS RADIOLOGI
Page 26: Laporan Kasus Radiologi Chf

Deskripsi

Corakan vaskular meningkat dan mengabur

Tampak opasitas inhomogen di kedua pulmo terutama di dextra

Sinus costofrenicus dextra tumpul

CTR gt 05

Tampak kalsifikasi di arcus aorta

Kesan

Cardiomegali

Edema pulmo

Bronchopneumonia bilateral dextra lebih banyak

Efusi pleura dextra

Aortasklerosis

Diagnosis

Congestive Heart Failure

Prognosis

Malam

BAB IV

PEMBAHASAN DAN RADIOLOGI

Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit

kencing manis adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan

kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme

dalam tubuh dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin

sesuai kebutuhan tubuh Kemudian glukosa tidak mampu mensuplai ke sel-sel

karena glukosa tetap berada dalam darah sehingga yang nantinya akan

menyebabkan badan lemas DM mempunyai beberapa komplikasi diantaranya di

jantung yang pada prosesnya akan merusak dinding pembuluh darah yang

menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan

pembuluh darah Jika pembuluh darah koroner menyempit otot jantung akan

kekurangan oksigen dan makanan akibat suplai darah yang kurang Selain

menyebabkan suplai darah ke otot jantung berkurang penyempitan pembuluh

darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat sehingga dapat

mengakibatkan kematian mendadak

Penderita DM cenderung terkena hipertensi dua kali lipat dibanding orang

yang tidak menderita DM Hipertensi bisa merusak pembuluh darah Hipertensi

dapat memicu terjadinya serangan jantung retinopati kerusakan ginjal atau

stroke Antara 35-75 komplikasi DM disebabkan oleh hipertensi Faktor-faktor

yang dapat mengakibatkan hipertensi pada penderita DM adalah nefropati

obesitas dan pengapuran atau pengapuran atau penebalan dinding pembuluh

darah

Pada beberapa keterkaitan ini yang akan menyebabkan gambaran radiologi

menjadi tidak normal gambaran jantung menjadi besar atau cardiomegaly karena

sudah sampai ke jantung komplikasinya dan ditemukan juga aortasklerosis yang

mengindikasikan terjadi sumbatan di dalam aorta Gambaran awal dari edema

pulmo sendiri terlihat dengan corakan vaskulernya mulai mengabur karena

ventrikel kiri sudah tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh sebagai

kompensasinya ventrikel kanan yang ke paru harus kerja berlebih sehingga dapat

menyebabkan edema pulmo Efusi pleura juga bisa terjadi akibat dari peningkatan

tekanan vena pulmonalis yang terjadi pada gagal jantung kongestif dalam hal ini

berkaitan dengan keseimbangan kekuatan menyebabkan pengeluaran cairan dari

pembuluh darah pada gambaran radiologi terliat sinus costofrenicusnya tumpul

padahal seharusnya membentuk sudut lancip Gambaran konsolidasi merupakan

gambaran yang khas untuk menunjukkan adanya bronkhopneumonia

DAFTAR PUSTAKA

Karim S Kabo P 2002 EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung

untuk Dokter Umum Jakarta Balai Penerbit UI

Purwohudoyo S 1984 Pemeriksaan Kelainan-Kelainan Kardiovaskular Dengan

Radiografi Polos Jakarta UI Press

Price Sylvia Anderson 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 Jakarta EGC

Rasad Sjahriar 2005 Radiologi Diagnostik Edisi II Jakarta FK UI

Sudoyo Aru W 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V jilid I Jakarta

FK UI

  • LAPORAN KASUS RADIOLOGI
Page 27: Laporan Kasus Radiologi Chf

BAB IV

PEMBAHASAN DAN RADIOLOGI

Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit

kencing manis adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan

kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme

dalam tubuh dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin

sesuai kebutuhan tubuh Kemudian glukosa tidak mampu mensuplai ke sel-sel

karena glukosa tetap berada dalam darah sehingga yang nantinya akan

menyebabkan badan lemas DM mempunyai beberapa komplikasi diantaranya di

jantung yang pada prosesnya akan merusak dinding pembuluh darah yang

menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan

pembuluh darah Jika pembuluh darah koroner menyempit otot jantung akan

kekurangan oksigen dan makanan akibat suplai darah yang kurang Selain

menyebabkan suplai darah ke otot jantung berkurang penyempitan pembuluh

darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat sehingga dapat

mengakibatkan kematian mendadak

Penderita DM cenderung terkena hipertensi dua kali lipat dibanding orang

yang tidak menderita DM Hipertensi bisa merusak pembuluh darah Hipertensi

dapat memicu terjadinya serangan jantung retinopati kerusakan ginjal atau

stroke Antara 35-75 komplikasi DM disebabkan oleh hipertensi Faktor-faktor

yang dapat mengakibatkan hipertensi pada penderita DM adalah nefropati

obesitas dan pengapuran atau pengapuran atau penebalan dinding pembuluh

darah

Pada beberapa keterkaitan ini yang akan menyebabkan gambaran radiologi

menjadi tidak normal gambaran jantung menjadi besar atau cardiomegaly karena

sudah sampai ke jantung komplikasinya dan ditemukan juga aortasklerosis yang

mengindikasikan terjadi sumbatan di dalam aorta Gambaran awal dari edema

pulmo sendiri terlihat dengan corakan vaskulernya mulai mengabur karena

ventrikel kiri sudah tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh sebagai

kompensasinya ventrikel kanan yang ke paru harus kerja berlebih sehingga dapat

menyebabkan edema pulmo Efusi pleura juga bisa terjadi akibat dari peningkatan

tekanan vena pulmonalis yang terjadi pada gagal jantung kongestif dalam hal ini

berkaitan dengan keseimbangan kekuatan menyebabkan pengeluaran cairan dari

pembuluh darah pada gambaran radiologi terliat sinus costofrenicusnya tumpul

padahal seharusnya membentuk sudut lancip Gambaran konsolidasi merupakan

gambaran yang khas untuk menunjukkan adanya bronkhopneumonia

DAFTAR PUSTAKA

Karim S Kabo P 2002 EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung

untuk Dokter Umum Jakarta Balai Penerbit UI

Purwohudoyo S 1984 Pemeriksaan Kelainan-Kelainan Kardiovaskular Dengan

Radiografi Polos Jakarta UI Press

Price Sylvia Anderson 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 Jakarta EGC

Rasad Sjahriar 2005 Radiologi Diagnostik Edisi II Jakarta FK UI

Sudoyo Aru W 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V jilid I Jakarta

FK UI

  • LAPORAN KASUS RADIOLOGI
Page 28: Laporan Kasus Radiologi Chf

kompensasinya ventrikel kanan yang ke paru harus kerja berlebih sehingga dapat

menyebabkan edema pulmo Efusi pleura juga bisa terjadi akibat dari peningkatan

tekanan vena pulmonalis yang terjadi pada gagal jantung kongestif dalam hal ini

berkaitan dengan keseimbangan kekuatan menyebabkan pengeluaran cairan dari

pembuluh darah pada gambaran radiologi terliat sinus costofrenicusnya tumpul

padahal seharusnya membentuk sudut lancip Gambaran konsolidasi merupakan

gambaran yang khas untuk menunjukkan adanya bronkhopneumonia

DAFTAR PUSTAKA

Karim S Kabo P 2002 EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung

untuk Dokter Umum Jakarta Balai Penerbit UI

Purwohudoyo S 1984 Pemeriksaan Kelainan-Kelainan Kardiovaskular Dengan

Radiografi Polos Jakarta UI Press

Price Sylvia Anderson 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 Jakarta EGC

Rasad Sjahriar 2005 Radiologi Diagnostik Edisi II Jakarta FK UI

Sudoyo Aru W 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V jilid I Jakarta

FK UI

  • LAPORAN KASUS RADIOLOGI
Page 29: Laporan Kasus Radiologi Chf

DAFTAR PUSTAKA

Karim S Kabo P 2002 EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung

untuk Dokter Umum Jakarta Balai Penerbit UI

Purwohudoyo S 1984 Pemeriksaan Kelainan-Kelainan Kardiovaskular Dengan

Radiografi Polos Jakarta UI Press

Price Sylvia Anderson 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 Jakarta EGC

Rasad Sjahriar 2005 Radiologi Diagnostik Edisi II Jakarta FK UI

Sudoyo Aru W 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V jilid I Jakarta

FK UI

  • LAPORAN KASUS RADIOLOGI