Click here to load reader

CASE NEUROLOGI Infark Cerebri

  • View
    34

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

case

Text of CASE NEUROLOGI Infark Cerebri

CASE NEUROLOGIINFARK CEREBRI

Disusun oleh :Wenny Wijaya (030.10.278)

PEMBIMBING :Dr. Fachry Uzer Sp. S

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAFFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTAPeriode 5 Januari 2015-06 Febuari 2015

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT karena atas rahmat dan hidayah-Nyalah penulis dapat menyelesaikan tugas laporan kasus ujian dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf di RSUD dr. Soeselo Slawi, mengenai Infark Cerebri.Dalam penyusunan tugas atau materi ini, tidak sedikit hambatan yang dihadapi. Namun, penulis menyadari bahwa kelancaran dalam penyusunan materi ini tidak lain berkat bantuan, dorongan, dan bimbingan semua pihak sehingga kendala-kendala yang penulis hadapi dapat teratasi. Oleh karena itu, pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada dr. Fachry Uzer, Sp. S sebagai dokter pembimbing dalam pembuatan laporan kasus ini.Penulis menyadari bahwa dalam penulisan laporan kasus ini masih terdapat kekurangan. Oleh karena itu, penulis terbuka terhadap kritik dan saran yang membangun dari semua pihak.

Slawi, Januari 2015

Wenny Wijaya030.10.278

LEMBAR PENGESAHANCASE NEUROLOGIINFARK CEREBRI

Disusun Oleh:Wenny Wijaya030.10.278

Disusun sebagai salah satu syarat kelulusanKepanitraan Klinik Ilmu Penyakit SarafRSUD dr Soeselo, Kab TegalPeriode 05 Januari 06 Febuari 2015

Dipresentasikan pada tanggal:04 Febuari 2015(case asli telah diserahkan kepada dr. Fachry Uzer Sp. S)Telah Disetujui Oleh:Pembimbing/Penguji

Dr. Fachry Uzer Sp. S

BAB IPENDAHULUAN

Definisi WHO, stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, selama lebih dari 24 jam atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab lain selain gangguan vaskuler. (1)Istilah kuno apoplexia cerebri sama maknanya dengan Cerebrovascular Accidents/Attacks (CVA) dan Stroke. Adapun penyakit atau kelainan dan penyakit pembuluh darah otak, yang mendasari terjadinya stroke, misalnya arteriosklerosis otak, aneurisma, angioma pembuluh darah otak dan sebagainya, disebut penyakit peredaran darah otak (Cerebrovaskular Disease / CVD). (1)Mekanisme vaskular yang menyebabkan stroke dapat diklasifikasikan sebagai: (2) Infark (emboli atau thrombosis), HemoragikSerangan iskemik transien (transient ischaemic attack, TIA) adalah hilangnya fungsi sistem saraf pusat fokal secara cepat yang berlangsung kurang dari 24 jam, dan diduga diakibatkan oleh mekanisme vascular emboli, thrombosis, atau hemodinamik. Beberapa episode transien/sementara berlangsung lebih dari 24 jam, tetapi pasien mengalami pemulihan sempurna yang disebut reversible ischaemic neurological deficits (RIND). (2)

BAB IISTROKE NON HAEMORAGIK

I. EPIDEMIOLOGISetiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa menderita stroke, dan menyebabkan kematian 275.000-300.000 orang Amerika. Di pusat-pusat pelayanan neurologi di Indonesia jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) selalu menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat-inap. (1)Insiden GPDO menurut umur, bisa mengenai semua umur, tetapi secara keseluruhan mulai meningkat pada usia decade ke-5. Insidensi juga berbeda menurut jenis GPDO. Perdarahan subaraknoidal primer sudah mudah timbul pada usia dasawarsa ke-3 sampai ke-5 dan setelah usia 60 tahun. Perdarahan intraserebral sering didapati mulai decade ke-5 sampai ke-8 usia orang Amerika. Sedangkan trombosis lebih sering pada umur 50-an hingga 70-an. GPDO pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari usia di bawah 20 tahun dan meningkat pada decade ke-4 hingga ke-6 dari usia lalu menurun, dan jarang dijumpai pada usia yang lebih tua. (1)

II. ANATOMIOtak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.(1)Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis. (1)

Gambar 1. Sistem carotis dan Sistem vertebralis arteri (Dikutip dari kepustakaan 3)

\

Gambar 2. Arteri - arteri pada basal otak (Dikutip dari kepustakaan 3) Ketiga pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu bagian lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri lainya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan sitem vertebral, yaitu(1): Sirkulus Willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri media posterior dan arteri komunikans posterior (yang menghubungkan arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak.(1)

Gambar 3. Circulus Willisi (Dikutip dari kepustakaan 3)

Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri maksilaris eksterna. Hubungan antara sitem vertebral dengan arteri karotis ekterna (pembuluh darah ekstrakranial).Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut, sehingga menurut Buskrik tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak.(1)Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna dan yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.(1)

Gambar 4 : Lokasi lesi pada traktus Piramidal (dikutip dari kepustakaan 4)III. FISIOLOGI

Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama 3 faktor. Dua faktor yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri kapiler ke sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga, adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).(1)Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung, darah, pembuluh darah, dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50-150 mmHg).(1)Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga di antaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan yang asam (pH rendah), menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan darah parsial CO2 turun, PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka terjadi vasokonstriksi.(1)Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis, aliran darah lambat, akibat ADO menurun.(1)

IV. FAKTOR RISIKOPemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang dokter untuk menemukan penyebab terjadinya stroke. Beberapa faktor resiko terjadinya stroke, antara lain yang dapat di modifikasi (diubah) seperti: (5)1. Hipertensi2. Diabetes Mellitus3. Penyakit Jantung4. Hiperlipidemia (Hiperkolesterol)5. Merokok6. Alkohol

Yang tidak dapat dimodifikasi, seperti:1. Umur2. Ethnic3. Jenis Kelamin4. Penyakit anemia sel sabit5. Penggunaan obat-obatan anti pembekuan darah6. Memiliki riwayat penyakit tekanan darah tinggi yang kronis7. Memiliki riwayat gangguan pembuluh darah

V. KLASIFIKASIStroke non hemoragik dapat dijumpai dalam 5 bentuk klinis:(1,6)1.Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND).Gejala neurologik yang timbul dan akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam, tapi tidak lebih dari tiga hari.3. Prolonged Reversible Ischemic Neurological Defisit (PRIND).Gejala neurologik yang timbul dan akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.4.Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution) Gejala neurologik makin lama makin berat.5.Stroke komplit (Completed Stroke/Permanent Stroke) Gejala klinis sudah menetap.

VI. ETIOLOGIPada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli e

Search related