Asuhan Keperawatan Sirosis Hati

PENDAHULUANA. Latar BelakangDi negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial peritonitis serta Hepatosellular carsinoma. Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat atopsi.Sirosis hepatica adalah penyakit disfungsi hati yang ditandai dengan penumpukan cairan dibagian peritoneum sehingga orang dengan penyakit ini memiliki perut yang besar. Oleh karena itu, dalam makalah ini akan dibahas mengenai kajian teori serta asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis hepatis.

B. Identifikasi MasalahDari latar belakang yang telah dikemukakan, maka penulis dapat merumuskan maslah yang akan dibahas dalam makalah ini, yaitu “Bagaimana Asuhan Keperawatan Klien dengan Sirosis Hepatis?”

C. Tujuan1. Tujuan UmumSecara umum makalah ini memiliki tujuan jangka panjang yang ditujukan pada masyarakat agar lebih mengetahui hal-hal yang berkaitan dengan asuhan keperawatan klien dengan sirosis hepatis.2. Tujuan Khususa. Untuk mengetahui pengertian sirosis hepatisb. Untuk mengetahui etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, pemeriksaan diagnostik, patofisiologi, serta penatalaksanaan baik medis maupun keperawatanc. Untuk mengetahui Asuhan keperawatan klien dengan sirosis hepatis

KONSEP TEORIA. Anatomi dan FisiologiHati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1500 gr atau 2% berat badan orang dewasa normal. Hati merupakan organ lunak yang lentur dan terbentuk oleh struktur sekitarnya. Bagian bae=wah hati berbentuk cekung dan merupakan atap dari ginjal kanan, lambung, penkreas, dan usus. Hati memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri. Setiap lobus terbagi menjdi struktur-struktur yang disebut sebagai lobules, yang merupakan mikroskopis dan fungsional organ. Hati manusia memiliki maksimal 100.000

lobulus. Diantara lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler yang disebut sebagai sinusoid yang merupakan cabang vena porta dan arteria hepatica. Tidak seperti kapiler lain, sinusoid dibatasi oleh sel fagositik atau sel kupffer. Sel Kupffer merupakan system monosy makrofag, dan fungsi utamnya adalah menelan bakteri dan benda asing lain dalam darah. Sejumlah 50% makrofag dalam hati adalah sel Kupffer; sehingga hati merupakan salah satu organ penting dalam pertahanan melawan infasi bakteri dan agen toksik.Hati memiliki dua siumber suplai darah dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatica, dan dari aorta melalui arteri hepatica. Sekitar sepertiga darah yang masuk adalah darah arteria dan dua pertiganya adalah darah vena dari vena porta. Volume total darah yang melewati hati setiap menitnya adalah 1500 ml dan dialirkan melalui vena hepatica kanan dan kiri, yang selanjutnya bermuara pada vena cava inferior.Selain merupakan organ prenkim yang paling besar. Hati sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperan dalam hamper setiap fungsi metabolic tubuh, dan terutama bertabggung jawab atas lebih dari 500 aktivitas berbeda. Fungsi utama hati adalah membentuk dan mengekskresikan empedu. Hati berperan penting dalam metabolism tiga makronutrien yang dihantarkan oleh vena porta pasca absorpsi dari usus. Fungsi metaboplisme hati yang lain adalah metabolism lemak; penimbun vitamin, besi, dan tembaga; konjugasi dan ekskresi steroid adrenal dan gonad, serta detoksifikasi sejumlah zat endogen (indol, skatol, dan fenol yang dihasilkan oleh kerja bakteri pada asam amino dalam usus besar) dan zat eksogen (morfin, fenobarbital).

B. DefinisiSirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal ( Price & Wilson, 2005, hal. 493).Sirosis hati adalah penyakit kronis hati yang dikarakteristikkkan oleh gangguan struktur dan perubahan degenerasi, gangguan fungsi seluler, dan selanjutnya aliran darah ke hati. Penyebab meliputi malnutrisi, inflamasi (bakteri atau virus), dan keracunan (alcohol, karbon tetraklorida, acetaminoven). (Doenges, dkk, 2000, hal. 544)

C. EtiologiEtiologi bentuk sirosis masih kurang dimengerti, ada tiga pola khas yang ditemukan, yaitu :a. Sirosis LaennecSirosis Laennec merupakan suatu pola khas sirosis terkait penggunaan alkohol. Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alcohol adalah akumulasi lemak secara bertahap di dalam sel-sel hati (ilfiltrasi lemak). Penyebab utama kerusakan hati merupakan efek langsung alcohol pada sel hati.Secara makroskopis hati membesar, rapuh, tampak berlemak, dan mengalami gangguan fungsional akibat akumulasi lemak dalam jumlah yang banyak.Pada kasus sirosis Laennec sangat lanjut, lembaran-lembaran jaringan ikat yang tebal terbentuk pada tepian lobules, membagi parenkim menjadi nodul-nodul halus. Nodul-nodul ini dapat membesar akibat aktivitas regenerasi dan degenerasi yang dikemas padat dalam kapsula fibrosa yang tebal. Penderita sirosis Laennec lebih berisiko menderita karsinoma sel hati primer (hepatoseluler)

b. Sirosis PascanekrotikSirosis pascanekrotik terjadi setelah nekrosis berbercak pada jaringan hati. Hepatosit dikelilingi dan dipisahkan oleh jaringan parut dengan kehilangan banyak sel hati dan diselingi dengan parenkim hati normal. Sekitar 75% kasus cenderung berkembang dan berakhis dengan kematian dalam 1 hingga 5 tahun. Sekitar 25 hingga 75% kasus memiliki riwayat hepatitis virus sebelumnya. Sejumlah kecil kasus akibat intoksikasi yang pernah diketahui adalah dengan bahan kimia industry, racun, ataupun obat-obatan seperti fosfat, kontrasepsi oral, metal-dopa, arsenic, dan karbon tetraklorida.c. Sirosis BiliarisKerusakan sel hati dimulai dari sekitar duktus biliaris. Tipe ini merupakan 2% pemnyebab kematian akibat sirosis. Penyebab tersering sirosis biliaris adalah obstruksi biliaris pascahepatik. Hati membesar, kerasa, bergranula halus, dan berwarna kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian awal dan utama dari sindrom ini, pruritus, malaabsorpsi, dan steatorea.

D. Manifestasi KlinisGambaran klinis dan komplikasinya umumnya sama untuk semua tipe tanpa memandang penyebabnya, meskipun beberapa tipe sirosis individual mungkin memiliki cirri-ciri klinis dan biokimia yang agak berbeda. Masa dimana sirosis bermanifestasi sebagai masalah klinis bersifat laten, dimana perubahan-perubaha patologis bersifat lambat hingga akhirnya gejala-gejala yang tibul akan membangkitkan kesadaran akan kondisi selama masa laten yang panjang, fungsi hati mengalami kemunduran secara bertahap.Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis : gagal sel hati dan hipertensi portal, yang masing-masingmemperlihatkan gejala klinis berupa :1. Kegagalan sirosis hatia. Ikterusb. Hiperbilirubinemia tanpa ikterusc. Gangguan endokrin, disebabkan oleh kelebihan esterogen dalam sirkulasi : spider nevi, atrofi testis, ginekomastia, alopesia pada dada dan aksila, eritema palmarisd. Gangguan hematologik, disebabkan karena kurangnya faktor pembeku darah yang diproduksi di hati, hipersplenisme, defisiensi folat, vit B12, dan besi sekunder akibat kehilangan darah, peningkata hemolisis sel darah merah : anemia, leukopenia, dan trombositopenia.e. Edema perifer, penumpukan cairan yang berlebih di ruang interstisium akibat terputusnya distribusi normal cairan tubuh.f. Asites, diakibatkan oleh hipoalbuminemia dan retensi garam dan H2O (akibat kegagalan sel hati menginaktifkan aldosteron & ADH)g. Fetor hepatikum, bau apek yang ditemkan pada napas penderita (khususnya pada pasien koma hepatikum), diduga akibat ketidakmampuan hati memetabolisme metioninh. Hepato Encelophathy, metabolisme amonia dan peningkatan kepekaan otak terhadap toksin. Merupakan keadaan terminal sirosis

2. Hipertensi portala. Peningkatan tekanan vena yang menetap di atas tingkat normal yaitu 6-12 cm H2Ob. Peningkatan retensi aliran darah melalui hati

c. Peningkatan aliran arteria splangnikusd. Merangsang terbentuknya kolateral untuk menghindari obstruksie. Tekanan balik yang terjadi pada portal menyebabkan splenomegalif. Asites, penimbunan caira encer intra peritoneal yng emngandung sedikit protein. Faktor utama adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus (hipertensi portal) dan penurunan tekanan osmotik koloid akibat hipoalbuminemia. Faktor lain yang berperan adalah retensi Na dan H2O dan peningkatan sintesis dan aliran limfe hati.g. Dilatasi vena-vena sekitar umbilikus (kaput medusa) yang ditimbulkanakibat sirkulasi kolateral yang melibatkan vena supervisial dinding abdomenh. Dilatasi anastomosis antara cabang-cabang vena mesensentrika inferior dan vena-vena rektum sering mengakibatkan hemeroid interna.

E. PatofisiologiPatofisiologi penyakit sirosis hepatis dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. Hati kemudian merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstra seluler matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein, dan proteoglikans. Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraseluler ini. Pada cidera yang akut, sel stella membentuk kembali ekstraseluler matriks ini sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Namun, ada beberapa parakrine faktor yang menyebabkan sel stella menjadi sel penghasil kolagen. Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel kupffer, dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cidera berkepanjangan.Peningkatan deposissi kolagen pada peresinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatik menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisisnusoidal. Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati, kematian hepaticytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis.

F. Klasifikasi Sirosis hati menurut criteria Child-pugh :

Skor / parameter 1 2 3Bilirubin (mg%) <2,0 2 - < 3 > 3,0

Albumin (gr%) >3, 5 2,8 – < 3,5 <2,8

Prothrombin time (Quick%) > 70 40 – < 70 < 40

Asites 0 Minimal – sedang(+) – (++) Banyak (+++)Hepatic enchepha Lopathy Tidak ada Std 1 dan II Std III dan IV

F. Komplikasi1. Perdarahan gastrointestinalHipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan yang masih.2. Koma Hepatikum.4. Ulkus Peptikum5. Karsinoma hepatoselluralKemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubahmenjadi adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple.6. InfeksiMisalnya : peritonisis, pnemonia, bronchopneumonia, tbc paru,glomerulonephritis kronis.

G. Pemeriksaan Diagnostik1. Scan / biopsi hati : Mendeteksi infiltrat lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati.2. Kolesistografi / kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu, yang mungkin sebagai faktor predisposisi.3. Esofagoskopi : Dapat menunjukkan adanya varises esofagus.4. Portografi transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi sistem vena portal.5. Bilirubin serum : Meningkat karena gangguan seluler, ketidakmampuan hati untuk mengkonjugasi, atau obstruksi bilier.6. AST (SGOT) / ALT (SGPT), LDH : Meningkat karena kerusakan seluler dan mengeluarkan enzim.7. Alkalin fosfatase : Meningkat karena penurunan ekskresi.8. Albumin serum : Menurun karena penekanan sintesis.9. Globulin (IgA dan IgG) : peningkatan sintesis10. Darah lengkap : Hb/Ht dan SDM mungkin menurun karena perdarahan. Kerusakan SDM dan anemia terlihat dengan hipersplenisme dan defisiensi besi. Leukopenia mungkin ada sebagai akibat hipersplenisme.11. Masa protrombin / PTT : Memanjang (penurunan sistesis protrombin).12. Fibrinogen : Menurun.13. BUN : Meningkat menunjukkan kerusakan darah / protein.14. Amonia serum : Meningkat karena ketidakmampuan untuk berubah dari amonia menjadi urea.15. Glukosa serum : Hipoglikemia diduga mengganggu glikogenesis.16. Elektrolit : Hipokalemia menunjukkan peningkatan aldosteron, meskipun berbagai ketidakseimbangan dapat terjadi.17. Kalsium : Mungkin menurun sehubungan dengan gangguan absorpsi vitamin D.18. Pemeriksaan nutrien : Defisiensi vitamin A, B12, C, K, asam folat dan mungkin besi.19. Urobilinogen urine : Ada / tidak ada. Bertindak sebagai penunjuk untuk membedakan penyakit hati, penyakit hemolitik, dan obstruksi bilier.20. Urobilinogen fekal : Menurunkan ekskresi.

H. Penatalaksanaan1. Medisa. Asites

- Asites diterapi dengan tirah baring total dan diawali dengan diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gr atau 90mmol/hari.- Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretik.- Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200mg sekali sehari.- Respons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/ hari bila edema kaki ditemukan.- Bila pemberian spironolaktin belum adekuat maka bisa dikombinasi dengan furosemide dengan dosis 20-40 mg/hari. Parasintesis dilakukan jika jumlah asites sangat besar.b. EncephalophatyPada pasien dengan adanya ensephalophaty hepatik dapat digunakan laktulosa untuk mengeluarkan amonia dan neomisin dapat digunakan untuk mengeliminasi bakteri usus penghasil amonia.c. Pendarahan EsofagusUntuk perdarahan esofagus pada sebelum dan sesudah berdarah dapat diberikan propanolol. Waktu perdarahan akut, dapat diberikan preparat somatostatin atau okreotid dan dapat diteruskan dengan tindakan ligasi endoskopi atau skleroterapi.

2. Keperawatana. Pengkajian keperawatan berfokuskan pada awitan gejala dan riwayat faktor-faktor pencetusb. Status mental dikaji melalui anamnesis dan interaksi lain dengan pasien; orientasi terhadap orang, tempat dan waktu harus diperhatikanc. Kemampuan pasien untuk melaksanakan pekerjaan atau kegiatan rumah tangga memberikan informasi tentang status jasmani dan rohani

ASUHAN KEPERAWATANA. PengkajianData tergantung pada penyebab dasar kondisi.1. Aktivitas/Istirahata. Gejala : Kelemahan, kelelahan, terlalu lelah.b. Tanda : Letargi dan Penurunan masa otot atau tonus.2. Sirkulasia. Gejala : Riwayat GJK kronis, perikarditis, penyakit jantungreumatik, kanker.Disritmia, bunyi jantung ekstra (S3,S4).3. Eliminasia. Gejala : Flatus.b. Tanda : Distensi abdomen.Penurunan atau tak adanya bising usus.Feses warna tanah liat, melena.Urine gelap, pekat.4. Makanan/Cairana. Gejala : Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan / tidak dapatmenerimaMual / muntah.b. Tanda : Penurunan berat badan atau peningkatan ( cairan ).

Penggunaan jaringan.Edema umum pada jaringanKulit kering, turgor buruk.Ikterik; angioma spiderNafas berbau, pendarahan gusi.

5. Neurosensoria. Gejala : Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian,penurunan mental.b. Tanda : Perubahan mental, bingung halusinasi, koma.Bicara lambat atau tidak jelas.Asterik (ensefalofati hepatic)6. Nyeri/Kenyamanana. Gejala : Nyeri tekan abdomen / nyeri kuadran kanan atas.Pruritusb. Tanda : Perilaku berhati-hati / distraksi.Fokus pada diri sendiri.7. Pernapasana. Gejala : Dispnea.b. Tanda : Takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan.Ekspansi paru terbatas (asites).Hipoksia.8. Keamanana. Gejala : Pruritus.b. Tanda : Demam (lebih umum pada sirosis alkoholik).Ikterik, ekimosis, petekie.Angioma spider / teleangiektasis, eritema palmar.9. Seksualitasa. Gejala : Gangguan menstruasi, impoten.b. Tanda : Atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada,bawah lengan, pubis).10. Penyuluhan / Pembelajarana. Gejala : Riwayat penggunaan alkohol jangka panjang /penyalahgunaan, penyakit hati alkoholik.Riwayat penyakit empedu, hepatitis, terpajan pada toksin; trauma hati; perdarahan GI atas; episode perdarahan varises esofageal; penggunaan obat yang mepengaruhi fungsi hati.B. Diagnosa Keperawatan1. Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual / muntah, tidak mau makan, mudah kenyang (asites).

Tujuan : pasien menunjukkan peningkatan berat badan progresif mencapaitujuan dengan nilai laboratorium normal.Tidak mengalami tanda malnutrisi lebih lanjut.Intervensia. Ukur masukan diet harian dengan jumlah kalori.

Rasional : Memberikan informasi tentang kebutuhan pemasukan /efisiensi.b. Timbang sesuai indikasi. Bandingkan perubahan status cairan, riwayat berat badan, ukuran kulit trisep.Rasional : Mungkin sulit untuk menggunakan berat badan sebagai indikator langsung status nutrisi karena ada gambaran edema / asites. Lipatan kulit trisep berguna dalam mengkaji perubahan massa otot dan simpanan lemak subkutan.c. Bantu dan dorong pasien untuk makan; jelaskan alasan tipe diet. Beri pasien makan bila pasien mudah lelah, atau biarkan orang terdekat membantu pasien. Pertimbangkan pilihan makanan yang disukai.Rasional : Diet yang tepat penting untuk penyembuhan. Pasienmungkin makan lebih baik bila keluarga terlibat dan makanan yang disukai sebanyak mungkin.d. Dorong pasien untuk makan semua makanan / makanan tambahan.Rasional : Pasien mungkin mencungkil atau hanya makan sedikitgigitan karena kehilangan minat pada makanan dan mengalami mual, kelemahan umum, malaise.e. Berikan makan sedikit dan sering.Rasional : Buruknya toleransi terhadap makan banyak mungkinberhubungan dengan peningkatan tekanan intra-abdomen / asites.f. Berikan tambahan garam bila diizinkan; hindari yang mengandung amonium.Rasional : Tambahan garam meningkatkan rasa makanan dan membantu meningkatkan selera makan; amonia potensial risiko ensefalopati.g. Batasi masukan kafein, makanan yang menghasilkan gas atau berbumbu dan terlalu panas atau terlalu dingin.Rasional : Membantu dalam menurunkan iritasi gaster / diare dan ketidaknyamanan abdomen yang dapat mengganggu pemasukan oral / pencernaan.h. Berikan makanan halus, hindari makanan kasar sesuai indikasi.Rasional : Perdarahan dari varises esofagus dapat terjadi pada sirosis berat.i. Berikan perawatan mulut sering dan sebelum makan.Rasional : Pasien cenderung mengalami luka dan/atau perdarahan gusi dan rasa tidak enak pada mulut dimana menambah anoreksia.j. Tingkatkan periode tidur tanpa gangguan, khususnya sebelum makan.Rasional : Penyimpanan energi menurunkan kebutuhan metabolik pada hati dan meningkatkan regenerasi seluler.k. Anjurkan menghentikan merokok.Rasional : Menurunkan rangsangan gaster berlebihan dan risiko iritasi/perdarahan.

2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme pengaturan dengan pemisahan cairan sekunder terhadap hipertensi portal dan gagal hepatoselularTujuan : Menunjukkan volume cairan stabil, dengan keseimbangan pemasukan dan pengeluaran, berat badan stabil, tanda vital dalam rentang normal, dan tidak ada edema.Intervensia. Ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif (pemasukan melebihi pengeluaran). Timbang berat badan tiap hari, dan catat peningkatan lebih dari 0,5 kg/hari.

Rasional : Menunjukkan status volume sirkulasi, terjadinya / perbaikan perpindahan cairan, dan respon terhadap terapi. Keseimbangan positif / peningkatan berat badan sering menunjukkan retensi cairan lanjut. Catatan : Penurunan volume sirkulasi (perpindahan cairan) dapat mempengaruhi secara langsung fungsi / haluaran urine, mengakibatkan sindrom hepatorenal.b. Awasi TD dan CVP. Catat JVD / distensi vena.Rasional : Peningkatan TD biasanya berhubungan dengan kelebihan volume cairan tetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar area vaskuler. Distensi jugular eksternal dan vena abdominal sehubungan dengan kongesti vaskuler.c. Auskultasi paru, catat penurunan / tidak adanya bunyi napas dan terjadinya bunyi tambahan (contoh, krekels).Rasional : Peningkatan kongesti pulmonal dapat mengakibatkan konsolidasi, gangguan pertukaran gas, dan komplikasi contoh edema paru.d. Awasi disritmia jantung. Auskultasi bunyi jantung, catat terjadinya irama gallop S3/S4.Rasional : Mungkin disebabkan oleh GJK, penurunan perfusi arteri koroner, dan ketidakseimbangan elektrolit.

e. Kaji derajat perifer / edema dependen.Rasional : Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan air, penurunan albumin, dan penurunan ADH.f. Ukur lingkar abdomen.Rasional : Menunjukkan akumulasi cairan (asites) diakibatkan oleh kehilangan protein plasma / cairan ke dalam area peritoneal. Catatan : Akumulasi kelebihan cairan dapat menurunkan volume sirkulasi menyebabkan defisit (tanda dehidrasi).g. Dorong untuk tirah baring bila ada asites.Rasional : Dapat meningkatkan posisi rekumben untuk diuresis.h. Berikan perawatan mulut sering; kadang-kadang beri es batu (bila puasa).Rasional : Menurunkan rasa haus.

3. Kerusakan intergritas kulit berhubungan dengan gangguan sirkulasi, adanya edema, asitesHasil yang diharapkan / kriteria evaluasi-pasien akan :-Mempertahankan integritas kulit.-Mengidentifikasi faktor risiko dan menunjukkan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit.Intervensia. Lihat permukaan kulit / titik tekanan secara rutin. Pijat penonjolan tulang atau area yang tertekan terus-menerus. Gunakan losion minyak; batasi penggunaan sabun untuk mandi.Rasional : Edema jaringan lebih cenderung untuk mengalami kerusakan dan terbentuk dekubitus. Asites dapat meregangkan kulit sampai pada titik robekan pada sirosis berat.b. Ubah posisi pada jadwal teratur, saat di kursi / tempat tidur; bantu dengan latihan rentang gerak aktif / pasif.Rasional : Pengubahan posisi menurunkan tekanan pada jaringan edema untuk memperbaiki sirkulasi. Latihan meningkatkan sirkulasi dan perbaikan / mempertahankan mobilitas sendi.

c. Tinggikan ekstremitas bawahRasional : meningkatkan aliran vena dan menurunkan edema pada ekstremitasd. Pertahankan sprei kering dan bebas lipatanRasional : kelembaban meningkatkan pruritus dan meningkatkan risiko kerusakan kulite. Gunting kuku jari hingga pendek; berikan sarung tangan bila diindikasikanRasional : mencegah pasien dari cidera pada kulit khususnya bila tidurf. Berikan perawatan perineal setelah berkemih dan defekasiRasional : mencegah ekskoriasi kulit dari garam empedug. Gunakan kasur bertekanan tertentu, kasur karton telur, kasur air, kulit domba, sesuai indikasiRasional : menurunkan tekanan kulit, meningkatkan sirkulasi, dan menurunkan resiko iskemia/kerusakan jaringanh. Berikan losion kelamin, berikan mandi soda kue. Berkan kolestiramin (Questran) bila diindikasikanRasional : mungkin menghentikan gatal sehubungan dengan ikterik, garam empedu pada kulit.

4. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan perubahan suplai oksigen sekunder terhadap pernapasan dangkal yang terjadi pada asitesIntervensia. Berikan Oksigen sesuai pesananb. Dorong pasien untuk mengubah posisi dan menarik napas dalam pada interval sering untuk meningkatkan pertukaran gas. Jika ada, pastikan pasien sering batuk

5. Resiko tinggi perdarahan (hemoragi) berhubungan dengan gangguan faktor pembekuan (penurunan produksi protrombin, fibrinogen, dan faktor VIII, IX, dan X; gangguan absorpsi vitamin K; dan pengeluaran tromboplastin); Hipertensi portal.

Hasil yang diharapkan / kriteria evaluasi-pasien akan :Mempertahankan homeostasis dengan tanpa perdarahan.Menunjukkan perilaku penurunan risiko perdarahan.Intervensia. Kaji adanya tanda-tanda dan gejala-gejala perdarahan GI, contoh periksa semua sekresi untuk adanya darah warna coklat atau samar. Observasi warna dan konsistensi feses, drainase NG, atau muntah.Rasional : Traktus GI (esofagus dan rektum) paling biasa untuk sumber perdarahan sehubungan dengan mukosa yang mudah rusak dan gangguan dalam hemostasis karena sirosis.b. Observasi adanya petekie, ekimosis, perdarahan dari satu atau lebih sumber.Rasional : KID subakut dapat terjadi sekunder terhadap gangguan faktor pembekuan.c. Awasi nadi, TD, dan CVP bila ada.Rasional : Peningkatan nadi dengan penurunan TD dan CVP dapat menunjukkan kehilangan volume darah sirkulasi, memerlukan evaluasi lanjut.d. Catat perubahan mental / tingkat kesadaran.Perubahan dapat menunjukkan penurunan perfusi jaringan serebral sekunder terhadap hipovolemia, hipoksemia.

e. Hindari pengukuran suhu rektal; hati-hati memasukkan selang GI.Rasional : Rektal dan vena esofagel paling rentan untuk robek.f. Dorong menggunakan sikat gigi halus, pencukur elektrik, hindari mengejan saat defekasi, meniupkan hidung dengan kuat dan sebagainya.Rasional : pada adanya gangguan faktor pembekuan, trauma minimal dapat menyebabkan pendaraha mukosag. Gunakan jarum kecil untuk injeksi, tekan lebih lama pada bagian bekas suntikanRasional : meminimalkan kerusakan jaringan, menurunkan resiko pendarahan / hematomah. Hindarkan penggunaan produk yang mengandung aspirinRasional : koagulasi memanjang, berpotensi untuk resiko pendarahan

6. Kurang Pengetahuan (Kebutuhan Belajar), Tentang Kondisi, Prognosis, dan kebutuhan Pengobatan berhubungan dengan kurang terpajan/mengingat, ketidakbiasaan terhadap sumber-sumber informasi

Hasil yang diharapkan / Kriteria Evaluasi - pasien akan :Menyatakan pemhaman proses penyakit / prognosisMenghubungkan gejala dengan faktor penyebabMelakukan perubahan pola hidup dan berepartisipasi dalam perawatan

Intervensia. Kaji ulang proses penyakit / prognosis dan harapan yang akan datangRasional : memberikan dasar pengetahuan pada pasien yang dapat membuat pilihan informasib. Tekankan pentingnya menghindari alkohol. Berikan informasi tentang pelayanan masyarakat yang ada untuk membantu dalam rehabilitasi alkohol sesuai indikasiRasional : alkohol menyebabkan terjadinya sirosisc. Informasikan pasien tentang efek gangguan pada obat karena sorosis dan pentingnya penggunaan obat hanya yang direspkan atau dijelaskan oleh dokter yang mengenal riwayat pasienRasional : beberapa obat bersifat hepatotoksik (khususnya narkotik, sedatif, dan hinotik). Selain itu kerusakan hati telah menurunkan kemampuan metabolisme semua obat, potensian efek akumulasi dan / atau meningkatnya kecenderungan pendarahand. Kaji ulang prosedur untuk mempertahankan fungsi pirau peritoneovena bila adaRasional : permasangan pirau denver memerlukan pemompaan bilik untuk mempertahankan patensi alat. Pasien dengan pirau Le Veen dapat menggunakan pengikat abdomen dan / atau melakukan gerakan Valsalva untuk mempertahankan fungsi piraue. Tekankan pentingnya nutrisi yang baik. Anjurkan menghindari bawang dan keju padat. Berikan instruksi diet tertulisRasional : pemeliharaan diet yang tepat dan menghindari makanan tinggi amonia membantu perbaikan gejala dan membantu mencegah kerusakan hati. Instruksi tertulis akan membantu pasien sebagai rujukan dirumahf. Tekankan perlunya mengevaluasi kesehatan dan menaati program terapeutik

Rasional : sifat penyakit kronis mempunyai potensial untuk komplikasi mengancam hidup. Memberikan kesempatan untuk evaluasi keefektifan program termasuk patensi pirau yang digunakang. Diskusikan pembatasan natrium dan garam serta perlunya membaca label makanan / obat yang dijual bebasRasional : meminimalkan asites dan pembentukan edema. Penggunaan berlebihan bahan tambahan mengakibatkan ketidakseimbangan eletrolit lain. Makanan, produk yang dijual bebas / pribadi (contoh antasida, beberapa pembersih mulut) dapat mengandung natrium tinggi atau alkoholh. Dorong menjadwalkan aktivitas dengan periode istirahat adekuatRasional : istirahat adekuat menurunkan kebutuhan metabolik tubuh dan meningkatkan simpanan energi untuk regenerasi jaringani. Tingkatkan aktivitas hiburan yang dapat dinikmati pasienRasional : Mencegah kebosanan dan meminimalkan ansietas dan depresij. Anjurkan meghindari infeksi, khususnya ISKRasional : penurunan pertahanan, gangguan status nutrisi dan respons imun (contoh leukopenia, dapat terjadi pada splenomegali) potensial resiko infeksik. Identifikasi bahaya lingkungan contoh karbon tetraklorida tipe pembersih, terpajan pada hepatitisRasional : dapat mencetuskan kekambuhanl. Anjurkan pasien / orang terdekat melihat tanda / gejala yang perlu pemberitahuan pada pemberi perawatan, contoh peningkatan lingkar abdomen; penurunan / peningkatan berat badan cepat; peningkatan edema perifer; peningkatan dispnea, demam; darah pada feses atau urin; pendarahan berlebihan dalam bentuk apapun, ikterikRasional : pelaporan segera tentang gejala menurunkan resiko kerusakan har lebih lanjut dan memberikan kesempatan untuk mengatasi komplikasi sebelum mengancam hidupm. Instruksikan orang terdekat untuk memberi tahu pemberi perawatan akan adanya bingung, tidak rapi, tidak berjalan, tremor, atau erubahan kepribadianRasional : perubahan (menunjukkan penyimpangan) dapat lebih tampak oleh orang terdekat, meskipun adanya perubahan dapat dilihat oleh orang lain yang jarang kontak dengan pasien.

PENUTUP

A. KesimpulanSirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal ( Price & Wilson, 2005, hal. 493).Etiologi bentuk sirosis masih kurang dimengerti, ada tiga pola khas yang ditemukan, yaitu : Sirosis Laennec, Sirosis Pascanekrotik, dan Sirosis Biliaris. Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis : gagal sel hati dan hipertensi portal, yang masing-masing memperlihatkan gejala klinisnya. Patofisiologi penyakit sirosis hepatis dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif.Adapun masalah keperawatan yang muncul dari sirosis hepatis adalah perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, perubahan volume cairan, kerusakan integritas kulit, tidak

efektifnya pola pernapasan, risiko tinggi terhadap hemoragi (cidera), perubahan proses berpikir, gangguan harga diri/citra tubuh, dan kurang pengetahuan.

B. SaranTelah diketahui bahwa sirosis hepatis merupakan penyakit disfungsi hati yang memiliki banyak komplikasi tidak hanya pada organ hati sendiri, namun juga terhadap organ-organ yang lainnya. Oleh karena itu, untuk mencegah terjadinya penyakit tersebut, maka hindarilah hal-hal yang dapat memicu terjadinya kerusakan hati atau nekrosis yang nantinya dapat berujung pada kematian jika dalam keadaan yang lebih lanjut

sumber : temenkampus.com