Click here to load reader

124820940 Laporan Kasus Glaukoma Akut

  • View
    23

  • Download
    5

Embed Size (px)

DESCRIPTION

jf

Text of 124820940 Laporan Kasus Glaukoma Akut

BAB IKASUSI.1Identitas PasienNomor Rekam Medis: 32-11-73Nama: Ny. AUmur: 49 tahunJenis Kelamin: PerempuanAlamat: Tembesi bengkel RT.02 RW.01Tanggal Masuk RS: 30 November 2012

I.2AnamnesisAnamnesis dilakukan langsung pada pasien (auto anamnesis) pada tanggal 30 November 2012.Keluhan UtamaMata kanan terasa sakit sudah 5 hari SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang5 hari SMRS, pasien merasa sakit kepala sebelah kanan. Pasien juga merasa mata kanan sakit, merah, dan pandangan agak kabur. OS telah berobat ke klinik dan diberi obat sakit kepala, tapi sakit kepala kambuh lagi. 1 hari SMRS, OS merasakan sakit pada mata kanan yang bertambah berat (mata seperti mau copot) dan penglihatan semakin kabur. Pasien juga merasa mual, namun tidak muntah.

Riwayat Penyakit DahuluPasien mengaku pernah operasi katarak 5 tahun yang lalu. Pasien juga mengaku sering sakit kepala sebelah. Pasien menyangkal adanya penyakit hipertensi dan diabetes mellitus.

I.3Pemeriksaan fisikKeadaan umum: Tampak sakit sedangKesadaran : Compos mentisTanda vital: Tekanan darah 140/90 mmHg Nadi 90 kali / menit RR 20 kali / menit Suhu 37 CStatus GeneralisKepala: NormocephaliLeher : KGB dan tiroid tidak terabaJantung: Bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-)Paru: Suara napas vesicular, ronkhi (-), wheezing (-)Abdomen: Bising usus (+) normal, hepatomegali (-), splenomegali (-)Ekstremitas: Akral superior: hangat (+/+), edema (-/-), inferior: hangat (+/+), edema (-/-)

Status Oftalmologis:PemeriksaanODOS

Visus 1/606/20

Tekanan intra okular2/7,5 (>35,8)6/12

Gerak bola mata

Kedudukan bola mataOrthoforiaOrthoforia

Palpebra superiorEdema (-), hiperemis (-)Edema (-), hiperemis (-)

Palpebra inferiorEdema (-), hiperemis (-)Edema (-), hiperemis (-)

Konjungiva Tarsalis superior Tarsalis inferior BulbiHiperemis (-)Hiperemis (-)Injeksi siliar (+)Hiperemis (-)Hiperemis (-)Injeksi siliar (-)

KorneaEdema (+)Edema (-)

COADangkalDalam

IrisCoklat tuaCoklat tua

PupilAnisokor, diameter 6 mmAnisokor, 4 mm

LensaJerihJernih

FunduskopiTidak dilakukanTidak dilakukan

I.4Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan laboratorium darahPemeriksaan laboratorium darah tanggal 30 November 2012PemeriksaanHasilNilai Normal

WBC13,5 x 103 /mm33,5 10,0 x 103 /mm3

RBC5,34 x 106 /mm33,8 5,8 x 106 /mm3

Hemoglobin14,8 g/dl111 16,5 g/dl

Hematokrit43,6 %35 50 %

Trombosit324 x 103 /mm3150 390 x 103 /mm3

Ureum 19,5 mg/dl10 50 mg/dl

Creatinine0,59 mg/dl0,5 0,9 mg/dl

SGOT25 U/l< 32 U/l

SGPT41 U/l< 31 U/l

Gula Darah Sewaktu115 mg/dl70 140 mg/dl

I.5ResumePasien datang ke rumah sakit dengan keluhan mata kanan terasa sakit sudah 5 hari yang lalu. Pasien merasa sakit kepala yang bertambah berat 1 hari yang lalu. Penglihatan kabur (+), mata merah (+), mual (+).Status generalis : Dalam batas normalStatus oftalmologis: Tajam penglihatan OD menurun (1/60), Tekanan intraokular OD meningkat (>35,8), Injeksi siliar OD (+), Edeme kornea OD (+), COA OD dangkal, Pupil OD midriasis (diameter 6 mm).

I.6Diagnosis kerjaGlaukoma akut OD

I.7Pengobatan IVFD RL + cernevit /12 jam + novalgin Glaucon 3 x II Timol 2 x I OD Tobroson 3 x I OD C. Vital 2 x I C. Lyters 6 x I OD Aspar K 3 x I

I.8Prognosis Ad vitam: dubia ad bonam Ad fungsionam : dubia ad malam Ad sanationam: dubia ad malam

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

II. 1Fisiologi Aqueous HumorTekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata.

Komposisis aqueous humor Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya, yang memiliki variasi diurnal, adalah 2,5 L/ menit. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.Pembentukan dan aliran aqueous humorAqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Ultra-filrat plasma yang dihasilkan di stroma processus ciliares dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata depan, aqueous humor mengalir melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke anyaman trabekular di sudut bilik maa depan. Selama itu, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen aqueous dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan kadar protein. Hal ini disebut plasmoid aqueous dan sangat mirip dengan serum darah.Aliran keluar aqueous humorAnyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran trabekular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurakan cairan ke dalam system vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam system vena corpus ciliare, koroid, dan sclera (aliran uveoskleral).Tahanan utama keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm, dan bukan system vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi medis.

II.2 GlaukomaII.2.1Defenisi dan Klasifikasi GlaukomaGlaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan intraokular. Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer).Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologiA. Glaukoma Primer

1.Glaukoma sudut terbukaa. Glaukoma sudut terbuka primer (glaucoma sudut terbuka kronik, glaucoma simpleks kronik)b. Glaukoma tekanan normal (glaucoma tekanan rendah)

2.Glaukoma sudut tertutupa. Akutb. Subakutc. Kronikd. Iris plateau

B. Glaukoma Kongenital

1.Glaukoma congenital primer

2.Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata laina. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan Sindrom Axenfeld Sindrom Reiger Sindrom Peterb. Aniridia

3.Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokulara. Sindrom Sturge-weberb. SIndrom Marfanc. Neurofibromatosis 1d. Sindrome Lowee. Rubela Kongenital

C. Glaukoma Sekunder

1.Glaukoma Pigmentasi

2.Sindrom Eksfoliasi

3.Akibat kelainan lensa (fakogenik)a. Dislokasib. Intumesensic. Fakolitik

4.Akibat kelainan traktus uveaa. Uveitisb. Sinekia posterior (seklusio pupilae)c. Tumord. Edema corpus ciliare

5.Sindom iridokorneoendotelial (ICE)

6.Traumaa. Hifemab. Kontusia/ resesi sudutc. Sinekia anterior perifer

7.Pasca operasia. Glaukoma sumbatan siliarin (glaucoma maligna)b. Sinekia anterior periferc. Pertumbuhan epitel ke bawahd. Pascabedah tandur korneae. Pascabedah ablation retinae

8.Glaukoma Neovaskulara. Diabetes mellitusb. Oklusi vena centralis retinaec. Tumor intraocular

9. Peningkatan tekanan vena episkleraa. Fistula karotis-kavernosab. Sindom Sturge-Weber

10.Akibat steroid

D. Glaukoma Absolut: hasil akhir semua glaucoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.

II.2.2Epidemiologi GlaukomaHampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma, dan di antara kasus-kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat.Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih, menyebabkan penyempitan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapangan pandang yang luas. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis, dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih.Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Persentase ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang.

II.2.3Patofisiologi GlaukomaMekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan system drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke system drainase (glaukoma sudur tertutup). Terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dan, apabila mungkin, memperbaiki sebab yang mendasarinya. Walaupun tekanan intraokular glaukoma tekanan normal berada dalam kisaran normal, penurunan tekanan intraokular mungkin masih ada manfaatnya.Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan optic.Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbu