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第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

病理生理学病理生理学

PathophysiologyPathophysiology

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• 机体的代谢活动必须在具有适宜酸碱度的内环境中进行。

• 病理情况下机体可出现酸碱超负荷、严重不足和调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱。

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第一节 酸碱物质的来源及稳态第一节 酸碱物质的来源及稳态

体液酸碱物质的来源

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酸碱平衡的调节

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体液酸碱物质的来源体液酸碱物质的来源

酸 能提供质子（ H ＋）的物质

如： HCl H2SO4 H2CO3 NH ＋

4

类型及来源

挥发性酸 H2CO3

CO2

H2OCO2 CO2

CO2

固定酸H2SO4 H3PO4

尿酸 甘油酸丙酮酸 乳酸三羧酸 酮体

体内物质代谢产生

食物在体内转化或经氧化后生成

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碱碱

碱 能接受质子的任何物质

如 : OH － HCO3 － Pr －

氨基

来源：

体内物质代谢产生

氨基酸脱氨基

食物中所含金属元素在体内的氧化产物

菜 果 豆 奶含 Na ＋ K ＋

Ca ＋ ＋ Mg ＋ ＋

和 有机酸盐

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酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节

体液缓冲系统

肺

肾

组织细胞

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体液缓冲系统的调节体液缓冲系统的调节

• 缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓 冲酸或碱能力的混合溶液体系。

H2CO3 H ＋＋ HCO3－

弱酸 共扼碱 NaHCO3

H2CO3

Na2HPO4

NaH2PO4

NaPr

Hpr

细胞外液 细胞内液

KHPO4

KH2PO4

KHCO3

H2CO3

Hb(O2) －

HHb(O2)

缓冲方

式HA ＋ NaHCO3 H2CO3

＋

NaAH2CO3 ＋ NaOH NaHCO3

＋ H2O 特点：迅速

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肺的调节肺的调节

• 肺通过改变 CO2 的排出量调节血浆碳酸浓• 度，来维持血浆 pH 相对恒定

调节方式 CO2

CO2

CO2

调节机制CO2

延髓化学 R

呼吸中枢

呼吸运动改变

肺通气量改变特点：几分钟后发生

PaO2 pH

外周化学 R

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肾脏的调节肾脏的调节

• 肾脏通过排酸（ H ＋或固定酸）以及重吸收碱 （ HCO

3

－ ）对酸碱平衡进行调节

调节方式

近端肾小管泌 H ＋保碱

远端肾小管泌 H ＋

重吸收 HCO3

－

肾小管泌NH4

＋ （ NH 3 ）

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近端肾小管泌近端肾小管泌 HH ＋＋（（ NaNa ＋＋— — H H ＋＋））远端肾单位泌远端肾单位泌 HH ＋＋和和 HCOHCO

33－－重吸收重吸收

Na ＋

K＋

Na＋

Na ＋

CO2＋ H

2O

H2CO

3HCO

3－

H ＋H ＋ HCO

3

－

HCO3

－

H2CO

3

CA

CA

CO2 ＋ H

2O

CO2＋ H

2O

CA

H2CO

3

HCO 3 － H ＋

Cl－

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尿的酸化尿的酸化

CO2 ＋ H2O

H2 CO3

H CO3

-

H ＋

H ＋

Cl －

H CO2

-

H PO4

2

-

Na H 2 PO4

pH

肾小管细胞血管 小管腔

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NHNH44＋＋的排出的排出

近端肾小管

集合管

管周毛细血管

肾小管腔

谷氨酰胺谷氨酸

NH3

α- 酮戊二酸

HCO3

- NH3

CO2 ＋ H2O H2CO3

H ＋ NH4

＋ NH 4

＋

Na ＋Cl

-

Na＋

Na＋

HCO3

-

NH4Cl

NH3

H＋

NH 4

＋

CO2 ＋ H2O

H2CO3

HCO3

- H ＋

H ＋Cl

-Cl

-

1

1

酶

CA

CA1

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组织细胞的调节作用组织细胞的调节作用

组织细胞 血液

H＋

K＋

Na＋

肝脏细胞

NH3

H＋

OH- NH4

＋

NH3

尿素

骨骼Ca3(PO4)2

H＋

Ca2 ＋

PO4

3-Ca

2

＋PO4

3-

H＋

H2PO4

-

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反映酸碱平衡状况的常用指标反映酸碱平衡状况的常用指标

pH 值动脉血 CO2 分压（ PaCO2 ）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

缓冲碱碱剩余阴离子间隙

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动脉血动脉血 COCO22 分压分压（（ PaCOPaCO22 ））

• 是血浆中呈物理溶解状态的 CO2 分子产生的张力（ PaCO2 ），

• 反映肺的通气状态， PaCO2 与肺的通气量成反比，

正常值： 33-46mmHg( 平均 40mmHg)

意义： 是否为呼吸性酸碱紊乱，代偿后的代谢性酸碱紊乱，

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标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

标准碳酸氢盐 （ standard bicarbonate,SB ）

全血在标准状态下所测得的血浆 HCO3

- 含量正常值： 22-27mmol/L( 平均 24 mmol/L)

意义：反映代谢性酸碱紊乱呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿

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• 实际碳酸氢盐 (actual bicarbonate, AB)

隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3

- 含量意义：

受呼吸和代谢两方面的影响当 AB ＝ SB ＝ 24mmol/L 时，正常AB ， SB 同时升高或降低，反映代谢因素

AB ＞ SB ，表示 CO2 有潴留，合并呼吸因素

AB ＜ SB ，表示 CO2 排出过多，合并呼吸因素

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缓冲碱（缓冲碱（ buffer buffer base,BBbase,BB ））

• 包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。

正常值： 45-52mmol/L( 平均 48 mmol/L)意义： 反映代谢性因素的指标

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碱剩余（碱剩余（ base base excessexcess ，， BEBE ））

• 在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40 时所需的酸或碱的量

正常值： -3.0 ～ ＋ 3.0mmol/L

意义： 反映代谢性因素的变化BE 负值增加，代谢性酸中毒BE 正值增加，代谢性碱中毒

• 用酸滴定，得正值，碱过多• 用碱滴定，得负值，酸过多

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阴离子间隙（阴离子间隙（ anion gap,AGanion gap,AG ））

• 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值

Na＋

UC

Cl-

HCO3

-

UAAG

AG ＝ UA －UC

＝ Na ＋－ (Cl

- ＋HCO3

-) ＝ 140 － （ 104 ＋ 2

4 ）＝ 12mmol/L （ 10-14 ）

意义： 反映代谢性酸中毒的

指标（ AG 增高型）

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酸碱平衡紊乱的类型酸碱平衡紊乱的类型

pH ＝HCO3

-

H2CO3

酸中毒

碱中毒

代谢性 酸中毒碱中毒

呼吸性 酸中毒碱中毒

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代谢性酸中毒（代谢性酸中毒（ metabolic acidosismetabolic acidosis ））

• 概念：血浆 HCO3

- 原发性减少， pH 下降

• 原因和 机制：

HCO3

-减少或 H ＋增多

HCO3

-丢失

肠道液丧失肾小管酸中毒

碳酸酐酶抑制剂烧伤血浆渗出

固定酸增多 乳酸酸中毒酮症酸中毒肾功能障碍

酸物摄入过多血液稀释

高钾血症 反常性碱性尿

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代酸的分类代酸的分类

• AG 增高型代酸（血氯正常）

Na＋

AG

HCO3

-

Cl -

常见原因

摄入酸过多： 水杨酸 产酸增加： 乳酸 酮症酸中毒

排酸减少：肾小球滤过率严重减少

AG

• AG 正常型代酸（高血氯）

Na＋

AG

HCO3

-

Cl -

常见原因

摄入酸过多： 服用含氯酸性药 排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可

肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂

HCO3

- 丢失： 腹泻 肠道引流 Cl－

HCO3

-

HCO3

-

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代酸时机体的代偿调节代酸时机体的代偿调节

血液及细胞内的缓冲代偿调节作用

肺的代偿调节作用

肾的代偿调节作用

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代酸的血液及细胞内的缓冲调节代酸的血液及细胞内的缓冲调节• 血液的缓冲

H＋

H ＋ ＋

HCO3

-

H2CO3 CO2 ＋H2O

肺

H ＋

＋ Buffer HBuf

缓冲作用即刻发生， HCO3

-被不断消耗特点

• 细胞内的缓冲

H＋

K ＋

特点 2-4 小时起作用，易引起高钾血症

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代酸肺的调节代酸肺的调节

特点

H＋

颈动脉体

主动脉体的

化学感受器

反射 呼吸中枢兴奋

增加呼吸频率幅度

排出CO2

数分钟后启动， 30 分钟见效 ， 12-24 小时达高峰有限，当 CO2 过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢

HCO3

-

PaCO2

pH ＝

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代酸肾脏的代偿调节作用代酸肾脏的代偿调节作用

• 加强泌 H ＋ 、泌 NH4

＋，回吸收 HCO3

-

H ＋

HCO3

-

pH ＝HCO3

-

PaCO2

特点 起效慢， 3-5天达高峰，

有一定的局限性，

如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差

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反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势

• 通过代偿调节，若能使 NaHCO3/H2CO3 的比值接 近 20 ： 1 ，血液 pH可在正常范围内，此时称为 代偿性代谢性酸中毒；

• 如经代偿血浆 NaHCO3/H2CO3 的比仍降低， pH 下降，称为失代偿性代谢性酸中毒；• 其他指标的原发性变化是： SB 降低， AB 降低， BB 降低， BE 负值增加，

• 继发性变化是： PaCO2 降低，血 K＋升高。

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代酸对机体的影响代酸对机体的影响

—主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响

心血管室性心律失常心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺

反应性降低

高钾血症H

＋升高钙代谢障碍

中枢神经系统

抑制状态：乏力，倦怠

嗜睡，意识障碍昏迷，死亡

Γ- 氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制

ATP减少脑血管扩张

供血不足

呼吸系统 代偿时兴奋， Kussmaul 呼吸；失代偿时抑制

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呼吸性酸中毒（呼吸性酸中毒（ respiratory respiratory acidosisacidosis ））

• 概念：由于 CO2 排出障碍或 CO2 吸入过多， 使血浆中 PaCO2 原发性升高，导致 pH 下降

• 原因： 呼吸系统功能障碍

CO2 排出减少

• 分类：急性呼酸

慢性呼酸

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呼酸机体的代偿调节呼酸机体的代偿调节

• 急性呼酸 的代偿调节

主要靠细胞内外离子交换

及细胞内缓冲

慢性呼酸 的代偿调节

主要为肾脏的代偿调节

不易完全

代偿

可完全

代偿

PaCO2

增加 10,

HCO3

-

增加 3.5

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急性呼酸的代偿调节急性呼酸的代偿调节

CO2

RBC

CO2＋ H2O H2CO3

H＋

HCO3

-

＋Hb(O2)-HHb(O2)

Cl-

HCO3

-

Cl-

特点 代偿有限， CO2 升高 10 ， HCO3

- 升高 0.7-1 ，

血浆 Cl- 下降

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呼酸时常见指标的变化趋势呼酸时常见指标的变化趋势

• 当 HCO3

- / H2CO3 低于 20 ： 1

时， pH 降低， 为失代偿性呼酸• 当 HCO3

- / H2CO3 接近 20 ： 1 时， pH 在

正常 范围内，为 代偿性呼酸• 当 PaCO2 原发性升高时， AB ＞ SB （升高），

HCO3

-继发性升高， BE 、 BB 变化不大或增加

血钾升高

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呼酸对机体的影响呼酸对机体的影响

• 受 PaCO2 升高的影响，主要对心血管， 中枢神经影响大 ; 急性明显。

对血管扩张血管 脑血管扩张

头痛

间接作用 肺小动脉收缩，肺动脉高压

直接作用

中枢神经系统的功能改变

头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷 肺性脑病

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代谢性碱中毒（代谢性碱中毒（ metabolic metabolic alkalosisalkalosis ））

• 概念：血浆中 HCO3

- 原发性增多，导致 pH 升高

• 原因和 机制： HCO3

-

H＋

HCO3

-

摄入或重吸收

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代碱代碱 HH＋＋丢失的病丢失的病因因

• 从胃丢失呕吐

胃液抽吸失氯性腹泻

H ＋ 、

Cl- 、

K ＋

有效循环血容量均减少

来自壁细胞 HCO3 –

不能中和

低 Cl- 使肾对 HCO3

–

重吸收增多

低 K ＋使 K

＋ — H

＋

交换减少

继发性醛固酮增多

• 从肾脏丢失

利尿剂盐皮质激素糖皮质激素

排 Na＋利尿剂（髓

袢） ，使远曲小管Na

＋— H

＋交换增加（尿流速度），

重吸收 HCO3

- 增加醛固酮（样）作用

Cushing综和症

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胃液和肠液的分泌胃液和肠液的分泌

H2O CO2

H ＋

H CO3

-

H＋

K ＋

H CO3

-Cl

-Cl-Cl

- K＋K

＋K

＋

Na ＋ Na ＋

H＋

H CO3

- H

＋

Na＋

H2O

H CO3

-

CO2 H2O

餐后碱潮

H＋

CO2 H2O

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低氯导致代碱的机制低氯导致代碱的机制

• 使肾小管对 HCO3

- 的重吸收增加，减少 HCO3

- 的分泌

Cl-

刺激致密斑，肾素—醛固酮分泌

增加

远曲小管 Na＋— H

＋

交换增加，重吸收HCO3

- 增多

近端小管重吸收Nacl减少，重吸收 NaHCO3

- 增多

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HCOHCO33

-- 过量负荷造成代碱过量负荷造成代碱

• 输入大量库存血• 脱水——浓缩性碱中毒

肾功能下降

HH＋＋向细胞内转移向细胞内转移

• 低钾血症——反常性酸性尿肝功能衰竭肝功能衰竭

血氨升高，尿素合成障碍，血浆中醛固酮增多

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代谢性碱中毒的类型代谢性碱中毒的类型

• 盐水反应性碱中毒

血容量减少，低钾，低氯

盐水治疗有效

• 盐水抵抗性碱中毒

原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿， Cushing综合症

盐水治疗无效

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代碱时机体的代偿调节代碱时机体的代偿调节

体液的缓冲和细胞内外离子交换

肺的代偿调节

OH- ＋ H2CO3/H2PO4

- HCO3

- pH

H＋—

K

＋交换

低钾血症

呼吸抑制（限度 PaCO2≤ 55 mmHg ）

肾的代偿调节泌 H

＋泌 NH4

＋减少， HCO3

- 重吸收减少

作用不大

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• AB 、 SB 、 BB 均升高，AB ＞ SB ， BE 正值加大， pH 升高

代碱时常用指标的变化趋势代碱时常用指标的变化趋势

• PaCO2继发性升高

• 当 HCO3

- / H2CO3 高于 20 ： 1 时， pH

升高， 为失代偿性代碱

• 当 HCO3

- / H2CO3 接近 20 ： 1 时， pH 在

正常 范围内，为 代偿性代碱

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• 轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状

代碱对机体的影响代碱对机体的影响

严重时：中枢神经系统功能改变

烦躁不安精神错乱意识障碍

γ— 氨基丁酸转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶活性降低，使 γ— 氨基丁酸分解加强，生成减少缺氧血红蛋白氧

离曲线左移 缺氧

血浆游离钙降低 抽搐惊厥

神经肌肉兴奋性升高

低钾血症 肌肉无力心律失常

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呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒（（ respiratory alkalosisrespiratory alkalosis ））

• 概念：血浆中 H2CO3 浓度或 PaCO2 原发性降低 ,pH • 升高

• 原因： 通气过度

• 分类： 急性呼碱慢性呼碱

• 代偿调节：急性呼碱

细胞内外离子交换乳酸缓冲

红细胞氯—碳酸氢盐交换

慢性呼碱 肾脏代偿和细胞内缓冲

• 影响： 眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，

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本章小结本章小结

• 掌握：四种酸碱紊乱的概念、代偿性 /失代 偿性概念 代谢性酸中毒、代碱主要病因 / 机制 代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒的机 体代偿方式是 什么？有什么特点？ （注意代碱、呼碱代偿与之比较就行）• 熟悉：四种酸碱紊乱对机体的影响 ,• 主要影响是什么？