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第七章第七章体液平衡与酸碱平衡紊乱体液平衡与酸碱平衡紊乱

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　　　　　　临床生化检验教研室　　　　　　临床生化检验教研室

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教学目标[ 教学时数 ] ６学

时[[ 掌握掌握 ]] 反映体液及酸碱平衡状况的各项指标反映体液及酸碱平衡状况的各项指标及意义，正常值；几种脱水与钾钠紊乱及四及意义，正常值；几种脱水与钾钠紊乱及四种单纯型种单纯型 ABDABD 的原因和机制，机体的代偿调的原因和机制，机体的代偿调节，血气检测特点；节，血气检测特点； ABDABD 类型的判断方法与类型的判断方法与血气分析的基本原理血气分析的基本原理 。[[ 熟悉熟悉 ]] 体液平衡及调节体液平衡及调节。[ 了解 ] 四种单纯型 ABD 的防治原则，了解混合型 ABD 的类型及血气检测特点 。

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病例分析病史：女性， 67岁，支气管炎患者。入院前两周有咳嗽伴绿色脓性痰。数周以来，表现意识模糊及定向障碍。体检：神经反射迟钝，血压 20／ 10.6kPa ，无血容量减少及水肿，两肺有广泛的粗捻发音。实验室检查： Cr 64μmol/L(55-100),Urea 2.4mmol/L(2.5-7.0) , Na ＋122 mmol/L(135-145),K+ 4.04mmol/L(3.5-4.8)如何用这些结果解释临床表现？低钠血症可能的原因是什么？怎样进一步分析该患者的病情？

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第一节 体 液 平 衡

水平衡

体液中电解质 体液电解质分布与平衡

体液交换

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基本概念

体液 :body fluid ，体内存在的液体，体液中的溶质分电解质和非电解质两大类。

电解质：体液中存在的离子，体液中的无机物与部分以离子形式存在的有机物统称为电解质。

细胞内液（ intracellular fluid ， ICF ） :2/3

细胞外液（ extracellular fluid ， ECF ）

1/3

血浆 (1/4)

细胞间液 (3/4)

体

液

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一、水平衡

细胞膜

28L

细胞内液（ ICF ）占TBW 的 2/3

细胞外液（ ECF ）占 TBW 的 1/3

细胞间液占 ECF 的 3/4

10.5L

毛细血管上皮

血管内液占 ECF 的 1/4血浆＝ 3.5L

总体水的分布及体积

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二、体液中的电解质（一）、体液电解质的分布与平衡

1 、 电解质的功能 维持体液渗透压平衡，保持体液正常分布

维持酸碱平衡，有缓冲作用

影响神经肌肉兴奋性

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影响神经肌肉的兴奋性

神经肌肉的兴奋性 ∝ [K+] + [Na+]

[Ca2+] + [Mg2+] + [H+]

心肌的兴奋性 ∝ [Ca2+] + [Na+] + [OH -]

[K+] + [Mg2+] + [H+]

低血钾，骨骼肌和平滑肌兴奋性降低，肌肉软弱无力，胃肠蠕动减慢，肠道出现麻痹等症状；高血钾，心肌兴奋性降低，心率减慢，甚至心跳骤停，导致病人死亡。

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2 、 主要的电解质

Na+ 、 K+ 、 Ca2+ 、 Mg2 +

Cl- 、 HCO3

- 、 HPO4 2-

、 H2PO4

- 、 SO4

2- 、有机阴离子

ICF: 蛋白质 有机磷酸盐 K+ Mg2 +

ECF: Cl- Na+

3 、 电解质分布

细胞外高钠、 细胞内高钾的分布主要依赖于细胞膜上的钠钾泵的主动转运功能。

细胞内主要阳离子

细胞外主要阳离子

细胞外主要阴离子

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4 、 电解质平衡（ Donnan 平衡学说）

体液中的阳离子总数应与阴离子总数相等，维持电中性。阴离子常随阳离子总量的改变而变化，而某一种阴离子的减少会使另一种阴离子增加来维持电中性。

阳离子（因） 阴离子（果）

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（三）、体液的交换

体液交换血浆与细胞间液的交换

细胞间液与细胞内液的交换

水总是向渗透压高的一侧移动

动力：血浆胶体渗透压与静水压

（血压）之差

动力：渗透压

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第二节 体液平衡紊乱

水平衡紊乱

钠平衡紊乱

钾平衡紊乱

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一、水平衡紊乱一、水平衡紊乱

表现为总体水过少（脱水）或过多（水肿），或变化不大但水分步有明显差异，及 ICF增多而 ECF减少，或 ICF减少而 ECF增多。

基本原因为水摄入与排出不相等，不能维持水的动态平衡。 在体液平衡紊乱中，水平衡紊乱常伴有电解质及渗透压的平衡紊乱。临床上水、钠代谢失衡是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多或降低及其少见。

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（一）、脱水

体液丢失造成细胞外液减少，称为脱水。

因血浆钠浓度的变化不同分为高渗性、等渗性、低渗性。

1 、 高渗性脱水

水丢失大于钠丢失，血浆渗透压增高

原因

实验室检查

临床

水摄入不足；水丢失过多：经肾丢失、肾外丢失；水

向细胞内转移。血浆 Na ＋ >150 或Cl - ＋ HCO3

- >140mmol/L ，细胞外液量减少；细胞内液量

明显减少

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2 、 等渗性脱水

水丢失和钠丢失平衡，血浆渗透压变化不大

原因

实验室检查

临床

消化道丢失；皮肤丢失；组织间隙体液贮存；

血浆 Na ＋为 130-150mmol/L 或Cl - ＋ HCO3

- 为 120-140mmol/L ；细胞外液量减少，细胞内液量正

常

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3 、 低渗性脱水

电解质丢失多于水丢失，血浆渗透压降低

原因

实验室检查

临床

补充水分过多；肾丢失

血浆 Na ＋ <130 或Cl - ＋ HCO3

- < 120mmol/L ；细胞外液量减少，细胞内液

量增多

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（二）、水肿

当机体摄入水过多或排出减少，使体液中水增多、血容量增多以及组织器官水肿，称为水肿或水中毒。原因有血浆蛋白浓度降低、充血性心力衰竭，或水和电解质排泄障碍等。水肿后由于血浆渗透压出现不同的变化，又可分为高渗性、等渗性、低渗性水肿。

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二、钠平衡紊乱（一）、钠平衡

功能：钠是细胞外液主要阳离子，对保持细胞外液容量、调节酸碱

平衡、维持正常渗透压和细胞生理功能有重要意义 分布

体内 Na ＋约 50％在 ECF ， 40％分布于骨骼， 10％存在 ICF 。 来源与去路Na

＋主要从肾排出，肾排钠量与食入量保持平衡，肾对保持体内钠的平衡起重要作用，无钠摄入时，肾排钠下降，甚至不排，以维持体内钠的平衡。“多吃多排，少吃少排，不吃不排”

钠平衡紊乱常伴水平衡紊乱

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（二）、低钠血症（二）、低钠血症

指由钠减少或水增多引起的细胞外液 Na ＋ < 130mmol/L的一种病理生理状态，血浆钠浓度不能说明钠在体内的总量和钠在体内的分布情况。

原因

肾性因素（肾上腺功能低下）

非肾性因素

除钠丢失还有水丢失，血浆渗透压降低，水分向细胞内转移，出现细胞水肿。

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（三）、高钠血症

摄入钠过多或水丢失过多而引起的 ECF Na+>150mmol/L，临床主要见于水排出过多而无相应的钠丢失，如水样泻、尿崩症、出汗较多及 DM病人。

细胞外液渗透压升高，细胞内水向细胞外转移，病人出现口渴等细胞内脱水症状。

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三、钾平衡紊乱三、钾平衡紊乱（一）、钾平衡

功能 分布

来源与去路体内K＋约98％在ICF，ECF的K＋ 仅占2％，血浆K＋ 占0.3％。

来源主要由外界摄入

80-90％经肾排泄（多吃多排、少吃少排、不吃也排）

肾排钾影响因素

ADS促进肾保钠排钾，血钾升高、血钠降低促进 ADS合成，酸中毒时尿钾增多、碱中毒时尿钾减少。

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（二）、钾平衡紊乱

血浆钾浓度不能反映体内钾总量

临床以血清K为准

影响血钾浓度因素 钾在 ICF与 ECF间的转移

ECF的稀释与浓缩

钾总量

体液酸碱紊乱

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低钾血症（ hypokalemia ） 血清 K+< 3.5mmol/L

原因

摄入不足排出增多细胞外钾进入细胞内（代谢性碱中毒）血浆稀释

高钾血症（ hyperkalemia ） 血清 K+> 5.5mmol/L

原因

输入过多

排泄障碍

细胞内钾向细胞外转移（代谢性酸中毒）

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第三节 体液钾钠氯测定

静脉血清（浆）用于测定 K+ 、 Na+ 、 Cl- 、 HC

O3-

毛细管从指头收集毛细血管血用于床旁检测仪

肝素化动脉全血主要用于血气分析

用血浆或全血应用肝素锂或氨盐抗凝

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一、钾钠测定（一）、标本

钾测定 临床多用血清，标本需注明

标本不能溶血

标本测定前冷藏结果偏高

标本测定前 37℃ 温育则结果偏低

钠测定 标本溶血对测定影响不大

标本可以在 2-4 ℃或冰冻存放

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（二）、方法

FES ------- 参考方法

ISE -------- 推荐方法

分光光度法

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二、氯测定（一）、标本

汞滴定法 ------- 最早测定方法之一

库仑电量分析法

分光光度法

ISE -------- 目前最好方法，临床使用最多

可用血清、血浆、尿液、汗液等标本，在血清、血浆中相对稳定，肉眼可见的溶血无干扰。

（二）、标本

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第四节 血 气 分 析 血液气体特性

H-H公式应用

血中氧

血气分析仪

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一、血液气体特性（一）、血液气体分压特性

一种气体溶解在血液里的分压（张力）：

在假设理想气体相与血液之间保持平衡时的气体分压。

所有溶解气体的分压的总和可能低于、等于或高于溶液的测定压力。

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（二）、血液气体分析特性

1 、 分析环境

总是使其在体温（ 37 ℃ ）、 P（ Amb）、饱和水蒸气（ PH2O ＝ 47mmHg ）条件下分析，即 BTPS。

2 、 血液气体状态

PO2仅与溶解在血液中的 O2 （ cdO2 ）相关

ctO2=cdO2＋ cHbO2

PCO2仅与溶解在血液中的 CO2 相关，

ctCO2 ＝ cdCO2 ＋ cHCO3

－

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3 、 溶解气体的计算

cdG(B) ＝ αG(B) × PG(B)

37 ℃时气体的溶解系数

例： αO2 ＝ 0.00140 （ mmol/L ） /mmHg

PO2 ＝ 100mmHg ，则动脉血中 cdO2=0.140mmol/L ；

ctO2 ＝ 9mmol/L ，可见动脉血中大量的 O2 是被 Hb所结合的。

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二、 H-H公式在血气分析中的应用（一）、化学反应基础

CO2＋ H2O H2CO3 H+＋ HCO3

－

ctCO2 ＝ cHCO3 －

＋ cdCO2 cdCO2 ＝ αCO2 × PCO2

cHCO3 － ＝ ctCO2 － cdCO2

K´=cH+ ＋ cHCO3

－

cdCO2

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（二）、 H-H公式

pH ＝ p K´＋ logcHCO3

－

cdCO2

或： pH ＝ 6.103＋ logcHCO3

－

cdCO2

或： cH+ ＝ 24.1×

PCO2

cHCO3 －

在 PCO2/cdCO2 、 pH、 ctCO2 以及 cHCO3－四参数

中已知任意两个都可以利用 H-H公式计算其它两个参数。

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（三）、临床意义

cHCO3 － / cdCO2 在血浆中的浓度比为 20： 1 ，此时 p

H为 7.4 。任何原因引起 cHCO3 －或 cdCO2 改变，都会引起

pH的变化，这种比例变化分子代表肾成分，分母代表呼吸成分。 临床上将原发性 cHCO3

－紊乱用来对代谢性酸碱平衡紊乱进行分类，将原发性 cdCO2 紊乱作为呼吸紊乱的分类。

各种代偿机制都试图在 cHCO3 －或 cdCO2浓度改变时，

恢复 cHCO3 － / cdCO2比例到正常。

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二、血气分析仪（一）、仪器

可测项目

pH、 PCO2 、 PO2 ；结合 ISE测定电解质、糖、尿素、乳酸；结合超声血氧系统定量测定O2Hb、 HHb、 COHb、MetHb、 SulfHb、 Hct和 cHb。

自动校正功能在一定循环时间内，仪器可自动持续监测校正物的 pH、PCO2 、 PO2 。

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（二）、电极pH测定电极、 PCO2 测定电极、 PO2 测定电极

（三）、标本要求 标本为全血，首选动脉血，在采血困难时采用静脉血，早产新生儿采样时应在不影响结果时尽可能的少。

标本收集用无菌的、含冻干肝素的 1ml-5ml 注射器，多用塑料注射器。

收集标本的厌氧技术是让血液尽可能少与大气接触。

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（四）、质量保证

仪器维护

控制物

电极的线性

温度控制

P218

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三、酸碱平衡紊乱的测定指标（一）血液的 PH值

血液的 PH值是表示血液中氢离子浓度的指标，正常人动脉血液 PH变动范围为 7.35----7.45。

　　 1.正常： a．正常人；　　　　　 b.有单纯性酸碱平衡紊乱，但已调节；　　　　　 c.有同程度的酸中毒和碱中毒， PH变

化相抵消；　　　　 2.PH<7.35,酸中毒；　　 3.PH>7.45，碱中毒

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（二）二氧化碳分压（ partial pre

ssure of carbon dioxide,PCO2 ）定义：血浆中物理溶解的 CO2 分子产生的压力，称为二氧化碳分压，直接反应血浆中物理溶解的 CO2 的多少，是反映呼吸性成分的指标。

PCO2 :5.05-----6.65KPa ，正常 PCO2>6.65KPa ，机体有二氧化碳滞留 , 呼

吸性 酸中毒 PCO2<5.05KPa ，肺通气过度，二氧化碳排

出过多。呼碱。

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（三）氧分压(partial pressure of oxygen,PO2)

定义：血浆中物理溶解的Ｏ２所产生的张力。　 正常人动脉血氧分压 ,9.98----13.3KPa, 肺通气不足或肺泡膜通透功能下降时，氧分压下降。氧分压可用来判断缺氧程度及呼吸功能，氧分压 <7.3KPa 时，表示呼吸器官功能衰竭。

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（四 ) 二氧化碳总量（ total carbon dioxide content,TCO2 ）

概念：血浆中各种形式存在的 CO2 的总含量，其中大部分（ 95% ）是 HCO3

- 结合形式，少量是物理溶解的 CO2 （５％），还有极少量以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及 CO3

2-

等形式存在。　　 TCO2 与代谢性因素及呼吸性因素有关。主要说明代谢性因素对酸碱平衡的影响。

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( 五 ) 实际碳酸氢盐 (actual bicarbonate, AB) 与标准碳酸氢盐 (standard bica

rbonate , SB)

AB 是指用与空气隔绝的全血标本，测得的血浆中 HCO3

- 的真实含量， AB 的正常变动范围是 22----27mmol/l ，平均为 24mmol/lSB 是指在 37℃ 时用 PCO2 为 40mm Ｈ g 及PO2 为 100 mm Ｈ g 的混合气体平衡后测定的血浆 HCO3

- 的含量。正常人约 22—27mmol/l

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( 六 ) 缓冲碱（ buffer base B.B ）

全血 BB 是指血液中具有缓冲作用的所有阴离子的总和，包括 HCO3

- 、 Hb, 血浆蛋白肪少量的有机酸盐和无机酸盐。正常值为 45--54mmol/l ， BB 代表血液中碱储备的所有成分，比仅代表 HCO3

- 的 AB 和 SB 值更能全面地反映体内中和酸的能力。但缓冲碱的正常值受血浆蛋白，Hb 以及呼吸和电解质等多种因素的影响，一般认为它不能确切反映代谢性酸碱平衡状态。

　　 BB 降低：代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒　　 BB 升高：呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒　　 BB 降低而 AB 正常则提示 Hb 或血浆蛋白含量下降

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(七 ) 碱剩余 (base excess ， BE)

BE：是指在 37℃ 和 PCO2 为 40mmHg 时 ,将1L全 血 pH调整到 7.40 所需强酸或强碱的 mmol数。 若用酸滴定使 PH 值达 7.4 ，则血液的 BE升高，即有碱剩余， BE为正；若用碱滴定，则 BE含量降低，即碱不足， BE为负。BE的正常范围： -3~+3mmol/l ， BE是代谢性成分的指标。意义：代酸时， BE 负值增加，代碱时 BE正值增加。呼酸时开始正常，后因肾代偿而升高，呼碱时，开始正常，后因肾代偿而升高。

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（八）阴离子隙（ Anion Gap AG）

概念 :机体中未测得的阴离子与阳离子的差值 , 或机体中所测得的阳离子与阴离子的差值 .计算公式： AG=UA-UC 或AG=Na+-(CL-+HCO3

-)AG正常值： 10~14mmol/l

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临床意义 :

　　 AG↓ 临床意义不大，见于 UA↓或 UC↑，如

　　　　　　　　低蛋白血症。

　　 AG↑ 很有临床意义，可帮助区分代谢性酸中

　　　　　　　毒的类型。 (AG>16, 代酸 )

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肾功能减退 　　酸性产物↑

乳酸血症

酮血症

外源性阴离子存积：

甲醇中毒、水杨酸中毒

AG ↑见于

根据 AG 的变化，可将代酸分为

正常 AG 性代谢性酸中毒（高氯性酸中毒 )

高 AG 性酸中毒

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分析酸碱失衡病例的基本思路和规律

一看 pH, 定酸中毒 or碱中毒

二看病史 , 定HCO3 – 和 PaCO2谁为原发 or 继发改变

(or/and根据 H-H公式 )

三看原发改变 , 定代谢性 or呼吸性酸硷失衡

如果原发HCO3 - or , 定代谢性硷 or酸中毒

如果原发PaCO2 or , 定呼吸性酸 or 硷中毒

四看 AG, 定代酸类型

五看代偿公式 , 定单纯型 or混合型酸硷失衡

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知识回顾：酸碱的自稳态

（ Acid-base homeostasis ）

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Acid-base balance:

酸碱平衡，指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。

Acid-base disturbance:

酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍 ,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏 .

What is Acid ? What is Base ?

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表表 3-1 3-1 全血中的缓冲系统全血中的缓冲系统

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缓冲系统 占全血缓冲系统%

血浆 HCO3- 35

红细胞 HCO3- 18

Hb- 及 HbO2- 35

Pr- 7

HPO42- 5

表 3-2 全血中各缓冲系统的含量与分布

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2. 组织细胞的缓冲作用 ( Role of cell)

离子交换： H+ K+ 和 Cl- HCO3- 的交换

K+

H+

细胞内缓冲体系：

磷酸、蛋白

3. 脑脊液的缓冲： CO2

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4. H+ Na+ 交换与 K+ Na+ 交换的竞争性抑制作用

在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换：

当K+ Na+ 时，则 H+ ---- Na+; 反向变化 .

H+ Na+

K+ Na+

血管 细胞 管腔

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血液缓冲系统： 反应迅速；但缓冲作用不持久。

组织细胞的缓冲： 作用强， 3－ 4h起作用，但易造成电解质紊乱

肺的调节： 效能最大， 30min达高峰；但仅对CO2 有作用

肾的调节： 对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（ 3-5）

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第五节 酸 碱 平 衡 紊 乱

单纯性酸碱平衡紊乱

混合性酸碱平衡紊乱

酸碱平衡紊乱的判断

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　　 一、代谢性酸中毒 (Metabolic Acidosis) (一 ) 定义 (concept)(二 ) 原因 (causes)(三 ) 分类 (classification)*(四 ) 机体的代偿 (compensation) *( 五 ) 血气参数 (blood-gas parameters)

　　单 纯 型酸 碱 平 衡 紊 乱

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(二 ) 原因 (Causes) 酸多 , 碱少

原发性 HCO3- ↓ , 而导致 pH↓。

( 一 ) 定义 (Concept)

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1) 固定酸产生↑：乳酸酸中毒、酮症酸中毒 2)酸的排出↓：严重肾衰 体内固定酸排出↓

RTA І 型 集合管泌氢减少 H+ 在体内蓄积

3)外源性酸摄入过多：　　 水杨酸中毒 含氯的成酸性药物摄入过多 　　　　　　　

1 、 酸多 (消耗 HCO3-):

4)高血钾：使细胞外 H+ ↑ , HCO3- ↓

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1) HCO3-丢失↑：腹泻、肠瘘、肠道引流等含

　　　　　　 HCO3- 的碱性肠液大量丢失。

　 使用碳酸酐酶 (CA)抑制剂　　 肾重吸收 HCO3

- ↓

RTA Ⅱ型 碳酸酐酶 活性↓，近端肾小管对 HCO3

-重吸收↓；

3) 血液稀释性 HCO3-↓：大量输入 G.S 或 N.S 。

2) HCO3-回收↓：

２、碱少 :

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(三 ) 分类 (Classification) 1. AG 增高型：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度↑

　　　　　　　所致的代酸；因 AG↑ ， Cl- 正常，又称

　　　　　　　血氯正常型代谢性酸中毒。

2. AG 正常型：由于 HCO3-浓度↓，引起血 Cl- 代偿性

升

　　　　　　　　高所致的代酸；因 Cl- 代偿性升高，

　　　　　　　　又称血氯增高型代谢性酸中毒。

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正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸

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( 四 ) 机体的代偿 (Compensation) １ . 血液的缓冲代偿调节作用

２ . 肺的代偿调节作用（主要的代偿调节方式）

呼吸加深加快 　　　 CO2呼出↑　 　代偿

性 H2CO3↓ 　　维持 pH相对恒定

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　 4. 肾的代偿调节作用

CA 和谷氨酰胺酶活性↑ 泌 H+↑， 泌 NH4

+↑，重吸收 HCO3-↑

3. 细胞内外离子交换

H+K+ 交换↑ 　　　高血钾

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HCO3-

pH ∝PaCO2 例 题

例 1. 1 糖尿病患者： pH 7.32, HCO3

- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg ； 预测 PaCO2 =1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～ 32.5 实际 PaCO2 =30, 在（ 28.5～ 32.5 ）范围内，单纯型代酸

代偿公式：预测 PaCO2 =1.5×[HCO3- ] ＋ 8±2

判断： 如实测 PaCO2 在预测 PaCO2范围之内，单纯型代酸

如实测值 >预测值的最大值 , CO2潴留，代酸 +呼酸

如实测值 <预测值的最小值 , CO2排出过多 ,代酸 +呼碱

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例 1.2 肺炎休克患者： pH 7.26 ， HCO3

-16mmol/L ， PaCO2 37mmHg ； 预测 PaCO2 =1.5×16+8±2=32±2=30～ 34

实际 PaCO2 =37, 超过预测最高值 34 ，为代酸合并呼酸

例 1.3 肾炎发热患者： pH 7.39 ， HCO3

-14mmol/L ， PaCO2 24mmHg ； 预测 PaCO2 =1.5×14+8±2=29±2=27～ 31

实际 PaCO2 =24,低于预测最低值 27，为代酸合并呼碱　

HCO3-

pH ∝PaCO2

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(五 ) 血气参数 (Blood-gas parameters)

pH≤7.35 　　 HCO3

-↓↓

　　 PaCO2↓

　　　　　 AB↓

　　　　　 SB↓　　　　　　　 BB↓　　　　　　 AB<SB

　　　　　 BE负值加大 (In the case of simple metabolic acidosis)

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二、呼 吸 性 酸 中 毒

（ Respiratory acidosis ）

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（一）定义（ Concept ） 原发性 PaCO2(或血浆 H2CO3)↑而导致 pH↓。

（二）原因（ Causes ）

通气不足：外呼吸障碍（呼吸中枢抑制、呼吸肌

麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、　　　 肺部疾患、呼吸机使用不当）

通风不良： CO2吸入过多。

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（三）分 类（ Classification ）

慢 性 呼 吸 性 酸 中 毒

急 性 呼 吸 性 酸 中 毒

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（四）代偿调节（ Compensation ）

呼酸，碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠非碳酸氢盐缓冲系统，细胞内、外离子交换和肾来代偿。

1. 急性呼酸 : 常因肾来不及代偿而表现为失代偿。

2. 慢性呼酸：

主要靠肾代偿， 3～ 5天后继发性 HCO3-↑。

代偿极限 HCO3-=45mmol/L

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例 2.1 肺心病患者： pH 7.34 ， HCO3-31 ， PaCO260；

预测 HCO3

- =24+0.4(60―40)±3=29～ 35

实际 HCO3- =31 ，在范围（ 29～ 35）内，为单纯呼

酸

代偿公式：预测 HCO3- =24+0.4 △PaCO2 ±3

例 题

判断：

如实测 HCO3- 在预测 HCO3

-范围之内，单纯性呼酸

如实测值 >预测值的最大值， HCO3- 过多，呼酸 +代

硷

如实测值 <预测值的最小值 , HCO3- 过少 , 呼酸 +代

酸

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例 2.2 肺心病患者补碱后： pH 7.40， HCO3- 　 4

0，

PaCO2 　 67； 预测 HCO3

- =24+0.4(67―40)±3=31.8～ 37.8

实际 HCO3- =40，超过预测最高值 37.8，呼酸合并代

碱 .

例 2.3 肺心病患者： pH 7.22 ， HCO3-20， PaCO25

0 　　

预测 HCO3- =24+0.4(50―40)±3=25～ 31

实际 HCO3- =20，低于预测最低值 25，呼酸合并代酸

.

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（五）血气参数（ Blood-gas parameters ） pH≤7.35 PaCO2↑↑

HCO3-↑

AB↑ SB↑ BB↑ AB>SB BE正值加大

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三、代 谢 性 碱 中 毒

（ Metabolic alkalosis ）

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（一）定义：原发性 HCO3-↑而导致的 pH↑。

（二）原因：酸少 , 碱多

98

经胃丢失H+↑：剧烈呕吐，胃液抽吸

经肾丢失H+↑

长期大量使用利尿剂 : 速尿、噻嗪等

原发性醛固酮增多症 Cushing综合征

低钾血症 : H+ 向细胞内转移 , 低钾性硷中毒 时，肾泌 H+ ，反常性酸性尿

肝衰时氨中毒

ADS↑:1. 酸少

99

2. 碱多

碱性药物摄入↑

大量输入含枸橼酸盐的库存血

大量体液丢失

HCO3- 代偿性↑ :

ADS↑, 保 Na+同时保HCO3-↑

纠呼酸时 , 机械通气过快

100

（三）分类

1. 盐水反应性碱中毒：补充NaCl 即可纠正

　　　　　　　　的碱中毒；见于呕吐， 胃液吸引及用利尿剂

2. 盐水抵抗性碱中毒：用盐水治疗无效，

见于 ADS, Cushing综合征 , 低血钾

101

（四）代偿调节

1. 体液的缓冲

OH-可被弱酸缓冲

2. 肺的调节（主要的调节方式）

H+↓→（ -）呼吸 继发性 PaCO2↑

(代偿极限 PaCO2=55mmHg)

102

HCO3-重吸收

↓尿呈碱性

4. 肾的调节

碳酸酐酶活性↓ 泌 H+↓

谷氨酰胺酶活性↓ 泌 NH4+↓

3. 细胞内外离子交换

H+↓ 低钾血症

103

例 3.1 幽门梗阻患者： pH 7.49， HCO3-36， PaCO248；

预测 PaCO2 =40+0.7(36-24)±5=43.4～ 53.4 实际 PaCO2 =48,在（ 43.4～ 53.4 ）范围内，单纯代

碱

代偿公式：预测 PaCO2 =40+0.7 △ HCO3- ±5 　

例 题

判断：

如实测 PaCO2 在预测 PaCO2范围之内，单纯性代硷

如实测值 >预测值的最大值， CO2 潴留，代硷 +呼酸

如实测值 <预测值的最小值 , CO2 排出过多 , 代硷 +呼硷

104

例 3.2 败血症休克过度纠酸，且使用人工通气后： pH 7.65，　 HCO3

- 　 32 ，　 PaCO2 　　 30； 预测 PaCO2 =40+0.7(3２ -24)±5=40.6～ 50.6

实际 PaCO2 =30,低于预测最低值 40.6，代碱合并呼碱

例 3.3 肺心病、水肿患者大量利尿后： pH 7.40， HCO3

- 36， PaCO2 60；

预测 PaCO2 =40+0.7(36-24)±5=43.4～ 53.4 实际 PaCO2 =60,高于预测最高值 53.4 ，代碱合并呼酸

105

（五）血气参数（ Blood-gas parameters ）

pH≥7.45

HCO3-↑↑

PaCO2↑

AB↑

SB↑

BB↑

AB>SB

BE 正值加大

106

　四、呼 吸 性 碱 中 毒

(Respiratory alkalosis)

107

（一）定义 PaCO2 （血浆 H2CO3浓度）原发性↓而导致 pH↑。

（二）原因：通气过度， CO2排出过多。

　　 1. 低氧血症 (hypoxia)

　　　 2. 肺疾患：间质性肺炎 , ARDS

　 3. 呼吸中枢兴奋性↑：癔病发作、高热 , NH3 ↑

　 4. 人工呼吸机使用不当 通气过度

108

（三）分类

　　１ . 急性呼碱：高热、人工呼吸机使用不当

　　　　　　　2. 慢性呼碱：慢性缺氧、肺部疾病

109

（四）代偿调节

　１ . 急性呼碱

　　 主要靠血液缓冲和细胞内、外离子交换，

　　 常因肾来不及代偿而呈失代偿。

110

2. 慢性呼碱

　主要靠肾代偿 : 肾泌H+ ，重吸收HCO3-

（代偿极限： HCO3- 减至 12～ 15 mmol/L）

。

111

例 4.1 癔病患者： pH 7.42 ， HCO3- 　 19， PaCO2 　

29； 预测 HCO3- =24+0.5(29―40)±2.5=16～ 21

实际 HCO3- =19，在范围（ 16～ 21 ）内，单纯呼

碱

代偿公式 ：预测 HCO3- =24+0.5 △ PaCO2 ±2.5

例 题

判断：

如实测 HCO3- 在预测 HCO3

-范围之内，单纯性呼硷

如实测值 >预测值的最大值， HCO3- 过多，呼硷 +代硷

如实测值 <预测值的最小值 , HCO3- 过少 , 呼硷 +代

酸

112

例 4.2 ARDS并休克病人 : pH 7.41 ， HCO3

- 　 11.2 ， PaCO2 　 18； 预测 HCO3

- =24+0.5(18―40)±2.5=11.5---15.5

实际 HCO3-=11.2 ，低于预测最低值 11.5，

呼碱合并代酸

例 4.3 肝硬化腹水患者大量利尿治疗后： pH 7.65，　 HCO3

- 　　 32 ，　 PaCO2 　　 30； 预测 HCO3

- =24+0.5(30―40)±2.5=16.5～ 21.5

　实际 HCO3- =3２，高于预测最高值 21.5，

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　呼碱合并代碱 　

113

（五）血气参数

　

　　　 　　　

PaCO2↓↓

HCO3-↓

AB↓

SB↓

BB↓

　AB<SB

　 BE负值加大

pH≥7.45

114

单纯型单纯型 ABDABD 小结小结1 、概念：

根据原发变化因素及方向命名。2、代偿变化规律：

代偿变化与原发变化方向一致。 3 、血气特点： 呼吸性 ABD ，血液 pH与其它指标变化方向相反； 代谢性 ABD ，血液 pH与其它指标变化方向相同。

4、原因和机制： 代酸：固定酸生成↑及 HCO3

-丢失↑→ HCO3-降低。

呼酸： CO2排出减少吸入过多，使血浆 [H2CO3] 升高。 代碱：Ｈ＋丢失，ＨＣＯ３

－过量负荷，血ＨＣＯ３－增多。

呼碱：通气过度 CO2呼出过多，使血中 [H2CO3] 降低。

115

 

5 、对机体的影响：       CNS 离子改变 其它酸中毒 抑制性紊乱 血钾增高 血管麻痹，心律

失常 收缩力降低碱中毒 兴奋性紊乱 血钾降低 肌肉痉挛6 、代偿调节

(1) 代谢性 ABD, 各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；

呼吸性 ABD, 细胞内外离子交换是急性紊乱的主要机制（两对离子交换），肾调节是慢性紊乱的主要机制。

（ 2）代偿是有限度的。 （ 3 ） pH 值取决于代偿能否维持 [HCO3

-]/[H2CO3]比值为 20/1 。

116

酸碱平衡紊乱血气指标的变化

类型pH PCO2 BE HCO3

-

pH 值 nmol/L mmHg kPa mmol/L mmol/L

正常 7.35~7.45 44.7~35.5 36~14 4.8~5.8 +3.0 ~ -3.0 22~31

酸中毒

代谢性

代尝 不变 ↓ 或不变 —→ ↓

失代尝 ＜ 7.35 或 [H+] 44.7﹥ ↓ —→ ↓↓

呼吸性

代尝 不变 ↑↑ +→ ↑

失代尝 ＜ 7.35 或 [H+]﹥44.7 ↑↑ +→ ↑↑

碱中毒

代谢性

代尝 不变 ↑ 或不变 +→ ↑

失代尝 ﹥7.45或 [H+]﹤33.5 ↑ +→ ↑↑

呼吸性

代尝 不变 ↓↓ —→ ↓

失代尝 ﹥7.45或 [H+]﹤33.5 ↓↓ —→ ↓↓

“↓”示下降；↑示上升；双箭头示病情严重，“―→”示往负值降低；“ +→”示往正值增加。

117

第四节　混合性酸碱失衡

(Mixed acid-base disorders )

119

两种或三种单纯性酸碱平衡紊乱同时存在，称混合性。最常见的是呼酸合并代碱、呼酸合并代酸、代酸合并呼碱、代酸合并代碱。两种酸碱紊乱在影响 cH+ 方面相反时，其中一种类似代偿作用。

120

思 考 题 :1.名词解释：脱水、水肿、高钠血症、低钠血症、高钾血

症、低钾血症。2.简述水平衡紊乱各型的特点、原因及实验室检查结果。3.简述钾钠平衡紊乱的类型及常见原因。4.简述体液钠、 钾、氯测定和方法学评价。5.如何进行血气分析的质量控制？6.名词解释： SO2、氧解离曲线、 P50、 PO2、 PCO2、AB、 SB、 BB、 BE、 AG。

7.简述酸碱平衡紊乱的类型及其特点。