第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

第三章

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

体液酸碱度相对恒定是维持内环境稳定的重要组成部分之一。

机体自动维持体内酸碱相对稳定的过程，称为酸碱平衡（ acid-base balance ）。

因机体出现酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体内酸碱稳态破坏，称为酸碱平衡紊乱（ acid-base disturbance ）或酸碱失衡（ acid-base

inbalance ）。

Acid-Base Disturbance

第一节酸碱的第一节酸碱的自稳态自稳态

一、酸碱的概念一、酸碱的概念能释放 H+ 的物质称为酸，能接受 H+ 的物质称

为碱。酸总是与相应的碱形成一个共轭体。

H2CO3 H++HCO3-

NH4+ H++NH3

H2PO4- H++HPO4

2-

HPr H++Pr-


二、体液酸碱物质的来源二、体液酸碱物质的来源

代谢、摄食使体内酸碱量发生变化。普通膳食条件下，体内酸生成量远超过碱。（一）酸（一）酸主要由体内代谢产生主要由体内代谢产生

1. 1. 挥发酸（挥发酸（ volatile acidvolatile acid ））可以 CO2 形式由肺排出的酸，即碳酸，是体内代谢

过程产生最多的酸。细胞内碳酸酐酶（红细胞、肾小管上皮细胞、肺泡上皮细胞、胃粘膜上皮细胞）催化 CO2 与水结合生成 H2CO3 碳酸酐酶碳酸酐酶CO2 + H2O H2CO3 H

+ + HCO3－


2.2. 固定酸（固定酸（ fixed acidfixed acid ））只能通过肾由尿排出的酸性物质，如蛋白、糖、

脂肪分解产生的 H3PO4 、 H2SO4 、尿酸、乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸、 β- 羟丁酸等。

3.3. 摄入的酸摄入的酸性物质性物质食物和饮料中含有的乙酸及酸性药物 ( 氯化铵、水

杨酸 ) 等。


（二）碱（二）碱主要来自食物主要来自食物

特别是蔬菜和水果中所含的有机酸盐（柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐）多为碱性盐。

体内代谢过程可生成少量的碱性物质，如 NH3 。体内碱的生成量远少于酸。


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三、酸碱平衡的调节三、酸碱平衡的调节（一）体液的缓冲（（一）体液的缓冲（ bufferbuffer ））作用作用缓冲对缓冲对 —— 溶液里存在弱酸和其相对应的盐 ,

具有减轻溶液轻度 pH 变化的能力。1.1. 体液中的缓冲对体液中的缓冲对 NaHCO3 Na2HPO4 NaPr

H2CO3 NaH2PO4 HPr

KPr K2HPO4

HPr KH2PO4

KHb KHbO2 KHCO3

HHb HHbO2 H2CO3

ECF ：；；；

ICF （一般细胞）：；；

（红细胞）：；；


表 3-1 全血的五种缓冲系统


表 3-2 全血中各缓冲系统的含量与分布

缓冲系统占全血缓冲系统 %

血浆 HCO3- 35

细胞内 HCO3- 18

Hb- 及 HbO2- 35

Pr - 7

HPO4 - 5

53%


NaHCONaHCO33/H/H22COCO33 缓冲对作用最强最重要缓冲对作用最强最重要


[ H[ H22COCO3 3 ]]

[ HCO[ HCO3 3 ]] －－

pH = pKa + lgpH = pKa + lg

= 6.1 + lg= 6.1 + lg24 24

1.21.2 (mmol/L)(mmol/L)

= 6.1 + lg= 6.1 + lg2020

1 1

= 6.1+1.3 = = 6.1+1.3 = 7.4 7.4

血液血液 pHpH 的确定：的确定：正常值 7.35 －7.45

HH22COCO33

HCOHCO33－－

pH ∝pH ∝

HH22COCO33

HCOHCO33－－

pH ∝pH ∝←—— 受肾脏调节的代谢性因素受肾脏调节的代谢性因素

←—— 受肺脏调节的呼吸性因素受肺脏调节的呼吸性因素

正常值： 7.35 － 7.45

代谢性酸中毒 HCO3 HCO3 －－ ↓<7.35 酸中毒呼吸性酸中毒 H2CO3 H2CO3 ↑

代谢性碱中毒 HCO3 HCO3 －－ ↑>7.45 碱中毒呼吸性碱中毒 H2CO3 H2CO3 ↓

• 原发性？继发性？当病因引起 [HCO3-] 原发性变化时，机体调节必将使 PaCO2 发生继发性同方向变化，

以维持 pH 恒定；反之亦然。

• 代偿性？若调节使 pH 在 7.4 ~ 7.45 间为代偿性碱中毒； pH 在 7.4 ~ 7.35 间为代偿性酸中毒；

• 失代偿性？ pH 超出正常称为失代偿性～失代偿性～＞ 7.45 为失代偿性碱中毒 ; ＜ 7.35 为失代偿性酸中毒。

2.2. 缓冲调节的特点：缓冲调节的特点：立即调节

（二）肺的调节作用正常值 :PCO2 33—46mmHg

通过呼吸运动调节血浆 [H2CO3] 和 PCO2

• 代酸：原发 [HCO3-] ↓

呼吸中枢兴奋 , 呼吸深快 , 排出 CO2↑

继发 PCO2↓• 代碱：原发 [HCO3-] ↑

呼吸中枢受抑 , 呼吸浅慢 , 排出 CO2↓

继发 PCO2 ↑

肺的调节作用的特点：的特点：对 H2CO3 的调节作用发生速度，数分钟内开始发挥作用， 30 分钟达到高峰。


（三）肾的调节作用特点：对 HCO3- 调节作用比较缓慢，需要碳酸酐酶（ CA) 的参与， 3—5 小时起效， 3—5达到高峰。正常值： [HCO3-] 22--27mmol/L

总结：肾的调节作用

肾小管泌H+ 、泌NH4+ 、换钠、保HCO3-泌的多，保的多 ;泌 H+ 多，尿呈酸性 ;

泌的少，保的少；泌H+ 少，尿呈碱性

• 代酸：原发 [HCO3-] ↓

肾泌 H+ 、泌 NH4+ 、保 HCO3- 加强，尿酸性

• 代碱：原发 [HCO3-] ↑

肾泌 H+ 、泌 NH4+ 、保 HCO3- 减弱，尿碱性

• 呼酸：原发 [H2CO3] ↑

急性：肾来不及调节—失代偿性慢性：继发 [HCO3-] ↑ — 代偿性肾泌H+ 、泌NH4+ 、保HCO3-加强，尿酸性• 呼碱：原发 [H2CO3] ↓

急性：肾来不及调节—失代偿性慢性：继发 [HCO3-] ↓ — 代偿性肾泌H+ 、泌NH4+ 、保HCO3- 减弱，尿碱性

（四）组织细胞的缓冲作用（四）组织细胞的缓冲作用通过细胞膜内外的离子交换完成，发挥作用需 2 ～ 4 h 。


HH22COCO33

HCOHCO33－－

pH ∝pH ∝←―ABAB 、、 SBSB 、、 BE BE 反映代谢性因素反映代谢性因素

←― PaCO2 PaCO2 反映呼吸反映呼吸性因素性因素

二、酸碱平衡的指标二、酸碱平衡的指标

（一）（一） pHpH 值值溶液 [H+] 的负对数。动脉血 pH = 7.4±0.05

（ 1 ） pH 超出正常称为失（不完全）代偿性～失（不完全）代偿性～＞ 7.45 为失代偿性碱中毒 ; ＜ 7.35 为失代偿性酸中

毒。（ 2 ） pH 在正常范围内，可能为： ① 若 [HCO3

-] 和 PaCO2均正常，则无酸碱紊乱； ② 若 [HCO3

-] 和 PaCO2 值已不正常 a. 可能为代偿性～代偿调节不可能使代偿调节不可能使 pHpH 超过超过 7.47.4 ，故若 pH 在 7.4~7.45

间为代偿性碱中毒； pH 在 7.4 ~7.35 间为代偿性酸中毒； b. 可能为严重程度相当的酸中毒合并碱中毒。


（二）反映呼吸因素（二）反映呼吸因素（（ PaCOPaCO22 ）的指标）的指标

PaCOPaCO2 2 是是物理溶解在动脉血中的 CO2 产生的张力。

正常值： 33 ~ 46 mmHg (40 ± 5 mmHg )

1. 若＜ 33 mmHg （过度通气）可能为： ① 呼碱呼碱 (( 病因引起其原发性变化病因引起其原发性变化 )) 　　② 代酸代酸 (( 代偿引起其继发性变化代偿引起其继发性变化 ))


2. 若＞ 46 mmHg （ CO2潴留）可能为： ① 呼酸呼酸 (( 病因引起其原发性变化病因引起其原发性变化 )) ② 代碱代碱 (( 代偿引起其继发性变化代偿引起其继发性变化 ))

（三）反映代谢性因素（三）反映代谢性因素（（ [HCO[HCO33

--] ] ））的指标的指标

11 、、 SBSB （标准碳酸氢盐）（标准碳酸氢盐）标准条件下测取的代谢指标（动脉血样品在

38℃ 、血氧饱和度 100% 、 PCO240 mmHg 条件平衡后测） .

不受呼吸因素的影响。

在标准条件下 1升动脉血中的 HCO3- 含量。正常值： 22 ～ 27 mmol/L （ 24±3 mmol/L ）

血液中 CO2 含量的变化会影响 [HCO[HCO33

--]] 的量 CO2+H2O H2CO3 HCO3

-+H+


2.2. AB AB （实际碳酸氢盐）（实际碳酸氢盐）

动脉血密封未经标准条件校准直接测其中碱量。受呼吸因素的影响。

指 1升动脉血在隔绝空气条件下测得的 HCO3- 量。

正常值： 22 ～ 27 mmol/L （ 24±3 mmol/L ）


代谢性指标变化的意义代谢性指标变化的意义（（ 11 ））代谢性指标↑，可能为：　　①代碱 ( 病因引起其原发性升高 ) ；　　②呼酸 ( 代偿引起其继发性升高 ) 。　　　　代谢性指标↓，可能为：　　①代酸 ( 病因引起其原发性降低 ) ；　　②呼碱 ( 代偿引起其继发性降低 ) 。

（（ 2 ）） AB 与 SB 的关系：两者为不同条件下测得的同一物质（ [HCO3

-] ）的量；SB仅受病因和肾代偿的影响；AB除受病因和肾代偿影响外，还直接受 PaCO2影响。


正常时因 PaCO2 为 40 mmHg ，故 AB＝ SB 。若 CO2潴留， PaCO2> 40 mmHg ，则 AB >SB

PaCO2 ↑ （呼酸时原发性↑ ，代碱时继发性↑ ) 。

　① 若 AB↑ ，而 SB 、 BE 正常，见于急呼酸（肾尚未充分代偿）；　② 若 AB↑ ，而 SB 、 BE也均↑，见于慢呼酸或代碱。

　（急性　　　，慢性　　）；


若过度通气， PaCO2< 40 mmHg ，则 AB< SB

PaCO2↓ （呼碱时原发性↓ ，代酸时继发性↓ ) 。

　① 若 AB↓ ，而 SB 、 BE 正常，见于急呼碱（肾尚未充分代偿）；　② 若 AB↓ ，而 SB 、 BE 同时↓，见于慢呼碱或代酸。

　（急性　　　，慢性　　）；


33 、、 BEBE （（碱剩余碱剩余））在标准条件下 1升动脉血加酸或碱滴定到 pH7.4 时

，所用的酸或碱量。需用酸表明血液碱多，称碱过剩，以“ + ” 值表示

；需用碱表明血液酸多，称碱缺失，以“ - ” 值表示

。正常值： 0±3 mmol/L (-3 ~ +3 mmol/L)


第三节　单纯性酸碱平衡紊乱第三节　单纯性酸碱平衡紊乱　病因引起体液中 [HCO3

-] 或 PaCO2 量直接改变，或同时伴有其比值改变的内环境紊乱称为酸碱平衡紊乱。

一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒以血浆 [HCO3

-] 原发性减少为特征的～。　代谢异常致产酸↑或排酸↓—→ 固定酸体内潴留；

或丢碱过多 —→ 体内碱缺失。

　引起酸碱平衡紊乱的病因为单一的代谢因素或呼吸因素的酸碱平衡紊乱，为单纯性～。


（一）代酸的病因与机制（一）代酸的病因与机制

（ 1 ）缺氧、严重肝病—→乳酸生成↑，转化处理障碍—→乳酸↑；

糖尿病、饥饿等—→脂肪动员↑—→酮体生成↑。

1.1.AGAG增大血氯正常型代酸增大血氯正常型代酸产酸↑或排酸↓ 产酸↑或排酸↓ —→—→ 固定酸潴留固定酸潴留。。

（ 2 ）严重肾衰竭 GFR↓↓—→ 固定酸排出↓

（ 3 ）固定酸摄入过多（水杨酸中毒）


2.2.AGAG 正常血氯增多型代酸正常血氯增多型代酸丢碱、碱被稀释、消耗碱丢碱、碱被稀释、消耗碱 —→ —→ 碱缺失碱缺失。。（ 1 ）腹泻：大量碱性肠液丢失

（ 3 ）肾保碱功能障碍：近端肾小管泌 H+ 障碍导致HCO3

-丢失；远端肾小管泌 H+ 障碍使 HCO3- 生成↓，同

时尿铵及可滴定酸排出↓；大量应用 CA 抑制剂。

（ 2 ）大量输入生理盐水稀释体内 HCO3-

（ 4 ）含氯的酸性盐（ NH4Cl ）输入过多，在体内代谢生成 HCl 。


阴离子间隙（阴离子间隙（ anion gap, AGanion gap, AG ））　血浆中未测定的阴离子（ UA ）与未测定的阳离子（ UC ）的差值。

AG=UA-UC=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-] =12±2 mmol/L

AG 主要是由 SO42- 、 HPO4

2- 和有机酸根组成。

Na+

140mmol/L

Cl-

104mmol/L

UCUA

AG

HCO-3

undetermined anion undetermined cation

AG>16 mmol/L 示 AG增高型代谢性酸中毒。

[Na+]+UC = [Cl-]+[HCO3-]+UA


依依 AGAG 值将代酸分为两类：值将代酸分为两类：（ 1 ） AG增大血氯正常型代酸（固定酸潴留碱被消耗）（ 2 ） AG 正常血氯增多型代酸（碱丢失过多使酸相对多）

Na+ Cl-

UCUA

AG

HCO-3

Cl-

AG

HCO-3

Na+

UC

　　　正常情况　　　　

Cl-

AG

Na+

UC

HCO-3

　　　　　　　 AG增大血氯正常型代酸　　 AG 正常血氯增多型代酸

（（二）代酸的分类　二）代酸的分类　Acid-Base Disturbance

（三）代酸时机体的代偿调节（三）代酸时机体的代偿调节

1.1. 缓冲代偿调节缓冲代偿调节随着血浆 [H+]↑ ：首先血浆中各种缓冲对发挥作用，消耗 HCO3

- 及其它缓冲碱—→碱性指标↓（ AB↓ 、 SB↓ 、 BE↓ ） ;

2.2. 呼吸代偿调节呼吸代偿调节PaCO2 继发性↓ —→ 呼吸深快，排出 CO2↑ 。


血浆上皮管腔

K+↑

K+

HH++

K+↑

HH++↑↑

高血钾

K+↑

HH++

碱性尿

K+↑

尿

NaNa++NaNa++

高钾血症和反常性碱性尿高钾血症和反常性碱性尿

反常性碱性尿

肾小管性酸中毒

酸中毒患者排碱性尿称为反常性碱性尿。


3. 3. 肾代偿调节肾代偿调节代酸：原发 [HCO3-] ↓

肾泌 H+ 、泌 NH4+ 、保 HCO3- 加强，尿酸性4.4. 细胞调节细胞调节血浆 [H+]↑ ， H+ 入胞↑ (2 ～ 4h后 ) —

→[H+]i↑ ， ICF 缓冲调节，引起 [K+]e↑ 。5. 5. 代酸时酸碱指标的变化：代酸时酸碱指标的变化： AB 、 SB 、 BE 原发性↓， PaCO2 继发性↓ AB ＜ SB ， pH ＜ 7.35 或在 7.4 ～ 7.35 间。

（四）代酸对机体的影响（四）代酸对机体的影响

→ 心肌心肌收缩性能↓收缩性能↓；

1. 1. 抑制心血管系统功能抑制心血管系统功能 a. 降低血管对降低血管对 CACA 反应性反应性（缩血管调节反应性↓

，毛细血管前扩约肌松弛），易发生体位性低血压； b. 抑制心肌细胞 Ca2+转运（ Ca2+ 内流↓ , 肌浆网释 Ca2+↓ ） H+ 与 Ca2+竞争结合肌钙蛋白，阻断有效横桥形成 c. 高钾血症可致心律失常高钾血症可致心律失常。


2.2. 抑制抑制 CNSCNS功能功能 a. 使 CNS 能量代谢障碍 b. 使抑制性中枢递质（ γ-氨基丁酸）生成↑

→CNS功能抑制。

（五）代酸的防治原则（五）代酸的防治原则

1.防治原发病。2.补充碱性物质 :首选 NaHCO3 ，无缺氧及肝功损害时可用乳酸钠。

3.纠正水、电能质代谢紊乱，改善血液循环。

3.3. 慢性酸中毒使骨质脱钙、软化慢性酸中毒使骨质脱钙、软化


★ 补碱时特别注意防止纠酸后发生 :

低血钾与低血钙

Ca2+ + 血浆蛋白结合钙OH-

H+


二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒以血浆 PaCO2 （ H2CO3 ）原发性增高为特征的～

。（一）呼酸的病因与机制（一）呼酸的病因与机制通气障碍使通气障碍使 COCO

22 呼出受阻呼出受阻，或，或吸入气中吸入气中 COCO22 过多过多

。。 11．通气障碍．通气障碍呼吸中枢抑制、呼吸运动↓、胸内压↑、气道阻塞狭窄、肺部疾患等 —→ 致通气量↓，体内体内 COCO

22 潴留潴留；

22．吸入气．吸入气 COCO22 过高过高

　外环境通风不良，或呼吸机使用不当。


(1) 血浆非碳酸盐缓冲对缓冲—→ [HCO3-]e 轻度；

(2) 细胞的缓冲 H+-K+交换 —→ 高钾血症； CO2弥散入 Rbc——→ 生成 HCO3

- 和 H+ —→Rbc

膜 Cl--HCO3-交换 —→ [HCO3

-]e 轻度， [Cl-]e 轻度↓。

（二）呼酸时机体的代偿调节（二）呼酸时机体的代偿调节呼吸系统不能发挥代偿作用。1.1.急性期主要靠缓冲系统代偿，作用有限急性期主要靠缓冲系统代偿，作用有限

酸碱指标变化：PaCO2 原发性↑； AB 继发性轻度， SB 、 BE 维

持正常， AB ＞ SB ； pH ＜ 7.35 。


2.2. 慢性期（慢性期（ 24 h24 h 以上）以上）除缓冲调节外，肾持续排酸保碱（泌 H+ 、 NH4

+ ，重吸收和生成 HCO3

- ），使 [HCO3-]e 继发性明显。

酸碱指标变化： PaCO2 原发性↑；碱性指标（ AB 、 SB 、 BE 等）

继发性明显， AB ＞ SB ； pH 可在 7.4 ~ 7.35 间或＜7.35 。

高浓度刺激血管运动中枢使血管收缩（作用强于直接扩血管效应，而脑血管无 α 受体）

—→综合效应为脑血管扩张

（三）呼酸对机体的影响（三）呼酸对机体的影响 1.CO2直接作用使血管扩张；


2. 使心血管系统和 CNS功能抑制，但对 CNS 的抑制更为严重（ CO2麻醉）。

CO2↑ 使脑血管扩张—→脑灌流量↑，脑间质水肿 —→颅内压↑ —→持续性头痛；

酸中毒使 CNS 能代障碍、抑制性递质生成↑—→ CNS功能障碍，出现多种精神与神经症状 (震颤、嗜睡、精神错乱、昏迷 ) 。

呼吸功能降低使 CO2大量潴留所致的脑功能障碍称肺性脑病或 CO2麻醉。



（四）呼酸的防治原则（四）呼酸的防治原则 1. 治疗原发病 2. 改善通气功能。 3. 谨慎补碱 : 可补 NaHCO3 ，最好选用不含钠

的有机碱（三羟甲基氨基甲烷， THAM ）

三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒以 [HCO3

-] 原发性增多为特征的～。（一）代碱的病因与机制（一）代碱的病因与机制 1. H1. H++ 、、 ClCl-- 丢失过多丢失过多（ 1 ）呕吐：胃液丢失过多→ 血 [HCO3

-]↑

（ 2 ）经肾失 H+ 、 Cl-

①长期应用袢利尿剂（抑制髓袢升支对 Cl- 、 Na+ 和 H2O

的重吸收）—→远端肾小管 H+-Na+交换↑—→排H+↑ 、排 Cl- ↑ ， HCO3

- 重吸收↑ —→血[HCO3

-]↑ 、 Cl- ↓ ； ②醛固酮增多或糖皮质激素使用过多 —→肾排 H+ 、

K+ ↑ 。


2.2. 补碱过多补碱过多（使用过量 NaHCO3 ；输柠檬酸钠抗凝库存血过多，柠檬酸钠在肝内代谢生成 NaHCO3 ）。 3.3. 低钾血症时（非碱中毒低钾）低钾血症时（非碱中毒低钾） K+ 向胞外移、 H+ 向胞内移 —→ [H+]i↑ ， [H+]e↓( 胞内外酸碱度变化不一致，出现反常性酸性尿 ) 。

4.4. 肝功能衰竭肝功能衰竭 —→尿素合成障碍 —→ 血氨增高（ NH3 可中和 H+ ，属碱性）。


（三）代碱时机体的代偿调节（三）代碱时机体的代偿调节

1.1. 缓冲调节缓冲调节随着血浆碱性物质↑ 首先血浆缓冲对的弱酸与碱反应，生成 HCO3

- 及其它缓冲碱 —→ AB 、 SB↑ ；

接着细胞内 H+ 外移↑ 、胞外 K+ 内移↑—→ [H+]i↓启动 ICF 缓冲调节，引起 [K+]e↓ 。


2.2. 呼吸调节呼吸调节 PaCO2 继发性↓ —→ 呼吸浅慢，排出 CO2↓ 。

3.3. 肾调节肾调节肾排 H+ 、 NH4

+ 、重吸收 HCO3- 减少—→碱性

尿。若伴有：血 Cl-↓ （原尿中 [Cl-]↓ ，小管上皮与管腔液 Cl- - HCO3

-交换↓）；血 K+↓ （肾小管重吸收 K+↑ ，泌 H+↑ ，对原尿中 HCO3

- 重吸收↑）反常性酸性尿；


4.4. 代碱时酸碱指标的变化：代碱时酸碱指标的变化：碱性指标原发性↑； PaCO2 继发性， AB ＞ SB

；pH ＞ 7.45 或在 7.4 ～ 7.45 间。

（四）代碱对机体的影响（四）代碱对机体的影响 1.CNS功能紊乱兴奋性↑（烦燥、精神错乱、谵妄、意识障碍）。

pH↑ 使 γ-氨基丁酸合成酶活性↓、分解酶活性↑ —→ CNS 抑制性神经递质 γ-氨基丁酸↓；

pH↑ 使 Hb 与 O2 亲和力↑（氧离曲线左上移）—→ HbO2 中 O2 释放↓—→ 组织缺氧、脑缺氧。

3.易发生低钾血症。

2.pH↑ 使血浆游离 [Ca2+]↓—→阈电位↓，致神经肌肉兴奋性↑ , 肌肉抽动、手足搐搦、惊厥等。

pH↑ Ca2+ + 血浆蛋白 Ca2+- 结合蛋白 pH↓


四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒

以 PaCO2 （ H2CO3 ）原发性减少为特征的～。

（一）呼碱的病因与机制（一）呼碱的病因与机制

各种原发病因所致的过度通气，使 CO2 排出过多。

缺氧、败血症、肝硬化、精神因素 —→ 呼吸中枢兴奋性↑↑—→ CO2 呼出↑，使 PaCOPaCO

22 原发性原发性↓↓。


（二）呼碱时机体的代偿调节（二）呼碱时机体的代偿调节 1.1. 缓冲调节缓冲调节 ECF首先发挥缓冲，能力较弱，使 AB 轻度； H+外移、 K+ 内移 —→ ICF 缓冲，低钾血症；红细胞内 CO2外移↑引起 HCO3

- 内移↑—→ 可致高氯血症。


2.2. 呼吸调节呼吸调节因 PaCO2↓ 、 [H+]↓ 使呼吸中枢抑制的效应＜病

因引起的呼吸中枢兴奋效应 —→呼吸调节不能发挥代偿效应。

3. 3. 肾调节肾调节急性阶段无明显作用；慢性阶段排 H+ 、 NH4

+↓ ，重吸收 HCO3-↓—→

排出 HCO3-↑ ，致 [HCO3

-] 继发性明显。


4. 4. 呼碱时酸碱指标的变化呼碱时酸碱指标的变化急呼碱： PaCO2↓ ； AB ， SB 、 BE 正

常， AB ＜ SB ； pH ＞ 7.45 ；慢呼碱： PaCO2↓ ； AB 、 SB 、 BE均，仍保

持 AB ＜ SB ； pH 在 7.4 ～ 7.45 间或＞ 7.45 。

(( 三三 )) 呼碱对机体的影响呼碱对机体的影响 1.1. CNS CNS 兴奋性↑，脑缺氧兴奋性↑，脑缺氧 PaCO2↓—→ 中枢抑制性神经递质↓，伴有病因对

中枢的兴奋效应 —→ 易激动，烦燥不安； PaCO2↓—→脑血管收缩及氧离曲线左移—→脑缺

血缺氧 —→脑皮层功能抑制，皮层下兴奋（惊厥、抽搐），严重时 CNS 抑制。

2.PaCO2↓ 致 [H+]e↓—→ 血浆游离 Ca2+↓ ，神经神经肌肉应激性↑肌肉应激性↑，易抽搐。

（四）呼碱的防治原则（四）呼碱的防治原则防治原发病 ; 镇静 ; 可考虑吸入含高浓度 CO2 的气

。


第四节混合型酸碱平衡紊乱第四节混合型酸碱平衡紊乱两种或叁种单纯性～同时发生，为混合型～。

一、混合性酸中毒（呼酸合并代酸）一、混合性酸中毒（呼酸合并代酸）1.1. 病因病因通气障碍（ CO2潴留）伴有产酸↑（固定酸潴留）

。（ 1 ）严重肺部疾病（慢性阻塞性肺疾患、肺水肿、呼

吸运动↓）并发休克、心衰时—→缺氧伴缺氧伴 COCO22 潴留潴留；

（ 2 ）心跳、呼吸骤停。2.2. 酸碱指标变化酸碱指标变化碱性指标原发↓，同时呼吸指标原发↑，致 [HCO3

-]/ PaCO2 值显著↓， pH明显↓。


二、混合性碱中毒（呼碱合并代碱）二、混合性碱中毒（呼碱合并代碱） 1.1. 病因：病因：通气过度伴有碱潴留。高烧、低氧血症、肝功严重障碍、机械通气过度

等—→过度通气使 CO2 排出↑；伴呕吐、大量输血、排酸利尿剂过量使用 —→

体内碱潴留。 2.2. 酸碱指标变化酸碱指标变化碱性指标原发↑，同时呼吸指标原发↓，致 [HCO3

-] / PaCO2比值↑， pH明显↑。


三、呼酸合并代碱三、呼酸合并代碱1.1. 病因病因肺部疾患致 CO2潴留，并大量使用排酸利尿剂

或过量补 NaHCO3 之后。

2.2. 酸碱指标变化酸碱指标变化呼吸指标明显↑；代谢指标明显↑超出了呼酸超出了呼酸

时碱性指标代偿增高的范围时碱性指标代偿增高的范围上限上限（通过代偿公式计算可知）； pH 可正常或略高、略低。


四、代酸合并呼碱四、代酸合并呼碱

1.1. 病因病因休克、心衰、肾功衰致酸潴留，伴发高烧、低氧刺激过度通气或机械通气过度。

2.2. 酸碱指标变化酸碱指标变化代谢性指标明显↓；呼吸性指标明显↓超出了代超出了代

酸时呼吸指标代偿降低的最大范围酸时呼吸指标代偿降低的最大范围（通过代偿公式计算可知）； pH 可正常或略高、略低。


五、代酸合并代碱五、代酸合并代碱1.1. 病因病因严重腹泻合并呕吐，低钾血症和脱水，尿毒症或糖

尿病合并剧烈呕吐。 2.2. 酸碱指标变化酸碱指标变化血浆 pH 、 [HCO3

-] 、 PaCO2都基本正常， AG升高。


六、酸碱平衡紊乱代偿六、酸碱平衡紊乱代偿预测预测公式公式据资料推算出的单纯性～时，由原发性指标实测值预算继发性指标最大变化幅度的计算公式。

对一种～继发指标变化方向与可能合并的另一种～原发指标变化方向相同的混合型～ ,需经代偿公式计算最大代偿范围 , 来鉴别判定其为单纯性～或是混合性～。


单纯性酸碱失衡常用代偿预测公式单纯性酸碱失衡常用代偿预测公式Acid-Base Disturbance

例：某肺原性心脏病患者，因水肿长期使用利尿剂 , pH 7.42, PaCO2 70 mmHg, AB 45 mmol/L ， SB

38 mmol/L ， BE 15 mmol/L 。

△PaCO2= 0.7× [HCO△ 3-]±5 = 0.7×(45-24)±5

=19.7 ～ 9.7

预测 PaCO2= 40+ 19.7 ～ 40 + 9.7=59.7 ～ 49

实测 PaCO2> 计算的代偿值范围。诊断：代碱 + 呼酸

分析： pH 在正常高限（碱中毒）；呼吸功能障碍可致 CO2潴留或缺氧 ( 呼酸 ? 代酸？ ) ；利尿剂使肾泌H+↑ ，可致肾小管 [HCO3

-] 生成和重吸收↑（代碱），选用代碱预测公式：


酸碱紊乱列线图酸碱紊乱列线图据大量测算资料绘制出的 pH 、 PaCO2 、 [HCO3

-] 之间的关系图，依据其中的两项指标值，即可查找出第三项指标值 , 并能据交叉点在图中的位置判定属何种酸碱紊乱。pH 7.42 ， PaCO2 70 mmHg ， AB 45 mmol/L ，SB 38 mmol/L ， BE 15 mmol/L 。


七、三重性混合型酸碱平衡紊乱七、三重性混合型酸碱平衡紊乱体内引起三种酸碱平衡紊乱的病因同时存在。1.1. 呼吸性酸中毒合并呼吸性酸中毒合并 AGAG增高型代酸和代碱。增高型代酸和代碱。2. 2. 呼吸性碱中毒合并呼吸性碱中毒合并 AGAG增高型代酸和代碱。增高型代酸和代碱。结合详实的病史，实验室检查并计算 AG 值，综合分析判定。


血浆上皮管腔

K+↑

K+

HH++

K+↑

HH++↑↑

高血钾

K+↑

HH++

碱性尿

K+↑

尿

NaNa++NaNa++

3.3.高钾血症和反常性碱性尿高钾血症和反常性碱性尿

反常性碱性尿

肾小管性酸中毒

酸中毒患者排碱性尿称为反常性碱性尿。


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第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱