ANESTÉSICOS LOCALES

ANESTÉSICOS LOCALES

2014

Facultad de Medicina – Universidad de Cartagena

Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Laurence L. Brunton; John S. Lazo; Keith L. Parker 11° Ed. Cap. 14. Pag 369 - 386

Finales de siglo XIX

1860

1884

1886

1898

Descubrimiento de la cocaína como anestésico local. Proveniente de

Erythoxylon coca

Albert Niemann aísla el fármaco y lo nombra. Descubre que provoca adormecimiento de la

lengua.

S. Freud. Propone su uso terapéutico por sus

propiedades estimulantes y anestésicas.

William Halsted. Uso en anestesia por infiltración

y bloqueo de la conducción.

Carl Koller. La introdujo en la práctica clínica

como anestesia tópica en oftalmología.

August Bier. Administra cocaína en Espacio

Subaracnoideo. (anest. Raquídea).

CONCEPTOS

Pérdida de sensibilidad en un área circunscrita del cuerpo provocada por una depresión de la excitación en las

terminaciones nerviosas o por una inhibición del proceso de conducción en

los nervios periféricos

ANESTESIA LOCAL

ANESTÉSICO LOCAL


ANESTÉSICOS LOCALES

Son bloqueantes REVERSIBLES de la

transmisión del Impulso Nervioso.

Se ligan a un receptor específico dentro del poro de los canales Na+ en nervios y

bloquean el paso de iones.

Actúan en cualquier parte del SN y en todo

tipo de fibra

Puede surgir parálisis sensitiva y motora en

la zona inervada.


Grupo hidrófilo: Modula la difusión sanguínea e ionización de la molécula.

Cadena intermedia: más larga más liposoluble.

Grupo hidrófobo: Incrementa la potencia y duración de la acción y la distribución a

sitios diana. Disminuye el metabolismo enzimático. Su sitio receptor es hidrófobo, por tanto aumenta su afinidad. Aumenta la toxicidad.


FARMACOCINÉTICA DE LOS AL(Aspectos generales)La cinética de los AL tipo éster no ha sido bien estudiada por su rápida degradación plasmática (T1/2 <1min)

Es importante determinar la velocidad de desaparición de la analgesia local y la posibilidad de toxicidad cardiaca y del SNC.

Los AL suelen administrarse por inyección en la dermis y los tejidos blandos al rededor de los nervios.

la administración intracavitaria (p. ej., intraarticular, intraperitoneal) se vincula con un inicio más rápido y una duración más breve del efecto anestésico local.


Ab

sorc

ión

• Concentraciones sanguíneas: intercostal (máxima) > caudal> epidural > plexo braquial > nervio ciático (mínima).

• Los vasoconstrictores disminuyen su absorción sistémica, pero aumentan la captación neuronal localizada.

Dis

trib

ució

n

• AL amidas tienen amplia distribución por vía IV. Puede ocurrir secuestro en sitios de almacenamiento lipofilicos.

• Fase inicial:• Fase lenta.


MECANISMO DE ACCIÓN

Previenen la generación y

conducción del impulso nervioso.

Disminuyen el ↑ transitorio de la

permeabilidad de membranas al Na+.

Interacción directa con

canales de Na+ controlados por

voltaje.

↑ el Umbral para la excitabilidad

eléctrica

↓ Velocidad de incremento del

potencial de acción

↓Conducción del impulso, ↓

seguridad para conducción.

Se reduce la probabilidad de propagación del

potencial de acción

De esa manera bloquean la conducción nerviosa.

Pueden bloquear canales K+ a

concentraciones más altas.



RECEPTOR DE NA+

El calcio extracelular elevado antagoniza en forma parcial la acción de los anestésicos locales por aumento en el potencial de superficie inducido por el calcio en la membrana (estado

de reposo de baja afinidad).

El aumento del potasio extracelular despolariza el potencial de membrana y favorece el estado de inactividad, que

refuerza el efecto de los anestésicos locales.

Los anestésicos locales tienen efectos mal comprendidos sobre la inflamación en los sitios de lesión. Contribuyen a un

mejor control del dolor en algunos síndromes de dolor crónico.

En anestesia raquídea, los anestésicos locales pueden inhibir la transmisión a través de la sustancia P (neurocinina- I ) y los receptores NMDA y AMPA en las neuronas aferentes

secundarias, efectos que pueden contribuir a la analgesia por su vía subaracnoidea.Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Laurence L. Brunton; John S. Lazo; Keith L. Parker 11° Ed. Cap. 14. Pag 369 -

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DEPENDENCIA DE LA ACCIÓN DE LOS AL RESPECTO AL VOLTAJE Y LA FRECUENCIA

Manera de estimulación.

Potencial de membrana en reposo.

Sensible Sensible

Grado de bloqueo depende de:

Nervio estimulado

repetidamente

Nervio en reposo

AL cargado Canal Na+ abierto.AL Mayor firmeza y estabiliza en estado inactivo del canal.

Mayor frecuencia

de estimulació

n

Potencial de

membrana más

positivo

Mayor grado de bloqueo

anestésico

Solubilidad en lípidos

Tamaño molecular


SENSIBILIDAD DE LAS FIBRAS NERVIOSAS A LOS AL

Vasoconstricción

Dolor y temperatura

Tacto y presión

profunda

Función motora

Fibras mielinizadas,

pequeño diámetro y conducción

lenta

Sensible


PROLONGACIÓN DEL EFECTO POR LOS VASOCONSTRICTORES

Duración de acción es proporcional al tiempo de contacto con el nervio

Cocaína

Inhibe recaptación

de catecolamina

s

Potencia efecto de NA en R. alpha

Contracción de lechos vasculares

Disminuye Absorción

+ efecto alpha

Ropivacaína y

bupivacaína

Vasoconstrictor:

Absorción gradual con disminución de la posibilidad de reacción sistémica.

Aumenta la duración de acción del bloqueo.

Disminuye niveles plasmáticos y toxicidad.

Reduce el sangrado en el campo operatorio.

Adrenalina y Noradrenalina

Superficies de mucosas o de órganos o partes del cuerpo que no tienen circulación colateral como: oídos, dedos, lengua y pene

Pero este efecto vasoconstrictor se puede absorber por vía general y puede producir: Retraso de cicatrización

de heridas Edema tisular. Necrosis.


EFECTOS ADVERSOS

Somnolencia

Temblor

Inquietud

Euforia

Inotropismo (-)

Relajación

Convulsiones clónicas

Batmotropismo (-)

Cronotropismo (-)

Peristaltismo (-)

Dilatación arteriolar.


REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

La mayoría son por compuestos estéricos

Crisis asmáticaDermatitis alérgica



METABOLISMO

Los enlazados con amidas se fijan ampliamente a PP (Glucoproteína ácida a1).

AMIDAS CYP ÉSTERES Esterasas

Gran importancia clínica

Velocidad de

absorción

Velocidad de

excreción

Toxicidad

LIDOCAÍNAAminoetilamida

Prototipo de los anestésicos locales amídicos.

Anestesia rápida, intensa, y de larga duración.

Alternativa en el caso de individuos sensibles a los anestésicos locales de tipo estérico


FARMACOCINÉTICABuena absorción en intestino y vía respiratoria.

Tiempo de latencia: 1 – 2 minutos

Tiempo de vida media: 2 – 3 horas

Excreción renal

Experimenta hidrólisis en el hígado por la CYP. Metabolitos activos monoetilglicina y xilidida.

BD: 30% (oral); 3% (Tópica)

VD: 91 Litros


INDICACIONES

Neuralgia postherpética

Anestésico antes de venopunción.

Tratamiento antiarrítmico

Anestésico para obtención de injertos de piel


TOXICIDAD

Más graves: convulsiones, coma y depresión respiratoria con paro.

Somnolencia

Zumbidos

Disgeusia

Mareos

Fasciculaciones


BUPIVACAÍNAAnestésico local amídico.

Estructura semejante a la de la lidocaína.

Anestesia duradera.

Mayor bloqueo sensitivo que motor

Trabajo de parto o el posoperatorio.


Efectos adversos: CardiotoxicidadArritmias ventriculares graves.

CLOROPROCAÍNAAnestésico estérico introducido en 1952.

Derivado de la procaína.

Rápida acción que dura poco Toxicidad reducida (met. rápido).

Bloqueo motor y sensitivo prolongado (epidural y subaracnoidea)

Anestesia oral Anestesia epiduralAnestesia

subaracnoideaLas Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Laurence L. Brunton; John S. Lazo; Keith L. Parker 11° Ed. Cap. 14. Pag 369 - 386

TETRACAÍNA Y BENZOCAÍNA

Aminoéster potente y de acción prolongada.

Dosis: Soluciones de 2 y 1% con dextrosa al 10% para A. subaracnoidea.

Acción en 1 min y duración de 15 a 20 min.

Dosis: Vía tópica: adultos y niños mayores de 6 años: máximo de 3

aplicaciones diarias.Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Laurence L. Brunton; John S. Lazo; Keith L. Parker 11° Ed. Cap. 14. Pag 369 -

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TIPOS DE ADMINISTRACIÓN DE ANESTÉSICOS LOCALES

1. Anestesia tópica

Es más usado: Lidocaína

Mucosas de nariz, boca, garganta, árbol

traqueobronquial, esófago y vías

genitourinarias

Soluciones acuosas de sales

de muchos anestésicos

locales.

Disminuye la hemorragia

operatoria y facilita la observación

quirúrgica.


2. Por InfiltraciónInyección directa de un anestésico

local en los tejidosPuede ser

superficial o incluso abarcar

tejidos profundos


Anestésicos por infiltraciónLidocaína: 0.5-1.0%Sin adrenalina: 4.5 mg/Kg

Bupivacaína: 0.125-0.25%Sin adrenalina: 2 mg/Kg

Procaína: 0.5-1%Sin adrenalina: 7 mg/Kg

Ventaja: No altera funciones corporales normales

Desventaja: Se deben utilizar cantidades grandes para anestesiar zonas pequeñas


3. Anestésicos de bloqueo de campoInyección subcutánea de una solución de anestésico local Se anestesia la región distal

Ventaja: Se utiliza menos fármaco para anestesiar una zona grande


3. Anestésicos de bloqueo nervioso

Cantidad inyectada

Características físicas del anestésico

Uso o no de adrenalina

Velocidad del flujo sanguíneo al sitio de la inyección

Área de superficie expuesta al sitio de la inyección

• Acción breve (20-45 min): Procaína

• Acción intermedia (60-120 min): Lidocaína y mepivacaína

• Acción prolongada (400-450 min): Bupivacaína,ropivacaína y teracaína


Inyección de una solución de anestésico local en el interior de nervios o plexos nerviosos individuales

Plexo braquial Extremidad superior y

hombro

Nervios intercostales Pared abdominal

anterior

Plexo cervical Operaciones de cuello

Nervios ciático y femoral Operaciones en sitios distales respecto de la rodilla

Nervios individuales de muñeca y tobillo

Nervios mediano y cubital

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11° Ed. Cap. 14. Pag 369 - 386

4. Anestesia regional intravenosa (Bloqueo de Bier)

Se utilizan vasos sanguíneos para que la solución llegue a los troncos y las

terminales nerviosas

Lidocaína: 40 a 50 ml (0.5 ml/kg en niños) de solución al 0.5% sin adrenalina. La dosis administrada no debe pasar de 4 mg/kg


6. Anestesia raquídea

Inyección de anestésico local en el LCR

Entre L2-L4


Efectos fisiológicos de la anestesia raquídea

Vasodilatación a todos los niveles

del bulbo raquídeo salvo los más bajos

Vasodilatación mayor en venas que en arterias

Acumulación de sangre en venas

Disminución de gasto cardíaco y riego a órganosBUPIVACAÍNA P.

INTERMEDIOS TETRACAINA PROLONGADOS

LIDOCAÍNA P. BREVES


Efectos beneficiosos

Bloqueo de fibras T5-L1

Contracción del intestino delgado

Parálisis de músculos

intercostales Disminuye la capacidad de

toser y eliminar secresiones (Disnea en

personas con enfisema o bronquitis)

COMPLICACIONES: Déficit neurológico, cefalea y hematoma.


7. Anestesia epiduralAplicación del fármaco en el espacio

epidural

ROPIVACAÍNA Menor duración del bloqueo motor

LEVOBUPIVACAÍNA Menos toxicidad cardiaca y SNCMenos arritmogénica

LIDOCAÍNAMás útil en anestesia epiduralAcción intermedia. Más eficaz con epinefrina

BUPIVACAÍNA El más usadoCardiotóxico


En trabajo de partoSe inicia cuando la

dilatación cervical es de 4-5 cm

Indicaciones de uso:• Pre-eclampsia• Presentación podálica• Distocias dinámicas• Parto prematuro• Embarazo gemelar• Parto vaginal tras cesárea

anterior• Parto sin dolorLas Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Laurence L. Brunton; John S. Lazo; Keith L. Parker 11° Ed. Cap. 14. Pag 369 -

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Posición del paciente

Sentado


Infusión Analgesia EpiduralDosis máximas

• Ritmo: el vol máximo no debe pasar de 14ml/h (torácica) ó 20ml/h lumbar

Fármaco ConcentraciónStandard

ConcentraciónMáxima

Dosis Máxima

Bupivacaína 0.1% (1mg/ml) 0.25% (2.5mg/ml) 0.5 mg/kg/h

Ropivacaína 0.2% (2 mg/ml) 0.25% (2.5 mg/ml) 8-20 mg/h

Morfina 0.01% (0.1mg/ml) 0.01% (0.1mg/ml) 0.015 mg/kg/h

Meperidina 0.1% (1mg/ml) 0.2% (2mg/ml) 0.2 mg/kg/h

Fentanilo 0.0005% (5 mcg/ml) 0.001 (10mcg/ml) 1.5 mcg/kg/h


VENTAJAS

Produce un completo y

continuo alivio del dolor

No produce depresión de la

actividad uterina

Mantiene a la embarazada consciente

Madre puede participar del

nacimiento de su hijo

Prolonga el efecto analgésico

No produce depresión de los mecanismos de

adaptación del feto a la hipoxia


Riesgo/Beneficio: Consentimiento Informado.Resolver Mitos del paciente. Adecuada evaluación de Antecedentes Patológicos.Reacciones adversas previas a AL. Examen físico = Evaluación de la columna (Deformidades, puntos de referencia)

TÉCNICA


EFECTOS ADVERSOS

Hipotensión0.7 a 3 %

Bloqueo motor2 a 3 %

Dolor espalda20-30%

Cefalea post

punción

Bloqueo espinal

total



GRACIAS

GR

AC

IAS

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