Anestésicos

Locales

HISTORIAAlbert Niemann (1860) Cocaína.

Anrep (1880) Describe propiedades y sugiere aplicaciones clínicas para la cocaína.

Karl Koller (1884) Comprueba anestesia reversible de la cocaína.

Einhorn (1905) Sintetiza la procaína.

Nils Lofgren (1948) Sintetiza la Lidocaina que se continua usando en la actualidad.

CONCEPTO

La anestesia local ha sido definida como la pérdida de la sensación en un

área circunscrita del cuerpo sin presentar pérdida de la conciencia.

Estas sustancias son drogas que bloquean la conducción nerviosa cuando se aplican localmente al

tejido nervioso en concentraciones adecuadas.

ANESTÉSICOS LOCALES

Los anestésicos locales bloquean (suprimen) la conducción nerviosa de un estímulo nociceptivo.

Actúan sobre cualquier zona y sobre cualquier tipo de la fibra nerviosa.

La recuperación es total.

PROPIEDADES DE LOS ANESTESICOS LOCALES

CLASIFICACIÓN QUIMICA DE LOS A .L

Según el tipo de enlace presente en la cadena intermedia de la molécula.

LOS AMINOESTERES CocainaProcaina CloroprocainaTetracaina Proparacaina

.

LAS AMINOAMINASBenzocainaBupivacainaDibucainaLevobupivacainaEtidocainaLidocainaMepivacainaPrilocainaRopivacaina

POR POTENCIA Y DURACIÓN:

POTENCIA BAJA Y DURACIÓN CORTA: Procaína, Cloroprocaina.

POTENCIA Y DURACIÓN INTERMEDIA: Mepivacaína, Lidocaína.

POTENCIA ALTA Y DURACIÓN LARGA: Bupivacaína, Ropivacaína.

CLASIFICACIÓN

Tiempo de acción

Corta Intermedia Prolongada

1 a 2 hrs. ProcaínaLidocaína

2 a 3 hrs.ArticaínaMepivacaínaPrilocaína

4 a 8 hrs.BupivacaínaEtidocainaRopivacaínaTetracína

MECANISMO DE ACCIÓNActúan en la membrana celular de la fibra nerviosa, bloqueando los canales de Na+ impidiendo el aumento de su permeabilidad, con lo que impiden la despolarización de la membrana, fenómeno necesario para la generación y conducción del impulso nervioso. Por lo tanto no afectan el potencial de reposo y al impedir que el estímulo alcance el valor umbral, bloquean la fase inicial del potencial de acción.

Los canales de sodio pueden estar en estados (reposo,

cerrado, abierto e inactivo).

Potencial de reposo: en estado de reposo, la membrana nerviosa mantiene una diferencia de voltaje de -60 a -90 mV entre sus caras interna y externa, que se denomina potencial de reposo, el cual se mantiene por la bomba Na+-K+. En esta situación los canales de sodio se encuentran en estado de reposo y no permiten el paso de Na+.

FISIOLOGÍA BÁSICA DE LA TRANSMISIÓN NERVIOSA

Despolarización de la membrana: el campo eléctrico generado activa a los canales de Na+ que permiten el paso masivo de éste al intracelular. La negatividad del potencial transmembrana se hace positiva, de unos 10 mV.

Cuando la membrana se despolariza al máximo disminuye la permeabilidad de los canales de Na+, cesando el paso de éste. Por lo tanto los canales de K+ aumentan su permeabilidad y éste sale extracelular por gradiente de concentración.

Repolarización: la bomba Na+-K+ extrae el sodio hacia el extracelular e introduce el K+ al intracelular. Por lo tanto el canal de sodio pasa del estado inactivo a estado de reposo.

El proceso de despolarizaciòn-repolarización dura 1 mseg.

SNC: HiperexcitabilidadAnsiedadTemblor de cuerpoConvulsiones clónicasParálisis respiratoriaDepresión del SNC

SCVHipotensiónBradicardia

HipersensibilidadPruritoAsma bronquialChoque anafiláctico

Los efectos tóxicos se producen en:

LocalesUlceración mucosaDolor en el sitio de la inyecciónLesiones nerviosasNecrosis locales

FECTOS COLATERALES Y TOXICOS

AMINOESTERES

ANESTÉSICOS

LOCALES

COCAINA Bezoilmetilecgonina (Ester del ácido benzoico)

Presente en las hojas de coca (Erytroxilon coca).

Se usa en solución (1-4 %) para uso tópico.

Se absorbe desde todos los sitios de aplicación.

Vida media oral o nasal: aprox. 1 hora

Metabolismo: esterasas plasmáticas.

Es anestésico local, estimula el SNC, produce euforia, taquicardia, vasoconstricción, HTA, hipertermia y farmacodependencia.

Produce esfacelo corneal en el ojo.

Para la mucosa nasal: tópico vasoconstrictor potente.

No se usa con vasoconstrictores.

PROCAINA Aminoéster de síntesis que reemplazó a la cocaína.

Se utiliza en concentraciones al 1-2% en infiltraciones.

Se absorbe fácilmente por administración parenteral.

Puede utilizarse con o sin vasoconstrictores.

Forma sales poco solubles o puede conjugarse con otros fármacos y prolongar su acción.

Metabolismo: esterasas plasmáticas.

Se hidroliza a PABA - Ácido Paraaminobenzoico

CLOROPROCAINA Derivado halogenado de la procaína.

Posee latencia y duración de acción corta (30-60 min)

Toxicidad sistémica reducida.

Se usa en solución al 1% para bloqueos periféricos y al 2-3 % para bloqueos epidurales.

Es el menos toxico, posee toxicidad aguda reducida debido a un rápido metabolismo.

Metabolismo: seudocolinesterasa plasmática, su metabolito (acido 2-cloroaminobenzoico).

Se utiliza a veces asociado a la bupivacaína.

Riesgo de neurotoxicidad por el conservante, en caso de inyección subaracnoidea accidental.

TETRACAINA o ametocaína Es el màs potente.

Posee duración de acción prolongada (2-3 horas) y con adrenalina (4-6 horas), periodo de latencia (3-5 min).

Se utiliza para anestesia subaracnoidea al 1%.

Eficaz en aplicación tópica en oftalmología junto a la proparacaína.

Su principales metabolitos son: acido butilaminobenzoico y dietilaminoetanol.

Existen accidentes por la aplicación intratraqueal, su DL50 por esta vía de administración y la vía EV son similares.

AMINOAMINAS

ANESTÉSICOS

LOCALES

BENZOCAÍNA

La benzocaína es un anestésico local utilizado exclusivamente por vía tópica.

Es idéntica estructuralmente a la procaína, excepto en que carece del grupo dietilamino terminal y dada su baja solubilidad se absorbe demasiado lentamente para ser tóxico.

Existen diversas presentaciones para su aplicación sobre heridas y superficies ulceradas donde permanece para producir una acción anestésica mantenida.

Se emplea también en dolores de garganta menores, procesos dentales, prurito local y Hemorroides.

El uso prolongado puede provocar sensibilización.

BUPIVACAINA

Derivado de la mepivacaína, es 4 veces mas potente y mas liposoluble que la lidocaína.

Período de latencia: 20-25 min. y duración de acción mayor (160-180 min) por vía epidural.

Es el más tóxico de las aminoamidas, no se utiliza por vía tópica.

Produce un bloqueo sensitivo de excelente calidad, el bloqueo motor solo se produce en forma completa a concentración del 0,75 %.

Se presenta en mezcla racèmica, frasco-ampollas y ampollas al 0.25; 0.5 y 0.75% con o sin epinefrina. En ampollas al 0.5 y 0.75 % hiperbaras para administración subaracnoidea.

Metabolismo: en el hígado a 4-hidroxibupivacaina y desbutilbupivacaína.

El 1-5 % se elimina sin alterar por riñón.

Existe riesgo de acumulación por administración continua, en inyecciones repetidas especialmente por vía epidural.

A concentraciones bajas produce bloqueo sensitivo de calidad con ausencia o moderado bloqueo motor.

Dosis máximas en pediatría hasta el años de edad: 1 mg/kg; luego 1.5 mg/kg y con epinefrina 2 mg/kg.

La mayor duración se produce en bloqueos nerviosos periféricos.

Utilidad clínica: - Infiltración (solución al 0.25 %), con duración de acción

de 2-4 horas. - Analgesia y anestesia epidural (solución al 0.25-0.75%)

con duración de acción de 2-5 horas. Para uso obstétrico se utiliza al 0.25 %. - Anestesia espinal (solución al 0.75 %). - Bloqueo periférico de la conducción (solución al 0.25-

0.50 %)

Anestésico de acción prolongada.

Para anestesia intradural.

Mas potente que la tetracaína, se utiliza en solución al 0.25-0.5% isobara.

DIBUCAINA

Enantiómero (S) de la bupivacaína.

La dosis máxima permitida es de 1.5 a 2 mg/kg.

La duración del bloqueo con concentraciones al 0.5 % es de 377 minutos y con 0.75 % de 460 minutos .

Las características clínicas son similares a los bloqueos producidos con ropivacaína..

LEVOBUPIVACAINA

ETIDOCAINA

Estructura molecular similar, con más liposolubilidad y mayor % de unión a proteínas plasmáticas que la lidocaína.

Se utiliza en concentraciones (0.5-1.5 %) con u sin epinefrina, en bloqueos periféricos y epidurales.

No se emplea por vía subaracnoidea y tampoco como anestésico tópico.

Periodo de latencia corto y una duración de acción de 180 minutos por vía epidural.

Posee bloqueo motor potente y sensitivo variable.

Tiene una toxicidad equiparable con la bupivacaína en inyecciones vasculares accidentales.

Dosis máxima en adultos: 3 mg/kg y 5 mg/kg con epinefrina.

Se asocia con la bupivacaína para producir bloqueo motor y sensitivo potente.

LIDOCAINA

Latencia corta (3 minutos) y duración de acción intermedia (30-60 minutos). Vida media de distribución (8.3 minutos), vida media de eliminación (108 minutos). Dependiendo de la concentración plasmática tiene acciones anti arrítmicas, antiepiléptica, analgésica y anestésica.

Dosis de 2 ug/ml: para dolores de origen central. Dosis de 3 ug/ml: para dolores de origen periférico. Dosis de 0.5 y 4 ug/ml: efecto anticonvulsivante. Dosis mayor a 5 ug/ml: efecto de toxicidad sobre el SNC al cual

sigue: - Adormecimiento de la lengua, gusto metálico. - Mareos y vértigos (sensación de flotar). - Alteraciones visuales y auditivas; desorientación y

somnolencia. - Contracciones musculares y convulsiones.

XILONEST® Jalea al 2%: Caja x 1 tubo x 30 mL.XILONEST® 5% Pomada: Caja x 1 tubo x 10 g y 35 g.XILONEST® AL 2% SOLUCIÓN INYECTABLE: Frasco-ampolla x 20 y 50 mL; Caja x 12 frascos-ampollas x 20 y 50 mL.XILONEST® S.P. AL 2% SOLUCIÓN INYECTABLE: Cajas x 1,12, 25, 50, 60, 75 y 100 frascos - ampollas x 20 mL.XILONEST® S.P. AL 2% CON EPINEFRINA 1:200 000 Solución inyectable: Cajas x 1,12, 25, 50, 60, 75 y 100 frascos ampollas x 20 mL.

Metabolismo: en el hígado por el citocromo P450.

Eliminación: un 10 % por el riñón en forma inalterada.

Tiene mas afinidad por los glóbulos rojos que por el plasma; por lo tanto la concentración sanguínea es mas fiable que la concentración plasmática.

Uso: - Infiltración. - Anestesia regional endovenosa. - Bloqueos centrales. - En anestesia tópica de mucosas. - En piel como mezcla eutéctica.

Se ha mezclado con bupivacaína para disminuir latencia y aumentar duración de acción.

Dosis máxima: 4 mg/kg y 7 mg/kg con epinefrina.

Sobredosis: somnolencia, mareos, muerte por fibrilación ventricular y paro cardiaco.

MEPIVACAINA Comparable con la lidocaína, con efecto vasodilatador menos marcado.

Latencia corta, duración de acción intermedia y toxicidad intermedia.

Se utiliza en concentraciones de 0.5-2 % para bloqueos periféricos y epidurales, también como solución hiperbara al 4 % para administración subaracnoidea.

Evitar uso en obstetricia por su toxicidad fetal.

Metabolismo: en el hígado

Utilidad clínica: - Infiltración en piel (solución al 1 %). - Bloqueo periférico (solución al 1 %). - Anestesia epidural (solución al 2%). - Anestesia espinal - Anestesia odontológica (solución al 2-3 % con

adición de levonordefrina).

PRILOCAINA Potencia comparable a la lidocaína, con tiempo de latencia corto y duración mayor.

Es el menos tóxico de los anestésicos locales aminoamídicos por su distribución tisular y eliminación rápida.

Agente de elección para anestesia regional EV, pero con riesgo de producir metahemoglobinemia.

Puede ser utilizada en bloqueos periféricos (solución al 0.5-2 %)y bloqueos epidurales.

Alrededor del 45 % se encuentra en plasma en forma libre.

Metabolismo: en el hígado.

Dosis máxima: 6 mg/kg y 8 mg/kg con epinefrina.

ROPIVACAINA Enantiómero levógiro puro (99.5 %) para analgesia postoperatoria y obstétrica.

En bajas concentraciones produce un bloqueo diferencial acentuado.

Por vía epidural no altera el flujo sanguíneo utero-placentario ni la circulación fetal y su absorción es bifásica: fase inicial (14 minutos) y una vida media de eliminación de 4.2 horas.

Presenta tiempo de latencia prolongada y una duración de acción prolongada debido a su efecto vasoconstrictor por lo que no se utiliza con epinefrina.

Es un 25 % menos tóxica que la bupivacaína, pero mas que la lidocaína.

Metabolismo: en el hígado por el citocromo P450.

Eliminación: el 1 % se elimina por riñón sin modificaciones.

Su presentación farmacéutica: Ampollas de polipropileno al 0.2 %, 0.75 % y al 1 %, de 10 y 20 ml.En bolsas de polipropileno de 100 y 200 ml al 0.2 %.

Dosis máxima: 2-3 mg/kg Dosis tóxica convulsivante aprox.: 4.9 mg/kg.

Procaína, y Mepivacaína + Adrenalina:

Bupivacaína, Etidocaína + Adrenalina:

-Duración del efecto anestésico: prolongado-Niveles plasmáticos: reducidos en un 25 %

-Duración del efecto anestésico: mínimamente prologando.

-Niveles plasmáticos: no afectado.

-Bloqueo motor: mejorado.

USO DE VASOCONSTRICTORES CON LOS ANESTÉSICOS LOCALES

Producen perdida de dolor , sin perdida de la

conciencia, ni de las funciones vitales, la gran ventaja es que evitan la agresión

fisiológica.

USO CLINICO DE LOS ANESTESICOS LOCALES

SUPERFICIAL

Se administra en las membranas de las mucosas como de la nariz, la boca, garganta, árbol traqueobronquial, esófago y aparato genito urinario. Se utiliza Tetracaina al 2%, Lidocaina al 5%.

POR INFILTRACIÓN

Se administra directamente sobre la piel o tejido y se extiende a zonas mas profundas. La desventaja es que se usa grandes cantidades de anestésico para áreas relativamente pequeñas. Por ej. Lidocaína 0.5 - 1 %, Bupivacaìna 0.125 – 0.25 %.

POR BLOQUEO REGIONAL

Se administra la solución subcutáneamente, la ventaja es que se usa menos droga para asegurar un área de anestesia mayor , por ej. En el cuero cabelludo, pared abdominal y en miembros inferiores.

POR BLOQUEO NERVIOSO

Se administra alrededor de los nervios periféricos individuales o plexos nerviosos, se anestesia áreas mucho mas grandes con pequeñas cantidades de anestésico local. Por ej. Bupivacaìna 1-3%, en dosis de 7mg/kg.

REGIONAL INTRAVENOSASe administra en la vena de la extremidad previamente EXANGUINADA con un vendaje de Esmarch y cuya exanguinaciòn se mantiene con un torniquete neumático colocado en la parte superior de la extremidad e insuflado por encima de la presión arterial. Por ej. Lidocaina 0.5 %, dosis 1.5 mg/kg.

RAQUIDEA O ESPINAL

Se administra en el espacio subaracnoideo lumbar debajo de la terminación de la medula ( 2º vertebra lumbar), el problema es la vasodilatación periférica, hipotensión. Por ej. Tetracaìna y Lidocaína < 5%. Epinefrina 0,2 - 0.5 mg. Y se prolonga 30% más.

EPIDURAL O INTRATECAL

Se administra en el espacio epidural, se difunde a través de la duramadre hasta el espacio subaracnoideo, donde actúa sobre las raíces nerviosas y medula espinal. Por ej. Bupivacaìna, lidocaina.

CONCLUSIONES

La anestesia local es una técnica que, con una mínima práctica, es fácil, segura y cómoda para el paciente. Hay que realizarla correctamente, seleccionando e informando bien a los pacientes.

La anestesia local con sedación es una opción muy útil en la cirugía , requiere de instrumental y medicamentos disponibles en una sala de operaciones, las complicaciones inherentes a la técnica son ínfimas o nulas, el riesgo-beneficio para el paciente demuestra la aplicabilidad del método .

La lidocaína es un anestésico relativamente seguro y es el más usado.

La bupivacaína es más potente que la lidocaína, pero su margen de seguridad es menor.

GRACIAS