Puji LBM 3

Rachmawati Puji Lestari LBM 3 RESPIRASI

Step 7 :

1. Mengapa batuk berdahak kental kehijauan?

Sputum hijau → proses penimbunan nanah. Warna hijau ini dikarenakan adanya verdoperoksidase yg dihasikan oleh PMN dlm sputum. Sputum hijau ini sering ditemukan pada penderita bronkhiektasis karena penimbunan sputum dalam bronkus yang melebar dan terinfeksi. Banyak penderita infeksi pada saluran napas bagian bawah mengeluarkan sputum berwarna hijau pada pagi hari, tetapi makin siang menjadi semakin kuning.

Inflamasi saluran napas melibatkan interaksi beberapa tipe sel dan mediator yang akan menyebabkan gejala rinitis dan asma1. Inhalasi antigen mengaktifkan sel mast dan sel Th2 di saluran napas. Keadaan tersebut akan merangsang produksi mediator inflamasi seperti histamin dan leukotrien dan sitokin seperti IL-4 dan IL-5. Sitokin IL-5 akan menuju ke sumsum tulang menyebabkan deferensiasi eosinofil1. Eosinofil sirkulasi masuk ke daerah inflamasi alergi dan mulai mengalami migrasi ke paru dengan rolling (menggulir di endotel pembuluh darah daerah inflamasi), mengalami aktivasi, adhesi, ekstravasasi dan kemotaksis2. Eosinofil berinteraksi dengan selektin kemudian menempel di endotel melalui perlekatannya dengan integrin di superfamili immunoglobulin protein adhesi yaitu vascular-cell adhesion molecule (VCAM)-1 dan intercellular adhesion molecule (ICAM)-1.

Eosinofil, sel mast, basofil, limfosit T dan sel Langerhan masuk ke saluran napas melalui pengaruh beberapa kemokin dan sitokin seperi RANTES, eotaksin, monocyte chemotactic protein (MCP)-1 dan macrofag inflamatory protein (MIP)-1ά yang dilepas oleh sel epitel. Eosinofil teraktivasi melepaskan mediator inflamasi seperti leukotrien dan protein granul untuk menciderai saluran napas. Survival eosinofil diperlama oleh IL-4 dan GM-CSF, mengakibatkan inflamasi saluran napas yang persisten1. Akumulasi sel mast pada saluran napas merupakan patofisiologi penting baik pada asma maupun rinitis alergi. Efek biokimia spesifik akibat degranulasi sel mast hampir sama pada saluran napas atas maupun bawah. Sedangkan efek fisiologis memiliki perbedaan. Edema mukosa yang dimediasi oleh sel mast terjadi baik di saluran napas atas maupun bawah, akan menyebabkan obstruksi. Sedangkan kontraksi otot polos saluran napas bawah lebih berat dalam merespons inflamasi dibanding saluran napas atas. Imunoglobulin E menempel pada sel mast jaringan dan basofil


sirkulasi melalui reseptor dengan afinitas tinggi yang diekspresikan oleh permukaan sel. Histamin dan leukotrien dilepas dari basofil maupun sel mast dan akan menyebabkan timbulnya gejala secara cepat dalam beberapa menit. Gejala pada saluran napas atas meliputi rasa gatal pada hidung, bersin dan rinorea. Sedangkan gejala pada saluran napas bawah meliputi bronkokonstriksi, hipersekresi kelenjar mukus, sesak napas, batuk dan mengi.3

Dahak Hijau Kental

Cara masuknya kuman sampai jaringan paru dapat melalui cara

berikut :

Inhalasi kuman yang ada di udara

Aspirasi organisme dari nasofaring/orofaring

Penyebaran hematogen dari fokal infeksi ditempat lain

Penyebaran langsung dari tempat disekitarnya yang sedang

mengalami infeksi

Terdapat brebagai pertahanan tubuh disaluran pernafasan seperti


Refleks glottis

Refleks batuk

Silia untuk menyaring

Lendir yang menutup epitel/mukosa bronkus

Surfaktan paru

Ig A sekresi dan serum yang memberikan proteksi terhadap

infeksi

Makrofag

Ada faktor predisposisi yang bisa menimbulkan kegagalan fungsi

pertahanan tubuh seperti

Keadaan dimana fungsi pertahanan tubuh terganggu

Adanaya gangguan kesadaran

Orang tua : Refleks batuk berkurang

Adanya kelainan fungsi limfosit

Adanya kelainan fungsi granulosit

Bakteri yang masuk ke paru melalaui saluran nefas masuk ke

bronkioli dan alveolus, kemudian menimbulkan reaksi peradangan

hebat yang menghasilkan cairan edema (eksudasi) yang kaya

protein dalam alveoli dan jaringan interstitial.

Protease merupakan enzim yang dikeluarkan oleh bakteri patogen

untuk memecah antibody Imunoglobin IgA atau IgG, IgA ini banyak

terdapat dalam sekresi mukus. Fungsinya melindungi membran

mukus dan melindungi jaringan dari bakteri dan produknya.

Timbulnya hepatisasi merah adalah akibat perembesan eritrosit dan

beberapa leukosit dari kapiler paru. Paru menjadi tidak berisi udara

lagi, kenyal dan merah.

Pada tingkat lebih lanjut, aliran darah menurun, alveoli penuh

dengan leukosit, tapi kuman tidak tinggal diam, dia juga melakukan

perlawanan seperti beberapa mikroorganisme menghasilkan bahan

beracun yang dikenal sebagai toksin.


Toksin yang dihasilkan oleh mikroorganisme dapat berupa eksotoxin

merupakan protein bakteri yang diproduksi dan dikeluarkan ke

lingkungan selama pertumbuhan bakteri patogen dan Endotoksin

yang merupakan lipid A sebagai bagian dari lipoposakarida

membran luar bakteri Gram negatif. Ketika bakteri patogen

terbenam dalam permukaan sel inang, akan menyebabkan

pelepasan senyawa protein seperti komplemen dan sitokin berlebih

yang dapat ikut merusak sel atau jaringan inang di sekitarnya.

Selain itu terdapat juga hemolisin. Toksin ini merupakan bahan yang

menghancurkan sel darah merah dan melepaskan hemoglobin.

Beberapa hemolisin menghasilkan perubahan seperti suatu zona

bening tanpa warna dimana sel darah merah sudah dihancurkan

secara sempurna. Peristiwan ini disebut a-hemolisis. Tipe lain dari

bakteri dapat mereduksi hemoglobin menjadi metahemoglobin,

yang menghasilkan zona berwarna kehijauan di sekitar koloni. Ini

disebut b-hemolisis. Sehingga timbul warna hijau pada dahak atau

sputum yang dikeluarkan pada saat refleks batuk.

Bila pertahanan imunitas tubuh kuat, maka kuman dan toksiknya

tadi bisa difagosit oleh leukosit dan makrofag. Pada saat itu paru –

paru memasuki stadium hepatisasi kelabu dengan warna abu – abu

kekuningan. Secara perlahan – lahan eritrosit yang telah mati dan

eksudat fibrin dibuang dari alveoli> selanjutnya akan terjadi

stadium resolusi. Paru menjadi normal kembali tanpa kehilangan

kemampuan dalam hal pertukaran gas.

Badan panas Terus – menerus

Substansi penyebab demam disebut pirogen. Pirogen eksogen

berasal dari luar tubuh, baik dari produk proses infeksi maupun non

infeksi.Lipopolysaccharyde (LPS) pada dinding bakteri gram negatif

atau peptidoglikan dan teichoic acid pada bakteri gram positif,

merupakan pirogen eksogen. Substansi ini merangsang makrofag,

monosit, limfosit, dan endotel untuk melepaskan IL1, IL6, TNF-α, dan

IFN-α, yang bertindak sebagai pirogen endogen.8,12,14


Sitokinsitokin proinflamasi ini akan berikatan dengan reseptornya di

hipotalamus dan fofsolipase-A2. Peristiwa ini akan menyebabkan

pelepasan asam arakidonat dari membran fosfolipid atas pengaruh

enzim siklooksigenase-2 (COX-2). Asam arakidonat selanjutnya

diubah menjadi prostaglandin E2 (PGE2). PGE2 baik secara langsung

maupun melalui adenosin monofosfat siklik (c- AMP), akan

mengubahsett ing termostat (pengatur suhu tubuh) di hipotalamus

pada nilai yang lebih tinggi. Selanjutnya terjadi peningkatan

produksi dan konservasi panas sesuai setting suhu tubuh yang baru

tersebut. Hal ini dapat dicapai melalui refleks vasokonstriksi

pembuluh darah kulit dan pelepasan epinefrin dari saraf simpatis,

yang menyebabkan peningkatan metabolisme tubuh dan tonus otot.

Review Modul 7 !!!!!

a) Interleukin 1 (IL-1): dihasilkan oleh makrofag dan mempengaruhi

suatu kesatuan sel yang banyak. Menyebabkan peningkatan

produksi sel sumsum tulang, menyebabkan makrofag menghasilkan

sitokin lain, menyebabkan sel T menghasilkan limfokin, ploriferasi

sel B, meningkatkan kecepatan metabolik PMN. Pada jaringan

nonlimfoid dapat mempengaruhi adiposit, kondrosit, sel epitel,

osteoklas, sel otak, sel sinovial, sel otot polos, hepatosit, sel

aderenal, dan fibroblas.

b) IL-2 : dihasilkan oleh sel T dan leukosit granuler besar.

Mengaktifkan sel T dan sel NK dan menyebabkan proliferasi sel B.

c) IL-3 : dihasilkan oleh sel T dan membantu awal pertumbuhan sel

hematopoietik.

d) IL-4 : dihasilkan oleh sel T helper dan merupakan suatu faktor

pertumbuhan untuk sel T dan sel B. Membantu pertumbuhan sel

mast. Mempengaruhi pergantian rantai H epsilon pada IgE.

e) IL-5 : dihasilkan oleh sel T helper. Menstimulasi sel B dan eosinofil

dan membantu pergantian untuk IgA.

f) IL-6 : dihasilkan oleh fibroblas dan sel lain. Mempengaruhi sel B.

g) IL-7 : dihasilkan oleh sel stroma dan merupakan faktor

pertumbuhan limfositik untuk sel pre-B dan pre-T


h) IL-8 : dihasilkan oleh makrofag. Merupakan bahan kemotaktik

untuk neutrofil dan sel T.

I) IL – 9 : Proliferasi sel T, peningkatan Ig E

j) IL – 13 : Merangsang sel B

Sumber :

Jawetz E, Melnick J, Adelberg E. 1996. Medical Microbiology .

Alih bahasa Edi Nugroho, R.F. Maulany. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran.

Ilmu Penyakit Paru ( pulmonpologi), Dr. Pasiyan Rachmatullah

2. Mengapa badan panas terus menerus sejak 10 hari yang lalu?

Suhu tubuh diatur oleh otak di bagian hipotalamus pada pre-optik anterior, merupakan bagian dari deinsephalon yang merupakan bagian dari otak depan (prosencephalon). Dengan adanya termorespetor ini, suhu tubuh dapat senatiasa berada dalam batas normal yakni sesuai dengan suhu inti tubuh. Suhu inti tubuh merupakan pencerminan dari kandungan panas yang ada di dalam tubuh kita. Kandungan panas didapatkan dari pemasukan panas yang berasal dari proses metabolisme makanan yang masuk ke dalam tubuh.

Pada umumnya suhu inti berada dalam batas 36,5-37,5°C. Dalam berbagai aktivitas sehari-hari, tubuh kita juga akan mengelurakan panas misalnya saat berolahraga. Bilamana terjadi pengeluraan panas yang lebih besar dibandingkan dengan pemasukannya, atau sebaliknya maka termostat tubuh itu akan segera bekerja guna menyeimbangkan suhu tubuh inti. Bila pemasukan panas lebih besar daripada pengeluarannya, maka termostat ini akan memerintahkan tubuh kita untuk melepaskan panas tubuh yang berlebih ke lingkungan luar tubuh salah satunya dengan mekanisme berkeringat. Dan bila pengeluaran panas melebihi pemasukan panas, maka termostat ini akan berusaha menyeimbakan suhu tersebut dengan cara memerintahkan otot-otot rangka kita untuk berkontraksi(bergerak) guna menghasilkan panas tubuh.

Kontraksi otot-otok rangka ini merupakan mekanisme dari menggigil. Contohnya, seperti saat kita berada di lingkunganpegunungan yang hawanya dingin, tanpa kita sadari tangan dan kaki kita bergemetar (menggigil). Hal ini dimaksudkan agar tubuh kita tetap hangat. Karena dengan menggigil itulah, tubuh kita akan memproduksi panas. Hal diatas merupakan proses fisiologis. Lain halnya bila tubuh mengalami proses patologis. Proses perubahan suhu yang terjadi saat tubuh dalam keadaan sakit lebih dikarenakan oleh toksis yang masuk kedalam tubuh. Umumnya,


keadaan sakit terjadi karena adanya proses peradangan (inflamasi) di dalam tubuh.

Proses peradangan merupakan mekanisme pertahanan dasar tubuh terhadap adanya serangan yang mengancam keadaan fisiologis tubuh. Proses peradangan diawali dengan masuknya racun kedalam tubuh kita. Contoh racun yang paling mudah adalah mikroorganisme penyebab sakit. Mikroorganisme (MO) yang masuk ke dalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin/racun tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen. Dengan masuknya MO tersebut, tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya yakni dengan memerintahkan pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit, makrofag, dan limfosit untuk memakannya (fagositosit). Dengan adanya proses fagositosit ini, tubuh itu akan mengelurkan zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya interleukin 1/ IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi. Pirogen endogen yang keluar, selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat. Asam arakhidonat bisa keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2.

Proses selanjutnya adalah, asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2). Pengeluaran prostaglandin pun berkat bantuan dan campur tangan dari enzim siklooksigenase (COX). Pengeluaran prostaglandin ternyata akan mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus. Sebagai kompensasinya, hipotalamus selanjutnya akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal). Adanya peningkatan titik patakan ini dikarenakan mesin tersebut merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal. Akibatnya terjadilah respon dingin/ menggigil. Adanya proses mengigil ini ditujukan utuk menghasilkan panas tubuh yang lebih banyak.


Sehingga terjadilah demam(suhu tubuh meningkat pada seseorang).



3. Mengapa gejala tidak kunjung mereda setelah meminum obat?Apabila penyebab batuk diketahui maka pengobatan harus ditujukan terhadap penyebab tersebut. Dengan evaluasi diagnostic yang terpadu, pada hamper semua penderita dapat diketahui penyebab batuk kroniknya. Pengobatan batuk tergantung dari etiologi atau mekanismenya, misalnya antibiotic pada pasien dengan pneumonia.Pengoobatan simptomatik diberikan apabila :

a. Penyebab batuk yang pasti tidak diketahui, sehingga pengobatan spesifik dan definitive tidak dapat diberikan, dan/atau

b. Batuk tidak berfungsi baik dan komplikasinya membahayakan penderita.

Obat yang digunakan untuk pengobatan simptomatik ada tiga jenis menurut kategori farmakologik, yaitu antitusif, ekspektorans, dan mukolitik.


4. Mengapa pada pemeriksaan ditemukan suara redup saat diperkusi?Redup :

a. keredupan pada paru kanan lobus tengah menunjukkan paru mengalami pemadatan. Hal ini terlihat pada gambaran hasil ronsen thoraks. Kepadatan terjadi karena paru dipenuhi oleh sel radang dan cairan yang merupakan bentuk respon tubuh mematikan kuman. Tapi respon ini berakibat terganggunya fungsi paru, sehingga penderita sulit bernapas karena tak tersisa ruang oksigen.

- Adanya peradangan di cavum pleura. Normalnya, di cavum pleura ada sedikit cairan. Apabila ada peradangan di cavum pleura bisa meningkatkan akumulasi cairan.

- Apabila ada peradangan dari luar pleura, contoh: ada peradangan di alveolus, tubuh merangsang untuk membentuk rx inflamasi yang dapat memvasodilatasi daerah inflamasi. Ada perlawanan sel imun, yang kemudian dapat terjadi eksudasi cairan ke cavum pleura

- Adanya kelebihan cairan di cavum pleura, bisa terjadi karena eksudasi dan pasti terjadi dari bawah

Terjadi peradangan di alveoli yang menghasilkan eksudat yang kaya protein dalam alveoli dan jaringan interstitial. Menyebabkan pertukaran gas trganggu.Ronki basah terdengar nyata pada daerah yang terkena, ronki basah terdengar pada saat inspirasi karena saluran nafas cenderung melebar pada waktu inspirasi jadi akan terjadi turbulensi.Redup karena di daerah yang terkena banyak eksudatnya.Sumber : Ilmu Penyakit Paru ( pulmonpologi), Dr. Pasiyan Rachmatullah

Karena terdatnya cairan.

Dimulai dengan infeksi dlm alveoli membran paru mengalami peradangan dan berlobang shg cairan dan sdm dan sel dah puth keluar dr darh masuk ke alveoli meluas konsolidasi (paru etrisi cairan)terdengar ronki basah

Yang menyebabkan redup??Apa itu Konsolidasi ???Macam Kerusakan jaringan paru?a. Konsolidasi


5. Mengapa didapatkan ronki basah?Ronki basah (crackles atau rales)merupakan suara napas yang terputus-putus, bersifat non musical, biasanya terdengar saat inspirasi akibat udara yang melewati cairan dalam saluran napas. Ronki basah dibagi ronki basah halus dan kasar tergantung besarnya bronkus yang terkena. Ronki basah halus terjadi karena adanya cairan alveoli pada bronkiolus, sedangkan pada ronki basah yang lebih halus berasal dari alveoli (krepitasi)akibat terbukanya alveoli pada akhir inspirasi terjadi terutama pada fibrosis paru. Sifat ronki basah ini dapat bersifat nyaring (bila ada infiltrasi misal pneumonia) atau tidak nyaring (edema paru). (Rumende, 2007)


Karena ronkhi basah merupakan suara tambahan yang terdengar tidak kontinyu pada waktu inspirasi , yang disebabkan adanya sekret atau cairan di dalam alveoli atau bronkusSumber : Arsyad, Zulkarnain. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Ed.3FK UI Jakarta 2001

Karena ronki basah adalah bunyi yang dihasilkan oleh udara dan cairan di dalam alveolus atau akibat turbulensi udara di sekitar mukus. Ronki dapat terdengar di sepanjang siklus pernafasan atau salah satu fase saja. misalnya,Batuk pada akhir ekspirasi menyebabkan kolapsnya beberapa alveolus yang basah sehingga mereka mengeluarkan bunyi gemercik pada saat


melakukan inspirasi,bila suara ini terdengar selain di apek paru, berarti merupakan suatu tanda adanya akumulasi cairan di.(adams diagnosis fisik, burnside alveolus mcglynn. Ed 17

EGC)

6. Mengapa didapatkan dilobus tengah kanan?

karena lobus kanan tengah terdapat pada bronkus kanan yang memiliki 2 segmen yaitu segmen lateral dan segmen medial. Bronkus merupakan tempat paling sering dimasuki benda asing untuk menetap, sehingga menimbulkan komplikasi pada paru. Benda asing lebih banyak masuk pada bronkus kanan, karena bronkus kanan hampir merupakan garis lurus dengan trakea, sedangkan bronkus kiri membuat sudut dengan trakea maka kemungkinan bakteri masuk pada bronkus yang mengakibatkan terjadinya sumabatan yang mengganggu saluran napas sehingga dapat mengakibatakan terjadinya ronchi basah ( buku ajar ilmu penyakit THT FKUI,1993 )

7. Mengapa foto rontgen didapatkan infiltrat pada kedua lapang paru, padahal redup hanya dilobus tengah kanan?

Infiltrat interstitial, ditandai dengan peningkatan corakan bronkovaskuler, peribronchial cuffing, dan hiperaerasi

Infiltrat alveolar, merupakan konsolidasi paru-paru dengan air bronchogram


Morfologi infiltrat:



Kuantitas infiltrat?faktor lain selain infiltrat yg menyebabkan redup?

8. Tujuan dilakukan foto rontgen thorax?Untuk melihat gambaran radiologik paru dari proses imfeksi, luasnya lesi, komplikasi

dan sebagainya.

Gambaran konsolidasi radang.

Udara dalam alveoli digantikan oleh cairan dan sel radang bayangan homogen

densitas tinggi pada satu segmen, lobus atau segmen lobus yang berdekatan.

Beda dengan atelektasis tidak terdapat pengurangan volume.

Bercak sekitar bronkus, melibatakan alveoli bronkopneumonia

9. Hubungan usia, jenis kelamin dengan gejala pada skenario Usia:

Semakin bertambah usia semakin penurunan sistem imun Semakin bertambah usia pengurangan refleks glotis dan

reflek batu Ada riwayat penyakit lain seperti DM.


Jenis kelamin:

Pria lebih condong merokok penurunan kerja silia lebih cendrung kena penyakit

10. DD (Patofisiologi, etiologi, penatalaksanaan, pemeriksaan fisik dan penunjang)

DD :Pneumonia: peradangan paru + infeksi yang mengenai parenkim paru distal bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi mengurangi pertukaran udara.Klasifikasi:a. Epidemiologi dan klinis:

o Penumonia komunitas: karena lingkungan lalu tertular langsung

o Pneumonia aspirasi : gastrikonten (terjadi rx. Kimia, penyebabnya sakit tdk hanya berasal dari paru) dan aspiration pneumonia

o Pneumonia imunokompremaise : pada penderita HIV dilihat dari CD4 200 m3

o Pneumonia nosokomial : terinfeksi setelah 48 jam setelah dirawat di rumah sakit

b. Agen penyebab:o Bakteri tipikal:

- Ada riwayat mengigil, demam, akut- Ada infiltrat

o Bakteri atipikal:- Berlawanan dengan bakteri tipikal- Tdk ada infiltrat

o Jamur :Aspergillus fumegata

o Virus:Influenza, para Influenza, adenovirus

c. Predileksi:o P lobariso Bronchopneumoniao P intersisial

Penumonitis


Def :

Pneumonia merupakan peradangan akut parenkim paru-paru

yang biasanya berasal dari suatu infeksi. (Price, 1995)

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru,

distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus

respiratorius, alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru

dan menimbulkan gangguan pertukaran gas setempat. (Zul, 2001)

Peradangan atau inflamasi akut pada parenkim paru yg dimaksud parenkimparu adalah jaringan paru bagian distal bronkiolus terminalis yi bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, saccrus alveolaris, alveoli, jar intertisisal paru.

Ilmu penyakit paru buku ke 1 dr. pasiyan rachmatullah

Peradangan yg mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yg mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat

(IPD FKUI Jilid 2 Edisi IV)

Peradangan didlm parenkim paru, bagian distal bronkiolus terminalis dan meliputi bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, saccus alveolaris, dan alveolaris

Sumber : buku Principles of Internal Medicine, Harrison’s

Keradangan dari parenkim paru dimana asinus terisi dengan cairan radang, dengan atau tanpa disertai infiltrasi dari sel radang ke dalam dinding alveoli dan rongga interstisium

Sumber : Buku Pengantar Ilmu Penyakit Paru, Dr. Med. Muhammad Amin

Bronkopneumonia digunakan unutk menggambarkan pneumonia yang mempunyai pola penyebaran berbercak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi didalam bronki dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan di sekitarnya. Pada bronkopneumonia terjadi konsolidasi area berbercak. (Smeltzer,2001).


Etiologi :

a. Bakteri

Pneumonia bakteri biasanya didapatkan pada usia lanjut.

Organisme gram posifif seperti : Steptococcus pneumonia, S.

aerous, dan streptococcus pyogenesis. Bakteri gram negatif

seperti Haemophilus influenza, klebsiella pneumonia dan P.

Aeruginosa.

b. Virus

Disebabkan oleh virus influensa yang menyebar melalui transmisi

droplet. Cytomegalovirus dalam hal ini dikenal sebagai penyebab

utama pneumonia virus.

c. Jamur

Infeksi yang disebabkan jamur seperti histoplasmosis menyebar

melalui penghirupan udara yang mengandung spora dan biasanya

ditemukan pada kotoran burung, tanah serta kompos.

d. Protozoa

Menimbulkan terjadinya Pneumocystis carinii pneumonia (CPC).

Biasanya menjangkiti pasien yang mengalami immunosupresi.

(Reeves, 2001)

Klasifikasi :

Klasifikasi menurut Zul Dahlan (2001) :


e. Berdasarkan ciri radiologis dan gejala klinis, dibagi atas :

Pneumonia tipikal, bercirikan tanda-tanda pneumonia lobaris

dengan opasitas lobus atau lobularis.

Pneumonia atipikal, ditandai gangguan respirasi yang

meningkat lambat dengan gambaran infiltrat paru bilateral

yang difus.

f. Berdasarkan faktor lingkungan

Pneumonia komunitas

Pneumonia nosokomial

Pneumonia rekurens

Pneumonia aspirasi

Pneumonia pada gangguan imun

Pneumonia hipostatik

g. Berdasarkan sindrom klinis

Pneumonia bakterial berupa : pneumonia bakterial tipe tipikal

yang terutama mengenai parenkim paru dalam bentuk

bronkopneumonia dan pneumonia lobar serta pneumonia

bakterial tipe campuran atipikal yaitu perjalanan penyakit

ringan dan jarang disertai konsolidasi paru.

Pneumonia non bakterial, dikenal pneumonia atipikal yang

disebabkan Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae atau

Legionella.

Klasifikasi berdasarkan Reeves (2001) :

a. Community Acquired Pneunomia dimulai sebagai penyakit

pernafasan umum dan bisa berkembang menjadi pneumonia.

Pneumonia Streptococal merupakan organisme penyebab umum.

Tipe pneumonia ini biasanya menimpa kalangan anak-anak atau

kalangan orang tua.

b. Hospital Acquired Pneumonia dikenal sebagai pneumonia

nosokomial. Organisme seperti ini aeruginisa pseudomonas.

Klibseilla atau aureus stapilococcus, merupakan bakteri umum

penyebab hospital acquired pneumonia.

c. Lobar dan Bronkopneumonia dikategorikan berdasarkan lokasi

anatomi infeksi. Sekarang ini pneumonia diklasifikasikan


menurut organisme, bukan hanya menurut lokasi anatominya

saja.

d. Pneumonia viral, bakterial dan fungi dikategorikan berdasarkan

pada agen penyebabnya, kultur sensifitas dilakukan untuk

mengidentifikasikan organisme perusak.

Terdpt berbagai macam klasifikasi pneumoni, antara lain :

1. Klasifikasi secara anatomik (hasil pemeriksaan radiologik), yg memberikan petunjuk bagian paru mana yg terkena proses peradangan tadi :a. Lobar pneumoni (pneumoni lobaris, pneumonia crouposa)

Dlm hal ini pneumoni dpt mengenai satu atau beberapa lobus

paru kanan : lobus atas, tengah dan bawah

paru kiri ; lobus atas dan bawah

Proses peradangan terlokalisasi pd satu atau bebrapa lobus

b. Segmental pneumoniPneumoni hanya mengenai segmen2 paru tertentu saja

c. Lobular pneumoniDlm hal ini proses peradangan paru mengenai lobulus paru. Lobular paru merupakan bagian dr segmen paru, sedangkan segmen paru mrpkn bagian dr lobus lobus paru. Apabila


lobulus paru yg terkena proses peradangan itu di bnyk tempat dan pd bilateral paru, maka proses radangnya disebut bronkopneumoni

2. Klasifikasi berdasarkan penyebab (etiologi) pneumoni :Penyebab Nama radang (penyakit)

1. Bakterial2. Virus3. Ricketssia4. Jamur dan protozoa

5. Alergi6. Bahan kimia7. Radiasi8. Streptokok9. Pneumokok10. Mycobacterium

tuberculosis

1. Pneumoni bakterial2. Pneumoni viral3. Pneumoni ricketssia4. Pneumoni oleh jamur &

ricketssia5. Pneumoni alergika6. Pneumoni chemical7. Pneumoni radiasi8. Pneumoni streptokok9. Pneumoni pneumokok10. Pneumoni tuberkulosis

3. Klasifikasi pneumoni oleh McFarlan (1986). Klasifikasi ini ditetapkan menurut tempat didptkannya infeksi saluran nafas itu, apakah dimsyrkt atau diRS. Sebenarnya, kalsifikasi ini didasarkan atas 3 faktor yg mempengaruhi tjdnya infeksi (pneumoni) ini yaitu :

1. Fakotr penderita (host)2. Faktor lingkungan (environment)3. Faktor kuman(agent).

Klasifikasinya yaitu :

1. Community acquired pneumoniaPneumoni yg didpt akibat pengaruh lingkungan, disngkat CAP

2. Reccurent pneumoniaPneumoni yg berulang sebanyak 3 kali atau lbh secara terpisah pd seorang penderita

3. Hospital Acquired (nosokomial) pneumoniaPneumoni yg tjd setelah 2 hari atau lbh setelah dirawat di RS utk suatu pnykt

4. Aspiration pneumonia Pneumoni yg tjd akbat aspirasi zat patogen atau cairan lambung, biasanya tjd pd penderita disfagi atau dgn penurunan kesadaran

5. Pneumonia in the immunocompromised hostPneumoni yg tjd pd penderita yg sedang melakukan / mendpt pengobatan imunosupresif, biasanya pd kasus keganasan dan yg telah menjalani transplantasi


6. Unsual pneumoniaPneumoni yg tjd pd mereka yg baru datang atau meninggalkan suatu daerah tertentu, misalnya : pneumoni tifoid, pd daerah tropik atau histoplasmosis


Pneumonia Komunitas adalah pneumonia yg terjadi akibat infeksi diluar RS

Pneumonia Nosokomial adalah pneumonia yg terjadi >48 jam atau lebih setelah dirawat di RS, baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi sedang tdk memakai ventilator

(IPD FKUI Jilid 2 Edisi IV)

Pneumonia oleh bakteri adalah radang paru-paru disebabkan oleh bakteri yg ditandai oleh konsolidasi jarinagn paru-paru baik merata maupun bercak-bercak. Terdiri dari :

1. Pneumonia lobaris adalah radang paru-paru yg mengenai sebagian besar atau seluruh lobus paru-paru, terutama mengenai orang dewasa. Pria lbh banyak drpd wanita.

2. Pneumonia lobularis (Bronchopneumonia) adalah infeksi sekunder terhadap berbagai keadaan yg melemahkan daya tahan tubuh. Sebagian infeksi primer biasanya hanaya dijumpai pd anak2 dan orang tua.

Sterptococcal pneumonia adalah infeksi sterptokok yg sering dijumpai pada anak2 dan orang tua dan pada orang dewasa dg daya tahan tubuh yg berkurang. Eksudat pd infeksi ini mula2 encer dan keruh, mengandung byk sterptokok. Selanjutnya eksudat berubah mnjd purulen.

Staphylococcal pneumonia adalah penyulit yg sangat berbahaya terutama sesudah infeksi influenza Asia.

Friedlander’s bacillus Pneumonia Pneumonia oleh virus :

1. Influenzal pneumonia2. Primary Atipical Pneumonia(virus pneumonia, virus

pneumonitis, atypical pneumonia of unknown etiology) merupakan kumpulan beberapa jenis radang paru dg gejala tertentu

3. Giant cell Pneumonia (Pneumonia sel datia)adalh suatu pneumonitis yg ditemukan pada bayi dan anak2.

4. Q fever adalah kelainan paru yg ditimbulakan serupa dg P.A.P yaitu sebukan sel radang mononukleus dinding bronchus serta edema dan sel radang dalam lumen bronchus dan alveolus.


(PATOLOGI FKUI)

Patofisiologis :Pada pneumoni lobarris :

Stadium awal : lobus paru yang terkena terjadi hiperfusi, kemudian dgan adanya eksudat yang berlebihan pada alveoli menyebabkan pertukaran gas terganggu sehingga terjadi sianosis, PAO2 turun (hipoksia) dan gejala derilium.Apabila cadangan ventilasi masih normal maka masih bisa terjadi kompensasi berupa hiperventilasi di bagian paru yang sehat dan menyebabkan PA co2 turunApabila ada penyakit paru yg mendasarinya maka kemampuan kompensasi akan tergangu.

Pada bronco pnumoniPada kelainan ini besanya pada pengaruh pada gas darah ( Pa Co2, PH, Pa02 dll) teragantung pada :

o Luasnya daerah, yg mengalami konsolidasi o Besarnya ventilasi paru yg masih sehat


Patogenesis :Patogen yang sampai ke trakea terutama berasal dari aspirasi bahan orofaring, kebocoran melalui mulut saluran endotrakeal, inhalasi dan sumber bahan patogen yang mengalami kolnisasi di pipa endotrakeal. PN terjadi dari akibat proses infeksi bila patogen yang msk sal nafas bagian bawah itu mengalami kolonisasi setelah dapat melewati hambatan mekanisme pertahanan inang berupa daya tahan mekanik, humoral dan selular. Kolonisasi terjadi akibat adanya beragai faktor inang dan terapi yang telah dilakukan yaitu adanya penyakit penyerta yang berat, tindakan bedah, pemberian antibiotik, obat-obatan lain dan tindakan invasif pada sal pernafasan. Mekanisme lain adalah pasasi bakteri pencernaan ke paru, penyebaran hematogen dan akibat tindakan intubasi. (IPD)

Faktor predisposisi yg membuat kuman masuk:Keadaan dimana fungsi ketahanan fungsi terganggu atau mengalami defisisensiAdanya ganguan kesadaran yang terjadi sebagai akibat atau pada keadaan :

o Alkoholismeo Trauma kepalao Anastesi umumo Druk overdosiso Cerebrovacular deases


Herediter : reflek batuk, reflek epiglottis yg sudah tergaguKeadaan dimana terdapat keterbatasan gerak paru atau dada mis : nyeri dada, operasi dad atau perut bag atas, kelemahan akibat mal nutrisi atau penyakit neuro muscular, adanya deformitas bentuk dada, adanya penyakit obstruksi paru beratAdanya kerusakan pada susunan “mucociliary transport” akibat proses nekrosis atau deskluamasi yang terjadi oleh pengaruh berikut : Alcohol, merokok cigarret, infeksi kronis akibatb umur tua, adanya infeksi virus.Adanya kelainan fungsi limfosit, yi pada penderita imuno defisiensiAdanya kelainan fungsi granulosit dan makofag alveolus, hal ini disebabkan : merokok cigarret, keadaan hipoksia, keadaan kelaparan, adanya edem paru, adanya infeksi pada saluran nafasAdanya penyakit2 tertentu : DM, akut granulosit leukemia, alkoholisme


Factor resiko

Usia diatas 65 th,Aspirasi secret orropharynxgealInfeksi pernafasan oleh virusSakit yang parah yg menyebabkan kelemahan ex : DM, uremia, peny pernafasan kronik, asma, kistik fibrosis.Kanker paruTirah baring yang rusakTracheostomi ( pemakaina selang endotrakeal )Bedah abdominal atau thoraxFraktur tulang igaPengobatan dengan imunosupresifAidsRiwayat merokokAlkoholismeMalnutrisi

Patofisiologi sylvia

Penegakan diagnosis :





Penatalaksanaan- Diagnonis

Anamnesis Evaluasi faktor pasien atau predisposisi : PPOK (H.influenzae), penyakit kronik (kuman ganda), kejang/tidak sadar (aspirasi gram negatif), penurunan imun (kuman gram (–)), jamur, kecanduan obat bius (Staphylococcus), Pneumocystic carinii, CMV, Legionella, Mycobakterium. Bedakan lokasi infeksiPK (Streptococcus pneumoniae, H.influenzae, M.pneumoniae), rumah jompo.PN (Staphylococcus aureus, gram negatif). Usia pasienBayi (virus), muda (M.pneumoniae), dewasa (S.pneumoniae) AwitanCepat, akut dengan rusty coloured sputum (S.pneumoniae), perlahan dengan batuk, dahak sedikit (M.pneumoniae).Pemeriksaan Fisik Awitan akut biasanya oleh kuman patogen seperti S.pneumoniae, Streptococcus spp., Staphylococcus. Pneumonia virus ditandai dengan mialgia, malaise, batuk kering, dan nonproduktif. Awitan lebih insidious dan ringan pada orang tua/imunitas menurun akibat kuman yang kurang patogen/oportunistik misalnya Klebsiella, Pseudomonas, jamur. Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam, sesak nafas, tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak, ronki nyaring, suara pernafasan bronkial). Bentuk klasik pada PK primer berupa bronkopneumonia, pneumonia lobaris atau pleuropneumonia. Gejala atau bentuk yang tidak khas dijumpai pada PK sekunder ataupun PN. Dapat diperoleh bentuk manisfestasi lain infeksi paru seperti efusi pleura, pneumothorax/hidropneumothorax. Pada pasien PN atau dengan gangguan imun dapat dijumpai gangguan kesadaran oleh hipoksia. Warna, konsistensi, dan jumlah sputum pentig untuk diperhatikan. (Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Vol.3.)1) Anamnesis :Dari anamnesis ini paling tidak dapat diketahui tentang :

1. Riwayat penyakit sekarang yang dialami : Adanya demam beberapa hari, sifatnya demam,

menggigil dan sebagainya Adanya batuk-batuk, dan sifat-sifatnya ; sering sekali,

agak sering, jarang atau tidak ada Adanya sputum dan sifat-sifatnya : purulent,

mukopurulent, mukoid, sputa rufa, dan sebagainya Adanya nyeri dada, sesak nafas atau gangguan lainnya

2. Riwayat penyakit (dahulu) yang diderita sebelum menderita pneumonia ini :


Adanya penyakit paru kronik ( terutama PPOM ) yang mendasarinya

Adanya riwayat pemakaian obat antibiotik lama atau penggunaan sitostastika/kartikosteroid

Adanya riwayat penyakit atau keadaan lainnya yang menyebabkan gangguan imunitas

3. Epidemiologi kuman penyebab pneumonia ( ISPBA ) :

Untuk mengetahui apakah infeksi terjadi :

Diluar atau di dalam rumah sakit (CAP/HAP) Dalam keluarga (misalnya Mycoplasma Pneumoniae ) Dari daerah endemik penyakit Sesudah kontak dengan binatang tertentu ( Psitacosis ) Riwayat perawatan dirumah sakit Riwayat aspirasi ( pada pneumonia aspirasi )

4. Faktor risiko, faktor lingkungan atau pekerjaan

Dari anamnesis ini dapat dibedakan apakah pneumonia ini suatu CAP, HAP, disertai penyakit paru kronik, gangguan imunitas, faktor resiko lain atau tidak.Pemeriksaan fisikPada pemeriksaan fisik, diperhatikan :1. Keadaan umum penderita, mengenai :kesadaran, derajat

sakit, sikap terpaksa, sianosis2. Tanda-tanda vital yang penting : tensi, nadi, suhu badan,

frekuensi dan keadaan pernafasan3. Kelainan fisik :a. Paru : bentuk kelainan fisik, lobus mana yang terkena dan

luasnya kelainan serta komplikasi yang ada ( efusi pleura, pneumotoraks, hidropneumotoraks )

b. Ektra paru : organ ekstra paru apa yang terdapat kelainan ( misalnya pembesaran jantung, tanda-tanda emboli bakterial, komplikasi meningitis, dll)

(Ilmu Penyakit Paru, Buku ke-I FK UNDIP)

Puji LBM 3

Text of Puji LBM 3

med LI LBM 3

Melinda Lbm 3 Mod.tropis

Hasil LBm 3 THT

Hormon, Modul 8, LBM 2 & LBM 3

LBM 3 JIWA

LBM 3 MP NURUL

LBM 3 Mata

LBM 3 NURUL

LBM 3 Motilitas

Puji LBM 5 Entero

Puji Lbm 5 Git

PLENO LBM 3

lbm 3 kel.3 fix

Tropis - Lbm 3

Lbm 3 Saraf

lbm 3 respi

Belinda Lbm 3 Kb

sgd 1 lbm 3

SALSA LBM 3

Laporan LBM 3

Amarullah Lbm 3 Git

norma lbm 3 jiwa

LBM 3 MP.docx

LBM 3 Tropis Manggala

Nindya Lbm 3 Skn

Lbm 3 Entero

Modul Cardiovaskuler Lbm 3

agni LBM 3 THT

Amarullah Jiwa LBM 3

Makalh Lbm 3

Documents

Puji LBM 3

Text of Puji LBM 3