STEP 71. Mengapa pasien di temukan dengan keluhan letih, lemah, lesu dan demam tidak tinggi dalam 1 bulan terakhr ?Mengapa ditemukannya nafsu makan menurun ? Adanya infeksi sel hepatosit sel hepatosit kan fungsinya u/ metabolisme glukosa dll glukosa dari darah tidak bisa tersimpan di hepar jadi glukosanya adanya di pembuluh darah sel2 di hepar kekurangan glukosa Metabolisme protein protein buat bahan enzym dan sel2 metabolisme protein terganggu dapat menyebabkan lemah letih dan lesu. Kerusakan pada sel hepatosit SGOT dan SGPT meningkat akan merangsang medula oblongata nafsu makan akan menurun dan mengurangi intake makanan.

Albumin merupakan jenis protein terbanyak di dalam plasma yang mencapai kadar 60%. Nilai normal albumin didalam darah sekitar 3,5-5 g/dl.Fungsi dari albumin adalah,pertama mengangkut molekul-molekul kecil melewati plasma dan cairan sel. Fungsi ini erat kaitannya dengan bahan metabolisme-asam lemak bebas dan bilirubin dan berbagai macam obat yang kurang larut dalam air tetapi harus diangkut melalui darah dari satu organ ke organ lainnya agar dapat dimetabolisme atau diekskresi.Fungsi kedua adalah memberi tekanan osmotik di dalam kapiler sehingga albumin dapat menjaga keberadaan air dalam plasma darah dengan demikian volume darah akan tetap stabil. Bila jumlah albumin turun maka akan terjadi penimbunan cairan dalam jaringan (edema) misalnya bengkak di kedua kaki. Atau bisa terjadi penimbunan cairan dalam rongga tubuh misalnya di perut yang disebut asites.Albumin bermanfaat dalam pembentukan jaringan sel baru.pembentukan jaringan tubuh yang baru dibutuhkan pada saat pertumbuhan (bayi,kanak-kanak,remaja dan ibu hamil) dan mempercepat penyembuhan jaringan tubuh misalnya sesudah operasi,luka bakar dan saat sakit.

Fungsi pencernaan lemak ?Protein di ubah ke energi jadi brp ? lemak di ubah ke energi jd brp ?Urutan pemecahan energi dari karbohidrat, lemak, protein !

Fungsi pencernaan lemak terganggu infeksi virus menyebabkan gangguan pencernaan lemak mengeluarkan tgf b , tnf alfa, il-6 sel ito akan terganggu dan lemak tidak bisa di simpan dalam sel ito fibrosis sirosis Sel hepatosit terganggu Sel kuffer memfagosit dan mengeluarkan sitokin2 merangsang sel ito myofibroblas fatty liver fibrosis

2. Apakah hubungan riwayat transfusi darah 10 tahun yang lalu dengan keluhan ? Penyakit2 di tularkan lwt darah, suntikan, dll. Darah mengandung HCV , jrg menimbulkan gejala, terbentuk antibodi2 dan terjadi infeksi yang berulang Hepatitis B , hepatitis C , hepatitis D

3. Mengapa pasien di temukan adanya perut buncit ?Ascites et causa Hepatitis KronisKronis adalah peradangan yang berlangsung selama minimal 6 bulan. Hepatitis kronis lebih jarang ditemukan, tetapi bisa menetap sampai bertahun-tahun bahkan berpuluh-puluh tahun. Biasanya ringan dan tidak menimbulkan gejala ataupun kerusakan hati yang berarti. Pada beberapa kasus, peradangan yang terus menerus secara perlahan menyebabkan kerusakan hati dan pada akhirnya terjadilahsirosisdan kegagalan.Dikatakan Hepatitis kronis bila penyakit menetap, tidak menyembuh secara klinis atau laboratorium atau pada gambaran patologi anatomi, selama 6 bulan.Pada pasien ini terdapat keluhan perut membesar. Hal ini merupakan tanda adanya kelainan pada rongga perut pisa berupa cairan, massa dan perdarahan. Untuk membedakan maka dilakukan pemeriksaan fisik yang didapat test undulasi dan pekak beralih positif, ini menunjukkan pada rongga abdomen terdapat cairan yang disebut Asites.Pasien memiliki riwayatsering mengkonsumsi minuman keras semasa mudanya yang bisa memperburuk kondisi heparnya. Dengan hasil lab yang menyatakan HbsAg pasien (+) berarti pasien menderita penyakithepatitisB. Karena sudah berlangsung beberapa tahun memungkinkan perjalanan penyakit pasien menjadi penyakit yang kronik. Pada pemeriksaan kimia darah, rasio alumin dan globulin menjadi terbalik, menyatakan telah terjadi kerusakan yang cukup parah pada hepar pasien.Pada penurunan fungsi hepatoseluler terjadi penurunan dari sintesis albumin, dimana albumin ini memegang peranan penting dalam menjaga tekanan osmotik darah. Dengan menurunnya kadar albumin, maka tekanan osmotik akan menurun yang berakibat eksudasi cairan intravaskular ke dalam jaringan interstitial di seluruh tubuh, diantaranya adalah rongga peritoneum, sedangkan udem perifer yang terjadi selain karena faktor hipoalbuminemia juga akibat adanya retensi garam dan air yang terjadi oleh karena kegagalan hati dalam menginaktifkan hormon aldosteron dan hormon anti diuretik (ADH).Mengenai keluhan badan lemas dan cepat lelah, mual dan nafsu makan yang menurun merupakan kompensasi dari tubuh akibat adanya kerusakan dari parenkim hati.Pasien juga merasakan perut sebah yang dikarenakan terdapatnya cairan pada rongga abdomen sehingga tekanan abdomen meningkat dan dapat mengganggu kerja usus dan lambung, hal ini bisa menimbulkan rasa mual akibat penekanan tersebut, nafsu makan menurun dan badan menjadi lemas.Berdasarkan alasan diatas maka kasus pada pasien ini lebih kearah gangguan fungsi fungsi hati akibat penyakit yang berjalan lama.. Dengan tanda dan gejala yang ada dan didukung oleh pemeriksaan fisik dan penunjang maka diagnosis pasien adalah Asites et causaHepatitisB kronik4. Mengapa pada pasien ditemukan kadar SGPT dan SGOT meningkat ? Sebenarnya kadar SGOT dan SGPT tidak meningkat SGPT dan SGOT pada hepatitis C kadang normal. SGOT dan SGPT tidak spesifik dibanding pemeriksaan spesifik lainnya. Kadar SGOT dan SGPT fluktuasi. Tidak setinggi hepatitis A dan B. Karakteristik virus Manifestasi klinis dapetnya dari imun kita sendiri ? HCV di sel hepatosit endositosis kapsid dari virus dan RNA keluar ke ribosom . RNA virus fungsi hepatosit tertutup . RNA virus sebagai copyan virus . HCV di toleransi tubuh tidak mengeluarkan sitokin2 asimtomatik DEFINISI LISOLITIK DAN LISOGENIK ? Kenapa SGOT dan SGPT fluktuasi ?

a | After entry to the cell, hepatitis B virus (HBV) nucleocapsids transport their cargo, the genomic HBV DNA, to the nucleus, where the relaxed circular DNA is converted into covalently closed circular (ccc) DNA. The cccDNA functions as the template for the transcription of four viral RNAs (of 0.7 kilobases (kb), 2.1 kb, 2.4 kb and 3.5 kb), which are exported to the cytoplasm and used as mRNAs for the translation of the HBV proteins. The longest (pre-genomic) RNA also functions as the template for replication, which occurs within nucleocapsids in the cytoplasm16. Nucleocapsids are enveloped during their passage through the endoplasmic reticulum (ER) and/or Golgi complex and are then secreted from the cell. b | After entry to the cell, hepatitis C virus (HCV) nucleocapsids are delivered to the cytoplasm, where the viral RNA functions directly as an mRNA for translation of a long polyprotein. Replication occurs within cytoplasmic, membrane-associated replication complexes in a perinuclear membranous web24. Genomic RNA-containing plasmids bud through intracellular membranes into cytoplasmic vesicles, which fuse with the plasma membrane. E, envelope protein; HBeAg, HBV e antigen; HBsAg, HBV surface antigen; HBx, HBV X protein; NS, non-structural protein; POL, polymerase. Part b of this figure is modified from Ref. 131 2003 with permission from Elsevier.

a | Innate immune response. Studies of experimentally hepatitis C virus (HCV)-infected chimpanzees show that intrahepatic type I interferon (IFN) responses do not correlate with the outcome of infection, indicating that HCV is not sensitive to type I IFN responses in vivo (for further details, see main text). In vitro studies show that natural killer (NK) cells of healthy individuals can be inhibited by high concentrations of the HCV envelope protein 2 (E2) and that NK cells of HCV-infected individuals are altered in their cytokine production and their capacity to activate dendritic cells (DCs) in vitro. b | Adaptive immune response. Viral escape from immune responses through mutations in antibody and T-cell epitopes has been shown for both HCV-infected humans76, 94, 95, 96, 97, 98 and chimpanzees92, 93. Humoral immune responses appear late during infection or not at all, and they do not protect against re-infection9, 11, 12, 13, 85, 86. HCV-specific T cells are less differentiated than virus-specific T cells raised to other pathogens103, and they seem to be impaired in their effector functions55. Potential mechanisms include reduced T-cell priming, with a potentially altered DC function104, 105, 106, 107, and inhibition of macrophage and/or DC and T-cell function through binding of the HCV core protein to the receptor for the complement component C1q (C1qR)99, 100, 101. Furthermore, peripheral CD4+CD25+ T cells (TReg cells)112, 113 and intrahepatic interleukin-10 (IL-10)-producing CD8+ T cells111, which both have regulatory functions, have recently been detected in patients with chronic hepatitis C, and their role in the outcome of infection needs to be further analysed. Finally, despite early and high HCV titres, HCV-specific T cells are not detectable in the liver within 1 month of experimental infection of chimpanzees, which might indicate impaired trafficking to the site of infection15. CXCR, CXC-chemokine receptor; FOXP3, forkhead box P3; NKG2A, NK group 2, member A; TCR, T-cell receptor; TGF-, transforming growth factor-.

The life cycle of the hepatitis C virus (HCV) has several specific steps, many of which are targets for antiviral drugs: a | attachment; b | endocytosis; c | virion membrane fusion; d | uncoating; e | translation and polyprotein processing; f | replicase assembly; g | RNA replication; h | viral assembly and ER budding; i | vesicle transport and glycoprotein maturation; j | vesicle fusion and virion release. ER, endoplasmic reticulum; IRES, internal ribosome-entry site; LDLR, low-density lipoprotein receptor; NS, non-structural protein; siRNA, small interfering RNA.

5. Mengapa di temukan nyeri tekan abdomen kuadran kanan atas dan sklera sub ikterik ?NYERI TEKAN ABDOMEN KUADRAN KANAN ATAS Karena kena saraf. Di parenkim (dipersarafi oleh ) dan di permukaan ( dipersarafi oleh N.intercostalis terbawah setinggi costa VII-XI ) Hepar sudah mengalami pengerasan. Saat musculus berkontraksi saraf ikut berkontraksi juga. Nyeri ada apa aja ? Saraf apa ?

SKLERA SUB IKTERIK Karena kerusakan sel hepar rusak produksi albumin menurun hypoalbumin dalam pembuluh darah Dikatakan sub ikterik kadarnya berapa ?6. Hubungan dari anti-HCV + dengan keluhan ?

7. Jelaskan morfologi virus hepatitis C !Hepatitis CPenularan : perkutaneus > > seksual; 20% tanpa suatu pencetus yang jelasInkubasi : 1-3 bulanSindrom ekstrahepatik krioglobulinemia, porfiria kutaneus tarda, MPGN(glomerulonefritis membranoproliferatif), limfoma.Perjalanan penyakitInfeksi akut : ikterus pada 25%, subklinis pada 75%, hepatitis fulminan pada