STEP 11. mixed injection perpaduan injeksi konjungtiva dan injeksi siliarSTEP 21. bagaimana mekanisme pengaturan tekanan intra okuler dalam bola mata (pengaliran aquous humor)?2. mengapa pasien mengeluh pengluhatan buram, nyeri sampai ke kepala belakang sisi kanan, dan melihat warna-warna seperti pelangi di sekitar lampu?3. mengapa didapatkan onset 3 hari yang lalu dan apa hubungannya dengan skenario?4. mengapa didapatkan hasil pemeriksaan ophtalmologi VOD 1/60 nc, mixed injection, kornea keruh, pupil kesan melebar dan TIO ++?5. adakah hubungan usia dengan keluhan? kalau ada apa dan jelaskan?6. apakah terdapat hubungan riwayat menderita darah tinggi dengan keluhan?7. apa hubungannya riwayat penyakit serupa dlm keluarga dengan keluhan?8. apa saja faktor resiko dari keluhan di skenario?9. pemeriksaan apa saja yang dilakukan terhadap pasien diskenario?10. alur penegakan diagnosis dari kasus ini?11. DD?12. apa terapi dari skenario?

STEP 71. bagaimana mekanisme pengaturan tekanan intra okuler dalam bola mata (pengaliran aquous humor)?Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis sistem pengaliran utama, yaitu aliran konvensional/ trabecular outflow dan aliran nonkonvensional/ uveoscleral outflow. Trabecular outflow merupakan aliran utama dari aqueous humor, sekitar 90% dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke kanalis Schlemm di trabecular meshwork dan menuju ke vena episklera, yang selanjutnya bermuara pada sinus kavernosus. Sistem pengaliran ini memerlukan perbedaan tekanan, terutama di jaringan trabekular (Solomon, 2002). Uveoscleral outflow, merupakan sistem pengaliran utama yang kedua, sekitar 5-10% dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke muskulus siliaris dan rongga suprakoroidal lalu ke vena-vena di korpus siliaris, koroid dan sklera. Sistem aliran ini relatif tidak bergantung kepada perbedaan tekanan (Solomon, 2002).

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31224/4/Chapter%20II.pdf

2. mengapa pasien mengeluh pengluhatan buram, nyeri sampai ke kepala belakang sisi kanan, dan melihat warna-warna seperti pelangi di sekitar lampu?peningkatan TIO iskemi pembuluh darah di sekitar mata termasuk sklera juga disebabkan krn peningkatan produksi humor aquos menekan kornea kerusakan endotel kornea kornea udem sebabkan 2 hal : kelainan media refrakta (cahaya yg masuk tidak bisa fokus pandangan buram) dan bila udemnya berisi air bila melihat cahaya terlihat spt pelangi-pelangi.

nyeri sampai belakang kepala

3. mengapa didapatkan onset 3 hari yang lalu dan apa hubungannya dengan skenario?peningkatan TIO disebabkan krna hilangnya sel2 trabekula meshwork oleh benda2 asing, hilangnya sel2 endotel trabekula, mengecilnya densitas dan ukuran pori2 trabekula pada bagian endotel kanalis schlemm, hilangnya giant vakuola pada dinding bag dalam endotel canalis schlemm, dan hilangnya aktivitas normal dari fagosit.menurunnya fasilitas outflow melalui trabekula meshwork krn dr humor aquos meningkat, ada sumbatan di trabekula meshwork hambatan outflow

faktor yang memp. TIO : variasi diurnal : akan lebih tinggi produksinya di pagi hari laju produksi aquos humor pada saat tidur kali dibanding saat bangun umur >60th penurunan pembentukan aquos humor krn penurunan sel epitel siliarisaquos humor COP masuk ke celah pupil sebagian org ada yg nempel celahnya sehingga tdk bisa mengalir ke COA irisnya terdesak angulus iridocornealis tertutup drainage kurang 4. mengapa didapatkan hasil pemeriksaan ophtalmologi VOD 1/60 nc, mixed injection, kornea keruh, pupil kesan melebar dan TIO ++?VOD 1/60 penyebab gangguan visus ada 3 : refraksi anomali (miopi, hipermetropi dan astigmatisme), gangguan media refrakta (gangguan pd kornea, humor aquos, lensa cristalina, dan humor vitrous), gangguan persarafanmixed injection perpaduan dilatasi a.siliaris dan a.conjungtiva posterior peningkatan TIO ada 2 mekanisme :1. gangguan aliran aquos humor di trabekula : bisa tersumbat2. ada gangguan akses ke trabekula meshwork : misal krn angulus iridocornealis menyempitTIO meningkat edem kornea, kerusakan n. opticus berperan dalam penurunan visus

mekanisme aliran aquos humor di pengaruhi oleh : trabekula outflow : tekanan yg banyak mempengaruhi terjadinya glaukoma sudut terbuka atau tertutup. ada 3 organ : trabekula meshwork, canalis schlemm, vena memp. pengalirannya karena ada vaskulernya jadi misal ada bagian yg rusak atau meningkat perbedaan tekanan dr trabekula meshwork tinggi dr COA lbh rendah aliran balik lagi80-89% cairan aquos humor uvea sklera outflow : mekanisme pengaliran aquos humor dari COA ke otot2 cilia dan menuju ke rongga supra cilia dan supra coroidea yg mempengaruhi aquos humor akan bergerak kemana yg dipengaruhi produksi aquos humor berlebih, hambatan atau obstruksi pda trabekula outflow, peningkatan resistensi aliran keluar aquos humor.5-15% dr cairan aquos humor

5. adakah hubungan usia dengan keluhan? kalau ada apa dan jelaskan?

6. apakah terdapat hubungan riwayat menderita darah tinggi dengan keluhan?

7. apa hubungannya riwayat penyakit serupa dlm keluarga dengan keluhan?faktor keturunan tipe glaukoma yg keturunan glaukoma primer

glaukoma sudut terbuka terkait kromosom 1q-dlc1A kromosom yg mengekspresikan miosilin sebagai faktor predisposisi glaukoma sudut terbuka

8. apa saja faktor resiko dari keluhan di skenario?a. Tekanan Intra Okuli Sejumlah faktor yang dapat berhubungan dengan timbulnya glaukoma sudut terbuka primer adalah tekanan bola mata. Hal ini disebabkan karena tekanan bola mata merupakan salah satu faktor yang paling mudah dan paling penting untuk meramalkan timbulnya glaukoma di masa mendatang. Secara umum dinyatakan bahwa tekanan bola mata yang lebih tinggi akan lebih memungkinkan terhadap peningkatan progresifitas kerusakan diskus optikus, walaupun hubungan antara tingginya tekanan bola mata dan besarnya kerusakan sampai saat ini masih diperdebatkan. Beberapa kasus menunjukkan, bahwa adanya tekanan bola mata di atas nilai normal akan diikuti dengan kerusakan diskus optikus dan gangguan lapang pandangan dalam beberapa tahun. Sebaliknya pada beberapa kasus, pada tekanan bola mata yang normal dapat juga terjadi kerusakan pada diskus optikus dan lapang pandangan. Oleh karena itu, definisi tekanan bola mata yang normal sangat sukar untuk ditentukan dengan pasti (Lisegang, et al., 2005). Secara umum dinyatakan bahwa hanya sekitar 0.5%-2% per tahun terjadi kerusakan diskus optikus dan lapang pandangan selama pengamatan. Ironisnya, sebagian besar penderita glaukoma sudut terbuka primer hampir tidak pernah menyadari bahwa tekanan bola matanya mengalami peningkatan. Seringkali mereka baru menyadari setelah merasakan ada gangguan yang jelas terhadap tajam penglihatan atau penyempitan lapang pandangan. Liesegang juga menyatakan bahwa kenaikan tekanan bola mata, merupakan salah satu faktor resiko utama terjadinya glaukoma. Sementara hubungan antara TIO dengan kerusakan neuropati optik glaukoma merupakan hal yang fundamental untuk terapi glaukoma sudut terbuka primer, walaupun terdapat beberapa faktor lainnya (contohnya suplai darah pada nervus optikus, substansi toksis pada nervus optikus dan retina, metabolisme aksonal atau ganglion sel retina, dan matriks ekstraselular lamina cribosa) yang dapat memainkan peranan dalam progresifitas neuropati optik pada glaukoma sudut terbuka primer. Sementara itu, nilai batas normal tekanan bola mata dalam populasi berkisar antara 1021 mmHg. Menurut Sommer, nilai rerata tekanan bola mata yang normal adalah 16 mmHg (Soeroso, 2009). b. Umur Faktor bertambahnya umur memunyai peluang lebih besar untuk menderita glaukoma sudut terbuka primer. Vaughan (1995), menyatakan bahwa frekuensi pada umur sekitar 40 tahun adalah 0,4%0,7% jumlah penduduk, sedangkan pada umur sekitar 70 tahun frekuensinya meningkat menjadi 2%3% dari jumlah penduduk. Framingham Study dalam laporannya pada tahun 1994 menyatakan bahwa populasi glaukoma adalah sekitar 0,7% pada penduduk yang berusia 5264 tahun, meningkat menjadi 1,6% pada penduduk yang berusia 6574 tahun, dan 4,2% pada penduduk yang berusia 7585 tahun. Keadaan tersebut didukung juga oleh pernyataan yang dikeluarkan oleh Ferndale Glaucoma Study pada tahun yang sama (Lisegang, et al, 2005). c. Riwayat Keluarga Glaukoma sudut terbuka primer juga dipengaruhi faktor keluarga. Hal ini ditunjukkan oleh beberapa survei yang pernah dilakukan. Pada Baltimore Eye Survey, resiko relatif glaukoma sudut terbuka primer meningkat sekitar 3,7 kali pada seseorang yang memiliki kerabat menderita glaukoma sudut terbuka primer. Pada Rotterdam Eye Study, prevalensi glaukoma sudut terbuka primer sekitar 10,4% pada pasien yang memunyai riwayat keluarga yang pernah menderita penyakit yang sama. Peneliti yang sama mengestimasikan bahwa resiko relatif untuk menderita glaukoma sudut terbuka primer sebesar 9,2 kali pada seseorang yang memiliki kerabat dekat yang menderita glaukoma sudut terbuka primer (Lisegang, et al., 2005). d. Ras Hipotesa yang menyatakan bahwa ras merupakan faktor resiko terjadinya glaukoma sudut terbuka primer berdasarkan data pada orang berkulit hitam memunyai prevalensi tiga kali lebih besar untuk menderita glaukoma sudut terbuka primer dibandingkan yang berkulit putih. Tetapi penelitian terbaru menyatakan bahwa glaukoma sudut terbuka primer ini banyak ditemukan pada populasi China dan Eskimo (Ritch, 1996).

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/35065/4/Chapter%20II.pdf

9. pemeriksaan apa saja yang dilakukan terhadap pasien diskenario? Penilaian glaucoma secara klinis : Tonometripengukuran tekanan intraokuler, biasanya digunakan tonometer aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan luas tertentu kornea. Rentang TIO normal10-24 mmHg Gonioskopimenentukan konfigursi sudut kamera anterior yang meliputi lebar(terbuka), sempit, atau tertutup. Apabila keseluruhan jalinan trabekular, taji sclera, dan prosesus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari jalinan trabekular yang dapat terlihat, sudut dikatakan sempit. Apabila garis Schwalbe tidak terlihat, sudut tertutup. Orang miopi memiliki sudut lebar, hipermetropi memiliki sudut sempit, pembesaran lensa seiring usia cenderung mempersempit sudut. Penilaian discus opticuspada glaucoma terjadi atrofi opticus ditandai dengan berkurangnya substansi diskus yang tereteksi sebagai pembesaran cekungan diskus optikus disertai pemucatan diskus di daerah cekungan Pemeriksaan lapangan pandangdengan layar singgung, perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, perimeter otomatisSumber : Oftalmologi Umum; Daniel G. Vaughan,dkk.

10. alur penegakan diagnosis dari kasus ini?

http://www.hukor.depkes.go.id/up_prod_permenkes/PMK%20No.%205%20ttg%20Panduan%20Praktik%20Klinis%20Dokter%20di%20FASYANKES%20Primer.pdf

11. apasaja klasifikasi glaukoma?

http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/infodatin-glaukoma.pdf

12. DD?GLAUKOMA : Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cuppirzg) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular. Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer)

(OFTALMOLOGI UMUM, Daniel G. Vaughan dkk)Diagnosis Banding: Glaukoma akut: a. Uveitis anterior b. Keratitis c. Ulkus korneaGlaukoma kronis: a. Katarak b. Kelainan refraksi c. Retinopati diabetes/hipertensi d. Retinitis pigmentosa

13. apa terapi dari skenario? Pengobatan medis : Supresi pembentukan humor akuosuspenghambat adrenergic beta (timolol maleat, betaksolol, levobunolol, metipranolol),apraklonidin (agonis adrenergic 2), inhibitor karbonat anhidrase (asetazolamid per oral 125-250 mg sampai 3 kali sehari, diklorfenamid, metazolamid) Fasilitasi aliran keluar humor akuosusobat parasimpatomimetik (pilokarpin), epinefrin Penurunan volume corps vitreumobat hiperosmotik (gliserin) Miotik, midriatik, siklopegikmiotik untuk glaucoma sudut tertutup akut dan pendesakan sudut pada iris plateu, midriati untuk pengobatan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior, siklopegik untuk penutupan sudut yang disebabkan pergeseran lensa ke anterior Terapi bedah dan laser :sebelumnya harus diobati dahulu, sehingga tekanan bola mata dapat diturunkan sampai < 25 mmHg, ini tercapai dalam 24 jam, apabila mata masih terlalu merah dapat ditunggu satu hari lagi sampai mata lebih putih, lalu baru dibedah. Iridektomi periferIndikasi : pembedahan ini digunakan untuk glaucoma dalam fase prodromal, glaucoma akut yang baru terjadi sehari / untuk tindakan pencegahan pada mata sebelahnya yang masih sehat.Teknik : prinsipnya dibuat lubang dibagian perifer iris, maksudnya untuk menghindari pupllary block, biasanya dibuat insisi temporal atas bentuknya kaya lubang kunci. Pembedahan filtrasiIndikasi : pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaucoma akut sudah berlangsung lama / penderita sudah memasuki stadium glaucoma kongesti kronik

Iridenkleisis : prinsipnya adalah bahwa jaringan iris dijepit dalam luka irisan korneaskleral agar terjadi pembocoran akuous humor yang akan mengalir keruang subkonjungtiva

Trepansi elliot : sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm dibuat didaerah korneaskleral, kemudian ditutup oleh konjungtiva

Sklerotomi : Scheie irisan korneaskleral dikauterisasi agar luka tidak menutup kembali dengan sempurna

Iridektomi perifer preventifserangan glaucoma akut biasanya terjadi unilateral, nasib mata sebelahnya yang masih sehat menurut beberpa laporan terdapat risiko 60% terjadi glaucoma akut dalam 5 tahun mendatang, maka dilaukan pembedahan ini untuk preventif.Sumber : Oftalmologi Umum; Daniel G. Vaughan,dkk.