Tyarr Lbm 4 Mata

MIOPI

Definisi:

merupakan refraksi anomali dimana sinar sejajar yang masuk ke mata tanpa akomodasi

dibiaskan di depan retina.

Ilmu Penyakit Mata. Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia. Sagung Seto.

Etiologi :

Sumbu mata (jarak korne-retina) terlalu panjang miopia sumbu

Daya bias kornea, lensa dan humor akuos terlalu kuat miopia pembiasan

Ilmu Penyakit Mata. Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia. Sagung Seto.

a. Axis bola mata lebih panjang dari normal

b. Index refraksi media refrakta yang lebih besar dari normal

c. Kurvatura Cornea terlalu cembung ( misal pada keratokonus)

d. Posisi lensa terlalu kedepan (misal subluksasi lensa)

JENIS-JENIS MYOPIA.

Myopia stationair: myopia yang constant, artinya derajat/berat myopia tetap.

Myopia progressiva : myopia yang beratnya makin lama makin bertambah (yang umumnya

terdapat).

Myopia benigna : myopia yang dapat dikoreksi sampai 5/5

Myopia maligna : myopia yang tak dapat dikoreksi sampai 5/5.

Derajat myopia :

Myopia ringan = myopia levis S <- 5 D.

Myopia sedang = myopia moderate : 5 - 10 D.

Myopia berat = myopia gravis : lebih dari 10 D

Ilmu Penyakit Mata. FKUI. Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, Sp.M

Manifestasi klinik

Miopi : melihat jauh kabur rabun jauh.

Memberikan keluhan sakit kepala. Sering disertai dengan juling, dan celah kelopak yang sempit


Diagnosis

Miopi :

Pemeriksaan funduskopi, terdapat miopik kresen, gambaran bulan sabit yang terlihat pada

polus posterior fundus mata miopia, sklera oleh koroid. Pada mata dengan miopi tinggi, kelainan

pada fundus okuli seperti degenerasi makula dan degenerasi retina bagian perifer


Terapi

o MIOPIA : penggunaan lensa sferis negatif terkecil yang dapat memberi visus terbaik.


Mekanisme terjadinya komplikasi pada diabetes mellitus dapat diterangkan melalui:

1. Peningkatan aktivitas aldosa reduktase

Peningkatan aktivitas aldosa reduktase. Akibat hiperglikemia, dalam jaringan terjadi peningkatan

kadar glukosa. Oleh aldosa reduktase, glukosa akan dirubah menjadi sorbitol, yang berakibat

meningkatnya kadar sorbitol didalam sel. Akumulasi sorbitol akan meningkatkan osmolaritas

didalam sel, sehingga terjadi perubahan fisiologi sel. Sel dengan kadar sorbitol yang tinggi

menunjukan aktivitas penurunan aktivitas protein kinase C dan Na+, K+ - ATPase membran.

2. Glikosilasi non enzimatik

Glikosilasi non enzimatik. Glukosa adalah suatu aldehid yang bersifat reaktif, yang dapat

bereaksi secara spontan, walaupun lambat dengan protein. Melalui proses yang disebut dengan

glikosilasi non enzimatik, protein mengalami modifikasi. Gugus aldehid glukosa bereaksi dengan

gugus amino yang terdapat pada suatu protein, membentuk produk glikosilasi yang bersifat

reversible. Produk ini mengalami serangkaian reaksi dengan gugus NH2 dari protein dan

mengadakan ikatan silang membentuk advanced glycoliation end-product (AGE). Akumulasi

AGE pada kolagen dapat menurunkan elastisitas jaringan ikat sehingga menimbulkan perubahan

pada pembuluh darah dan membrane basalis.

3. Pembentukan senyawa dikarbonil

Pembentukan senyawa dikarbonil. Monosakarida seperti glukosa dapat mengalami oksidasi yang

dikatalis oleh Fe dan Cu, membentuk radikal OH, O2, H2O2 dan senyawa dikarbonil toksik.

Senyawa dikarbonil yang terbentuk dapat bereaksi dengan gugus –NH2 protein membentuk

AGE.

4. Strees oksidatif

Strees oksidatif. Strees oksidatif timbul bila pemebentukan reactive oxygen species (ROS)

melebihi kemampuan mekanisme seluler dalam mengatasi yang melibatkan sejumlah enzim dan

vitamin yang bersifat antioksidan. Strees oksidatif diabetes mellitus dapat disebabkan karena

gangguan keseimbangan redoks akibat perubahan metabolisme karbohidrat dan lipid,

peningkatan reactive oxygen species akibat proses glikosilasi/glikoksidasi lipid dan penurunan

kapasitas antioksidan.

©2003 digitized by usu digital library

KATARAK

o Definisi

kekeruhan yang terjadi pada lensa mata, sehingga menyebabkan penurunan/gangguan

penglihatan.

Kekeruhan pada lensa mata sehingga menyebabkan penurunan atau gangguan visus, akibat hidrasi atau penambahan cairan lensa dan denaturasi protein lensa.

o Etiologi

Hidrasi (penimbunan cairan) lensa

Denaturasi protein lensa

Toksik khusus (kimia dan fisik)

Keracunan beberapa jenis obat eserin, kortikosteroid, ergot, antikolinesterase topikal

Kelainan sistemik atau metabolik DM, galaktosemia, distrofi miotonik

(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

o faktor resiko

Penderita diabetes melitus / kencing manis.

Penggunaan beberapa jenis obat dalam jangka panjang.

Kebiasaan buruk, seperti merokok dan mengonsumsi alkohol.

Kurang asupan antioksidan, seperti vitamin A, C, dan E.

Paparan / radiasi sinar ultraviolet.

o Klasifikasi

Berdasarkan usia katarak dapat diklasifikasikan dalam:

1. Katarak kongenital, katarak yang sudah terlihat pada usia di bawah 1 tahun

2. Katarak juvenil, katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun

3. Katarak senil, katarak setelah usia 50 tahun


o Manifestasi klinik

Gejala yang sering dikeluhkan penderita katarak adalah

penurunan visus tanpa disertai rasa sakit

silau (glare) terutama saat melihat cahaya

perubahan status refraksi

tanda yang dapat dijumpai pada mata adalah adanya kekeruhan pada lensa (Letak kekeruhan yang terjadi dapat nuklear, kortikal, subkapsularis posterior atau kombinasinya)

Perbedaan stadium katarak senil

Insipien Imatur Matur Hiperatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif

Cairan lensa Normal Bertambah (air

masuk)

Normal Berkurang

(air+masa lensa

keluar)

Iris Normal Terdorong Normal Tremulans

Bilik mata depan Normal Dangkal Normal Dalam

Sudut bilik mata Normal Sempit Normal Terbuka

Shadow test Negatif Positif Negatif Pseudopos

Penyulit - Glaukoma - Uveitis + glaukoma


o Diagnosis

o Terapi

Secara umum dikenal dua macam teknik operasi katarak yaitu EKEK (Ekstraksi Katarak

Ekstra Kapsular) dan EKIK (Ekstraksi Katarak Intra Kapsular).

a. EKEK merupakan teknik operasi katarak dengan cara membuka kapsul

anterior lensa untuk mengeluarkan masa lensa (kortek dan nukleus) dan

meninggalkan kapsul posterior. Pengembangan dari teknik ini adalah

PHACOEMULSIFIKASI dengan memanfaatkan energi ultrasonik untuk

menghancurkan masa lensa. Pada kantong kapsul lensa selanjutnya dipasang

lensa intra okuler (IOL)

b. EKIK merupakan teknik operasi katarak dimana seluruh masa lensa

dikeluarkan bersama kapsulnya. Teknik ini memerlukan irisan kornea yang

lebih besar dan jahitan lebih banyak. Saat ini hanya dipakai pada keadaan

khusus seperti luksasi lensa.


RETINOPATI

a. Definisi

Kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang


b. Klasifikasi

RETINOPATI DIABETIKAAnatomi retina

Melapisi bagian dalan 2/3 posterior dinding bola mata, permukaan luar

berhubungan dengan khoroid dan permukaan dalam berhubungan dengan membran

hyaloidea. Di bagi menjdi 3 bagian :

Pars coeca retina

Pars óptica retina (retina sensu strictriori)

Ora serata

Nutrisi dari khoriokapiler (1/3 luar), a. centralis retina.

Lapisan dari luar ke dalam :

Membran limitan interna : sel2 muller

Lapisan serat saraf : axón sel2 ganglion

Lapisan sel ganglion : badan sel ganglion

Lapisan pleksiform dalam : axón sel bipolar, sel amakrin, dendrit sel sel ganglion

dan sinapnya

Lapisan inti dalam : nukleus sel bipolar, sel muller, sel amakrin, sel horizontal

Lapisan pleksiform luar : interconection antara sel bipolar dan sel horizontal

Lapisan inti luar : sel2 fotoreseptor

Membran limitan eksterna : perlekatan sel fororeseptor dan sel muller

Lapisan fotoreseptor : sel batang & sel kerucut

Epitel pigmen retina

a. Definisi

Retinopati non proliferatif suatu mikroangiopati progresive yang ditandai

kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus

Oftalmologi umum. Vaughan

Klasifikasi

Menurut bagian mata FK UI/ Rs dr. Cipto Mangunkusumo:

Derajat I terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak

pada fundus okuli

Derajat II terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak

dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli

Derajat III terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan

bercakterdapat neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli


Retinopati diabetik terdiri dari 2 stadium, yaitu :

Retinopati nonproliferatif. Merupakan stadium awal dari proses

penyakit ini. Selama menderita diabetes, keadaan ini menyebabkan

dinding pembuluh darah kecil pada mata melemah. Timbul tonjolan

kecil pada pembuluh darah tersebut (mikroaneurisma) yang dapat

pecah sehingga membocorkan cairan dan protein ke dalam retina.

Menurunnya aliran darah ke retina menyebabkan pembentukan bercak

berbentuk “cotton wool” berwarna abu-abu atau putih. Endapan lemak

protein yang berwarna putih kuning (eksudat yang keras) juga

terbentuk pada retina. Perubahan ini mungkin tidak mempengaruhi

penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah yang rusak

menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula). Keadaan ini

yang disebut makula edema, yang dapat memperparah pusat

penglihatan seseorang.

Retinopati proliferatif. Retinopati nonproliferatif dapat berkembang

menjadi retinopati proliferatif yaitu stadium yang lebih berat pada

penyakit retinopati diabetik. Bentuk utama dari retinopati proliferatif

adalah pertumbuhan (proliferasi) dari pembuluh darah yang rapuh

pada permukaan retina. Pembuluh darah yang abnormal ini mudah

pecah, terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata sehingga

menghalangi penglihatan. Juga akan terbentuk jaringan parut yang

dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari tempatnya. Jika tidak

diobati, retinopati proliferatif dapat merusak retina secara permanen

serta bahagian-bahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan

kehilangan penglihatan yang berat atau kebutaan.

Manifestasi klinik

Kelainan retina penderita DR dpt berupa :

Mikroaneurisma

Perdarahan intra & ekstraretina

Eksudat keras

Venous turtuosity, venous beading

Intra Retinal Microvascular Abnormalities (IRMA)

Eksudat lunak (cotton wool spots)

Daerah nonperfusi

Neovaskularisasi ( NVD, NVE, NVI )

Edema makula

Ablasio retina (TRD, RRD)


Diagnosis

Langkah work-up utk DR scr umum :

1. Periksa iris utk mencari NVI & gonioskopi (bila TIO )

2. Periksa fundus lengkap

3. Periksa GD I/II, HbA1c, jika perlu GTT

4. Periksa profil lipid

5. Periksa tensi

6. Pertimbangkan FFA

Terapi

a. Kontrol hipertensi

b. Kontrol Lipid

c. Kontrol Gula Darah

d. Fotokoagulasi Laser

Indikasi:

Absolut PDR

Relatif Severe – very severe NPDR

Katarak

keadaan umum tidak stabil

tidak dapat di-follow up

e. Vitrektomi

Indikasi:

- Non-clearing vitreous hemorrhage

- Vitreoretinal traction

- TRD ( tractional retinal detachment )

- Proliferasi fibrovaskular progresif

- Gabungan TRD & RRD (Rhegmatogen RD)

- Perdarahan pre-makula (subhialoid)

- Diabetic Macular Edema

f. Triamsinolon asetonid intravitreal

Indikasi:

Macular Edema : DR, CRVO/BRVO, CME

Mengurangi permeabilitas tight junction

Meningkatkan resorbsi exudasi

Menekan jaringan pembentuk VEGF

Mengurangi penebalan makula

Perlu diulang

Komplikasi: glaukoma, endoftalmitis, katarak

g. Anti angiogenesis

h. Lain-lain : mis. aspirin, PKC inhibitor, aldosa reduktase inhibitor

RETINOPATI HIPERTENSI

Definisi

Kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah

tinggi


Klasifikasi

Pembagian RH menurut Keith dan Wagener

Grade I : penyempitan pembuluh darah arteriol retina

Grade II : perubahan persilangan arteriovenosus (arteriovenosus crossing)

Grade III : perdarahan dan eksudativa

Grade IV : grade III dan oedem papil.

Terapi

Kontrol tekanan darah, diberikan terapi medikamentosa dengan obat anti

hipertensi bertujuan mencegah progresivitas kerusakan organ target.

Apabila telah dijumpai retinopati hipertensi maligna disertai kenaikan

tekanan darah (TD diastolik ³ 130 mmHg), maka pengelolaan dengan

cara menurunkan tekanan darah sesuai dengan penatalaksanaan krisis

hipertensi.

ARMD

Suatu kelainan pada makula akibat proses degenerasi

Ditandai dg penurunan penglihatan sentral yang bermakna.

Merupakan penyebab utama kebutaan pada usia diatas 50 tahun di negara-negara maju

Prevalensi umum: 0,2 % pada populasi usia 55-64 tahun, dan 13 % pada populasi usia diatas 85 tahun

Beberapa faktor risiko terjadinya ARMD antara lain adalah:

(1) Riwayat keluarga,

(2) Merokok,

(3) Hipertensi,

(4) Wanita,

(5) Hipermetropia,

(6) Warna iris yang muda

Beberapa faktor pelindung terjadinya ARMD antara lain:

(1) Ras kulit hitam,

(2) Konsumsi sayuran berdaun hijau tua,

(3) Konsumsi ikan,

(4) Konsumsi asam lemak tak jenuh,

(5) Kadar karotenoid serum yang tinggi

Klasifikasi:

a. Wet ARMD atau neovaskuler ARMD

b. Dry ARMD atau non neovaskuler ARMD

Pengelolaan ARMD:

a. Fotokoagulasi laser

b. Photodynamic therapy

c. Terapi bedah

d. Suplemen diet

e. Obat-obatan antiangiogenik

Edukasi:

Memantau penglihatan sentralnya sendiri

Kebiasaan hidup dan suasana sekeliling harus disesuaikan dg kondisi penglihatan

Pada beberapa kasus, perlu penggunaan low vision aids

10 lapisan retina:

1. Membrana limitans interna : tersusun atas footplates sel-sel Muller & berhubungan dg

membrana basalis retina

2. Lapisan serat saraf ( nerve fiber layer ) : tersusun dr axon sel-sel ganglion yg umumnya tdk

bermyelin

3. Lapisan sel ganglion : tersusun atas badan sel-sel ganglion

4. Lapisan pleksiform dalam : mengandung axon sel bipolar, sel amakrin, dendrit sel ganglion

dan sinapsnya

5. Lapisan Inti dalam : terdiri atas nukleus sel bipolar, selMuller, sel amakrin, dan sel horisontal

6. Lapisan pleksiform luar : tersusun atas interconnection antara sinapsis fotoreseptor dg sel

horisontal & bipolar. Di daerah makula lapisan ini lbh tebal & mengandung lbh banyak serat

saraf krn akson-akson fotoreseptor mjd lbh panjang & lbh oblik lapisan serat Henle

7. Lapisan inti luar : tersusun atas nukleus sel- sel fotoreseptor

8. Membrana limitans eksterna : terbentuk dr perlekatan sel fotoreseptor & sel Muller

9. Lapisan fotoreseptor :

- Terdiri dr sel batang / bacilus (± 130 juta) & kerucut / conus (± 7 juta)

- Segmen luar berhubungan dg RPE mll mukopolisakarida

- Berfungsi utk menangkap gelombang cahaya & mengubahnya mjd impuls saraf ( terutama di

segmen luar )

- Sel kerucut mempunyai kepekaan thd cahaya dg intensitas tinggi & terutama berfungsi utk

penglihatan sentral & warna

- Sel batang mempunyai kepekaan thd cahaya dg intensitas rendah & terutama berfungsi utk

penglihatan perifer (orientasi ruang) dan malam hari. Tidak dpt melihat warna

- Penyebaran sel batang dan kerucut tdk merata, di fovea centralis hanya terdpt sel kerucut

- Makin ke perifer jumlah sel kerucut semakin berkurang, sebaliknya jumlah sel batang

makin meningkat

- Bentuk sel kerucut mirip dengan sel batang, hanya lebih bundar. Perbedaan lainnya :

= segmen luar kerucut lebih kecil dr batang

= tidak mengandung rhodopsin

= nukleusnya mengandung nukleolus.

10. Epitel pigmen retina ( Retinal Pigmen Epithelium / RPE ) :

- terdiri dari selapis sel heksagonal

- di makula, bentuk sel lebih tinggi dan lebih berpigmen

- terbentang dr diskus optikus sampai ora serata

- di ora serata menyatu dg epitel pigmen korpus siliaris

- fungsi : a. metabolisme vitamin A

b. outer blood retinal barrier

c. fagositosis outer segmen fotoreseptor

d. absorbsi cahaya

e. menghasilkan mukopolisakarida

f. transport aktif kebutuhan metabolik retina

DEGENERASI MAKULA

a. Definisi

i. suatu penyakit yang dihubungkan dengan penuaan (menjadi tua) yang

secara berangsur-angsur merusak penglihatan tengah yang tajam.

ii. Penglihatan tengah melihat obyek-obyek secara jelas dan untuk

pekerjaan-pekerjaan setiap hari yang umum seperti membaca dan

mengemudi mobil.

b. Etiologi

iii. Proses penuaan Degenerasi terjadi sebagai akibat dari kerusakan

pada epitel pigmen retina.

c. Faktor resiko

iv. Merokok. Merokok mungkin meningkatkan risiko AMD.

v. Kegemukan. Studi-studi penelitian menunjukan suatu hubungan antara

kegemukan dan kemajuan dari tingkatan AMD dini dan menengah ke

AMD yang telah lanjut.

vi. Suku bangsa. Orang-orang kulit putih Amerika jauh lebih mungkin

kehilangan penglihatan dari AMD daripada orang-orang Amerika

keturunan Afrika.

vii. Sejarah keluarga. Mereka yang dengan anggota-anggota keluarga dekat

yang mempunyai AMD berisiko lebih tinggi mengembangkan penyakit

ini.

viii. Jenis kelamin. Wanita-wanita tampaknya lebih berisiko tinggi daripada

pria-pria.

d. Klasifikasi

ix. Untuk AMD Kering: tanda awal yang paling umum adalah penglihatan

yang kabur. Ketika lebih sedikit sel-sel di makula yang mampu berfungsi,

orang-orang akan melihat detil-detil didepan mereka kurang jelas, seperti

muka-muka atau kata-kata dalam sebuah buku. Seringkali penglihatan

kabur ini akan hilang pada cahaya yang lebih terang. Jika kehilangan sel-

sel perasa sinar menjadi besar, orang-orang mungkin melihat suatu titik

buta yang kecil namun tumbuh ditengah bidang penglihatan mereka.

x. Untuk AMD Basah: gejala dini yang klasik adalah bahwa garis-garis lurus

nampak bengkok. Ini berakibat ketika cairan dari pembuluh-pembuluh

darah yang bocor berkumpul dan mengangkat makula, mendistorsi

penglihatan. Suatu titik buta (blind spot) mungkin juga nampak pada

AMD basah, berakibat pada kehilangan penglihatan tengah seseorang

www.rsmyap.com/component/option,com.../Itemid.../catid,2/

e. Patofisiologi

Patogénesis: EPR(epitel pigemen retina) rusak masuknya bahan2 berbahaya ke

dalam retina (pembuluh darah dari koroid masuk ke ruang subretina)

membentuk membran neovaskular subretinaperdarahan lanjutan ke ruang

vitreus gangguan penglihatan bermakna

Patofisiologi :

atrofi dan degenerasi retina bagian luar, epitel pigmen retina, membran

Bruch, dan koriokapilaris dengan derajat yang

bervariasidrusen(endapan-endapan kuning dibawah

retina)gang.penglihatan sentral irreversibel

Cairan serosa dari koroid di bawahnya dapat bocor melalui defek defek

kecil di membran Bruch pelepasan-pelepasan lokal epitel pigmen.

Peningkatan cairan tersebut dapat semakin menarik retina sensorik di

bawahnya dan penglihatan biasanya menurun apabila fovea terkena.

mengalami bentuk eksudatif akibat terbentuknya neovaskularisasi

subretina

Pelepasan epitel pigmen retina dapat secara spontan menjadi datar dengan

bermacam-macam akibat penglihatan dan meninggalkan daerah geografik

depigmentasi pada daerah yang terkena

f. Diagnosis

Anamnesis

RPS

Apakah gejala mengenai satu atau kedua mata?

Apakah onsetnya mendadak atau berangsur-angsur?

Adakah gejala penyerta(nyeri bola mata,nyeri kepala,dsb)?

RPD

Adakah riwayat masalah penglihatan sebelumnya?

Adakah riwayat diabetes?

Pernahkan pasien menjalani terapi mata tertentu (laser)?

Adakah riwayat pemakaian obat yang menyebabkan gangguan

penglihatan?

Riwayat keluarga & sosial

Adakah riwayat masalah penglihatan turunan dalam keluarga ?

Adakah riwayat gejala gangguan mata dalam keluarga ?

Adakah orang sekitar pasien yang menderita sakit yang sama seperti

pasien ?

Pemeriksaan fisik

Inspeksi mata

Adakah kelainan yang terlihat jelas,(misalnya: mata merah,asimetris

nistagmus yang jelas)

Lihat juga konjungtiva,kornea,iris,pupil,dan kelopak mata.

Apakah pupil simetris? Bagaimana ukurannya? Apakah keduanya

merespon normal dan seimbang pada cahaya?

Periksa menutupnya kelopak mata.

Pemeriksaan penunjang

Tes Grid, dimana pasien diminta melihat suatu kertas uji yang mirip

dengan kertas milimeter grafis untuk memeriksa luas titik yang

terganggu fungsi penglihatannya.

Tes penglihatan warna, untuk metihat apakah penderita masih dapat

membedakan warna, dan tes-tes lain untuk menemukan Keadaan yang

dapat menyebabkan kerusakan pada macula.

g. Penatalaksanaan

xi. Operasi Laser. Prosedur ini menggunakan suatu laser untuk

menghancurkan pembuluh-pembuluh darah yang rapuh (mudah pecah)

dan bocor.

xii. Photodynamic therapy. Suatu obat yang disebut verteporfin disuntikan

kedalam lengan anda. Ia berjalan keseluruh tubuh, termasuk pembuluh-

pembuluh darah baru di mata anda.

xiii. Suntikan-Suntikan. AMD basah dapat sekarang dirawat dengan obat-obat

baru yang disuntikkan kedalam mata (anti-VEGF therapy).

The National Eye Institute's Age-Related Eye Disease Study (AREDS)

mengkonsumsi suatu formulasi dosis tinggi dari antioksidan-antioksidan

dan seng (zinc) secara signifikan mengurangi risiko AMD yang telah

lanjut dan kehilangan penglihatan yang berkaitan dengannya.

Memperlambat kemajuan AMD dari stadium menengah ke stadium yang

telah lanjut akan menyelamatkan penglihatan dari banyak orang-orang

h. Komplikasi

i. Prognosis

xiv. Bentuk degenerasi makula yang progresif dapat menyebakan kebutaan

total sehingga aktivitas dapat menurun

xv. degenerasi makula dengan tipe eksudat lebih buruk di banding dengan

degenerasi makula tipe non eksudat.

xvi. Prognosis dapat didasarkan pada terapi, tetapi belum ada terapi yang

bernilai efektif sehingga kemungkinan untuk sembuh total sangat kecil

ABLASIO RETINA

a. Definisi

Pemisahan retina sensorik yaitu fotoreseptor dn retina bagian dalam dari epitel

pigmen retina di bagian bawahnya.

- DefinisiLepasnya retina dengan jaringan dibelakangnya

(IKHTISAR ILMU PENYAKIT MATA)

- EtiologiDapat disebabkan tekanan bola mata yang tinggi setelah latihan yang berat seperti mengangkat besi pada yang sebelumnya mempunyai kelainan adanya proses degenerasi, seperti pada :

o Miopi tinggio Sebelumnya menderita ablasio retinao Riwayat keluarga menderita ablasio Setelah bedah katarako Mempunyai penyakit lain seperti retinoschisis, uveitis, dan degenreasi latticeo Setelah trauma mata


- Faktor resiko- Rabun dekat - Riwayat keluarga dengan ablasio retina - Diabetes yang tidak terkontrol - Trauma.

(http://medicastore.com/penyakit/984/Ablasio_Retina.html)

- Klasifikasio Regmatogenosa, dimana adanya ruptur retina yang memungkinkan cairan masuk

melalui ruptur kebawah retina sehingga terpisah dari lapis pigmen epitel yang memberikan makanan

o Tarikan / traksi, dimana lepasnya retina akibat tarikan jaringan parut dalam badan kaca menarik retina

http://medicastore.com/penyakit/984/Ablasio_Retina.html

o Eksudatif, sering akibat penyakit pada retina termasuk radang dan trauma mata(IKHTISAR ILMU PENYAKIT MATA)

- Patofisiologi- Gejala klinis

o Floater dan kilatan pada lapangan penglihatano Penglihatan seperti ditutup tabir


- DiagnosisDiagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan mata.

Beberapa pemeriksaan yang dilakukan untuk mengetahui keutuhan retina:

Oftalmoskopi direk dan indirek

Ketajaman penglihatan

Tes refraksi

Respon refleks pupil

Gangguan pengenalan warna

Pemeriksaan slit lamp

Tekanan intraokuler,/I>

USG mata

Angiografi fluoresensi

Elektroretinogram.

(http://medicastore.com/penyakit/984/Ablasio_Retina.html)

- PenatalaksanaanJika sudah disertai ablasi retina juga perlu tindakan secepatnya, karena retina yang terlepas tidak dapat memperoleh suplai darah dari lapisan dibawahnya sehingga menyebabkan kerusakan dan penurunan fungsi retina, yang dapat menetap. Hanya dengan pembedahan untuk kasus ini, dan bisa memperbaiki penglihatan jika dilakukan secepatnya, dengan tujuan utama menempelkan kembali retina yang lepas tadi.

Jenis tindakan/pembedahan untuk ablasi retina :


1. Pneumatic Retinopexy, yaitu diinjeksikan gas ke dalam bola mata, sehingga mendorong retina ke arah dinding dalam bola mata, dan menekan robekan retina hingga menutupnya.

2. Scleral Buckling, dilakukan pemasangan pita silikon di sekliling bola mata, disertai spons atau ban silikon yang berfungsi sebagai buckle yang bertujuan mendekatkan retina ke dinding bola mata dan menutup robekan retina.

3. Vitrektomi pars plana, dilakukan pada ablasi yang lebih kompleks. Pada operasi ini vitreus dibersihkan dari bola mata, kemudian diisi dengan tamponade udara, gas ekspansif (bisa mengembang), aau silikon cair. Dalam operasi ini memungkinkan bisa dilakukan tindakan untuk menempelkan kembali, menutup robekan dan menghilangkan segala kekeruhan didalam bola mata..

Operasi ini mempunyai tingkat keberhasilan secara anatomis bisa mencapai 90 %, namun secara fungsional biasanya lebih rendah. Biasanya kurang dari 1 minggu 75 % dapat mencapai penglihatan yang cukup baik. Namun demikian jika kondisinya sudah lanjut maka tindakan ini hanya untuk mencegah atau mempertahankan kondisinya saja dari kerusakan lebih lanjut. Sekitar 20% setelah operasi bisa lepas kembali, sehingga perlu dilakukan operasi ulang.Demikian semoga bermanfaat untuk pengetahuan dan informasi ini bersifat informatif saja tanpa bermaksud menggantikan diagnosis ataupun teraphi yang akan diambil oleh dokter mata khususnya sub specialis retina. Sehingga orang awampun bisa untuk lebih bersiap dengan apa yang terjadi pada dirinya (http://optikonline.info/2009/05/27/penatalaksanaan-ablasi-retina.html)Pembedahan laser bisa digunakan untuk menutup lubang atau robekan pada retina yang biasanya ditemukan sebelum terjadinya ablasio.

Dengan kriopeksi (pemberian dingin dengan jarum es) akan terbentuk jaringan parut yang melekatkan retina pada jaringan di bawahnya. Teknik ini digunakan bersamaan dengan penyuntikan gelembung udara dan kepala dipertahankan pada posisi tertentu untuk mencegah penimbunan kembali cairan di belakang retina.

Penempelan kembali retina melalui pembedahan terdiri dari pembuatan lekukan pada sklera (bagian putih mata) untuk mengurangi tekanan pada retina sehingga retina kembali menempel.(http://medicastore.com/penyakit/984/Ablasio_Retina.html)


http://optikonline.info/2009/05/27/penatalaksanaan-ablasi-retina.html

Documents

Tyarr Lbm 4 Mata