32
STEP 1 Nc No correction jadi sudah tidak bisa dikoreksi dengan lensa apapun Nbc No better correction koreksi maksimal pada pasien, sudah tidak ada lensa koreksi yg lebih baik lagi STEP 2 1. Mengapa pasien mengeluh kedua matanya semakin buram? 2. Mengapa kasus ini diawali keluhan mata merah, berair, sakit dan fotopobhia? 3. Mengapa didapatkan bekas luka dikornea setelah pasien sembuh? 4. Mengapa didapatkan kekeruhan pada kornea lensa? 5. Mengapa pada kasus ini pasien tidak mengeluh mata merah maupun rasa sakit? 6. Mengapa pada px funduskopi didaptkan kelainan pemb darah , perdarahan, dan eksudat di retina ? 7. Mengapa pada px mata kiri didapatkan segmen anterior tenang dan lensa keruh tdk rata? 8. Apa hubungan hipertensi dan DM pada kasus di skenario ? 9. Apa huubungan usia pasien dengan keluhan ? 10. Apa hubungan riwayat penggunaan kacamata minus sejak kecil dg keluhan sekarang? 11. Apa saja kelainan yang ada pada retina dan viterus yang berhubungan dengan keluhan? 12. Apa saja penegakan diagnosisnya? 13. DD? STEP 3 1. Mengapa pasien mengeluh kedua matanya semakin buram? Apa saja hal hal yang mengebabkan mata buram ? Ada kelainan di media refrakta kornea ada bekas luka penglihatan kabur

Lbm 4 Mata - Meika

  • Upload
    diaii

  • View
    314

  • Download
    36

Embed Size (px)

DESCRIPTION

mata

Citation preview

Page 1: Lbm 4 Mata - Meika

STEP 1

Nc No correction jadi sudah tidak bisa dikoreksi dengan lensa apapunNbc No better correction koreksi maksimal pada pasien, sudah tidak ada lensa

koreksi yg lebih baik lagi

STEP 2

1. Mengapa pasien mengeluh kedua matanya semakin buram?2. Mengapa kasus ini diawali keluhan mata merah, berair, sakit dan fotopobhia?3. Mengapa didapatkan bekas luka dikornea setelah pasien sembuh?4. Mengapa didapatkan kekeruhan pada kornea lensa?5. Mengapa pada kasus ini pasien tidak mengeluh mata merah maupun rasa sakit?6. Mengapa pada px funduskopi didaptkan kelainan pemb darah , perdarahan, dan

eksudat di retina ?7. Mengapa pada px mata kiri didapatkan segmen anterior tenang dan lensa keruh tdk

rata?8. Apa hubungan hipertensi dan DM pada kasus di skenario ?9. Apa huubungan usia pasien dengan keluhan ?10. Apa hubungan riwayat penggunaan kacamata minus sejak kecil dg keluhan

sekarang?11. Apa saja kelainan yang ada pada retina dan viterus yang berhubungan dengan

keluhan?12. Apa saja penegakan diagnosisnya?13. DD?

STEP 3

1. Mengapa pasien mengeluh kedua matanya semakin buram?Apa saja hal hal yang mengebabkan mata buram ? Ada kelainan di media refrakta kornea ada bekas luka penglihatan kabur Tidak ada rasa sakit lensa tdk ada persarfan jernih & transparan normalnya Makin bertambah usia zona sentral ada nucleus coklat kekuningan

karena ada deposit dari pigmenLensa bagian tengah akan jarang dapat pengaliran dari humor aquos tambah usia karena nutrisi kurang

Ada perubahan kimia pada protein lensa koagulasi halangi cahaya masuk ke retinaKondisi patologis yg sebabkan koagulasi protein lensa ?

Page 2: Lbm 4 Mata - Meika

Lensa ada serat serat lensa tambah usia serat (serabut multiple dari zonula zinii distorsi kurang elastis ganggu fungsional

Nucleus makin kaku Lensa protein & kristalin kristalin beta pertahankan molekul2 agar tetap

inaktif agar tetap jernih Penurunan visus ada kelainan saraf retina ada perdarahan tdk dpt

menerima cahaya Karena kelainan refraksi pakai kacamata minus sejak kecil aksis tidak

normal usia bertambah bisa jadi pelindung dari presbiopi emetrop

Jawaban :

Anatomi fisiologi lensa

Anatomi dan Fisiologi Lensa MataAnatomi

Lensa mata adalah badan bikonveks yang transparan, terbungkus oleh kapsul transparan juga. Terletak dibelakang iris, didepan corpus vitreus serta dikelilingi processus ciliares. tebal lensa sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm.

Lensa terdiri atas (1) Kapsul elastis, yang membungkus struktur ini, (2) epitel kuboidyang terbatas pada permukaan anterior lensa; dan (3) serat-serat lensa yang dibentuk dari epitel kuboid equator lensa.Serat- serat ini menyusun bagian terbesar lensa.

Kapsul lensa adalah suatu membran yang semi permeabel (sedikit lebihpermeabel daripada dinding kapiler) yang akan memperbolehkan air danelektrolit masuk.Disebelah depan dari lensa mata terdapat selapis epitel sub kapsular.Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. Sesuai dengan

Page 3: Lbm 4 Mata - Meika

bertambahnya usia, serat-serat lamelar subepitel terus diproduksi, sehinggalensa lama kelamaan menjadi lebih besar dan kurang elastik. Lensa ditahanditempatnya oleh ligamentum yang dikenal sebagai zonula (zonula ziin) yangtersusun dari banyak fibril dari permukaan korpus siliare dan menyisip kedalam equator lensa

Kondisi patologis yg sebabkan koagulasi protein lensa ?

Pada umunya lensa terbentuk dari air dan protein. Protein akan mengatur agar lensa tetap bersih sehingga cahaya bisa melewatinya. Tetapi seiring usia, akan terjadi perubahan kimia dalam protein lensa yang dapat menyebabkan koagulasi, sehingga mengaburkan pandangan dengan dengan menghambat jalannya cahaya ke retina. Penurunan penyerapan oksigen dan peningkatan kandungan air di lensa pun menjadi penyebab terjadinya katarak.

Page 4: Lbm 4 Mata - Meika

Pada pasien diabetes, terjadi akumulasi sorbitol pada lensa akibat tingginya gula darah. Sorbitol pada lensa akan meningkatkan tekanan osmotik dan menyebabkan cairan bertambah dalam lensa sehingga lensa menjadi keruh.

Pandangan buram

kekeruhan yang terjadi pada lensa mata yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan lensa), denaturasi protein lensa atau dapat juga akibat dari kedua-duanya. Kekeruhan ini terjadi akibat gangguan metabolisme normal lensa yang dapat timbul pada berbagai usia tertentu. Lensa mata normal transparan dan mengandung banyak air, sehingga cahaya dapat menembusnya dengan mudah. Walaupun sel-sel baru pada lensa akan selalu terbentuk, banyak faktor yang dapat menyebabkan daerah di dalam lensa menjadi buram, keras, dan pejal. Lensa yang tidak bening tersebut tidak akan bisa meneruskan cahaya ke retina untuk diproses dan dikirim melalui saraf optik ke otak. Ketika lensa sudah menjadi opak, cahaya akan dipendarkan dan bukannya ditransmisikan dengan tajam menjadi bayangan terfokus pada retina. Hasilnya adalah pandangan kabur atau redup

Page 5: Lbm 4 Mata - Meika

2. Apa saja kelainan yang ada pada retina dan viterus yang berhubungan dengan keluhan?

Media refrakta Kornea

kornea ada bekas luka penglihatan kabur Humor aquos

Ada gangguan pengaliran TIO naik Adanya pus /s sel radang keruh visus turun

LensaAda perubahan kimia pada protein lensa koagulasi halangi cahaya masuk ke retina

Lensa ada serat serat lensa tambah usia serat (serabut multiple dari zonula zinii distorsi kurang elastis ganggu fungsional

Nucleus makin kakuLensa protein & kristalin kristalin beta pertahankan molekul2 agar tetap inaktif agar tetap jernih

Corpus vitreusRefraksi anomalisaraf

jawaban : media refrakta

a. kornea

Page 6: Lbm 4 Mata - Meika

Ulkus KorneaUlkus Kornea adalah luka terbuka pada lapisan kornea yang paling luar.

PENYEBABUlkus biasanya terbentuk akibat: - Infeksi oleh bakteri (misalnya stafilokokus, pseudomonas atau pneumokokus), jamur, virus (misalnya herpes) atau protozoa akantamuba# Kekurangan vitamin A atau protein# Mata kering (karena kelopak mata tidak menutup secara sempurna dan melembabkan kornea).

Faktor resiko terbentuknya ulkus:- Cedera mata- Ada benda asing di mata- Iritasi akibat lensa kontak.

GEJALAUlkus kornea menyebabkan nyeri, peka terhadap cahaya (fotofobia) dan peningkatan pembentukan air mata, yang kesemuanya bisa bersifat ringan.Pada kornea akan tampak bintik nanah yang berwarna kuning keputihan.

Gejala lainnya adalah:- gangguan penglihatan- mata merah- mata terasa gatal- kotoran mata.

Dengan pengobatan, ulkus kornea dapat sembuh tetapi mungkin akan meninggalkan serat-serat keruh yang menyebabkan pembentukan jaringan parut dan menganggu fungsi penglihatan.Komplikasi lainnya adalah infeksi di bagian kornea yang lebih dalam, perforasi kornea (pembentukan lubang), kelainan letak iris dan kerusakan mata.

Page 7: Lbm 4 Mata - Meika

Keratitis Pungtata SuperfisialisKeratitis Pungtata Superfisialis adalah suatu keadaan dimana sel-sel pada permukaan kornea mati.

PENYEBABPenyebabnya bisa berupa: # Infeksi virus# Infeksi bakteri# Mata kering# Sinar ultraviolet (sinar matahari, sinar lampu, sinar dari las listrik)# Iritasi akibat pemakaian lensa kontak jangka panjang# Iritasi atau alergi terhadap obat tetes mata# Efek samping obat tertentu (misalnya vidarabin).

GEJALAMata biasanya terasa nyeri, berair, merah, peka terhadap cahaya (fotofobia) dan penglihatan menjadi sedikit kabur.

Jika penyebabnya adalah sinar ultraviolet, maka gejala-gejala biasanya munculnya agak lambat dan berlangsung selama 1-2 hari.Jika penyebabnya adalah virus, maka kelenjar getah bening di depan telinga akan membengkak dan nyeri bila ditekan.

Gejala lainnya yang mungkin ditemukan adalah mata terasa perih, gatal dan mengeluarkan kotoran.

Keratitis Ulserativa PeriferKeratitis Ulserativa Perifer adalah suatu peradangan dan ulserasi (pembentukan ulkus) pada kornea yang seringkali terjadi pada penderita penyakit jaringan ikat (misalnya artritis rematoid).

PENYEBABKeratitis ulserativa perifer bisa disebabkan oleh: # Penyakit non-infeksi- Artritis rematoid- Lupus eritematosus sistemik- Sarkoidosis- Rosasea- Arteritis sel raksasa- Penyakit peradangan saluran pencernaan- Kelainan metabolisme- Blefaritis- Keratitis marginalis- Pemakaian lensa kontak- Cedera mata karena bahan kimia, trauma ataupu pembedahan# Penyakit infeksi- Tuberkulosis

Page 8: Lbm 4 Mata - Meika

- Sifilis- Hepatitis- Disentri basiler- Keratitis (karena virus, bakteri, jamur maupun akantamuba).

Faktor resiko utama terjadinya penyakit ini adalah penyakit jaringan ikat dan penyakit pembuluh darah.

GEJALATerjadi gangguan penglihatan, peka terhadap cahaya (fotofobia) dan penderita merasa ada benda asing di matanya.

Gejala lainnya adalah:- mata berair- peradangan konjungtiva dan episklera.

KeratomalasiaKeratomalasia (Xeroftalmia, Keratitis Xerotik) adalah suatu keadaan dimana kornea menjadi kering dan keruh akibat kekurangan vitamin, A, protein dan kalori.

Keratomalasia biasanya menyerang kedua mata.

PENYEBABKeratomalasia biasanya terjadi akibat kekurangan vitamin A yang berat.Vitamin A penting untuk fungsi penglihatan yang normal, juga untuk pertumbuhan tulang, kesehatan kulit dan melindungi selaput lendir pada saluran pencernaan, saluran pernafasan dan saluran kemih.

GEJALAGejala awal berupa rabun senja (penglihatan berkurang pada keadaan gelap) dan mata yang kering (disebut xeroftalmia), diikuti oleh pembentukan kerutan, kekeruhan dan perlunakan kornea (disebut keratomalasia).

Pada kekurangan vitamin A yang berat, pada konjungtiva terlihat adanya endapan kering dan berbusa yang berwarna abu-keperakan (bintik Bitot).

Jika tidak diberikan pengobatan yang adekuat maka perlunakan kornea akan menyebabkan infeksi, perforasi serta perubahan jaringan yang bersifat degeneratif, sehingga akhinya terjadi kebutaan.

Keratokonus

Page 9: Lbm 4 Mata - Meika

Keratokonus adalah perubahan bentuk (penipisan) kornea yang terjadi secara bertahap, sehingga bentuknya menyerupai kerucut.

Keratokonus mulai terjadi pada usia 10-20 tahun.

PENYEBABPenyebabnya tidak diketahui.Keratokonus lebih sering ditemukan pada pemakai lensa kontak dan penderita rabun dekat.

kemungkinan terjadi karena beberapa hal berikut: # Kelainan kornea bawaan# Cedera mata (misalnya menggisik-gisik mata atau memakai lensa kontak yang keras selama bertahun-tahun)# Penyakit mata tertentu (misalnya retinitis pigmentosa, retinopati, konjungtivitis vernal)# Penyakit sistemik (misalnya amorosis kongenitalis Leber, sindroma Ehlers-Danlos, sindroma Down dan osteogenesis imperfekta).

GEJALAKeratokonus terjadi jika bagian tengah kornea menipis dan secara bertahap menonjol ke arah luar sehingga bentuknya menyerupai kerucut.Kelainan kelengkungan ini menyebabkan perubahan pada kekuatan pembiasan kornea. Sebagai akibatnya terjadi astigmata sedang sampai berat dan rabun dekat.

Keratokonus juga bisa menyebabkan pembengkakan dan pembentukan jaringan parut yang menghalangi penglihatan.

Keratopati Bulosa (Pembengkakan Kornea)Keratopati Bulosa adalah pembengkakan kornea yang paling sering terjadi pada usia lanjut.

Ada 2 macam keratopati bulosa: # Keratopati Bulosa Afakik : jika lensa alami telah diangkat dan tidak diganti dengan lensa buatan# Keratopati Bulos Pseudofakik: jika lensa alami telah diganti oleh lensa buatan.

PENYEBABKesehatan kornea berhubungan erat dengan jumlah sel endotelial.Sel endotelial adalah sel-sel yang terletak di kornea bagian belakang dan berfungsi memompa cairan dari kornea sehingga kornea relatif tetap kering dan bersih.

Sejalan dengan bertambahnya usia, terjadi pengikisan sel-sel endotel yang terjadi secara bertahap.Kecepatan hilangnya sel endotel ini berbeda pada setiap orang.

Setiap pembedahan mata (termasuk operasi katarak dengan atau tanpa pencangkokan lensa buatan), bisa menyebabkan berkurangnya jumlah sel endotel.Jika cukup banyak sel endotel yang hilang, maka kornea bisa membengkak.

Peradangan intraokuler (uveitis) dan trauma pada mata juga bisa menyebabkan hilangnya

Page 10: Lbm 4 Mata - Meika

sel endotel sehingga meningkatkan resiko terjadinya keratopati bulosa.

GEJALAPenglihatan penderita menjadi kabur, yang paling buruk dirasakan pada pagi hari tetapi akan membaik pada siang hari.

Ketika tidur kedua mata terpejam sehingga cairan tertimbun di bawah kelopak mata dan kornea menjadi lebih basah. Jika mata dibuka, cairan berlebihan ini akan menguap bersamaan dengan air mata.

Pada stadium lanjut akan terbentuk lepuhan berisi cairan (bula) pada permukaan kornea.Jika bula ini pecah, akan timbul nyeri yang hebat dan hal ini meningkatkan resiko terjadinya infeksi kornea (ulserasi).

b. Humor aquos

GLAUKOMA

Penyakit yang ditandai dengan peninggian TIO, yang disebabkan :

1. Bertambahnya produksi humor aquosus oleh proc. Ciliaris2. Berkurangnya pengeluaran humor aquos di daerah sudut bilik mata atau di celah

pupil

Glaukoma sudut tertutupGlaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya humor aqueus terhalang oleh iris.Setiap hal yang menyebabkan pelebaran pupil (misalnya cahaya redup, tetes mata pelebar pupil yang digunakan untuk pemeriksaan mata atau obat tertentu), bisa menyebabkan penyumbatan aliran cairan karena terhalang oleh iris. Iris bisa menggeser ke depan dan secara tiba-tiba menutup saluran humor aqueus, sehingga terjadi peningkatan tekanan di dalam mata secara mendadak.Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang melebarkan pupil, atau bisa juga timbul tanpa adanya pemicu. Glaukoma akut lebih sering terjadi pada malam hari karena pupil secara alami akan melebar di bawah cahaya yang redup.Akut :· rasa sakit berat (cekot-cekot) di mata, dapat sampai sakit kepala dan muntah-muntah.· mata merah, berair· penglihatan kaburKronik :· gejala hampir sama dengan yang akut tetapi rasa sakit, merah dan kabur dapat hilang dengan sendirinya, dan terjadi serangan berulang beberapa kali. Biasanya rasa sakit kurang berat dibandingkan dengan yang akut.Pemeriksaan:Akut :

Page 11: Lbm 4 Mata - Meika

· visus turun· konjungtiva hiperemi· kornea keruh/udem· bilik mata depan dangkal· pupil lebar/lonjong· oftalmoskopik: papil mungkin masih normal· tonometrik : tekanan intraokuler tinggi, bisa sampai 60 mmHg· gonioskopik: sudut tertutup· lapang pandang: terdapat kelainan yang tidak khas, atau mungkin masih normal.Kronik:· seperti tanda akut tetapi biasanya lebih ringan· dijumpai tanda-tanda bahwa proses telah berlangsung berulang dan lama yaitu: degenerasi koenea, atrofi iris, neovaskularisasi iris,glaukoma flecken dan sinekia anterior perifer.Pengobatan glaukoma sudut tertutup :- Minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan menghentikan serangan glaukoma. Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase (misalnya asetazolamid).- Tetes mata pilokarpin menyebabkan pupil mengecil sehingga iris tertarik dan membuka saluran yang tersumbat. Untuk mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta bloker.

c. Lensa

kekeruhan yang terjadi pada lensa mata yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan lensa), denaturasi protein lensa atau dapat juga akibat dari kedua-duanya. Kekeruhan ini terjadi akibat gangguan metabolisme normal lensa yang dapat timbul pada berbagai usia tertentu. Lensa mata normal transparan dan mengandung banyak air, sehingga cahaya dapat menembusnya dengan mudah. Walaupun sel-sel baru pada lensa akan selalu terbentuk, banyak faktor yang dapat menyebabkan daerah di dalam lensa menjadi buram, keras, dan pejal. Lensa yang tidak bening tersebut tidak akan bisa meneruskan cahaya ke retina untuk diproses dan dikirim melalui saraf optik ke otak. Ketika lensa sudah menjadi opak, cahaya akan dipendarkan dan bukannya ditransmisikan dengan tajam menjadi bayangan terfokus pada retina. Hasilnya adalah pandangan kabur atau redup

d. Corpus vitreum

ABLASIO RETINA

Keadaan terpisahnya sel kerucut dan batang retina dari sel epitel pigmen retina. Lepasnya retina dari choroid akan mengganggu nutrisi retina dari pembuluh darah koroid yang bila berlangsung lama akan mengakibatkan gangguan fungsi yg menetap. Ada 3 bentuk ablasi retina :

Ablasi retina rematogenosa

Page 12: Lbm 4 Mata - Meika

Robekan pada retina cairan masuk ke belakang antara sel pigmen epitel dengan retina pendorongan retina oleh carian di corpus vitreum ( masuk melalui robekan ) mengapungkan retina terlepas dari pigmen choroid

Mata yg berbakat mengalami ablasi adalah : miopia tinggi, pasca renitis, retina dgn degenerasi perifer. Gejala pada ablasio retina gangguan visus terlihat seperti tabir yang menutup.

Ablasi retina eksudatif

Akibat tertimbunnya eksudat dibawah retina dan mengangkat retina. Penimbunan sebagai akibat dari keluarnya cairan pembuluh darah retina dan choroid.

Ablasi retina tarikan atau traksi

Lepasnya jaringan akibat tarikan jaringan parut ke corpus vitreum ablasi retina visus turun tanpa rasa sakit. Pada badan kaca terdapat jaringan fibrosis yg dapat disebabkan DM proliferatif, trauma, pendarahan corpus vitreum akibat bedah atau infeksi.

3. Mengapa kasus ini diawali keluhan mata merah, berair, sakit dan fotopobhia serta bekas luka dikornea setelah pasien sembuh? Pernah sakit keratitis sembuh tinggalkan bekas luka di kornea faktor

predisposisi bisa dibagian sentral & perifer Kemungkinan luka di sentral & ada faktor rsiko lain (DM, hipertensi) Reversible pada epitel regenerasi 24 jam / 7 hari Irreversible dari membrana bowman

Keratitis Peradangan pada lapisan kornea Ada mikroorganisme masuk ada sel sel radang Kornea ada 5 lapisan, avaskular, dapat nutrisi dari organ sekitar

(difusi) Ganggu aliran darah suplai nutrisi terganggu regenerasi epitel 7

hari Peradangan banyak tinggalkan sikatrik luka pada kornea dikarena

ulkus, abrasi Bekas luka sebabkan penurunan visus Peradangan neovaskularisasi Hipertensi vasokonstriksi ada DM transudasi keluar

ganggu visus Keratitis tanpa tinggalkan luka masih ada neovaskularisasi ?

Page 13: Lbm 4 Mata - Meika

Hipertensi & DM -> vasokonstriksi & darah kental aliran terganggu perdarahan di retina kurang maximal oksigenasi berkurang fungsiolaesa n. Opticus kena visus turun

DM neovaskularisasi di retina akibat proliferasi sel pembuluh awalnya di dalam jar, retina pre retinal badan kaca pecah perdarahan retina, pre retinal maupun badan kaca

CV bentuk gel ada perdarahan mencair ganggu pada aksis visus turun

Mata merah karena neovaskularisasi Retina edem makula lutea kabur visus turun Ada eksudat di retina ada hard & soft eksudat hard infiltrasi

lipid di retina soft ada iskemia di retina ( ada px oftalmoskopi warna kuning, pada daerah tepi non irigasi

Pada stadium retinopati yang masih awal (non proliferatif ) plasma membres

Neovaskularisasi stadium lanjut Komplikasi :

Uveitis anterior Nempel di lensa glaukoma sudut terbuka Humor aquos menyebar ke segala arah penurunan visus HA menekan di kornea penurunan visus HA menekan ke belakang menekan saraf rusak 1 akson (bila TIO > 30

mmHg ( pada glaukoma sudut tertutup)) visus turunBisa disebabkan peny. Sistemik uveitis anterior keluhan Komplikasi :

Glaukoma sekunder karena tertutupnya trabekulum oleh sel sel radang out flow HA tidak lancar TIO naik glaukoma sekunderKatarak komplikataAblasio retinaAtrofi retina & koroid

Ulkus kornea Komplikasi :

GPST Komplikasi :

Page 14: Lbm 4 Mata - Meika

4. Mengapa didapatkan kekeruhan pada kornea lensa?

Jawaban :

kekeruhan yang terjadi pada lensa mata yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan lensa), denaturasi protein lensa atau dapat juga akibat dari kedua-duanya. Kekeruhan ini terjadi akibat gangguan metabolisme normal lensa yang dapat timbul pada berbagai usia tertentu. Lensa mata normal transparan dan mengandung banyak air, sehingga cahaya dapat menembusnya dengan mudah. Walaupun sel-sel baru pada lensa akan selalu terbentuk, banyak faktor yang dapat menyebabkan daerah di dalam lensa menjadi buram, keras, dan pejal. Lensa yang tidak bening tersebut tidak akan bisa meneruskan cahaya ke retina untuk diproses dan dikirim melalui saraf optik ke otak. Ketika lensa sudah menjadi opak, cahaya akan dipendarkan dan bukannya ditransmisikan dengan tajam menjadi bayangan terfokus pada retina. Hasilnya adalah pandangan kabur atau redup

5. Mengapa pada kasus ini pasien tidak mengeluh mata merah maupun rasa sakit? Apabila sampai diretina nervus tidak ada yang sensorik tidak ada

keluhan rasa sakit retina sensoris terhadap cahaya, tapi reseptor nyeri Cuma sedikit ada

peradangan tidak nampak dari luar Nervus sensorik tidak ada & kematian saraf

Jawaban :

Karena pada retina hanya memiliki sedikit persarafan, hanya ujung-ujung saraf saja untuk meneruskan rangsang ke nervus optikus. Sehingga jika ada penyakit pada retina tidak akan menimbulkan rasa sakit.

6. Mengapa pada px funduskopi didaptkan kelainan pemb darah , perdarahan, dan eksudat di retina ?

DM neovaskularisasi di retina akibat proliferasi sel pembuluh awalnya di dalam jar, retina pre retinal badan kaca pecah perdarahan retina, pre retinal maupun badan kaca

CV bentuk gel ada perdarahan mencair ganggu pada aksis visus turun Mata merah karena neovaskularisasi

o Ada eksudat di retina ada hard & soft eksudat hard infiltrasi lipid di retina soft ada iskemia di retina ( ada px oftalmoskopi warna kuning, pada daerah tepi non irigasi

o Dapat berbentuk cotton wool patches

Page 15: Lbm 4 Mata - Meika

o Eksudat punctata yang tersebaro Eksudat putih yang luas

Mekanisme retinopati hipertensi apakah hanya karenapembuluh darah yang pecah ?Hipertensi tekanan tinggi tingkatkan permeabilitas kapiler endotel rusakResistensi perifer tinggi

HA meningkat menekan pada jaringan aliran darah pada bagian organ yg dalam lapisan tidak terlalu lebar kena jaringan yg lain (pem darah) aliran pem darah sempit ada sistem pertahaan pemb darah inner blood barrier ekstravasasi sel sel darah & plasma karena hipertensi yg lama & DM & usia akan memperberat keluhan arteriosklerosis dari lapisan elastin jadi agak kaku

Adakah hubungan glaukoma dengan hipertensi ???????????????????

Jawaban :

Pembuluh darah baru pada retina biasanya terletak di permukaan jaringan, tampak sebagai pembuluh darah yang berkelok-kelok, dalam kelompok-kelompok dan irreguler. Hal ini merupakan awal penyakit yang berat pada RD. Mula-mula terletak di dalam jaringan retina bekembang ke pre retinal corpus vitreum. Pecahnya neovaskularisasi pada daerah ini akan menimbulkan perdarahan pada retina, perdarahan subhialoid, maupun perdarahan corpus vitreum.

Eksudat retina :

Hard exudate infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambaran khas irreguler, kekuning-kuningan. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu.

Soft exudate ( cotton wool patches ) iskemia retina. Bercak kuning bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak di daerah tepi.

Page 16: Lbm 4 Mata - Meika

Gambar 4 : Funduskopi pada NPDR. Mikroneurisma, hemorrhages intra retina (kepala panah terbuka), hard exudates merupakan deposit lipid pada retina (panah), cotton-wool

spots menandakan infark serabut saraf dan eksudat halus (kepala panah hitam).

RETINOPATI HIPERTENSI

Patogenesis

Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangny aelastisitas pembuluh darah.3,4,5

Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara generalisata. Ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arterioles dari mekanisme autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan kelihatan penyempitan arterioles retina secara generalisata. 3,4,5

Peningkatan tekanan darah secara  persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hyperplasia dinding tunika media dan degenerasi hyalin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai ”arteriovenous nicking”. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai ”copper wiring”.3,4,11,12

Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya meripakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat. 3,4,11,12

Page 17: Lbm 4 Mata - Meika

Akan tetapi, perubahan-perubahan ini tidak bersifat spesifik terhadap hipertensi saja, karena ia juga dapat terlihat pada pnyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sequential. Contohnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain terlebih dulu. 3,4,11,12

Pada dinding arteriol yang terinfiltrasi lemak dan kolesterol akan menyebabkan pembuluh darah menjadi sklerotik sehingga pembuluh darah secara bertahap kehilangan transparansinya, pembuluh darah tampak lebih lebar daripada normalnya dan refleksi cahaya yang tipis menjadi lebih lebar. Produk-produk lemak kuning keabu-abuan di dinding pembuluh darah bercampur dengan warna darah sehingga menimbulkan gambaran khas “kawat tembaga” (copper wire). Sklerosis berlanjut menyebabkan refleksi cahaya dinding pembuluh darah mirip dengan “kawat perak” (silver wire). Dapat terjadi sumbatan suatu cabang arteriol. Oklusi arteri primer atau sekunder akibat aterosklerosis yang mengakibatkan oklusi vena dapat menyebabkan perdarahan retina. 8

Manifestasi klinisPerubahan pembuluh darah retina yang disebabkan oleh hipertensi kronik biasanya

asimtomatik. Kadang-kadang pasien dengan hipertensi maligna mengalami gangguan penglihatan akut, tetapi kemungkinan disebabkan oleh edeme diskus optikus. 14

1.      Penyempitan ( spasme ) pembuluh darah tampak sebagai :         Pembuluh darah ( terutama arteriole retina ) yang berwarna lebih pucat         Kalliber pembuluh yang menjadi lebih kecil atau ireguler ( karena spasme lokal)         Percabangan arteriol yang tajam2.      Bila kelainan yang terjadi adalah sklerosis dapat tampak sebagai :         Reflex copper wire         Reflex silver wire         Sheating3.       Pembuluh darah yang irregular4.      Terdapat fenomena crossing sebagai berikut :         Elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yang berada dibawahnya         Deviasi : penggeseran posisi vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena tersebut dengan

sudut persilangan yang lebih kecil         Kompresi : penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan bendungan vena.8

                Gambaran fundus pada retinopati hipertensi juga ditentukan oleh derajat peningkatan tekanan darah dan keadaan arteriol retina. Pada pasien muda : retinopati ekstensif dengan perdarahan, infark retina ( cotton wool patches), infark koroid ( elschnig patches), kadang ablasio retina, dan edema berat pada discus optic adalah gambaran yang menonjol dan dapat disertai dengan eksudat keras berbentuk macular star. Penglihatan mungkin terganggu dan bias makin memburuk bila tekanan darah diturunkan terlalu cepat. Sebaliknya pada pasien

usia lanjut yang arteriosklerotik tidak dapat berespons seperti pada pasien muda, dan

pembuluh-pembuluh darah mereka terlindung oleh arteriosklerosis. Karena itu pasien lansia

jarang meemperlihatkan gambaran retinopati hipertensif yang jelas. 10

Page 18: Lbm 4 Mata - Meika

Gambar 3.Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan focal arterioler

(panah hitam) (A). Terlihat AV nickhing (panah hitam) dan gambaran copper wiring pada arterioles

(panah putih) (B).

Gambar 4.Moderate Hypertensive Retinopathy.AV nicking (panah putih) dan cotton wool spot (panahhitam)

(A).Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah putih) (B).

Gambar 5.Multipel cotton wool spot (panahputih) danperdarahan retina (panahhitam) danpapiledema.

7. Mengapa pada px mata kiri didapatkan segmen anterior tenang dan lensa keruh tdk rata?Pada pasien DM hiperglikemi peningkatan sorbitol

Perubahan bentuk keruhnya lensa :

1. Pada asien DM dgn asidosis, dehidrasi berat dan hiperglikemi nyata keruhnya berbentuk garis ( karena kapsul lensanya agak berkerut ) bisa hilang kalau di rehidrasi dan kadar gulanya kembali normal

2. Pada pasien DM juvenil dan pada orang tua yg DM tidk terkontrol keruhnya dikedua mata barengan dala0m waktu 48 jam bentuk snow flakes ( piring subkapsuler )

Page 19: Lbm 4 Mata - Meika

3. Pada pasien DM dewasa gambaran keruhnya sama kayak yg non-DM

Kekeruhan lensa kerane penambahan cairan( karena sinar UV banyak triptofan jadi foto sensitisizer kerusakan protein lensa, bisa karena viteus humor bipolirase visksitas vitreus humor) & denaturasi protein lensa

Pembentuk lensa air (paling banyak) , protein ( ada 2 protein yg mudah larut & sulit larut ) tidak imbang lensa keruh ada pengaruh ke tingkat glukosa pada darah perberat kadar gula darah > 200

Usia 65 th snelis degenerasiStadium katarak Insipien keruh sebgain pada korneks, nucleus, kapsul, belum ada penurunan visusImatur terjadi sebgaian pada korteks, nucleus, sudah ada penurunan visusMatur keruh seluruhnyaHipermatur kekeruhan masif

8. Apa hubungan hipertensi dan DM pada kasus di skenario ?

Jawaban :

PATOFISIOLOGI RETINOPATI DIABETIK

Pengertian Retinopati Diabetik

Retinopati diabetik merupakan komplikasi kronis diabetes melitus berupa mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan mikro vaskular pada retina dengan gejala penurunan atau perubahan penglihatan secara perlahan.1

 

Gejala Retinopati Diabetik

•      Pandangan kabur

•      Floaters (benda yang melayang-layang pada penglihatan) 2-4

Page 20: Lbm 4 Mata - Meika

Vision of normal and diabetic people

Tanda Retinopati Diabetik

Den gan pemeriksaan funduskopi didapatkan

–     Mikroaneurisma

–     Edema makula

–     Perdarahan retina

–     Neovaskularisasi

–     Proliferasi jaringan fibrosis retina 2-4

SKEMA PATOFISIOLOGI RETINOPATI DIABETIK

Page 21: Lbm 4 Mata - Meika

Patofisiologi Retinopati Diabetik

Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas, namun beberapa studi menyatakan bahwa hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan multipel organ. Komplikasi hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkan perfusi yang kurang adekuat akibat kerusakan jaringan pembuluh darah organ, termasuk kerusakan pada retina itu sendiri.

Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik, antara lain:

 1)      Akumulasi Sorbitol

Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi jalur poliol terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat pada jaringan saraf, retina, lensa, glomerulus, dan dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis. Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik.

Selain itu, sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+ sehingga menurunkan uptake mioinositol. Mioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis fosfatidilinositol untuk modulasi enzim Na-K-ATPase yang mengatur konduksi syaraf. Secara singkat, akumulasi sorbitol dapat menyebabkan gangguan konduksi saraf.

Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose reduktase (sorbinil) yang bekerja menghambat pembentukan sorbitol, dapat mengurangi atau memperlambat terjadinya retinopatik diabetik. Namun uji klinik pada manusia belum menunjukkan perlambatan dari progresifisitas retinopati. 3, 5, 6

 2)      Pembentukan protein kinase C (PKC)

Page 22: Lbm 4 Mata - Meika

Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yang merupakan suatu regulator PKC dari glukosa. PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit, permeabilitas vaskular, sintesis growth factor dan vasokonstriksi. Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan komplikasi diabetika, dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina.

Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi plasma, sehingga viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis. Selain itu, sintesis growth factor akan menyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa, sebagai akibatnya akan terjadi penebalan dinding vaskular, ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor sehingga lumen vaskular makin menyempit. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan, hingga akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. 3, 7

 3)      Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)

Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik. Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular, sintesis growth factor, aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel endotel. Proses tersebut tentunya akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina. 3, 8

AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa. Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan sel. Kadarnya 10-45x lebih tinggi pada DM daripada non DM dalam 5-20 minggu. Pada pasien DM, sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang cukup banyak, dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada ekstrasel. 8

 4)      Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)

ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2

-). Pembentukan ROS meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel. 3, 8

SKEMA 2 PATOFISIOLOGI RETINOPATI DIABETIK (lanjutan)

Page 23: Lbm 4 Mata - Meika

 Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis terjadi pada jaringan saraf (saraf optik dan retina), vaskular retina dan lensa. Gangguan konduksi saraf di retina dan saraf optik akan menyebabkan hambatan fungsi retina dalam menangkap rangsang cahaya dan menghambat penyampaian impuls listrik ke otak. Proses ini akan dikeluhkan penderita retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan berupa pandangan kabur. Pandangan kabur juga dapat disebabkan oleh edema makula sebagai akibat ekstravasasi plasma di retina, yang ditandai dengan hilangnya refleks fovea pada pemeriksaan funduskopi. 2-4

Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karena angiogenesis sebagai akibat peningkatan sintesis growth factor, lebih tepatnya disebut Vascular Endothelial Growt Factor (VEGF). Sedangkan kelemahan dinding vaksular terjadi karena kerusakan perisit intramural yang berfungsi sebagai jaringan penyokong dinding vaskular. Sebagai akibatnya, terbentuklah penonjolan pada dinding vaskular karena bagian lemah dinding tersebut terus terdesak sehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada pemeriksaan funduskopi. Beberapa mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah yang lainnya dapat pecah hingga terjadi bercak perdarahan pada retina yang juga dapat dilihat pada funduskopi. Bercak perdarahan pada retina biasanya dikeluhkan penderita dengan floaters atau benda yang melayang-layang pada penglihatan. 2-4, 9

Page 24: Lbm 4 Mata - Meika

Gambaran retina penderita DM

Kebutaan pada Retinopati Diabetik

Penyebab kebutaan pada retinopati diabetik dapat terjadi karena 4 proses berikut, antara lain:

1)      Retinal Detachment (Ablasio Retina)

Peningkatan sintesis growth factor pada retinopati diabetik juga akan menyebabkan peningkatan jaringan fibrosa pada retina dan corpus vitreus. Suatu saat jaringan fibrosis ini dapat tertarik karena berkontraksi, sehingga retina juga ikut tertarik dan terlepas dari tempat melekatnya di koroid. Proses inilah yang menyebabkan terjadinya ablasio retina pada retinopati diabetik.3

2)      Oklusi vaskular retina

Penyempitan lumen vaskular dan trombosis sebagai efek dari proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. Oklusi vena sentralis retina akan menyebabkan terjadinya vena berkelok-kelok apabila

Page 25: Lbm 4 Mata - Meika

oklusi terjadi parsial, namun apabila terjadi oklusi total akan didapatkan perdarahan pada retina dan vitreus sehingga mengganggu tajam penglihatan penderitanya. Apabila terjadi perdarahan luas, maka tajam penglihatan penderitanya dapat sangat buruk hingga mengalami kebutaan. Perdarahan luas ini biasanya didapatkan pada retinopati diabetik dengan oklusi vena sentral, karena banyaknya dinding vaskular yang lemah. 3, 4

Selain oklusi vena, dapat juga terjadi oklusi arteri sentralis retina. Arteri yang mengalami penyumbatan tidak akan dapat memberikan suplai darah yang berisi nutrisi dan oksigen ke retina, sehingga retina mengalami hipoksia dan terganggu fungsinya. Oklusi arteri retina sentralis akan menyebabkan penderitanya mengeluh penglihatan yang tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya kelainan pada mata bagian luar. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat. 3, 4

3)      Glaukoma

Mekanisme terjadinya glaukoma pada retinopati diabetik masih belum jelas. Beberapa literatur menyebutkan bahwa glaukoma dapat terjadi pada retinopati diabetik sehubungan dengan neovaskularisasi yang terbentuk sehingga menambah tekanan intraokular. 3, 9

 

PATOFISIOLOGI KATARAK DIABETIK

Katarak diabetik merupakan salah satu penyebab gangguan penglihatan yang utama pada pasien diabetes melitus selain retinopati diabetik. Patofisiologi terjadinya katarak diabetik berhubungan dengan akumulasi sorbitol di lensa dan terjadinya denaturasi protein lensa. 4, 10

Katararak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, atau akibat denaturasi protein lensa. Pada diabetes melitus terjadi akumulasi sorbitol pada lensa yang akan meningkatkan tekanan osmotik dan menyebabkan cairan bertambah dalam lensa. Sedangkan denaturasi protein terjadi karena stres oksidatif oleh ROS yang mengoksidasi protein lensa (kristalin).

9. Apa huubungan usia pasien dengan keluhan ?

Jawaban :

Perubahan lensa pada usia lanjut : 1. Kapsul - Menebal dan kurang elastis - Mulai presbiopia

- Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur - Terlihat bahan granular 2. Epitel – makin tipis - Sel epitel (germinatif) pada equator bertambah besar dari berat - Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata 3. Serat lensa - Lebih iregular - Pada korteks jelas kerusakan serat sel - Brown sklerotik nukleus, sinar ultra violet lama kelamaan mengubah protein nukleus (histidin, triptofan, sistein dan tirosin) lensa, sedang

Page 26: Lbm 4 Mata - Meika

warna coklat protein lensa nukleus mengandung histidin dan triptofan di banding normal. - Korteks tidak berwarna karena : o Kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi o Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda

10. Apa hubungan riwayat penggunaan kacamata minus sejak kecil dg keluhan sekarang?

11. Apa saja penegakan diagnosisnya?12. DD?