Niya Mata LBM 4

Modul Pengliatan 2011

STEP 7

1. Mengapa pasien mengeluh kedua matanya semakin buram?Apa saja hal hal yang mengebabkan mata buram ?

1

Penglihatan primer

Penglihatan rinci, warnaKORTEKS PENGLIHATAN PRIMER

KORTEKS PENGLIHATAN PRIMER

TRAKTUS GENIKULOKALKARINA (RADIASI OPTICA)

TRACTUS OPTICUS kontralateral

TRACTUS OPTICUS

CHIASMA OPTICUM

Serabut bagian temporal kontralateral

Serabut bagian nasal kontralateral

NERVUS OPTICUS (N. II) kontralateral

Serabut bagian nasal

Serabut bagian temporal

NERVUS OPTICUS (N. II)

SEL SEL GANGLION diabsorbsi

Merubah rangsangan

cahaya menjadi impuls

RPE(epitel pigmen retina)

LAPISAN FOTORESEPTOR(sel batang dan sel kerucut)

RETINA

KORPUS GENIKULATUM LATERAL

MEDIA REFRAKTA

CORPUS VITREUS

Mengatur fokus cahaya yang masuk

Mengatur inensitas cahaya yang masuk

CAMERA OCULI POSTERIOR

PUPIL

CAMERA OCULI ANTERIOR

HUMOR AQUOS

KORNEA

LENSA CRISTALINA


Adanya penglihatan buram merupakan tanda dari gangguan media refrakta. Jika ada sesuatu yang nonfisiologis pada media refrakta akan menyebabkan kekeruhan. Pada scenario, pasien 20 tahun lalu pernah mengeluh adanya mata merah, berair, silau dan sakit jika terkena cahaya yang merupakan tanda dari keratitis dan uveitis. Keluhan pasien sudah diobati dan meninggalkan jejas (sikatrik) di korneanya. Kemungkinan sebelumnya pasien mengalami :

2


Namun setelah diobati, pasien masih mengeluh penglihatannya semakin buram. Berarti pasien mengalami penurunan visus perlahan tanpa gejala, kemungkinan pasien mengalami :

3


2. Apa saja kelainan yang ada pada retina dan viterus yang berhubungan dengan keluhan?

4


Media refrakta Kornea

kornea ada bekas luka penglihatan kabur Humor aquos

Ada gangguan pengaliran TIO naik Adanya pus /s sel radang keruh visus turun

LensaAda perubahan kimia pada protein lensa koagulasi halangi cahaya masuk ke retina

Lensa ada serat serat lensa tambah usia serat (serabut multiple dari zonula zinii distorsi kurang elastis ganggu fungsional

Nucleus makin kakuLensa protein & kristalin kristalin beta pertahankan molekul2 agar tetap inaktif agar tetap jernih

Corpus vitreusRefraksi anomalisaraf

3. Mengapa kasus ini diawali keluhan mata merah, berair, sakit dan fotopobhia serta bekas luka dikornea setelah pasien sembuh?

Adanya penglihatan buram merupakan tanda dari gangguan media refrakta. Jika ada sesuatu yang nonfisiologis pada media refrakta akan menyebabkan kekeruhan. Pada scenario, pasien 20 tahun lalu pernah mengeluh adanya mata merah, berair, silau dan sakit jika terkena cahaya yang merupakan tanda dari keratitis dan uveitis. Keluhan pasien sudah diobati dan meninggalkan jejas (sikatrik) di korneanya. Kemungkinan sebelumnya pasien mengalami :

5


4. Mengapa didapatkan kekeruhan pada kornea lensa?Kornea keruh dikarenakan jejas yang terbentuk setelah keluhan terdahulu (keratitis menimbulkan sikatrik : nebula, macula, leikoma)Lensa keruh dikarenakan :

Lensa dapat membiaskan cahaya karena indeks bias - biasanya sekitar 1,4 pada sentral dan 1,36 pada perifer-hal ini berbeda dari dengan aqueous dan vitreus yang mengelilinginya. Pada tahap tidak berakomodasi, lensa memberikan kontribusi sekitar 15-20 dioptri (D) dari sekitar 60 D kekuatan konvergen bias mata manusia rata-rata. Lensa terdiri dari 65% air dan 35% protein (tertinggi kandungan nya di antara seluruh tubuh) dan sedikit sekali mineral. Kandungan kalium lebih tinggi pada lensa dibanding area tubuh lainnya. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah, atau saraf pada lensa.Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina. Untuk memfokuskan cahaya yang datang dari jauh m. ciliaris berelaksasi, menegangkan serat zonula dan memperkecil diameter anteroposterior lensa sampai ukuran terkecil; dalam posisi ini daya refraksi lensa diperkecil sehingga berkas cahaya akan terfokus pada retina. Sementara untuk cahaya yang berjarak dekat m.ciliaris berkontrasi sehingga tegangan zonula berkurang, artinya lensa yang elastis menjadi lebih sferis diiringi oleh peningkatan daya biasnya. Kerja sama fisiologis antara korpus siliaris, zonula dan lensa untuk memfokuskan benda jatuh pada retina dikenal dengan akomodasi. Hal ini berkurang seiring dengan bertambahnya usia.Gangguan pada lensa dapat berupa kekeruhan, distorsi, dislokasi dan anomaly geometri. Keluhan yang di alami penderita berupa pandangan kabur tanpa disertai nyeri. Pemeriksaan yang dapat dilakukan pada penyakit lensa adalah pemeriksaan ketajaman penglihatan dan dengan melihat lensa melalui sliplamp, oftalmoskop, senter tangan, atau kaca pembesar, sebaiknya dengan pupil dilatasi.

PATOLOGI Katarak terkait disebabkan oleh usia paling sering ditemukan pada kelainan mata yang menyebabkan gangguan pandangan. Pathogenesis dari katarak terkait usia multifactor dan belum sepenuhnya dimengerti. Berdasarkan usia lensa, terjadi peningkatan berat dan ketebalan serta menurunnya kemampuan akomodasi. Sebagai lapisan baru serat kortical berbentuk konsentris, akibatnya nucleus dari lensa mengalami penekanan dan pergeseran (nucleus sclerosis).Cristalisasi (protein lensa) adalah perubahan yang terjadi akibat modifikasi kimia dan agregasi protein menjadi high-molecular-weight-protein. Hasil dari agregasi protein secara tiba tiba mengalami fluktuasi refraktif index pada lensa, cahaya yang menyebar, penurunan pandangan. Modifiaksi kimia dari protein nucleus lensa juga menghasilkan progressive pigmentasi. Perubahan lain pada katarak terkait usia pada lensa termasuk

6


menggambarkan konsentrasi glutatin dan potassium dan meningkatnya konsentrasi sodium dan calcium.

Proses terjadinya kekeruhan pada lensa :Semakin bertambah usia lensa, maka akan semakin tebal dan berat sementara daya akomodasinya semakin melemah. Ketika lapisan kortikal bertambah dalam pola yang konsentris, nukleus sentral tertekan dan mengeras, disebut nuklear sklerosis.Ada banyak mekanisme yang memberi kontribusi dalam progresifitas kekeruhan lensa. Epitel lensa berubah seiring bertambahnya usia, terutama dalam hal penurunan densitas (kepadatan) sel epitelial dan penyimpangan diferensiasi sel serat lensa (lens fiber cells). Walaupun epitel lensa yang mengalami katarak menunjukkan angka kematian apoptotik yang rendah, akumulasi akumulasi dari serpihan-serpihan kecil epitelial dapat menyebabkan gangguan pembentukan serat lensa dan homeostasis dan akhirnya mengakibatkan hilangnya kejernihan lensa. Lebih jauh lagi, dengan bertambahnya usia lensa, penurunan rasio air dan mungkin metabolit larut air dengan berat molekul rendah dapat memasuki sel pada nukleus lensa melalui epitelium dan korteks yang terjadi dengan penurunan transport air, nutrien dan antioksidan. Kemudian, kerusakan oksidatif pada lensa akibat pertambahan usia mengarahkan pada terjadinya katarak senilis. Mekanisme lainnya yang terlibat adalah konversi sitoplasmik lensa dengan berat molekul rendah yang larut air menjadi agregat berat molekul tinggi larut air, fase tak larut air dan matriks protein membran tak larut air. Hasil perubahan protein menyebabkan fluktuasi yang tiba-tiba pada indeks refraksi lensa, menyebarkan jaras-jaras cahaya dan menurunkan kejernihan. Area lain yang sedang diteliti meliputi peran dari nutrisi pada perkembangan katarak secara khusus keterlibatan dari glukosa dan mineral serta vitamin.

System Nutrisi lensa :

Transport membran dan permeabilitas juga termasuk perhitungan

yang penting pada nutrisi lensa. Transport aktif asam-asam amino

mengambil tempat pada epitel lensa dengan mekanisme

tergantung pada gradien natrium yang dibawa oleh pompa natrium.

Glukosa memasuki lensa melalui sebuah proses difusi terfasilitasi

yang tidak secara langsung terhubung oleh sistem transport aktif.

Hasil buangan metabolisme meninggalkan lensa melalui difusi

sederhana. Berbagai macam substansi seperti asam askorbat, myo-

inositol dan kolin memiliki mekanisme transport yang khusus pada

lensa.

7


5. Mengapa pada kasus ini pasien tidak mengeluh mata merah maupun rasa sakit? Apabila sampai diretina nervus tidak ada yang sensorik tidak ada

keluhan rasa sakit retina sensoris terhadap cahaya, tapi reseptor nyeri Cuma sedikit

ada peradangan tidak nampak dari luar Nervus sensorik tidak ada & kematian saraf

6. Mengapa pada px funduskopi didaptkan kelainan pemb darah , perdarahan, dan eksudat di retina ?

DM neovaskularisasi di retina akibat proliferasi sel pembuluh awalnya di dalam jar, retina pre retinal badan kaca pecah perdarahan retina, pre retinal maupun badan kaca

CV bentuk gel ada perdarahan mencair ganggu pada aksis visus turun

Mata merah karena neovaskularisasi

o Ada eksudat di retina ada hard & soft eksudat hard infiltrasi lipid di retina soft ada iskemia di retina ( ada px oftalmoskopi warna kuning, pada daerah tepi non irigasi

o Dapat berbentuk cotton wool patcheso Eksudat punctata yang tersebaro Eksudat putih yang luas

Mekanisme retinopati hipertensi apakah hanya karenapembuluh darah yang pecah ? Hipertensi tekanan tinggi tingkatkan permeabilitas kapiler endotel rusak Resistensi perifer tinggi

HA meningkat menekan pada jaringan aliran darah pada bagian organ yg dalam lapisan tidak terlalu lebar kena jaringan yg lain (pem darah) aliran pem darah sempit ada sistem pertahaan pemb darah inner blood barrier ekstravasasi sel sel darah & plasma karena hipertensi yg lama & DM & usia akan memperberat keluhan arteriosklerosis dari lapisan elastin jadi agak kaku

Adakah hubungan glaukoma dengan hipertensi ???????????????????7. Mengapa pada px mata kiri didapatkan segmen anterior tenang dan lensa

keruh tdk rata?Pada pasien DM hiperglikemi peningkatan sorbitol

Perubahan bentuk keruhnya lensa :

8


1. Pada asien DM dgn asidosis, dehidrasi berat dan hiperglikemi nyata keruhnya berbentuk garis ( karena kapsul lensanya agak berkerut ) bisa hilang kalau di rehidrasi dan kadar gulanya kembali normal

2. Pada pasien DM juvenil dan pada orang tua yg DM tidk terkontrol keruhnya dikedua mata barengan dala0m waktu 48 jam bentuk snow flakes ( piring subkapsuler )

3. Pada pasien DM dewasa gambaran keruhnya sama kayak yg non-DM

Kekeruhan lensa kerane penambahan cairan( karena sinar UV banyak triptofan jadi foto sensitisizer kerusakan protein lensa, bisa karena viteus humor bipolirase visksitas vitreus humor) & denaturasi protein lensa

Pembentuk lensa air (paling banyak) , protein ( ada 2 protein yg mudah larut & sulit larut ) tidak imbang lensa keruh ada pengaruh ke tingkat glukosa pada darah perberat kadar gula darah > 200

Usia 65 th snelis degenerasi Stadium katarak Insipien keruh sebgain pada korneks, nucleus, kapsul, belum ada penurunan visusImatur terjadi sebgaian pada korteks, nucleus, sudah ada penurunan visusMatur keruh seluruhnyaHipermatur kekeruhan masif

8. Apa hubungan hipertensi dan DM pada kasus di skenario ?

HIPERTENSI

Hipertensi yang lama menyebabkan penyempitan arteriol seluruh tubuh. Pada pembuluh darah mata, kelainan ini berhubungan dengan rusaknya inner blood retinal barrier, ekstravasasi dari plasma dan sel darah merah. penyempitan arteriol ini menyebabkan perubahan ratio arteri-vena. Apabila penyempitan arteriol disebabkan oleh spasme dari arteriol, maka bersifat reversibel, tetapi apabila disebabkan oleh edema atau adanya fibrosis pada dinding pembuluh darah, maka bersifat irreversibel.

Akibat hipertensi yang lama juga menyebabkan terjadinya arteriosklerosis dan aterosklerosis. Arteriosklerosis diawali dengan meningkatnya jaringan elastin pada lapisan intima, kemudian secara bertahap intima akan digantikan dengan jaringan hialin dan lapisan otot akan menjadi fibrosis. Dalam keadaan akut rusaknya dinding vaskuler akan menyebabkan masuknya komponen darah ke dinding vaskuler. Aterosklerosis merupakan perubahan lapisan intima pembuluh darah yang kalibernya lebih besar dari arteriol.

Dengan bertambahnya ketebalan dinding vaskuler akan menyebabkan perubahan reflek cahaya yang ditimbulkan oleh arteriol. Dalam keadaan normal dinding pembuluh darah tidak tampak, yang terlihat adalah sel darah

9


merah yang berada dalam lumen yang akan memberikan gambaran garis merah. Bila pembuluh darah tersebut terkena sinar, maka akan menimbulkan pantulan berupa garis tipis pada daerah vaskuler tersebut. Apabila terjadi penebalan dinding pembuluh darah, maka pantulan cahaya akan berkurang, lebih lebar dan difus ini menandakan awal dari arteriosklerosis.

Dengan semakin bertambahnya ketebalan dari dinding pembuluh darah maka pantulan cahaya yang diberikan oleh pembuluh darah akan semakin berkurang dan timbul reflek cahaya reddish brown. Ini dinamakan reflek copper wire. Apabila keadaan ini berlanjut maka akan terjadi penebalan yang disertai pengecilan lumen vaskuler. Apabila tidak dapat ditemukan lagi collum of blood walaupun hanya pantulan garis tipis maka keadaan ini disebut dengan silver wire.

Selain adanya penebalan dinding vaskuler, pada arteriosklerotik timbul pula kelainan pada arteriolovenous crossing. Arteriol dan venula biasanya berada dalam satu pembungkus adventisial ditempat penyilangan. Adanya sklerotik pada dinding arteriol akan dapat menyebabkan kompresi pada venula yang menyebabkan obstruksi pada venula dan mengakibatkan arteriolovenous nicking. Tanda ini disebut dengan Gunn’s sign. Selain tanda tersebut dapat pula ditemui Sallu’s sign yaitu defleksi venula ketika bersilangan dengan arteriol. Dalam keadaan normal venula akan bersilangan dengan arteriol dengan membentuk sudut yang tajam. Dengan adanya sklerotik maka penyilangan tersebut membentuk sudut yang lebih lebar.

10


9. Apa huubungan usia pasien dengan keluhan ?10.Apa hubungan riwayat penggunaan kacamata minus sejak kecil dg

keluhan sekarang?

Akomodasi yang sangat kuat mempunyai efek yang buruk terhadap serabut-serabut lensa dan cenderung memudahkan terjadinya kekeruhan pada lensa. Ini dapat terlihat pada keadaan seperti intoksikasi ergot, keadaan tetani dan apathyroidisme.

11.Apa saja penegakan diagnosisnya?12.DD?

11

Documents

Niya Mata LBM 4