Mengapa didapatkan penglihatan kedua matanya semakin buram?

- Penglihatan mata semakin kabur disebabkan oleh beberapa sebab:- Kelainan refraksi anomalia (miopi, hipermetropi,astigmatisma, presbiopi)- Kelainan media refrakta (katarak pada lensa,- Kerusakan saraf (retinopati apabila terjadi pada macula penglihatan menjadi terganggu).- Macam2 keadaan yang bisa menyebabkan visus menurun mata tenang:- Katarak - Glaukoma kronis- Kelainan retina (retinopati diabetik, retinopati hipertensi,retinopati akibat kelainan darah, retinitis pigmentosa)- Kelainan makula (senile macular degeneration /age related macular degeneration)- Kelainan mata akibat intoksikasi (intoksikasi metanol, intoksikasi klorokuin, intoksikasi ethambutol, dan lain-lain)- Kelainan mata akibat peningkatan tekanan intra cranial.- Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta

Degenerative: 40 th: koreksi +1 dioptri ( setiap rentang 5 tahun akan bertambah ½ D, maksimal 60 th yaitu +3D)

Pandangan Kabur:

menandakan adanya penurunan tajam penglihatan (visus) secara perlahan. Oleh

karena itu, DD nya adalah sebagai berikut:

1. Katarak.

Kekeruhan pada lenda dapat disebabkan oleh proses hidrasi (penambahan cairan)

lensa, denaturasi protein lensa terjadi akibat keduanya. Kekeruhan ini

mengakibatkan lensa tidak transparan sehingga pupil akan berwarna putih atau abu-

abu.

2. Glaukoma

Pada glaukoma terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang

pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi

papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.

3. Retinopati.

Kelainan retina yang berhubungan dengan penurunan penglihatan seperti retinopati

akibat anemia, diabetes melitus, hipotensi, hipertensi dan retinopati leukimia.

Cotton wool patches merupakan gambaran eksudat pada retin akibat penyumbatan

arteri prepapil sehingga terjadi daerah nonperfusi di dalam retina.

TIDAK MAMPU MEMBACA DENGAN BAIK menandakan adanya gangguan fungsi

akomodasi pada usia lanjut akibat:

1. Kelemahan otot akomodasi

2. Lensa mata tidak kenyal atau berkurang elastisitasnya akibat sklerosis lensa

Akibat gangguan akomodasi ini maka pasien berusia lebih dari 40 tahun akan

memberikan keluhan setelah membaca yaituberupa mata lelah, berair, dan sering

terasa pedas.

SUMBER: Ilyas, Sidarta. 2010. Ilmu Penyakit Mata. FKUI: Jakarta

Semua sinar yang masuk ke mata harus terlebih dahulu melewati lensa. Karena itu

setiap bagian lensa yang menghalangi, membelokkan atau menyebarkan sinar bisa

menyebabkan gangguan penglihatan.

http://books.google.co.id/books?id=u43MTFr7-

m8C&pg=PA508&lpg=PA508&dq=mechanism+occurs+in+the+eye+glare+in+cataract

&source=bl&ots=6ufBA7HVA4&sig=uTZXZrrmOGqoqNIIhL5tdfC3t6k&hl=id&ei=FY7jT

YX1PIX4vwPBvNX_Bg&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=6&ved=0CEAQ6AE

wBQ#v=onepage&q=mechanism%20occurs%20in%20the%20eye%20glare%20in

%20cataract&f=false

- Katarak Diabetika:- DMterdapat hiperglikemikadar glukosa di dalam lensa juga meningkat (tidak dipengaruhi insulin)glukosa sorbitol (oleh aldosa reduktase) fruktosa (oleh poliol dehidrogenase)osmolaritas lensa meningkat (cairan akan bertambah pada lensa) dan denaturasi protein (karena stress oksidatif)lensa menjadi keruh.

Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta

Apa saja kelainan pada retina, corpus vitreus, dan lensa?

BADAN VITREUS

Kekeruhan pada badan kacakadang kadang terjadi akibat penuaan disertai degenerasi berupa terjadinya koagulasi badan kaca.Hal ini disertai dengan pencairan badan kaca bagian belakang

Perdarahan pada badan kacagawatmemberikan penyulit yang mengakibatkan kebutaan pada mata

Perdarahan pada badan kaca dapat terjadi spontan pada diabetes mellitus, rupture retina, ablasi badan kaca posterior, oklusi vena retina dan pecahnya pembuluh darah neovaskuler, dapat disebabkan oleh trauma

RETINA

Neovaskularisasi pada retinamudah timbul perdarahan ke dalam badan kacakeruh

Karena oklusi vena retinapenumbatan vena retinagangguan perdarahan pada bola mata

Pada penyumbatan retina sentral sring didapatkan pada pasien gaukoma, DM, hipertensi, kelainan darah, aterosklerosis, papiledem.

Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta

Akomodasi yang sangat kuat mempunyai efek yang buruk terhadap serabut-

serabut lensa dan cenderung memudahkan terjadinya kekeruhan pada lensa. Ini

dapat terlihat pada keadaan seperti intoksikasi ergot, keadaan tetani dan

apathyroidisme

Perkembangan katarak dapat meningkatkan dioptri kekuatan lensa, yang

menyebabkan myopia ringan atau sedang.

Mengapa pada mata kiri didapatkan lensa keruh dan tidak rata dan eksudat di retina?

Penyebab terjadinya kekeruhan lensa ini dapat :

1. Primer, berdasarkan gangguan perkembangan dan metabolisme dasar lensa.

2. Sekunder, akibat tindakan pembedahan lensa.

3. Komplikasi penyakit lokal ataupun umum.

James, Brus, dkk. Lecture Notes Oftalmologi. Jakarta : Erlangga. 2005

Semakin bertambah usia lensa, maka akan semakin tebal dan berat sementara daya

akomodasinya semakin melemah. Ketika lapisan kortikal bertambah dalam pola yang

konsentris, nukleus sentral tertekan dan mengeras, disebut nuklear sklerosis.

Ada banyak mekanisme yang memberi kontribusi dalam progresifitas kekeruhan lensa.

Epitel lensa berubah seiring bertambahnya usia, terutama dalam hal penurunan densitas

(kepadatan) sel epitelial dan penyimpangan diferensiasi sel serat lensa (lens fiber cells).

Walaupun epitel lensa yang mengalami katarak menunjukkan angka kematian apoptotik

yang rendah, akumulasi akumulasi dari serpihan-serpihan kecil epitelial dapat

menyebabkan gangguan pembentukan serat lensa dan homeostasis dan akhirnya

mengakibatkan hilangnya kejernihan lensa. Lebih jauh lagi, dengan bertambahnya usia

lensa, penurunan rasio air dan mungkin metabolit larut air dengan berat molekul rendah

dapat memasuki sel pada nukleus lensa melalui epitelium dan korteks yang terjadi dengan

penurunan transport air, nutrien dan antioksidan. Kemudian, kerusakan oksidatif pada

lensa akibat pertambahan usia mengarahkan pada terjadinya katarak senilis. Mekanisme

lainnya yang terlibat adalah konversi sitoplasmik lensa dengan berat molekul rendah yang

larut air menjadi agregat berat molekul tinggi larut air, fase tak larut air dan matriks protein

membran tak larut air. Hasil perubahan protein menyebabkan fluktuasi yang tiba-tiba pada

indeks refraksi lensa, menyebarkan jaras-jaras cahaya dan menurunkan kejernihan. Area

lain yang sedang diteliti meliputi peran dari nutrisi pada perkembangan katarak secara

khusus keterlibatan dari glukosa dan mineral serta vitamin

Apa hubungan pemakaian kacamata minus sejak kecil dengan keluhan?

Apa hubungan DM dengan keluhan?

Retinopati Diabetika: Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik, antara lain: Akumulasi Sorbitol

Hiperglikemi kronis peningkatan aktv enzim aldose reduktase (pada jarringan saraf, retina, lensa, glomerolus dan dinding pembuluh darahakumulasi dari sorbitol Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Kerusakan sel

terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik. Pembentukan protein kinase C (PKC) Hiperglikemiapeningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat, PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit, permeabilitas vaskular, sintesis growth factor dan vasokonstriksi. Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan komplikasi diabetika, dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina. Peningkatan permeabilitas vaskularterjadinya ekstravasasi plasma viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis. Selain itu, sintesis growth factorpeningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa,penebalan dinding vaskular, ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktorlumen vaskular makin menyempit. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan, hingga akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE) Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik. Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular, sintesis growth factor, aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel endotelakan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina. AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa. Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan sel. Pada pasien DM, sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang cukup banyak, dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada ekstrasel. Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS) ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2

-). Pembentukan ROS meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel.

Pandelaki K. 2007. Retinopati Diabetik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV Jilid III. Editor: Aru W. Sudoyo dkk. Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta

Apa hubungan hipertensi dengan keluhan?

: Hipertensi yang lama menyebabkan penyempitan arteriol seluruh tubuh. Pada pembuluh darah mata, kelainan ini berhubungan dengan rusaknya inner blood retinal barrier, ekstravasasi dari plasma dan sel darah merah. penyempitan arteriol ini menyebabkan perubahan ratio arteri-vena. Apabila penyempitan arteriol disebabkan oleh spasme dari arteriol, maka bersifat reversibel, tetapi apabila disebabkan oleh edema atau adanya fibrosis pada dinding pembuluh darah, maka bersifat irreversibel.

Akibat hipertensi yang lama juga menyebabkan terjadinya arteriosklerosis dan aterosklerosis. Arteriosklerosis diawali dengan meningkatnya jaringan elastin pada lapisan intima, kemudian secara bertahap intima akan digantikan dengan jaringan hialin dan lapisan otot akan menjadi fibrosis. Dalam keadaan akut rusaknya dinding vaskuler akan menyebabkan masuknya komponen darah ke dinding vaskuler. Aterosklerosis merupakan perubahan lapisan intima pembuluh darah yang kalibernya lebih besar dari arteriol.

Dengan bertambahnya ketebalan dinding vaskuler akan menyebabkan perubahan reflek cahaya yang ditimbulkan oleh arteriol. Dalam keadaan normal dinding pembuluh darah tidak tampak, yang terlihat adalah sel darah merah yang berada dalam lumen yang akan memberikan gambaran garis merah. Bila pembuluh darah tersebut terkena sinar, maka akan menimbulkan pantulan berupa garis tipis pada daerah vaskuler tersebut. Apabila terjadi penebalan dinding pembuluh darah, maka pantulan cahaya akan berkurang, lebih lebar dan difus.ini menandakan awal dari arteriosklerosis.

Dengan semakin bertambahnya ketebalan dari dinding pembuluh darah maka pantulan cahaya yang diberikan oleh pembuluh darah akan semakin berkurang dan timbul reflek cahaya reddish brown. Ini dinamakan reflek copper wire. Apabila keadaan ini berlanjut maka akan terjadi penebalan yang disertai pengecilan lumen vaskuler. Apabila tidak dapat ditemukan lagi collum of blood walaupun hanya pantulan garis tipis maka keadaan ini disebut dengan silver wire.

Selain adanya penebalan dinding vaskuler, pada arteriosklerotik timbul pula kelainan pada arteriolovenous crossing. Arteriol dan venula biasanya berada dalam satu pembungkus adventisial

ditempat penyilangan. Adanya sklerotik pada dinding arteriol akan dapat menyebabkan kompresi pada venula yang menyebabkan obstruksi pada venula dan mengakibatkan arteriolovenous nicking. Tanda ini disebut dengan Gunn’s sign. Selain tanda tersebut dapat pula ditemui Sallu’s sign yaitu defleksi venula ketika bersilangan dengan arteriol. Dalam keadaan normal venula akan bersilangan dengan arteriol dengan membentuk sudut yang tajam. Dengan adanya sklerotik maka penyilangan tersebut membentuk sudut yang lebih lebar.

Mengapa pada funduskopi didapatkan kelainan pembuluh darah?

Mengapa penderita tidak mengeluh mata merah dan sakit?

DD ( visus turun dengan mata tenang)?

KATARAK

DEFINISI

Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yg dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa, atau akibat kedua2nya.

Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, Sp.M

Etiologi

- Bahan toksik khusus (kimia & fisik)- Keracunan obat (eserin, kortikosteroid, ergot, antikolinesterase topikal)- Kelainan sistemik / metabolic (DM, galaktosemi, dan distrofi miotonik)

Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, Sp.M

Katarak dapat disebabkan oleh berbagai macam faktor (multifactorial)

dan belum sepenuhnya diketahui. Berbagai faktor tersebut antara lain:

a. Kelainan kongenital/herediterb. Proses degenerasic. Komplikasi penyakit di mata maupun penyakit sistemikd. Efek samping obate. Radiasi: ultraviolet, infrared, X-ray, microwafef. Trauma penetrans dan perforans\

klasifikasi katarak

a. Developmental:

o Congenitalo Juvenil

b. Degeneratif/senilis:

o Insipienso Immaturao Maturao Hypermatura

c. Komplikata: oleh karena penyakit/kelainan di Mata atau tempat lain

o Glaucomao Iridocyclitiso DM, galaktosemia, hipoparatiroid, miotonia distrofio Efek samping obat: steroid, amiodaron, miotika

antikolinesterase, klorpromazine, ergot, naftalein, dinitrofenol, triparanol (MER-29)

d. Traumatika

Penatalaksanaan Bedah katarakèdengan prosedur intrakapsuler atau

ekstrakapsuler

Intrakapsulerèjarang dilakukan lagi sekarangèadalah

mengangkat lensa in toto yakni di dalam kapsulnya melalui insisi

limbus superior 140-160 derajat

Ekstrakapsulerèinsisi limbus superior,kmdn anterior kapsul

dipotong dan diangkat, nucleus di ekstraksi, korteks dibuang dari

mata dengan irigasi dengan atau tanpa aspirasi sehingga

menyisakan kapsul posterior

Fakofragmentasi atau fakoemulsi dengan irigasi atau aspirasi (atau

keduanya) adalah teknik ekstrakapsuler yang menggunakan

getaran-getaran ultrasonic untuk mengangkat nucleus dan korteks

melalui insisi limbus yang kecil (2-5 mm) sehingga mempermudah

peyembuhan pasca operasièteknik ini bermanfaat untuk katarak

senilis, congenital, traumatic. Kurang efektif pada katarak senilis

yang padat

Indikasi ekstraksi katarak :

o Pda bayiè< 1 tahunèbila fundus tak terlihat

o Pada umur lanjut

èindikasi klinisèkalau katarak menimbulkan penyulit uveitis atau glaukomaèindikasi visualètergantung dari katarak monokuler (bila sudah masuk ke stadium matur, visus pasca bedah sebelum dikoraksi lebih baik sebelum operasi) atau binokuler (bila sudah masuk ke stadium matur, visus meskipun telah dikoreksi tidak cukup)

Sebelum operasi harus dilakukan beberapa pemeriksaan:

o Fugsi retina harus baik

o Tidak boleh ada infekai mata atau jaringan sekitarya

o Tidak boleh ada glaukoma

o Visus

o Keadaan umum harus baik

RETINOPATI

RETINOPATI DIABETIKUM Definisi

Aalah suatu mikroangiopti progresif yang ditandai dengan kerusakan dan

sumbatan pembuluh-pembuluh halus

Risiko mengalaminya meningkat sejalan dengan lamany diabetes

Etiologi

Penyebabnya sampai saat ini belum diketahui secara pasti, namun

keadaan hiperglikemi yang berlangsung lama dianggap sebagai factor

risiko utama

penyebabRetinopati diabetikum terjadi karena adanya kerusakan pada pembuluh darah yang menuju ke retina. Kadar gula darah (glukosa) yang tinggi pada diabetes menyebabkan penebalan pembuluh darah yang kecil.

Pada stadium awal (retinopati non-proliferatif), pembuluh darah menjadi berlubang-lubang dan isinya merembes ke dalam retina, menyebabkan penglihatan menjadi kabur.

Pada stadium lanjut (retinopati proliferatif), terjadi pertumbuhan pembuluh darah yang baru di dalam mata. Pembuluh darah yang baru ini sangat rapuh dan bisa mengalami perdarahan sehingga menyebabkan penurunan fungsi penglihatan.

Beratnya retinopati dan penurunan fungsi berhubungan dengan kadar glukosa dan lamanya seseorang menderita diabetes. Biasanya retinopati baru terjadi dalam waktu 10 tahun setelah seseorang menderita diabetes.

Retinopati diabetik terdiri dari 2 stadium, yaitu :

Retinopati nonproliferatif. Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini. Selama menderita diabetes, keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata melemah. Timbul tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut (mikroaneurisma) yang dapat pecah sehingga membocorkan cairan dan protein ke dalam retina. Menurunnya aliran darah ke retina menyebabkan pembentukan bercak berbentuk “cotton wool” berwarna abu-abu atau putih. Endapan lemak protein yang berwarna putih kuning (eksudat yang keras) juga terbentuk pada retina. Perubahan ini mungkin tidak mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula). Keadaan ini yang disebut makula edema, yang dapat memperparah pusat penglihatan seseorang.

Retinopati proliferatif. Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi retinopati proliferatif yaitu stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik. Bentuk utama dari retinopati proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari pembuluh darah yang rapuh pada permukaan retina. Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah, terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata sehingga menghalangi penglihatan. Juga akan terbentuk jaringan parut yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari tempatnya. Jika tidak diobati, retinopati proliferatif dapat merusak retina secara permanen serta bahagian-bahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang berat atau kebutaan.

Manifestasi klinikKelainan retina penderita DR dpt berupa : Mikroaneurisma Perdarahan intra & ekstraretina Eksudat keras Venous turtuosity, venous beading Intra Retinal Microvascular Abnormalities (IRMA) Eksudat lunak (cotton wool spots) Daerah nonperfusi Neovaskularisasi ( NVD, NVE, NVI ) Edema makula Ablasio retina (TRD, RRD)

(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

PATOLOGI DR

Gangguan vaskular

Loss of pericytes

Penebalan membrana basalis

Outpouching berdinding tipis (mikroaneurisma/MA)

Capillary network (venous>>)

Peningkatan permeabilitas terhadap air dan makromolekul

Kebocoran dari MA dan kapilar (difus)

Gangguan hemodinamik

• Abnormalitas eritrosit :

- ¯ kemampuan release oksigen

- ¯ deformabilitas

- rouleaux formation

• Hiperviskositas : protein plasma BM tinggi

• Hiperagregasi

• Hiperkoagulasi

Lima perubahan dasar dari proses patologi pada retina :

1. Mikroaneurisma

2. Peningkatan permeabilitas vaskuler

3. Oklusi vaskuler

4. Proliferasi pembuluh darah baru dan jaringan fibrous

5. Kontraksi vitreous dan proliferasi fibrovaskuler

Pathogenesis

Ada 3 proses biokimiawi yang terjadi pada hierglikemi yang diduga

berkaitan dengan timbulnya retinopati diabetic yaitu :

Jalur poliol

Hiperglikemia yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi

berlebihan serta akumulasi dari poliol, yaitu senyawa gula dan

alcohol, dalam jaringan termasuk di lensa dan saraf optic. Salah

satu sifat dari poliol adalah tidak dapat melewati membrane

basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah banyak di dalam

sel.Senyawa poliol menyebabkan peningkatan tekanan osmotic sel

dan menimbulkan gangguan morfologi maupun fungsional sel.

Glikasi enzimatik

Glikasi enzimatik terhadap protein dan asam deoksiribonukleat

(DNA) yang terjdi selama hiperglikemia dapat menghambat

aktivitas enzim dan keutuhan DNA. Protein yang terglikosilasi

membentuk radikal bebas dan akan menyebabkan perubahan

fungsi sel

Protein Kinase C

PKC memiliki pengaruh terhadap permeabilitas vaskuler,

kontraktilitas, sintesis membrane basalis dan proliferasi sel

vaskuler.Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan

sel endotel meningkat akibat peningkata sintesis de novo dari

diasilgliserol, yaitu suatu regulator PKC dari glukosa

Selain pengaruh hiperglikemia melalui berbagai jalur metaboisme,

sejumlah factor lain yang terkait dengan DM seperti peningkatan

agregasi trombosit, peningkatan agregasi eritrosit, viskositas darah,

hipertensi, peningktan lemak darah, dan faktorertumbuhan, diduga juga

ikut berperan dalam tmbulnya retinopati diabetic

Mekanisme Cara kerja Terapi

Aldose reduktase Meningkatakan produksi sorbitol, menyebabkan keruskan sel

Aldose reduktase inhibitor

Inflamasi Meingkatkan perlekatan leukosit pada endotel kapiler, hipoksia, kebocoran, edema makula

Aspirin

PKC Mengaktifkan VEGF (vascular endhotel growth factor), diaktifkan oleh DAG (diacylglicerol) pada hiperglikemia

Inhibitor terhadap PKC β-isoform

ROS (reactive oxygen species)

Menyebabkan keruakan enzim dan komponen sel yang penting

Antioksidan

AGE (advanced glycation end-product)

Mengaktifkan enzim-enzim yang merusak

Aminoguanidin

Nitrit oxide synthase Meningkatkan produksi radikal bebas, mengaktifkan VEGF

Aminoguaidin

Menghambt ekspresi gen

Menyebabkan hambatan terhadap jalur metabolism sel

Belum ada

Apoptosis sel perisit dan sel endotel

Penurunan aliran darah ke retina, meningkatkan hipoksia

Belum ada

VEGF Meningkat pada hipoksia Fotokoagulasi pan-retinal

retina, menimbulkan kebocoran, edem macula, neovaskular

PEDF (pigment epithelium derived factor)

Menghambat neovaskularisasi, menurun pada hiperglikemia

Induksi produksi PEDF oleh gen PEDF

GH dan IGF-I Merangsang neovaskularisasi

Hipofisektomi, GH-receptor blocker, ocreotide

Patofisiologi

Kesehatan dan aktivitas metabolism retina sangat tergantung pada

jaringan kapiler retina. Kapiler retina membentuk jaringan yang

menyebar ke seluruh permukaan retina kecuali suatu daerah

yan.diabetic terletak pada kapiler retina tersebut. Dinding kailer retina

terdiri dari 3 lapisan dari luar ke dalam, yaitu sel perisit, membrane

basalis, dan sel endotel.

Sel perisit dan sel endotel dihubungkan oleh pori yg terdapat pada

membrane sel yang terletak di antara keduanya. Dalam keadan

normal perbandingan jumlah sel perisit dan selendotel kapiler retina

adalah 1:1 sedangkan pada kapiler perifer yang lain 20:1.

o Sel perisit berfungsi mempertahankan struktur kapler ,

mengatur kontraktilitas, membantu mempertahankan fungsi

barier dan transportasi kapiler serta mengendalikan proliferasi

endotel.

o Membrane basalis berfungsi sebagai barier dengan

mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi

kebocoran

o Sel endotel saling berikatan erat satu sama lain dan bersama-

sama dengan matriks ekstrasel dari membrane basalis

membentuk barier yang bersifat selektif terhadap beberapa

jenis protein dan molekul kecil

Perubahan histopatologis kapiler retina pada retinpati diabetic

dimulai dari penebalan membrane basalis, hilngnya perisit dan

proliferasi endotel. Ptofisiologi retinopati diabetic melibatkan 5 proses

dasar yang terjadi di tingkat kapiler, yaitu :

o Pembentukan mikroaneurisma

o Peningkatan permeabilitas pembuluh darah

o Penyumbatan pembuluh darahèiskemia retina

o Prolierasi pembuluh darah baru (neovascular) dan jaringan

fibrosa di retina

o Kontraksi dari jaringan fibrosa kapiler dan jaringan viterus

Kebutaan akibat RD dapat terjadi melalui mekanisme berikut :

o Edema macula atau noperfusi kapiler

o Pembentukan embuluh darah baru dan kntraksi jaringan fibrsa

menyebabkan ablasio retina

o Pembuluh darah baru menimbulkan perdarahan preretina dan

vitreus

o Pebentukan pembuluh darah baru dpat menimbulkan

glaukoma

Klasifikasi, manifestasi, diagnosis

Retinopati diabetic nonproliferatif

Bentuk yang paling ringan, dan sering tidak

memperlihatkan gejala.

Mikroaneurisma yang terjadi pada kapier retina

merupakan tanda paling awal èdengan oftalmoskop

tampak berupa bintik merah dengan diameter 15-60 im

dan sering kelihatan pada bagian posterior. Terjadinya

mikroaeurisma diduga berhubungan dengan factor

vasoproliferatif yang dihasilkan endotel, kelemahan

dinding kapiler akibat berkurangnya sel erisit,

meningkatnya tekanan intraluminar kapiler

Kelainan morfologi lainèvena retina menglami dilatasi

danberkelok-kelok, penebalan membrane basalis,

perdarahan ringan (akibat kebocora eritrosit), eksudat

keras (akibat kebocoran dan deposisi lipoprotein plasma)

yang tampak sebagai bercak kuning dan eksudat lunak

yang tamak sebagai cotton wool spot (daerah retina

dengan gambaran bercak warna ptih pucat dimana kapiler

mengalami sumbatan), edema macula (rusaknya sawar

retina-darah bagian dalam pada tingkat endotel kapiler

retina sehingga terjadi kebocoran cairan dan konstituen

plasma ke dalam retina di sekitarnya)

Dalam waktu 1-3 tahun nonproliferatif sering berkembang

menjadi proliferatif.

Retinopati diabetic proliferative

Ditandai dengan pembentukan pembuluh darah baru

(hanya terdiri dari satu lapis sel endotel tanpa sel perisit

dan membrane basals sehingga sangat rapuh dan mudah

mengalami perdarahan). Dapat meluas ke vitrus,

menimbulkan perdarahan di sana dan mengakibatkan

kebutaan. Apabila perdarahan terus berulang, dapat

terjadi jaringan fibrosa atau sikatriks pada retina, sikatrik

dapat menarik retina sampai terlepasèablasio retina

Pembuluh darah baru juga dapat terbentuk di stroma iris

dan bersama dengan jaringan fibrosa yang terjadi dapat

meluas sampai ke sudut chamber anteriorèmenghambat

aliran keluar humor akuosèglaukoma neovaskuler

Kebutaan dapat terjadi jika ditemukan pembuluh darah

baru yang meliputi ¼ daerah diskus, adanya perdarahan

preretina, pembuluh darah baru dimana saja yang disertai

perdarahan, perdarahan di lebih dari separuh diskus atau

vitreus

Penatalaksanaan

secara umum langkah work-up untuk retinopati diabetika adalah:

a) Lakukan pemeriksaan iris untuk mencari neovaskularisasi, sebaiknya sebelum dilatasi dengan midriatikum. Periksa sudut bilik mata depan dengan gonioskopi, khususnya bila terdapat peninkatan TIO.

b) Lakukan pemeriksaan fundus dengan biomikroskopi lampu celah menggunakan lensa 90 atau 60 dioptri atau lensa kontak untuk memperoleh gambaran stereoskopik polus posterior. Cari neovaskularisasi dan edema makula. Gunakan oftalmoskop indirek untuk memeriksa retina perifer.

c) Periksa gula darah puasa, glycocylated hemoglobin, dan jika perlu tes toleransi glukosa apabila diagnosis belum tegak.

d) Periksa tekanan darah.e) Pertimbangkan angiografi fluoresein untuk menentukan daerah dengan

abnormalitas perfusi, iskemia fovea, mikroaneurisma, dan neovaskularisasi yang tidak secara klinis.

f) Pertimbangkan tes darah untuk hiperlipidemia jika terdapat eksudat luas.

The Diabetic Complication Control Trial (DCCT) menyatakan bahwa pengontrolan gula darah yang intensif akan menurunkan insiden maupun progresifitas retinopati diabetika. Pengobatan medikamentosa masih memberikan hasil yang tidak jelas. Penggunaan aspirin dan antiplatelat lain tidak memberikan keuntungan yang nyata.

Pada kondisi tertentu mungkin diperlukan tindakan invasif antara lain:

a) Fotokoagulasi laserb) Injeksi intravitreal triamcinolone acetonide (IVTA)c) Injeksi intravitreal antiangiogenikd) Vitrektomi.

Control glukosa darah

Control hipertensi

Ablasi kelenjar hipofisis

Fotokoagulasi

Indikasi : RD proliferative, edem macula, neovaskuler di

sudut chamber anterior

Metode :

Scatter (panretinal)èpada kasus dengan

kemunduran visus cepat dan untuk menghilangkan

neovaskularisasi pada saaf optikus dan permukaan

retina atau pada sudut chamber anterior

Focal fotocoagulationèpada mikroaneurisma di

fundus posterior yang mengalami kebocoran untuk

megurangi atau meghilangkan edem makula

Grid fotocoagulationèpembakaran dengan bentuk

kisi-kisi diarahkan pada daerah edema

Vitrektomièpada pasien yang mengalami kekeruhan vitrus dan

yang mengalami neovaskularisasi aktif

komplikasi

glaukoma

ablasio retina

kebutaan

prognosis

mikroaneurisma jarangèprognosis baik

hubungan DM dan retinopati :

Penyebab pasti retinopati diabetika belum diketahui secara pasti, namun diduga sebagai akibat paparan hiperglikemi dalam waktu yang lama. Akibat paparan hiperglikemi yang lama menyebabkan terjadi berbagai proses biokimiawi dalam sel yang berperan dalam terjadinya komplikasi DM seperti retinopati diabetika. Hal ini disebabkan karena peningkatan aktifitas enzim aldosa reduktase (jalur poliol/sorbitol menjadi aktif). Perubahan vaskuler retina akibat akumulasi sorbitol adalah hilangnya perisit dan penebalan membran basal. Hilangnya perisit akan menimbulkan mikroaneurisma akibat adanya daerah yang lemah pada dinding pembuluh darah dan tidak adanya efek antiproliferatif yang dimiliki perisit.

Mikroaneurisma akan menyebabkan permeabilitas pembuluh darah meningkat sehingga menimbulkan eksudasi. Kerusakan lebih lanjut akan menyebabkan hilangnya komponen seluler pada pembuluh darah. Kapiler aseluler tersebut apabila berkonfluen dapat menyebabkan obliterasi arteriol. Daerah nonperfusi tersebut merupakan patogenesis utama terjadinya neovaskularisasi. Perdarahan

retina dan dilatasi segmental (venous beading) berhubungan dengan banyaknya daerah iskemik.

RETINOPATI HIPERTENSI

a. Definisi Adalah kelainan2 retina & pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi

b. Klasifikasi Tipe 1

Fundus hipertensi dng atau tanpa retinopati, tidak ada sklerose, dan terdapat pada orang muda

Pada funduskopi : arteri menyempit & pucat, arteri meregang & percabangan tajam, perdarahan ada/tidak ada, eksudat ada/tidak ada

Tipe 2

Fundus hipertensi dng atau tanpa retinopati sklerose senil, terdapat pada orang tua

Funduskopi : pembuluh darah tampak mengalami penyempitan, pelebaran & sheathing setempatPerdarahan retina ada/tidak ada.Tidak ada edema papil

Tipe 3

Fundus dng retinopati hipertensi dng arteriosklerosis, terdapat pada orang muda

Funduskopi : penyempitan arteri, kelokan bertambah fenomena crossing,, perdarahan multiple, cotton wool patches, makula star figure

Tipe 4

Hipertensi progresif

Funduskopi : edema papil, cotton wool patches, hard eksudat, dan star figure exudates yg nyata

c. Hipertensi menyebabkan retinopatiHipertensi dapat menyebabkan RetinopatiHipertensi yang lama menyebabkan penyempitan arteriol seluruh tubuh. Pada pembuluh darah mata, kelainan ini berhubungan dengan rusaknya inner blood retinal barrier, ekstravasasi dari plasma dan sel darah merah. penyempitan arteriol ini menyebabkan perubahan ratio arteri-vena. Apabila penyempitan arteriol disebabkan oleh spasme dari arteriol, maka bersifat reversibel, tetapi

apabila disebabkan oleh edema atau adanya fibrosis pada dinding pembuluh darah, maka bersifat irreversibel.Akibat hipertensi yang lama juga menyebabkan terjadinya arteriosklerosis dan aterosklerosis. Arteriosklerosis diawali dengan meningkatnya jaringan elastin pada lapisan intima, kemudian secara bertahap intima akan digantikan dengan jaringan hialin dan lapisan otot akan menjadi fibrosis. Dalam keadaan akut rusaknya dinding vaskuler akan menyebabkan masuknya komponen darah ke dinding vaskuler. Aterosklerosis merupakan perubahan lapisan intima pembuluh darah yang kalibernya lebih besar dari arteriol.Dengan bertambahnya ketebalan dinding vaskuler akan menyebabkan perubahan reflek cahaya yang ditimbulkan oleh arteriol. Dalam keadaan normal dinding pembuluh darah tidak tampak, yang terlihat adalah sel darah merah yang berada dalam lumen yang akan memberikan gambaran garis merah. Bila pembuluh darah tersebut terkena sinar, maka akan menimbulkan pantulan berupa garis tipis pada daerah vaskuler tersebut. Apabila terjadi penebalan dinding pembuluh darah, maka pantulan cahaya akan berkurang, lebih lebar dan difus.ini menandakan awal dari arteriosklerosis. Dengan semakin bertambahnya ketebalan dari dinding pembuluh darah maka pantulan cahaya yang diberikan oleh pembuluh darah akan semakin berkurang dan timbul reflek cahaya reddish brown. Ini dinamakan reflek copper wire. Apabila keadaan ini berlanjut maka akan terjadi penebalan yang disertai pengecilan lumen vaskuler. Apabila tidak dapat ditemukan lagi collum of blood walaupun hanya pantulan garis tipis maka keadaan ini disebut dengan silver wire.Selain adanya penebalan dinding vaskuler, pada arteriosklerotik timbul pula kelainan pada arteriolovenous crossing. Arteriol dan venula biasanya berada dalam satu pembungkus adventisial ditempat penyilangan. Adanya sklerotik pada dinding arteriol akan dapat menyebabkan kompresi pada venula yang menyebabkan obstruksi pada venula dan mengakibatkan arteriolovenous nicking. Tanda ini disebut dengan Gunn’s sign. Selain tanda tersebut dapat pula ditemui Sallu’s sign yaitu defleksi venula ketika bersilangan dengan arteriol. Dalam keadaan normal venula akan bersilangan dengan arteriol dengan membentuk sudut yang tajam. Dengan adanya sklerotik maka penyilangan tersebut membentuk sudut yang lebih lebar.

d. Stadium retinopati hipertensiKlasifikasi

stadium ( Keith-Wagener / KW ) :Stadium 1 : konstriksi fokal pemb drh arteri. copper wire / silver wire pd arteri

Stadium 2 : konstriksi fokal & difus pd arteri crossing phenomene pd persilangan A & VStadium 3 : std 2 + cotton wool exudate & perdrhanStadium 4 : std 3 + edema papil, macular star figure.

Menurut Scheie adalah sbb :

stadium I

: Terdapat penciutan setempat pada pemb darah kecil

Stadium II

: penciutan pemb darah arteri menyeluruh, dng kadang2 penciutan setempat sampai spt benang, pemb darah arteri tegang, membentuk cabang keras

stadium III

: lanjutan stadium II dng eksudat cotton, dng perdarahan yg terjadi akibat diastole > 120 mmHg, kadang2 terdapat keluhan berkurangnya penglihatan

stadium IV

: Seperti stadium III dng edema papil dng eksudat star figure, disertai keluhan penglihatan menurun dng tekanan diastole kira2 150 mmHg

Menurut Keith Wagener Barker, dimana dibuat berdasarkan meninggalnya penderita dlm waktu 8 thn :

Derajat 1

: Penciutan ringan pembuluh darah

Dalam periode 8 th : 4% meninggal

Derajat 2

: Penambahan penciutan, ukuran pembuluh nadi dalam diameter yg berbeda-beda & tdp fenomena crossing

Dalam periode 8 th : 20% meninggal

Derajat 3

: Tanda2 pd derajat 2 + perdarahan retina & cotton wool patches

Dalam periode 8 th : 80% meninggal

Derajat 4

: Tanda2 derajat 3 dng edema papil yg jelas

Dalam periode 8 th : 98% meninggal

Sumber : Ilmu Penyakit Mata ; Prof.dr.H.Sidarta Ilyas, SpM

e. Penegakan diagnosisAnamnesis :

Gejala :

Penglihatan kabur dan episode hilangnya penglihatan temporer asimptomatik

Pemeriksaan fisik

Tanda :

tanda sesuai stadiumnyadengan angiografi fluoresens : pada pasien berusia muda dng hipertensi , dijumpai penipisan & sumbatan arteriol, adanya nonperfusi kapiler dapat diverifikasi dlm hubungannya dng bercak cotton wool, yg dikelilingi oleh kapiler2 yg melebar abnormal & mikroaneurisma yg meningkat permeabilitasnya pada angiografi flourescens

sumber : oftalmologi umum edisi 14 ; Daniel G.Voughan, dkk

kelainan pada retina berupa arteri yg besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina & perdarahan retinakelianan pembuluh darah dapat berupa :o penyempitan umum / setempat, berupa :

pemb darah(terutama arteriol retina) yg berwarna lebih pucat kaliber pemb yg menjadi lebih kecil/ ireguler (krn spasme lokal) percabangan arteriol yg tajam

o percabangan pemb darah yg tajamo fenomena crossing / sklerose pembuluh darah tampak :

refleks copper wire refleks silver wire sheating lumen pembuluh darah yg irreguler terdapat fenomena crossing sbb :- elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yg berada di bawahnya- deviasi : penggeseran posisi vena oleh arteri yg bersilangan dng

vena tsb dng sudut persilangan yg lebih kecil- kompresi : penekanan yg kuat oleh arteri yg menyebabkan

bendungan vena

Sumber : Ilmu Penyakit Mata ; Prof.dr.H.Sidarta Ilyas, SpM

f. PengelolaanTerapi hipertensi dan menghindari penurunan cepat yg dapat mempresipitasi oklusi vaskular akan menghasilkan resolusi tanda retina.Hal ini dapat memakan waktu beberapa bulan

sumber : Lecture notes “oftalmologi” ;Bruce James,dkk

• Kontrol tekanan darah, diberikan terapi medikamentosa dengan obat anti hipertensi bertujuan mencegah progresivitas kerusakan organ target.

• Apabila telah dijumpai retinopati hipertensi maligna disertai kenaikan tekanan darah (TD diastolik ³ 130 mmHg), maka pengelolaan dengan cara menurunkan tekanan darah sesuai dengan penatalaksanaan krisis hipertensi.

REFRAKSI ANOMALI

a. Definisi

keadaan dimana bayangan tegas tidak terbentuk pada retina (macula lutea atau bintik kuning).

Kelainan Refraksi dan kacamata, Dr. Dwi Ahmad Yani, SpM

b. Klasifikasi

1. Rabun jauh (miopia)

Merupakan kelainan refraksi dimana sinar-sinar sejajar tanpa akomodasi dibiaskan di depan retina

Causa myopia :

Axis mata terlalu panjang.

Lensa terlalu kedepan (karena luxatie misalnya).

Index bias terlalu besar.

Curvatura cornea terlalu mencembung (mis. keratoconus)

Bentuk

è Myopia Axial : Dalam hal ini, terjadinya myopia akibat panjang sumbu bola mata (diameter Antero-posterior), dengan kelengkungan kornea dan lensa normal, refraktif power normal dan tipe mata ini lebih besar dari normal

è Myopia Kurvatura : Dalam hal ini terjadinya myopia diakibatkan oleh perubahan dari kelengkungan kornea atau perubahan kelengkungan dari pada lensa seperti yang terjadi pada katarak intumesen dimana lensa menjadi lebih cembung sehingga pembiasan lebih kuat, dimana ukuran bola mata norma

è Perubahan Index Refraksi : Perubahan indeks refraksi atau myopia refraktif, bertambahnya indeks bias media penglihatan seperti yang terjadi pada penderita Diabetes Melitus sehingga pembiasan lebih kuat

è Perubahan Posisi Lensa : Pergerakan lensa yang lebih ke anterior setelah operasi glaucoma berhubungan dengan terjadinya myopia

Klasifikasi klinisè Berdasarkan besarnya dioptri lensa koreksi secara klasik.

- Myopia ringan : 0,25 – 3,00 D- Myopia sedang : > 3,00 – 6,00 D- Myopia berat : > 6,00 D

Secara klinik dan berdasarkan perkembangan patologik yang timbul pada mata maka miopy dapat dibagi menjadi dua yaituè Miopi simplek : miopy yang biasanya tidak disertai kelainan patologik

fundusakan tetapi dapat disertai kelainan fundus ringan. Kelainan fundus ringan ini dapat berupa kresen miopy (myopic crescent) yang ringan yang berkembang sangat lambat. Biasanya tidak terdapat perubahan organik. Tajam Penglihatan denan koreksi yang sesuai dapat mencapai normal. Berat kelainan refraktif biasanya kurang dari -5 D atau -6 D. Keadaan ini juga disebut miopy fisiologik.

è Miopi patologi

c. Keluhan:

Melihat jauh kabur

Melihat dekat terang

M. ciliaris kurang dipakai untuk accomodasi maka akan mengalami atrophie. Karena itu pada saat melihat dekat kaca-mata perlu dipakai supaya ada akomodasi dan tidak terjadi atrophie m. ciliaris.

d. Gejala objektif:

COA dalam

Pupil lebih lebar

Vitreus floaters

e. Komplikasi:

tergantung pada derajat miopianya

Strabismus divergen

Ablatio retina

f. Terapi :

Lebih dulu mengukur derajat myopianya (menggunakan lensa coba), Kemudian diberi kacamata minus Atau lensa kontak

Atau dilakukan operasi dengan sinar laser (LASIK) (laser-assisted in situ keratomileusis)

1. Rabun dekat (hipermetropia)

Merupakan kelainan refraksi dimana sinar-sinar sejajar tanpa akomodasi dibiaskan dibelakang retina

Causa hypermetropia:

• Axis antero-posterior terlalu pendek (axial) terbanyak.

• Kelainan posisi lensa (lensa bergeser kebelakang ).

• Curvatura cornea terlalu datar.

• Index bias mata kurang dari normal

Klasifikasiè Laten Hypermetropia

Adalah bagian dari kelainan refraksi yang dikoreksi hanya dengan akomodasi, dimana kelainan hypermetropia tanpa sikloplegia ( atau dengan obat melemahkan akomodasi) diimbangi seleruhnya dengan akomodasi. Hypermetropia laten hanya dapat diukur bila diberikan sikloplegia. Makin muda, makin besar komponen hypermetropia laten seseorang. Makin tua seseorang akan terjadi kelemahan akomodasi sehingga hypermetropia laten menjadi hypermetropia fakultatif dan kemudian menjadi hypermetropia absolute. Hypermetropia laten sehari-hari diatasi dengan akomodasi terus-menerus, terutama bila pasien muda dan akomodasinya masih kuat.

è Manifest facultative hyperopia Bagian dari hyperopia yang dapat dikoreksi oleh power akomodasi pasien sendiri, dikoreksi dengan lensa ataupun

keduanya. Penglihatan dapat normal dengan atau tanpa dikoreksi dengan lensa+, tetapi akomodasi tidak sempurna tanpa kaca mata. Pasien hanya mempunyai hypermetropia fakultatif akan melihat normal tanpa kaca mata, yang bila diberikan kaca mata positif yang memberikan penglihatan normal maka otot akomodasinya akan beristirahat.

è Manifest absolute hyperopia Bagian dari kelainan refraksi yang tidak dapat dikompensasi hanya dengan akomodasi dari pasien. Penglihatan masih kabur, walaupun seberapa besar akomodasi dari pasien. Pasien seperti ini secepatnya memerlukan kaca mata positif untuk melihat jauh. Pengaruh umur pada hyperopia dimulai dari penurunan secara progresif dari power akomodasi, kemudian beralih menjadi laten dan fakultatif hyperopia ke tingkat yang lebih tinggi yaitu absolute hyperopia.

Keluhan-keluhan:

Untuk melihat jauh perlu berakomodasi, apalagi untuk melihat dekat.

Akibatnya:

Bila daya akomodasi masih ada akan merasa pusing, kemeng dimata karena akomodasi terus menerus,disebut astenopia.

Bila daya akomodasi sudah kurang/ tidak ada maka melihat jauh kurang terang, apalagi melihat dekat.

Makin tua, elastisitas lensa makin berkurang karena timbulnya nulceus lentis. Daya akomodasi juga semakin berkurang sehingga keluhan akan bertambah berat.

Terapi :

Lebih dulu mengukur derajat hypermetropianya (dengan pemeriksaan subyektif menggunakan lensa coba) Kemudian diberi kacamata plus

LASIK

Mata dengan silinder (astigmatisma)

Keadaan dimana refraksi pada tiap bidang meridian tidak sama. Dalam satu bidang meridian, sinar-sinar sejajar dibiaskan pada satu titik, tetapi pada bidang meridian lain tidak pada titik ini

Kausa : Biasanya terjadi akibat kelengkunan permukaan kornea tidak sama pada semua bidang meridian, sehingga nilai kekuatan refraksi untuk semua bidang meridian tersebut tidak sama.

Terapi : penggunaan lensa silinder.

ARMDa. Definisi

suatu kelainan pada makula akibat proses degenerasi, yang ditandai dengan penurunan penglihatan sentral yang bermakna.

b. EtiologiDalam keadaan normal, makula mengalami perubahan-perubahan yang diakibatkan oleh proses penuaan. Perubahan ini antara lain berupa: Berkurangnya jumlah sel-sel fotoreseptor, Perubahan-perubahan ultrastruktural epitel pigmen retina (RPE) seperti

pengurangan granula melanin, terbentuknya granula lipofuchsin, serta timbunan residual bodies,

Timbunan basal laminar deposit Perubahan pada kapiler khoroid.Beberapa faktor risiko terjadinya ARMD antara lain adalah:

Riwayat keluarga, Merokok, Hipertensi, Wanita, Hipermetropia, Warna iris yang muda.

Ras kulit hitam, konsumsi sayuran berdaun hijau tua yang tinggi, konsumsi ikan, konsumsi asam lemak tak jenuh, serta kadar karotenoid serum yang tinggi merupakan faktor pelindung terjadinya ARMD.

c. KlasifikasiAMD ( Degenerasi Makula terkait Usia )1. Dini

Drusen minimal, perubahan pigmentasi, atau atrofi epitel pigmen retina.Drusen secara klinis digambarkan sebagai endapan kuning yang terletak dalam membran bruch, bervariasi dlm ukuran dan bentuk bisa diskret atau menggumpal.

2. Lanjut Artrofi geografik

Daaerah2 atrofi epitel pigmen retina dan sel2 fotoreseptor yang berbatas tegas, lebih besar dari 2 meter diskus, yg memungkinkan pembuluh2 koroid dibawahnya terlihat secara langsung.

Penyakit neovaskularNeovaskularisasi koroid atau pelepasan epitel pigmen retina serosa.

Vaughan Ophtalmology, EGC

d. Manifestasi klinikGejala-gejala klinik yang biasa didapatkan pada penderita degenerasi makula antara

lain

i. Distorsi penglihatan, obyek-obyek terlihat salah ukuran atau bentuk ii. Garis-garis lurus mengalami distorsi (membengkok) terutama dibagian pusat

penglihatan iii. Kehilangan kemampuan membedakan warna dengan jelas iv. Ada daerah kosong atau gelap di pusat penglihatan v. Kesulitan membaca, kata-kata terlihat kabur atau berbayang vi. Secara tiba-tiba ataupun secara perlahan akan terjadi kehilangan fungsi

penglihatan tanpa rasa nyeri.

e. penatalaksanaan (indikasi dan kontraindikasi pembedahan) terapi vitamin dan antioksidan oral, yg terdiri dari Vit E 500 mg, Vit E 400 IU,

betacarotine 15 mg, seng 80 mg, dan tembaga 2 mg fotokoagulasi laser retina

mengurangi ukuran drusen tetapi meningkatkan neovaskularisasi koroid.hanya digunakan untuk membran neovaskular koroid yg berjarak lebih dari 200 micron dari pusat zona avaskular fovea.

Pemberian triamcinolone intravitreal atau sub tenon akan mengurang reaksi radang.

Terapi bedahPengangkatan membran neovaskular dan transplantasi epitel pigmen retina.

Voughan Ophtalmology, EGC

STEP 4DM + HIPERTENSI

Visus turun mata tenang

Ablasio retina

Kebocoran kapiler

Kekeruhan lensa

mikroaneurisma

Degenarasi lensa (kapsul, epitel serat)

65 tahun

Exudate :

Soft

Hard

Minus tinggi