Memahami dan menjelaskan macam – macam kedaruratan

kardiovaskuler

Cardiac Emergencies• Acute Coronary Syndrome

– Acute Myocardial Infarction (Coronary Occlusion)

– Complications of Myocardial Infarction• Shock• Congestive Heart Failure• Acute Mitral Regurgitation &

Ventricular Septal Rupture• Myocardial Rupture• Systemic or Pulmonary Embolization• Pericarditis

– Angina pectoris• Heart Failure

– Severe Heart Failure– Mild to Moderate Heart Failure

• Hypertension & Hypertensive Crisis

• Pericarditis, Pericardial Effusion, & Cardiac Tamponade– Pericarditis & Pericardial Effusion– Cardiac Tamponade

• Myocarditis & Cardiomyopathy• Aortic Aneurysms & Dissections• Congenital Heart Disease

– Cyanosis– Anoxi Spells– Heart Failure– Pulmonary Hypertension– Coarctation of the Aorta

Acute Myocardial Infarction

• Clinical findings :– Signs and Symptoms• Chest discomfort ( substernal and may radiate to

neck/left arm.• Occasionally (right arm, shoulders, back, or

epigastrium.• Squeezing oppressive pain characteristic.• Anxiety, restlessness, nausea, vomiting, abdominal

bloating, dyspnea, diaphoresis• S4 gallop / S3 gallop

Acute Myocardial Infarction

– Electrocardiographic Findings :• High-voltage T waves, elevated ST segments, ST-

segment-elevation myocardial infarction, abnormal Q waves.• T wave inversion (some patient).• NORMAL ECG DOESN’T RULE OUT THE POSSIBILITY OF

MYOCARDIAL INFARCTION.

Acute Myocardial Infarction– Laboratory Findings :

• CK-MB– Elevate : 4-6 hr after onset– Peak : 12-24 hr after onset– Return to baseline : 2-3 days after

onset• Troponin

– Elevate :2-6 hr after onset– Peak : 12-24 hr after onset– Stay elevated : 7-10 days

• Myoglobin– Elevation : 1-3 hr after onset– Peak : 4-12 hr after onset– Stay elevated : 12-36 hr after onset

– Differential Diagnosis• Aortic dissection• Pericarditis• Gastronintestinal

disorders

Acute Myocardial Infarction– Treatment :

• Immediate :– IV infuse 0.9% NS– Oxygen 2-5L/min– ECG monitoring– + chest pain nitroglycerin 0,5 mg

» Repeat in 5 minutes if not working» Chest pain + BP >100 mmHg IV nitroglycerin 10 μg/min

and increase 5μg/min every 3-5 min until BP -10% or chest pain relieved.

– Narcotic analgesic (persistent chest pain)– Furosemide 40 mg bolus pulmonary edema– Β-blockers : 5mg metoprolol in 3 5-mg IV at 2 minutes intervals.

Acute Myocardial Infarction– Treatment :

• Additional :– CBC– Serum creatinine– Electrolyte measurements– Blood urea nitrogen determinations– Enzyme levels– Platelet count– Prothrombin time– Ptt

• Option 1 : thrombolytic therapy• Option 2 : PCI

Complications of Myocardial Infarction

• Shock– Disebabkan oleh :

• Penurunan cardiac output• Aritmia• Hipovolemia• Infark ventrikel kanan• Ruptur septum ventrikel• Regurgitasi mitral

– Clinical findings :• Hipotensi • Kebingungan• Rasa lelah• Kulit dinginn• Oliguria• Asidosis metabolik

Complications of Myocardial Infarction

– Treatment :• Airway management

– Oxygen 5-10 L/min• Venous Pressure Management

– Swan-Ganz pulmonary artery catheter• Other measures

– Fluid exchange– Correct arryhtmia

• Drug Therapy– Dobutamine 2,5-20 μg/kg/min

• PCI

Congestive Heart Failure

– Disebabkan oleh :• Infark miokard luas• Overload volume• Aritmia• Rergurgitasi mitral akut• Ruptur septal ventrikel

– Clinical Findings• Dyspnea• Takipnea• Takikardi• Edem paru• Distensi vena jugularis• Hipoxemia

– Treatment :• Airway management

– 5-10 L/min oxygen

• Drug therapy – Furosemide 40 mg

bolus IV– Morphine 2-8 mg IV– Nitroglycerin ointment

1,25 cm-2,5cm

Angina

ANGINA PECTORISDefinisi : nyeri dada sementara atau suatu perasaan tertekan, yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen akibat pembuluh darah yang menyempit.

Angina terjadi bila penyumbatan blok telah mencapai 70 persen atau lebih. Biasanya penyumbatan disebabkan oleh lemak.

• Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen.

• Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan.

• ETIOLOGI : sumbatan, spasme atau penyempitan arteri coronaria (ateri yg

memperdarahi jantung)

KLASIFIKASI ANGINA PECTORIS

Dibagi menjadi 4 :• Stable angina pectoris • Unstable angina pectoris • Angina variant • Angina mikrovaskular

STABLE ANGINA PECTORIS

• Etiologi : stenosis arteri koroner karena aterosklerosis kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tidak dapat dipenuhi

• Keluhan nyeri dada akan timbul bila melakukan suatu pekerjaan.

UNSTABLE ANGINA PECTORIS

• Etiologi : kontraksi otot polos pembuluh koroner iskemia miokard.

• Patogenesis spasme tersebut hingga kini belum dapat diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan.

• Manifestasi pembuluh koroner yang paling sering adalah variant (prinzmental).

PATOFISIOLOGI ANGINA PECTORIS

Faktor-faktor Resiko(dislipidemia, genetik, sedentary lifestyle, alkoholisme,

usia, jenis kelamin, obesitas, dll)↓

Atherosklerosis pada arteri koronaria ↓

Suplai darah ke jantung ber<<↓

Iskemia↓

Hipoksia ↓

Angina Pectoris

• GEJALA KLINIS : – Letak :

Daerah sternum, substernal, atau dada sebelah kiri–Kadang menjalar ke lengan kiri, punggung,

rahang, leher, atau ke lengan kanan–Nyeri dada juga dapat timbul di daerah

epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu– Jarang terlokalisasi di bawah umbilikus atau

di atas mandibula).

• Kualitas – nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat,

seperti diperas, atau terasa panas• Hubungan dengan aktivitas – biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas– Kasus berat aktivitas ringan menimbulkan nyeri

dada, hilang bila menghentikan aktivitasnya. • Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau

pada waktu tidur malam. • Lamanya serangan – Biasanya berlangsung 1-5 menit– Bila nyeri > 20 menit infark miokard akut

• Keluhan lain : sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin

DIAGNOSIS & DIAGNOSIS BANDING

Sakit di dada dapat disebabkan oleh berbagai struktur, termasuk jantung, paru, pericardium, pleura, kelainan pembuluh darah besar, mediastinum, esophagus, dll. Kelainan neuromuskular dan muskuloskeletal juga dapat menimbulkan nyeri.

Evaluasi dimulai oleh 5 pertanyaan:› Di mana sakitnya? (lokasi)› Seperti apa sakitnya? (sifat)› Apa penyebabnya? (sebab/pencetus)› Ke mana menjalarnya? (radiasi)› Apa yang mengurangi sakitnya? Apa yang anda lakukan

bila sakitnya datang? (bebas sakit)

21

DIAGNOSIS & DIAGNOSIS BANDING

Rasa sakit yang khas adalah retrosternal. Radiasi dapat menyebar ke:

› Leher (perasaan tercekik).› Bagian dalam tangan kiri di bawah ketiak

(bandingkan dengan sakit dari muskuloskeletal yang biasanya di bahu atau di luar tangan)

Sifat sakitnya seperti tertekan, perasaan kencang atau berat, seperti diperas, sesak, atau pegal. Perasaan seperti ditusuk pisau biasanya bukan infark miokard.

22

DIAGNOSIS & DIAGNOSIS BANDING

PERBEDAAN SIFAT SAKIT DADA

JANTUNG NON-JANTUNG

Tegang tidak enak Tajam

Tertekan Seperti pisau

Berat Ditusuk

Mengencangkan / diperas Dijahit

Nyeri / pegal Ditimbulkan tekanan / posis

Menekan / menghancurkan Terus menerus seharian

23

CARDIAC ARREST

CARDIOVASCULAR COLLAPSE

Cardiovascular collapse : hilangnya aliran darah efektif akibat disfungsi jantung atau pembuluh darah perifer akut.Kausa :

vasodepressor syncope (vasovagal syncope, postural hypotension with syncope, neurocardiogenic syncope)transient severe bradycardiacardiac arrest

Cardiovascular collapse bersifat transient, kecuali cardiac arrest.

CARDIAC ARREST

Cardiac arrest : terhentinya fungsi pompa jantung yang memerlukan tindakan untuk mengembalikan fungsi tersebut.

Mekanisme elektrik pada cardiac arrest :Ventricullar fibrillation (50-80%)Bradiaritmia berat persistenAsistolPulseless electrical activity (PEA; an organized electrical activity without mechanical response)Ventricular tachycardia (VT)Cardiac output ↓ e.c. PE masif akut, aneurisma aorta, reaksi anafilaksis, dan tamponade pasca MI.

Etiologi Cardiac Arrest

STRUCTURAL CAUSES Coronary heart disease (>80%) Coronary artery abnormalities Myocardial infarction

Myocardial hypertrophy Dilated cardiomyopathy—primary muscle disease Inflammatory and infiltrative disorders Valvular heart disease Electrophysiologic abnormalities, structural Inherited disorders of molecular structure associated with electrophysiologic abnormalities (e.g., congenital long QT syndromes, Brugada syndrome)

ETIOLOGI CARDIAC ARREST

Iskemia koroner akutPenyebab henti jantung di 50% kasusIritabilitas miokard menyebabkan fibrilasi ventrikel (VF)

Disritmia primer :Abnormalitas elektrik kongenital atau didapatHipertrofi/ dilated cardiomyopathyMiokarditis

Ruptur jantung

Tamponade jantung

Abnormalitas metabolik

ETIOLOGI CARDIAC ARREST NON-CARDIAC

Pikirkan terutama pada kasus PEA

Tension pneumothorax

Perdarahan

PE masif

Sepsis

Asidosis berat

Obat : anti-aritmia, digoxin, beta-blocker, CCB, tricyclic antidepressant, cocain, heroin

Faktor Kontributor CA

FUNCTIONAL CONTRIBUTING FACTORS Alterations of coronary blood flow Transient ischemia Reperfusion after ischemia

Low cardiac output states Heart failure (chronic, acute decompensation) Shock

Systemic metabolic abnormalities Electrolyte imbalance (e.g., hypokalemia) Hypoxemia, acidosis

Neurophysiologic disturbances Autonomic fluctuations : central, neural, humoral

Toxic responses Proarrhythmic drug effectsCardiac toxins (e.g., cocaine, digitalis intoxication)Drug interactions

Karakter Klinis Cardiac Arrest

PRODROMAL ONSETAnginaDyspneaPalpitasiMudah lelah

Gejala tidak spesifik untuk cardiac arrest.

: perubahan status kardiovaskular akut yang dapat menimbulkan cardiac arrest dalam waktu 1 jam.EKG : perubahan aktivitas elektrik (VF, VT)Kesuksesan resusitasi bergantung pada interval waktu antara onset & tindakan intervensi.

Tanda & Gejala

Tidak responsifTidak ada pulsasi nadiPernapasan dangkal & terengah selama beberapa menit

Biasanya disertai :Sakit dada

DyspneaPalpitasiKejang

Segera setelah henti jantung terjadi :Shock atau hipotensiGangguan status mental

Diagnosa Banding

Hilang kesadaran mendadak dengan pulsasi teraba :SyncopeSeizureAcute strokeHypoglycemiaAcute airway obstructionHead traumaToxins