Click here to load reader

ppt kgd 1 --

  • View
    9

  • Download
    3

Embed Size (px)

DESCRIPTION

n,zcncz

Text of ppt kgd 1 --

  • Memahami dan menjelaskan macam macam kedaruratan kardiovaskuler

  • Cardiac EmergenciesAcute Coronary SyndromeAcute Myocardial Infarction (Coronary Occlusion)Complications of Myocardial InfarctionShockCongestive Heart FailureAcute Mitral Regurgitation & Ventricular Septal RuptureMyocardial RuptureSystemic or Pulmonary EmbolizationPericarditisAngina pectorisHeart FailureSevere Heart FailureMild to Moderate Heart FailureHypertension & Hypertensive CrisisPericarditis, Pericardial Effusion, & Cardiac TamponadePericarditis & Pericardial EffusionCardiac TamponadeMyocarditis & CardiomyopathyAortic Aneurysms & DissectionsCongenital Heart DiseaseCyanosisAnoxi SpellsHeart FailurePulmonary HypertensionCoarctation of the Aorta

  • Acute Myocardial InfarctionClinical findings :Signs and SymptomsChest discomfort ( substernal and may radiate to neck/left arm.Occasionally (right arm, shoulders, back, or epigastrium.Squeezing oppressive pain characteristic.Anxiety, restlessness, nausea, vomiting, abdominal bloating, dyspnea, diaphoresisS4 gallop / S3 gallop

  • Acute Myocardial InfarctionElectrocardiographic Findings :High-voltage T waves, elevated ST segments, ST-segment-elevation myocardial infarction, abnormal Q waves.T wave inversion (some patient).NORMAL ECG DOESNT RULE OUT THE POSSIBILITY OF MYOCARDIAL INFARCTION.

  • Acute Myocardial InfarctionLaboratory Findings :CK-MBElevate : 4-6 hr after onsetPeak : 12-24 hr after onsetReturn to baseline : 2-3 days after onsetTroponinElevate :2-6 hr after onsetPeak : 12-24 hr after onsetStay elevated : 7-10 daysMyoglobinElevation : 1-3 hr after onsetPeak : 4-12 hr after onsetStay elevated : 12-36 hr after onsetDifferential DiagnosisAortic dissectionPericarditisGastronintestinal disorders

  • Acute Myocardial InfarctionTreatment :Immediate :IV infuse 0.9% NSOxygen 2-5L/minECG monitoring+ chest pain nitroglycerin 0,5 mgRepeat in 5 minutes if not workingChest pain + BP >100 mmHg IV nitroglycerin 10 g/min and increase 5g/min every 3-5 min until BP -10% or chest pain relieved.Narcotic analgesic (persistent chest pain)Furosemide 40 mg bolus pulmonary edema-blockers : 5mg metoprolol in 3 5-mg IV at 2 minutes intervals.

  • Acute Myocardial InfarctionTreatment :Additional :CBCSerum creatinineElectrolyte measurementsBlood urea nitrogen determinationsEnzyme levelsPlatelet countProthrombin timePtt

    Option 1 : thrombolytic therapyOption 2 : PCI

  • Complications of Myocardial InfarctionShockDisebabkan oleh :Penurunan cardiac outputAritmiaHipovolemiaInfark ventrikel kananRuptur septum ventrikelRegurgitasi mitralClinical findings :Hipotensi KebingunganRasa lelahKulit dinginnOliguriaAsidosis metabolik

  • Complications of Myocardial InfarctionTreatment :Airway managementOxygen 5-10 L/minVenous Pressure ManagementSwan-Ganz pulmonary artery catheterOther measuresFluid exchangeCorrect arryhtmiaDrug TherapyDobutamine 2,5-20 g/kg/minPCI

  • Congestive Heart Failure

    Disebabkan oleh :Infark miokard luasOverload volumeAritmiaRergurgitasi mitral akutRuptur septal ventrikelClinical FindingsDyspneaTakipneaTakikardiEdem paruDistensi vena jugularisHipoxemia

    Treatment :Airway management5-10 L/min oxygen Drug therapy Furosemide 40 mg bolus IVMorphine 2-8 mg IVNitroglycerin ointment 1,25 cm-2,5cm

  • Angina

  • ANGINA PECTORISDefinisi : nyeri dada sementara atau suatu perasaan tertekan, yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen akibat pembuluh darah yang menyempit.

    Angina terjadi bila penyumbatan blok telah mencapai 70 persen atau lebih. Biasanya penyumbatan disebabkan oleh lemak.

  • Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen. Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan.

    ETIOLOGI : sumbatan, spasme atau penyempitan arteri coronaria (ateri yg memperdarahi jantung)

  • KLASIFIKASI ANGINA PECTORIS Dibagi menjadi 4 :Stable angina pectoris Unstable angina pectoris Angina variant Angina mikrovaskular

  • STABLE ANGINA PECTORISEtiologi : stenosis arteri koroner karena aterosklerosis kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tidak dapat dipenuhi Keluhan nyeri dada akan timbul bila melakukan suatu pekerjaan.

  • UNSTABLE ANGINA PECTORISEtiologi : kontraksi otot polos pembuluh koroner iskemia miokard. Patogenesis spasme tersebut hingga kini belum dapat diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan. Manifestasi pembuluh koroner yang paling sering adalah variant (prinzmental).

  • PATOFISIOLOGI ANGINA PECTORISFaktor-faktor Resiko(dislipidemia, genetik, sedentary lifestyle, alkoholisme, usia, jenis kelamin, obesitas, dll)Atherosklerosis pada arteri koronaria Suplai darah ke jantung ber
  • GEJALA KLINIS : Letak :Daerah sternum, substernal, atau dada sebelah kiriKadang menjalar ke lengan kiri, punggung, rahang, leher, atau ke lengan kananNyeri dada juga dapat timbul di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahuJarang terlokalisasi di bawah umbilikus atau di atas mandibula).

  • Kualitas nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, seperti diperas, atau terasa panasHubungan dengan aktivitas biasanya timbul pada saat melakukan aktivitasKasus berat aktivitas ringan menimbulkan nyeri dada, hilang bila menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam. Lamanya serangan Biasanya berlangsung 1-5 menitBila nyeri > 20 menit infark miokard akut Keluhan lain : sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin

  • DIAGNOSIS & DIAGNOSIS BANDINGSakit di dada dapat disebabkan oleh berbagai struktur, termasuk jantung, paru, pericardium, pleura, kelainan pembuluh darah besar, mediastinum, esophagus, dll. Kelainan neuromuskular dan muskuloskeletal juga dapat menimbulkan nyeri.Evaluasi dimulai oleh 5 pertanyaan:Di mana sakitnya? (lokasi)Seperti apa sakitnya? (sifat)Apa penyebabnya? (sebab/pencetus)Ke mana menjalarnya? (radiasi)Apa yang mengurangi sakitnya? Apa yang anda lakukan bila sakitnya datang? (bebas sakit)*

  • DIAGNOSIS & DIAGNOSIS BANDINGRasa sakit yang khas adalah retrosternal.Radiasi dapat menyebar ke: Leher (perasaan tercekik).Bagian dalam tangan kiri di bawah ketiak (bandingkan dengan sakit dari muskuloskeletal yang biasanya di bahu atau di luar tangan)Sifat sakitnya seperti tertekan, perasaan kencang atau berat, seperti diperas, sesak, atau pegal. Perasaan seperti ditusuk pisau biasanya bukan infark miokard.*

  • DIAGNOSIS & DIAGNOSIS BANDING*

    PERBEDAAN SIFAT SAKIT DADAJANTUNGNON-JANTUNGTegang tidak enakTajamTertekanSeperti pisauBeratDitusukMengencangkan / diperasDijahitNyeri / pegalDitimbulkan tekanan / posisMenekan / menghancurkanTerus menerus seharian

  • CARDIAC ARREST

  • CARDIOVASCULAR COLLAPSECardiovascular collapse : hilangnya aliran darah efektif akibat disfungsi jantung atau pembuluh darah perifer akut.Kausa : vasodepressor syncope (vasovagal syncope, postural hypotension with syncope, neurocardiogenic syncope)transient severe bradycardiacardiac arrestCardiovascular collapse bersifat transient, kecuali cardiac arrest.

  • CARDIAC ARRESTCardiac arrest : terhentinya fungsi pompa jantung yang memerlukan tindakan untuk mengembalikan fungsi tersebut.

    Mekanisme elektrik pada cardiac arrest :Ventricullar fibrillation (50-80%)Bradiaritmia berat persistenAsistolPulseless electrical activity (PEA; an organized electrical activity without mechanical response)Ventricular tachycardia (VT)Cardiac output e.c. PE masif akut, aneurisma aorta, reaksi anafilaksis, dan tamponade pasca MI.

  • Etiologi Cardiac Arrest

    STRUCTURAL CAUSES Coronary heart disease (>80%) Coronary artery abnormalities Myocardial infarction Myocardial hypertrophy Dilated cardiomyopathyprimary muscle disease Inflammatory and infiltrative disorders Valvular heart disease Electrophysiologic abnormalities, structural Inherited disorders of molecular structure associated with electrophysiologic abnormalities (e.g., congenital long QT syndromes, Brugada syndrome)

  • ETIOLOGI CARDIAC ARRESTIskemia koroner akutPenyebab henti jantung di 50% kasusIritabilitas miokard menyebabkan fibrilasi ventrikel (VF)Disritmia primer :Abnormalitas elektrik kongenital atau didapatHipertrofi/ dilated cardiomyopathyMiokarditisRuptur jantungTamponade jantungAbnormalitas metabolik

    ETIOLOGI CARDIAC ARREST NON-CARDIACPikirkan terutama pada kasus PEATension pneumothoraxPerdarahanPE masifSepsisAsidosis beratObat : anti-aritmia, digoxin, beta-blocker, CCB, tricyclic antidepressant, cocain, heroin

  • Faktor Kontributor CA

    FUNCTIONAL CONTRIBUTING FACTORS Alterations of coronary blood flow Transient ischemia Reperfusion after ischemia Low cardiac output states Heart failure (chronic, acute decompensation) Shock Systemic metabolic abnormalities Electrolyte imbalance (e.g., hypokalemia) Hypoxemia, acidosis Neurophysiologic disturbances Autonomic fluctuations : central, neural, humoral Toxic responses Proarrhythmic drug effectsCardiac toxins (e.g., cocaine, digitalis intoxication)Drug interactions

  • Karakter Klinis Cardiac ArrestPRODROMALONSETAnginaDyspneaPalpitasiMudah lelah

    Gejala tidak spesifik untuk cardiac arrest.: perubahan status kardiovaskular akut yang dapat menimbulkan cardiac arrest dalam waktu 1 jam.EKG : perubahan aktivitas elektrik (VF, VT)Kesuksesan resusitasi bergantung pada interval waktu antara onset & tindakan intervensi.

  • Tanda & GejalaTidak responsifTidak ada pulsasi nadiPernapasan dangkal & terengah selama beberapa menit

    Biasanya disertai :Sakit dada

    DyspneaPalpitasiKejang

    Segera setelah henti jantung terjadi :Shock atau hipotensiGangguan status mental

  • Diagnosa BandingHilang kesadaran mendadak dengan pulsasi teraba :SyncopeSeizureAcute strokeHypoglycemiaAcute airway obstructionHead traumaToxins