Perforasi Gaster Ali

  • View
    181

  • Download
    16

Embed Size (px)

DESCRIPTION

ppt

Text of Perforasi Gaster Ali

  • Alifiyan Fithriyana10310030PERFORASI GASTERPembimbing :dr. Ilham Budiono,Sp.B

  • PENDAHULUANPerforasi gaster merupakan perforasi gastroduodenal umum, yang sering disebabkan oleh karena komplikasi ulkus peptikum (ulkus gaster dan ulkus duodenum)

  • ANATOMYLambung merupakan bagian sistem gastrointestinal yang terletak di antara esofagus dan duodenum. Cardia.FundusBodyPyloric part

  • Tiga perempat proksimal yang terdiri dari fundus dan korpus, berfungsi sebagai penampung makanan yang ditelan serta tempat produksi asam lambung dan pepsin.

    Lapisan dinding gaster, mulai dari mukosa, submukosa, muskularis dan serosa

  • Peredaran darah sangat kaya dan berasal dari empat jurusan dengan pembuluh darah besar di pinggir kurvatura mayor dan minor serta dalam dinding lambung.

    Di belakang dan tepi madial duodenumditemukan arteri besar (a.gastroduodenalis)Perdarahan hebat bisa terjadi karena erosi dinding arteri itu pada tukak peptik lambung atau duodenum.

  • Vena dari lambung duodenum bermuara ke vena porta.Saluran limf dari lambung semuanya akan berakhir di kelenjar paraaortaImpuls nyeri dihantarkan melalui serabut eferen saraf simpatis. Serabut parasimpatis berasal dari n.vagus dan mengurus sel parietal di fundus dan korpus lambung

  • FISIOLOGIFungsi utama lambung - Penerima makanan dan minuman fundus dan korpus-Penghancur dikerjakan oleh antrum

    Motilitas Fungsi ini diatur oleh n.vagus

    Cairan lambung 500-1500 ml/hari ( lendir, pepsinogen, faktor intrinsik dan elektrolit, terutama larutan HCl.)

  • PERFORASI GASTERPada orang dewasa, perforasi ulkus peptik adalah penyebab umum dari morbiditas dan mortalitas akut abdomen. Ulkus duodenum 2-3 kali lebih sering dari perforasi ulkus gaster.

    Satu pertiga perforasi gaster berkaitan dengan karsinoma gaster

  • Perforasi gaster oleh karena perforasi ulkus peptikum lebih banyak dijumpai pada laki-laki (3-4 kali) dengan peak insiden antara usia 50-70 tahun. Lokasi ulkus atau perforasi tersering ditemukan pada daerah antrum kurvatura minor.

  • Type I gastric ulcer biasanya sekresi asam normal/ menurun. Type II gastric ulcer dihubungkan dengan ulkus deodenum Type III gastric ulcer prepyloric ulcer disease. (type II and type III gastric ulcers sekresi asam normal/meningkat). Type IV gastric ulcers terjadi pada GE junction (sekresi asam normal/ menurun )Type V gastric ulcersdi akibatkan oleh pemakaian obat dan dapat terjadi di semua bagian dari gaster

  • ETIOLOGIPerforasi non-trauma:- akibat volvulus gaster karena overdistensi dan iskemia - spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan stress ulcer. - Ingesti aspirin, anti inflamasi non steroid, dan steroid - Adanya faktor predisposisi : termasuk ulkus peptik - Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau limfoma

  • - infeksi intraabdomen, peritonitis, dan sepsis.

    Perforasi trauma (tajam atau tumpul) - trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi. - Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen (misalnya tusukan pisau) - Trauma tumpul pada gaster- Benda asing (misalnya jarum pentul)

  • PATOFISIOLOGIDalam keadaan normal, lambung relatif bersih dari bakteri dan mikroorganisme lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi.

    Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster normal dan tidak berada dalam resiko kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster.

  • Sebelumnya sudah memiliki masalah gaster beresiko terhadap kontaminasi peritoneal dengan perforasi gaster.

    Kebocoran cairan asam lambung ke rongga peritoneal sering berakibat peritonitis kimia yang berat.

  • Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mencapai rongga peritoneal peritonitis kimia peritonitis bakterial.

    Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal sampai peritonitis bakterial kemudian.

  • Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut.

    Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi, membentuk flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi usus besar).

  • Hipoksia memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas bakterisid dari granulosit peningkatan aktivitas fagosit granulosit, degradasi sel, hipertonisitas cairan membentuk abses.

    Jika tidak diterapi bakteremia, sepsis , kegagalan multi organ, dan syok.

  • TANDA DAN GEJALAPerforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut.

    Nyeri ini timbul mendadak, terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam lambung.

    Cairan lambung akan mengalir ke parakolika kanan, menimbulkan nyeri perut kanan bawah, kemudian menyebar ke seluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut.

  • Pada awal perforasi, belum ada infeksi bakteria, fase ini disebut fase peritonitis kimia.

    Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di permukaan bawah diafragma

    Reaksi peritoneum pengenceran zat asam yang merangsang mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria

  • Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan defans muskuler.

    Pekak hati bisa hilang karena adanya udara bebas di bawah diafragma.

    Peristaltis usus menurun sampai menghilang akibat kelumpuhan sementara usus.

  • Bila telah terjadi peritonitis bakteria, suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia, hipotensi, dan penderita tampak letargik karena syok toksik

    Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritoneum dengan peritoneum.

  • Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita bergerak, seperti berjalan, bernapas, menggerakkan badan, batuk, dan mengejan.

    Nyeri objektif berupa nyeri ketika digerakkan seperti pada saat palpasi, tekanan dilepaskan, colok dubur, tes psoas, dan tes obturator.

  • PEMERIKSAAN PENUNJANGPada pemeriksaan laboratorium, leukositosis baru dijumpai apabila telah terjadi peritonitis bakterial, dan kadang tidak dijumpai pada pasien usia lanjut.

    Pemeriksaan kimia darah seperti fungsi hati dan ginjal, serum elektrolit dan asam basa adanya komplikasi sistemik seperti gangguan keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa serta gangguan fungsi organ (MOF)

  • Pemeriksaan penunjang radiologis antara lain foto polos abdomen tiga posisi ( BOF, LLD, setengah duduk), USG dan CT scan abdomen.

    Pada foto polos abdomen akan memperlihatkan gambaran udara bebas subdiafragma (namun pada 30% kasus tidak dijumpai gambaran free-air);

  • ultrasonografi dapat mendeteksi lokasi perforasi dan pengumpulan gas di dalam rongga peritoneum

    CT scan abdomen secara lebih detail memperlihatkan lokasi organ yang terkena dan jenis kelainan yang terjadi

  • TERAPI Manajemen utama pada perforasi gaster adalah pembedahan yang bersifat urgensi.

    Sebelum tindakan pembedahan dilakukan beberapa hal yang harus diperhatikan untuk memperbaiki keadaan umum penderita antara lain : Koreksi gangguan kesembangan cairan dan elektrolit untuk mengurangi resiko sepsis.

  • Pemberian antibiotika sistemik spektrum luas (bakteri aerob, anaerob dan gram-negatif) untuk eradikasi kuman dan mengurangi komplikasi postoperatif.

    Dekompresi intestinal dengan pemasangan nasogastric tube (pengosongan lambung dan mencegah muntah) dan urine kateter (pengosongan buli-buli dan monitoring produksi urine).

    Pemasangan dan monitoring central venous pressure (CVP) selama resusitasi cairan.

    Pemberian analgetika.

    Puasa.

  • Tujuan pembedahan pada perforasi gaster : mengatasi masalah anatomi (lubang perforasi) menghilangkan penyebab peritonitis dan membersihkan rongga peritoneum dari cairan atau eksudat yang berasal dari saluran cerna.

    Tehnik pembedahan yang sering dilakukan eksisi lubang perforasi, primer hecting dan memperkuat jahitan dengan penutupan omentum (omental patch atau Graham-Steele Closure).

  • Intraoperatif dilakukan pemasangan flow care dekompresi dan sonde feeding.

    Kurang lebih pasien dengan riwayat ulkus peptikum yang berat atau gejala-gejala ulkus yang persisten setelah operasi pembedahan definitif ulkus ( vagotomi sel parietal, vagotomi trunkus dan piloroplasti).

  • LAPAROSCOPYTerapi perforasi ulkus peptic dengan menggunakan a patch of biodegradable material like a "stamp" diluar dari gaster .

    Laparoscopic surgery menjadi pilihan pada management of perforated peptic ulcer keuntungannya less pain, a short hospital stay, and an early return to normal activity

    Laparoscopic aman, nyaman, dan dengan morbidity dan mortality lebih kecil dibandingkan dengan conventional open technique.

  • PROGNOSISApabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Sedangkan bila diagnosis, tindakan, dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam. Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini.

  • Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian : Usia lanjut Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya Malnutrisi Timbulnya komplikasi

  • KESIMPULAN

    EtiologiGejala dan tanda klinisDiagnosisTerapi; pembedahan emergensi

  • DAFTAR PUSTAKA

    Pieter, John, editor : Sjamsuhidajat,R. dan De Jong, Wim, Bab 31 : Lambung dan Duodenum, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2, EGC : Jakarta, 2004. Hal. 541-59.Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 2, editor : Mansjoer, Arif., Suprohalta., Wardhani, Wahyu Ika., Setiowulan, Wiwiek., Fakultas Kedokteran UI, Media Aesculapius