ASKEP INFARK MIOKARD AKUT

MAKALAH

disusun untuk memenuhi tugas mata ajaran KMB I

oleh

KELAS SANTA TERESA

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SANTO BORROMEUS

2009

A. Konsep Penyakit Infark Miokard Akut

1. Akut Miokard Infark

Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner.

Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria

oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering

mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%)

a. Pengertian

infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah

nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Suyono,

1999)

Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang

cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran

darah dan kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13 : 2001)

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung akibat

suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.

(Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 : 2002)

Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri

koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial

bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri

yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut

atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C. Long,

568 : 1996)

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.

Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk

potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).

infark miokardium mengacu pada proses

rusaknya jaringan jantung akibat

suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.

(Brunner & Sudarth, 2002)

infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah

nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono,

1999)

Jadi, disimpulakan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu

keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan

oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-

tiba sehingga kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri

koroner yang cukup..

b. Etiologi

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

Arteriosklerosis

Adalah kondisi yang dikarakteristikan dengan adanya akumulasi abnormal dari substansi lemak

dan jaringan fibrosis dalam dinding pembuluh darah.

Spasme pembuluh darah koroner

Penyumbatan/oklusi koroner karena emboli/thrombus.

c. Patofisiologi

d. Manifestasi klinis

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :

1. Nyeri :

- Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,

biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini

merupakan gejala utama.

- Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak

tertahankan lagi.

- Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke

bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

- Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan

emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang

dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

- Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

- Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,

pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

- Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat

karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu

neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

2. Laboratorium:

Pemeriksaan Enzim jantung :

- CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,

memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

- LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali

normal

- AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak

dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

1. CK/CPK (creatin posfo Kinase)

Enzim berkonsentrasi tinggi dalam jantung dan otot rangka, konsentrasi rendah pada jaringan

otak, berupa senyawa nitrogen yang terfosforisasi dan menjadi katalisastor dalam transfer

posfat ke ADP (energy)

Kadarnya meningkat dalam serum 6 jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 16-24

jam, kembali normal setelah 72 jam.

Peningkatan CPK merupakan indicator penting adanya kerusakan miokardium.

Nilai normal :

Dewasa pria : 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L

Wanita : 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L

Anak laki-laki : 0-70 IU/L

Anak wanita : 0-50 IU/L

Bayi baru lahir : 65-580 IU/

No. Peningkatan CPK Penyebab

a. Peningkatan 5 kali atau lebih atau lebih dari nilai normal Infark jantung

Polimiositis

Distropia muskularis duchene

b. Peningkatan ringan/sedang (2-4 kali nilai normal) Kerja berat

Trauma

Tindakan bedah

Injeksi I.M

Miopati alkoholika

Infark miokard/iskemik berat

Infark paru/edema paru

c. Dengan hipitiroidisme Psikosis akut

2. CKMB (Creatinkinase label M dan B)

Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot, miokardium, dan otak.

Terdapat 3 jenis isoenzim kreatinase dan diberu label M (muskulus) dan B (Brain), yaitu :

Isoenzim BB : banyak terdapat di otak

Isoenzim MM : banyak terdapat pada otot skeletal

Isoenzim MB : banyak terdapat pada miokardium bersama MM

Otot bergaris berisi 90% MM dan 10% MB

Otot jantung berisi 60% MM dan 40% MB

Peningkatan kadar enzim dalam serum menjadi indicator terpercaya adanya kerusakan

jaringan pada jantung.

Nilai normal kurang dari 10 U/L

Nilai > 10-13 U/L atau > 5% total CK menunjukkan adanya peningkatan aktivitas produksi

enzim.

Klinis:

Peningkatan kadar CPK dapat terjadi pada penderita AMI, penyakit otot rangka, cedera

cerebrovaskuler.

Peningkatan iso enzim CPK-MM, terdapat pada penderita distrofi otot, trauma hebat, paska

operasi, latihan berlebihan, injeksi I.M, hipokalemia dan hipotiroidisme.

Peningkatan CPK-MB : pada AMI, angina pectoris, operasi jantung, iskemik jantung,

miokarditis, hipokalemia, dan defibrilasi jantun.

Peningkatan CPK-BB : terdapat pada cedera cerebrovaskuler, pendarahan sub arachnoid,

kanker otak, cedera otak akut,syndrome reye, embolisme pulmonal dan kejang.

Obat-obat yang meningkatkan nilai CPK : deksametason, furosemid, aspirin dosis tinggi,

ampicillin, karbenicillin dan klofibrat.

3. LDH (laktat dehidrogenase)

Merupakan enzim yang melepas hydrogen dari suatu zat dan menjadi katalisator proses

konversi laktat menjadi piruvat. Tersebar luas pada jaringan terutama ginjal, rangka, hati dan

miokardium. Peningkatan LDH menandakan adanya kerusakan jaringan. LDH akan

meningkat sampai puncak 24-48 jam setelah infark dan tetap abnormal 1-3 minggu

kemudian.

Nilai normal : 80-240 U/L

Kondisi yang meningkatkan LDH

No. Peningkatan LDH Kondisi atau penyebab

a. Peningkatan 5X nilai normal atau lebih Anemia megaloblastik

Karsinoma metastasis

Shok dan hypoxia

Hepatitis

Infark ginjal

b. Peningkatan sedang (3-5 X normal) Miokard infark

Infark paru

Kondisi hemolitik

Leukemia

Infeksi mononukleus

Delirium remens

Distropia otot

c. Peningkatan ringan (2-3Xnormal) Penyakit hati

Nefrotik sindrom

Hipotiroidisme

Kolagitis

Sumber. FK.Widmann,1994

4. Troponin

Merupakan kompleks protein otot globuler dari pita I yang menghambat kontraksi dengan

memblokade interaksi aktin dan myosin. Apabila bersenyawa dengan Ca++ , akan mengubah

posisi molekul tropomiosin sehingga terjadi interaksi aktin-miosin. Protein regulator ini

terletak didalam apparatus kontraktil miosit dan mengandung 3 sub unit dengan tanda C, I, T.

Peningkatan troponin menjadi pertanda positif adanya cedera sel miokardium dan potensi

terjadinya angina.

Nilai normal < 0,16 Ug/L

5. SGOT (Serum glutamik oksaloasetik transaminase)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut juga AST (aspartat amino transferase)

katalisator-katalisator perubahan asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat.

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan enzim yang

tinggi kedalam serum menunjukan adanya kerusakan terutama pada jaringan jantung dan

hati.

Pada penderita infark jantung, SGOT akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak

setelah 24-36 jam kemudian, dan akan kembali normal pada hari ke-3 sampai hari ke-5.

Nilai normal :

Laki-laki s/d 37 U/L

Wanita s/d 31 U/L

Kondisi yang menyebabkan peningkatan SGOT

No. Peningkatan SGOT Kondisi/penyebab

1 Peningkatan ringan (< 3X normal)

2 Peningkatan sedang (3-5X normal)

3 Peningkatan tinggi (>5X normal)

Sumber:Fk.Wimann,1994

6. SGPT (serum glutamik pyruvik transaminase):

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam jaringan tubuh

terutama hati. Sering disebut juga ALT (alanin aminotransferase).

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya trauma atau kerusakan pada hati.

Nilai normal :

Laki-laki : s/d 42 U/L

Wanita : s/d 32 U/L

a. Peningkatan SGOT/SGPT : > 20X normal : hepatitis virus, hepatitis toksis.

b. Penigkatan 3-10x normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronik aktif, obstruksi empedu

ekstra hepatic, sindrom reye, dan infark miokard (AST>ALT).

c. Peningkatan 1-3X nilai normal : pancreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec, dan sirosis

biliar

7. HBDH (alfa hydroxygutiric dehidrogenase)

Merupakan enzim non sfesifik. Untuk diagnostic miokard infark.

Pemeriksaaan ini bertujuan untuk membedakan LDH 1,2 dan LDH 3,4. Penigkatan HBDH

biasanya juga menandai adanya miokard infark dan juga diikuti peningkatan LDH.

3. EKG:

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan

simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian

ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Skor nyeri menurut White :

- 0= tidak mengalami nyeri

- 1= nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas

- 2= nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas,

mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.

Lokasi infark dan sadapan EKG-nya :

- infark anterior : elevasi ST pada v1-v4 menandakan oklusi pada arteri

desenden anterior kiri

- infark inferior : elevasi ST pada II,III,AVF, menandakan oklusi pada

arteri koronaria kanan

- infark ventrikel kanan : elevasi ST pada II,III,AVF,V4R, menandakan

oklusi pada arteri koronaria kanan

- infark lateral : elevasi ST pada I,AVL,V5,V6, menandakan oklusi pada

arteri sirkumfleksi kiri dapat merupakan bagian dari berbagi sisi infark

- infark posterior : depresi segmen ST disadapan V1-V2 dengan

gelombang responden meningkat menandakan oklusi pada arteri koronaria

kanan atau arteri sirkumfleksi kiri atau keduanya dapat merupakan bagian

dari sisi infark yang lain termasuk inferior.

e. Diagnostik klinis

EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.

Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan

obat jantung.

Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk

menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif

(di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu

jantung/efek obat antidisritmia.

Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan

dengan disfungsi ventrikel atau katup

Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan

miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu

gerakan dinding dan kemampuan pompa.

Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang

menyebabkan disritmia.

Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium

dapat mnenyebabkan disritmia.

Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat

jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat

menyebabkan.meningkatkan disritmia.

Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut

contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi

disritmia.

f. Komplikasi

Adapun komplikasi akibat dari akut miokard infark, yaitu :

Edema paru akut

Terjadi peningkatan akhir diastole ventrikel kiri dan peningkatan tekanan

vena pulmonal sehingga meningkatkan tekanan hydrostatic yang mengakibatkan

cairan merembes keluar.

Gagal jantung

Karena ada kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya

kontraktilitas, sehingga jantung tidak mampu memompa darah dengan adekuat

untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.

Syok kardiogenik

Karena adanya kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah

jantung, sehingga menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital.

Adapun tand-tandanya tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hypoxia, kulit

dingin dan lembab.

Tromboemboli

Murangnya mobilitas pasien dengan sakit jantung dan adanya gangguan

sirkulasi yang menyertai kelainan ini berleran dalam pembentukan thrombus

intracardial dan intravesikular

Disritmia

Gangguan irama jantung akibat penurunan oksigen ke jantung.

Rupture miokardium

Dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi dan disfungsi

miokadium lain yang menyebabkan otot jantung melemah.

Efusi pericardial / tamponade jantung

Masuknya cairan kedalam kantung perikardium karena adanya perikarditis

dan gagal jantung.

g. Penatalaksanaan

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker

Kelas 1 A

Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk

mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang

menyertai anastesi.

Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

Kelas 1 B

Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.

Mexiletine untuk aritmia ventrikel dan VT

Kelas 1 C

Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan

hipertensi

Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)

Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)

Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

Terapi medis:

Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia

yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.

Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan

mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien

yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik

berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

2. Proses Keperawatan Akut Miokard Infark

a. Pengkajian

Salah satu aspek penting perawatan pasien MI adalah pengkajian

keperawatan. Pengkajian dilakukan untuk mendapatkan data dasar tentang

informasi status terkini pasien, sehingga setiap perubahan bisa diketahui sesegera

mungkin. Pengkajian keperawatan harus sistematis dan ditunjukan untuk

mengidentifikasi kebutuhan jantung pasien dan menentukan prioritas tadi.

Pengkajian sistematis pasien mencangkup riwayat yang cermat khususnya

yang berhubungan dengan gambaran gejala : nyeri dada, sulit bernapas (dipnea),

palpitasi, pingsan (sinkop) atau keringat dingin (diaporesis). Masing-masing

gejala harus di evaluasi waktu dan durasinya serta factor yang mencetuskan dan

yang meringankan.

Selain itu, pengkajian fisik yang lengkap dan tepat juga sangat penting untuk

mendekteksi adanya komplikasi. Setiap perubahan pada status pasien harus

dilaporkan segera. Metode sistematis yang digunakan dalam pengkajian harus

mengikuti parameter.

Tingkat kesadaran. Orientasi pasien terhadap waktu, tempat dan orang

dipantau dengan ketat. Terkadang terjadi perubahan status pengindraan mental

akibat terapi medis atau syok kardiogenetik yang mengancam. Perubahan

pengindraan berarti bahwa jantung tidak mampu memompa darah yang cukup

untuk oksigenasi otak. Karena pasien mungkin mendapatkan obat yang

mempengaruhi fungsi pembekuan darah, maka pengawasan adanta tanda-tanda

pendarahan otak adalah kewajiban perawat yang sangat penting. Dua perubahan

yang harus diwaspadai adalah bicara pelo dan suara dengkur pasien yang terdengar

lebih berat pada saat tidur. Pasien yang mendapat pengobatan yang mempengaruhi

pembekuan darah harus dibangunkan sesering mungkin untuk mengkaji status

mentalnya.

Fungsi motorik dan tingkat kesadaran dapat diuji secara bersamaan melalui

kemampun merespon perintah sederhana. Misalnya, respon pasien untuk

“mengemgam tangan saya” memungkinkan perawat mengkaji status mental maupu

kekuatan genggaman masing-masing tangan.

Nyeri dada. Ada atau tidaknya nyeri dada adalah satu-satunya temuan

terpenting pada pasien dengan MI akut. Pada setiap episode nyeri dada, harus

dicatat EKG dengan 12 lead. Pasien bisa juga ditanya mengenai beratnya nyeri

dengan skala angka 0 sampai 10, dimana 0 tidak nyeri dan 10 terasa nyeri paling

berat.

Frekuensa dan irama jantung. Frekuensi dan irama jantung dipantau terus-

menerus ditempat tidur dengan monitor jantung jarak jauh. Frekuensi dipantau

akan adanya kenaikan dan penurunan yang tidak dapat dijelaskan; irama dipantau

akan adanya deviasi terhadap irama sinus. Awitan distrimia dapat merupakan

petunjuk bahwa jantung tidak cukup mendapatkan oksigen. Bila terjadi distrimia

tanpa nyeri dada, maka parameter klinis lain selain oksigen yang adekut harus

dicari, seperti kadar kalium serum terakhir. Pada beberapa kasus mungkin

diperlukan terapi medis antiditritmia.

Bunyi jantung. Bunyi jantung harus diauskultasi dengan stetoskop yang baik.

Bagian bell stetoskop digunakan untuk mendengarkan nada rendah. Sedang

diagfragma untuk mendengarkan suara tinggi. Bell stetoskop diletakan diatas kulit

dada dengan ringan, sebaliknya diagfragma diletakan dengan mantap.

Bunyi jantung satu (S1), terdengar paling jelas diatas apeks jantung yang

menunjukan permulaan systole, harus diidentifikasi pertama kali. Bunyi jantung

dua (S2), terdengar paling jelas pada basis dan menunjukan permulaan diastole,

diidentifikasi kemudian.

Catat bunyi jantung yang tidak normal. Mencangkup bunyi jantung tiga (S3),

yang dikenal sebagai galop ventrikel dan bunyi jantung empat (S4), yang dikenal

sebaga galop antrial atau presistolik. S1 dan S2 cbersama-sama terdengar seperti

“lub-dub” S1 (“lub”) lebih keras di apeks, dan S2 (“dub”) lebih keras dibasis.

Suara S3 terdengar setalah S2 separti suara puisi pada kata ken-tuck-y (S1-S2-S3).

Suara jantung S4 mendahului S1 seperti irama puisi kata Ten-nes-see. (S4-S1-S2).

Biasanya setalah terjadi MI akan timbul bunyi S3. Bunyi S3 dihasilkan saat

darah dalam ventrikel menghantam dinding yang tidak lentur dari jantung yang

rusak. Bunyi S3 merupakan tanda awal gagal ventrikel kiri yang mengancam.

Deteksi dini S3 yang di ikuti piñata laksanaan medis yang agresif dapat mencegah

edema paru yang mengancam jiwa.

Murmur jantung atau friction rub pericardium dapat didengar dengan mudah

sebagai bunyi tambahan. Bunyi ini lebih komplek untuk di diagnosa namun dapat

terdengr dengan mudah dan harus dilaporkan segera. Adanya ; sedang friction rub

menunjukan adanya perikarditis.

Teknan darah. Tekanan darah diukur untuk menentukan respon terhadap

nyeri dan keberhasilan terapi, khususnya terapi vasodilator, yang dikenal dapat

menurunkan tekanan darah. Pengukuran tekan nadi perlu diperhatikan dengan

cermat. Tekanan nadi adalah perbedaan angka antara tekanan sitole dan diastole.

Penurun tekanan nadi bisa terjadi setelah MI. volume sekuncup (jumlah darah

yang disemprotkan pada setiap kontraksi ventrikel) dapat disimpulkan dari tekanan

nadi. Penurunan tekanan nadi artinya terjadi pengurangan volume sekuncup.

Denyut nadi perifer. Denyut nadi perifer di evaluasi frekuensi dan

volumenya. Perbedaan frekuensi denyut nadi perifer dan frekuensi denyet jantung

menegaskan adanya distritmia seperti fibrilasi atrium. Denyut nadi perifer paling

sering di evaluasi untuk menentukan pencukupan aliran darah ke exremitas. Pasien

dengan MI akut rentan terhadap pembentukan thrombus di anteri perifer. Denyut

nadi perifer Yang melemah bisa merupakan petunjuk bahwa sedang terjadi

penyumbatan aliran darah.

Tempat infuse intravena sering diperiksa kelancaranya dan akan adanya

tanda-tandanya radang. Berbagai obat diberikan secara intravena untuk mencegah

perubahan kadar enzim serum yang dapat terjadi bila obat diinjeksi secara

intramuskuler. Maka penting sekali dipasang satu atau dua infuse intravena pada

pasien yang mengalami nyeri dada agar selalu tersedia akses untuk pemberian obat

darurat.

Warna kulit dan suhu. Kulit di evaluasi untuk mengetahui apakah warnanya

merah muda, hangat dan kering, yang menunjukan sirkulasi perifer yang baik.

Karena warna kulit setiap orang berbeda, maka tempat terbaik untuk memeriksa

warna kulit adalah pada kuku, selaput mukosa mulut, dan cuping telinga. Pada

tempat tersebut akan tampak biru atau ungu pada pasien yang mengalami kesulitan

mempertahan kan kebutuhan oksigen. Pasien yang kulitnya dingin, lembeb atau

berkeringat dingin (diaforesis) mungkin merupakan respons terhadap terapi medis

atau kolaps kardiovaskuler yang berlanjut seperti pada syok kardiogenetik.

Paru setiap peningkatan atau penurunan frekuensi pernapasan harus diawasi,

seirinh dengan adanya kesulitan napas. Gerakan napas harus teratur dan hambatan

aliran udara.

Napas pendek, dengan atau tampa sesak dan batuk adalah kunci tanda klinis

yang harus diperhatikan. Batuk kering pendek sering merupakan tanda gagal

jantung. Dada diauskultasi adanya wheezing dan krekel. Wheezing di akibatkan

oleh udara yang melintasi jalan sempit, krekel terjadi apabila udara bergarak

melalui air dan bila terjadi MI akut, biasanya menunjukan gagal jantung.

Fungsi Gastrointestinal. Mual dan muntah dapat terjadi pada AMI. Jumlah

yang dimuntahkan harus dicatat, dan muntahan diperiksa akan adanya darah.

Pembatasan asupan makanan hanya berupa makanan cair, dapat meringankan kerja

jantung dengan cara mengurangi aliran darah yang diperlukan untuk mencerna

makanan padat. Jika diperlukan prosedur invasive, maka kemungkinan aspirasi isi

lambung ke paru dapat dikurangi bila pasien hanya menelan makanan cair.

Abdomen dipalpasi adanya nyeri tekan dikeempat kuadran. Setiap kuadran

diauskultasi adanya bising usus. Dicatatat juga ada atau tidaknya flatus. Arteri

mesentrika sangat rentan terhadap trombus ventrikel sehubungan dengan AMI;

hilangnya motilitas usus adalah tanda cardinal masalah ini. Setiap feses yang

dikeluarkan diperiksa adanya darah, khususnya pada pasien yang mendapat obat-

obatan yang mempengaruhi pembekuan darah.

Status volume cairan. Pengukuran haluran urine sangat penting, terutama

dalam hubungannya dengan asupan cairan. Pada sebagien besar kasus, cairan yang

seimbang atau yang cenderung negative akan lebih baik karena pasien dengan

AMI harus menghindari kelebihan cairan dan kemungkinan terjadi gagal jantung.

Pasien harus diperiksa adanya edema. Daerah sacrum dan bagian tubuh lain pada

pasien tirah baring harus diamati adanya edema sehubungan dengan peredaran

darah yang statis perawat harus waspada terhadap berkurangnya haluran urine

(oliguliria); suatu tanda awal syok kardiogenetik adalah hipotensi yang disertai

oliguliria.

b. diagnosa keperawatan

1. Nyeri b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan :

· nyeri dada dengan / tanpa penyebaran

· wajah meringis

· gelisah

· delirium

· perubahan nadi, tekanan darah.

2. Resiko penurunan curah jantung b.d perubahan faktor-faktor listrik, penurunan

karakteristik miokard.

3. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan

perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik,

penurunan protein plasma.

4. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli

atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis ,

kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan

aktif ) ditandai dengan :

· Dispnea berat

· Gelisah

· Sianosis

· Perubahan GDA

· Hipoksemia

5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen

miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard ditandai

dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya

disritmia, kelemahan umum

6. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis

7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung

/ implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan

perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep,

pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah.

c. Intervensi Keperawatan

A. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

NO INTERVENSI RASIONAL

1 Pantau / catat karakteristik

nyeri dada pasien : lokasi,

radius, durasi, kualitas, dan

faktor-faktor yang

mempengaruhi.

Identifikasi karakteristik nyeri dada

secara tepat akan menjadi acuan

untuk melakukan intervensi.

2 Ukur dan catat tanda vital tiap

jam.

supply O2 koroner yang adekuat dapat

dimanifestasikan dengan kestabilan

tanda vital.

3 Beri posisi semifowler Posisi semifowler dapat meningkatkan

ekspansi dada dan sirkulasi darah

meningkat.

4 Beri O2 sesuai terapi Pemberian O2 dapat menambah

supply O2 miokard.

5 Anjurkan dan bimbing pasien Teknik relaksisi dibutuhkan untuk

NO INTERVENSI RASIONAL

untuk tarik nafas dalam (teknik

relaksisi), teknik distraksi, dan

bimbingan imajinasi.

meminimalkan konsumsi O2 miokard

dan meningkatkan supply O2 jaringan,

teknik distribusi dan imajinasi

membantu mengalihkan focus

perhatian dari rasa nyeri.

6 Lakukan pemeriksaan ECG tiap

hari dan saat nyeri dada timbul.

Pemeriksaan ECG tiap hari dan saat

nyeri dada timbul berguna untuk

mendiagnosa luasnya infark.

7 Berikan terapi tirah baring

(bedrest) selama 24 jam

pertama post serangan.

Tirah bating/istirahat total dapat

mengurangi konsumsi/demand O2

miokard.

8 Ciptakan lingkungan yang

tenang

Stressor dari luar diminimalkan

sehingga kebutuhan O2 miokard

berkurang.

B. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard

dengan kebutuhan tubuh.

NO INTERVENSI RASIONAL

1 Beri penjelasan pentingnya

tirah baring (bedrest)

Menambah pengetahuan pasien,

bahwa tirah baring dapat mengurangi

konsumsi oksigen miocard sehingga

pasien dapat kooperatif selama

perawatan.

NO INTERVENSI RASIONAL

2 Jelaskan akibat jika pasien

banyak beraktivitas selama 24

jam pertama post serangan.

Pada fase akut supply oksigen

menurun oleh karena adanya

sumbatan pada miokard, aktivitas

dapat memperburuk hemodinamik.

3 Beri kesempatan pada pasien

untuk bertanya tentang hal-hal

yang belum dimengerti.

Umpan balik positif dari pasien dan

keluarga menjadi tolak ukur sikap

kooperatif pasien.

4 Ukur dan catat tand vital

sebelum dan sesudah aktivitas.

Efek dari aktivitas terhadap sirkulasi

sistemik dan koroner dapat

ditunjukkan dalam peningkatan tanda

vital.

5 Bantu pasien dalam memenuhi

ADL.

Kebutuhan ADL pasien dapat

terpenuhi dengan bantuan perawat

untuk mengurang beban jantung

pasien.

6 Evaluasi respon pasien saat

setelah aktivitas terhadap nyeri

dada, sesak, sakit kepala,

pusing, keringat dingin.

Adanya tanda-tanda tersebut

merupakan tanda adanya ketidak

seimbangan supply dan kebutuhan

oksigen miokard.

7 Hentikan aktivitas saat pasien

mengeluh nyeri dada, sesak,

sakit kepala, pusing, keringat

dingin.

Istirahat dibutuhkan untuk

mengurangi kebutuhan oksigen

miokard.

8 Beri penjelasan pada pasien

tanda – tanda memburuknya

status hemodinamik akibat

aktivitas: nyeri dada, sesak,

Pasien dapat waspada apabila ada

tanda-tanda penurunan hemodinamik

dan tahu cara menanggulanginya.

NO INTERVENSI RASIONAL

sakit kepala, pusing, keringat

dingin.

C. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama

dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan

vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti

aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.

NO INTERVENSI RASIONAL

1 Ukur dan catat tanda vital tiap

jam.

Penurunan curah jantung dapat

dimanifestasikan dengan peningkatan

nadi, TD, HR.

2 Kaji adanya bunyi tambahan

pada Auskultasi.

Bunyi S3 biasanya dihubungkan

dengan kelebihan kerja ventrikel kiri

dan S4 berhubungan dengan ischemic

miokard.

Murmur menunjukkan gangguan

aliran darah normal pada jantung.

3 Auskultasi bunyi nafas Crecies menunjukkan kongesti paru

akibat penurunan fungsi miokard.

4 Pantau frekuensi dan irama

jantung dan catat adanya irama

disritmia melalui monitor

(bedside monitor ECG)

Adanya nekrose / kematian otot

jantung dapat menyebabkan

gangguan sistim konduksi dan

penurunan curah jantung.

5 Observasi perfusi jaringan : Penurunan cardiac output dapat

NO INTERVENSI RASIONAL

Acral, kelembaban kulit dan

perubahan warna kulit dan

ujung-ujung jari dan nilai

Capilary Refill Time (SPO2)

mempengaruhi sirlulasi darah (perifer)

6 Ciptakan lingkungan yang aman

dan nyaman, batasi aktivitas.

Lingkungan yang aman dan nyaman

menurunkan stressor luar sehingga

menurunkan konsumsi O2 miokard.

7 Catat intake-output tiap 6 jam Penurunan cardiac output

menuebabkan penurunan perfusi

ginjal.

G. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang

terpajang atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi

jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang

akan datang.

NO INTERVENSI RASIONAL

1 Kaji pengetahuan pasien dan

keluarga tentang penyakit

jantung.

Dasar pengetahuan yang dimiliki

pasien dan keluarga membantu

perawat dalam memberikan

penyuluhan kesehatan.

2 Beri penjelasan kepada pasien Pendidikan kesehatan pada pasien

NO INTERVENSI RASIONAL

dan keluarga tentang keadaan

penyakitnya secara sederhana :

Patofisiologi, penyebab, tanda

dan gejala, faktor predisposisi,

terapi dan perawatan.

dan keluarga tentang penyakitnya

dibutuhkan untuk membangun sikap

kooperatif.

3 Beri kesempatan kepada pasien

dan keluarga untuk bertanya

apabila ada yang belum jelas.

Evaluasi respon pasien dan keluarga

terhadap penjelasan yang diberikan.

4 Jelaskan prosedur yang akan

dilakukan dan perubahan yang

diharapkan dari tindakan /

prosedur tersebut.

Kejelasan dari setiap prosedur dapat

menjadi dasar sikap kooperatif pasien

dan keluarga.

5 Hindari adanya konfrontasi

dengan pasien.

Konfrontasi dapat meningkatkan

emosi pasien.

6 Beri penjelasan tentang bahaya

merokok dan makanan tinggi

kolesterol.

Pendidikan kesehatan dibutuhkan

untuk merubah pola / gaya hidup

pasien yang berhubungan dengan

penyakitnya.

7 Beri penjelasan tanda-tanda

memburuknya hemodinamik.

Identifikasi dini dapat membantu

pasien dalam penanganan secara dini.

8 Libatkan keluarga dalam

berpartisipasi aktif dalam

rehabilitasi di rumah.

Pengawasan setelah pasien di rumah

adalah tugas keluarga.

Perbedaan antara Angina Pectoris dengan Akut Miokard infark adalah :

Angina Pectoris Akut Miokard Infark

- Nyeri dada di daerah sternum,

- substernal atau dada sebelah

kiri dan kadang-kadang menjalar

ke lengan kiri, punggung,

rahang, leher, atau ke lengan

kanan

- dapat timbul di tempat lain

seperti di daerah epigastrium,

leher, rahang, gigi, bahu.

- Nyeri dada biasanya seperti

tertekan benda berat, atau

seperti di peras atau terasa

panas, kadang-kadang hanya

mengeluh perasaan tidak enak

di dada.

- Nyeri timbul pada saat

melakukan aktivitas dan mereda

bila aktivitas dihentikan

- Lamanya nyeri dada biasanya

berlangsung 1-5 menit

- Gambaran EKG saat istirahat

dan bukan pada saat serangan

angina sering masih normal.

- Foto rontgen dada sering

menunjukkan bentuk jantung

yang normal.

- Perlu dilakukan exercise test,

positif bila EKG menunjukkan

depresi segmen ST dan

gelombang T dapat terbalik.

- Nyeri dada kiri seperti ditusuk-

tusuk atau diiris-iris menjalar

ke lengan kiri,

- lebih intensif dan lama serta

tidak sepenuhnya hilang

dengan istirahat ataupun

pemberian nitrogliserin.

- Pada EKG terdapat elevasi

segmen ST diikuti dengan

perubahan sampai inversi

gelombang T; kemudian

muncul peningkatan

gelombang Q minimal di 2

sadapan.

- Peningkatan kadar enzim atau

isoenzim merupakan indikator

spesifik infark miokard akut

yaitu kreatinin fosfoskinase

(CPK/CK), SGOT, LDH, alfa

hidroksi butirat dehidrogenase,

dan isoenzim CK-MB. Yang

paling awal meningkat adalah

CPK

d. Evaluasi

Hasil yang diharapkan

1. Pasien menunjukan pengurangan nyeri

2. Tidak menunjukan kesulitan dalam bernapas

3. Perfusi jaringan terpelihara secara adekuat

4. Memperlihatkan berkurangnya kecemasan

5. Mematuhi program perawatan diri

6. Tidak menunjukan adanya komplikasi

BAB III

PENUTUP

A. Simpulan Angina Pectoris adalah perasaan sakit dada yang disebabkan karena timbulnya

iskemia miocard, suplai darah dan oksigen ke miocard berkurang. Aliran darah berkurang

juga akibat penyempitan pembuluh darah koroner atau arterikoronaria sedangkan Akut

Miocard Infark adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.

Umumnya AMI didasari oleh adanya arterosklerosis pembuluh darah koroner.

B. Saran Diharapkan mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan kepada klien yang

mengalami angina pectoris dan akut miokard infark. Dan mampu melakukan pertolongan

pertama pada pasien yang terserang angina pectoris dan AMI.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6, EGC, Jakarta

Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC, Jakarta

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.

Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.

Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999

http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/