ANOREXIA NERVIOSADr. José Luis Cuevas Gómez

R1 MF

INTRODUCCION

• El término anorexia proviene del griego a- an-(negación) + orego (apetecer)

• Consiste en un trastorno de la conductaalimentaria que supone una pérdida de pesoautoinducida y que lleva inexorablemente a unestado de inanición.

• Aunque suele considerarse una enfermedadmental puede presentar complicaciones graves,incluida la muerte, motivo por el cual la controlay trata el médico.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS• Rechazo a mantener el peso corporal igual o por

encima del valor mínimo normal considerandola edad y la talla.

• Miedo intenso a aumentar de peso o aconvertirse en obeso.

• Alteración en la percepción del peso o la siluetacorporal, exageración de su importancia en laautoevaluación o negación del peligro quecomporta el bajo peso.

• En mujeres pospúberes presencia de amenorrea.

• Tipo restrictivo: durante el episodio de AN elindividuo no recurre regularmente a atracones oa purgas (provocación de vómito o uso excesivode laxantes, diuréticos o enemas)

• Tipo compulsivo/purgativo): durante el episodiode AN el individuo recurre regularmente aatracones o purgas.

HISTORIA

• Romanos, grandes banquetes compulsivos y“vomitoriums”

• Galeno describió la kinos orexia (hambrecanina” antecedente de bulimia.

• Ricahard Morton en 1689 “Tratado para laconsunsión” la reconoció por 1era vez

• William Gull 1874 “estado mórbido de la mente”,dio tx con buena nutrición y psicológico.

• Charles Lasague “disturbio familiar y amenorreaasociadas”

• Santa Librada renunció a su cuerpo tras agresión sexual.

• Sta Catalina de Siena murió con solo 25Kg tras varios años en ayuno casi total.

• Sta Wilgefortis ayunaba y rezaba para librarse de su belleza y ahuyentar la atención de hombres.

• Sta Teresa de Avila se inducía vómito con una rama de oliva.

• Sta Liduina de Chiedam, Sor Juana Ines de la Cruz, Sn Fco de Asís, Ghandi, emperatriz Sissi, Lady Di, Victoria de Suecia, modelos de pasarela, Anahí, Ana Bárbara.

EPIDEMIOLOGIA

• 0.5 a 1%

• Relación mujeres hombres es de 10: 1

• No respeta raza, clase social, sexo ni edad.

• Puede comenzar en la niñez, aflora en la adolescencia y adultez temprana.

• Mayor riesgo entre familiares de primer grado.

• Un tercio de pacientes desarrollarán bulimia.

• La mortalidad a corto plazo 1-5%, a largo plazo 20%, la mitad por suicidio.

• La población en mayor riesgo son los atletas,modelos, deportistas, aquellos con antecedentesfamiliares de trastornos de alimentación o deobesidad en la niñez, historia de abuso sexual,de maltrato, depresión, con diagnóstico detrastorno de la personalidad limitrofe oinestable.

ETIOLOGIA

• No se conoce la causa.• Se reconocen factores desencadenantes tales

como hacer dietas para bajar de peso, comentarios críticos sobre el peso del adolescente, pérdidas recientes y la redistribución de la grasa puberal.

• Modelo biopsicosocial multifactorial.• Controversial origen infeccioso (desorden

autoinmunitario neuropsiquiátrico asociado al streptococo)

Factores psicológicos

• Reacción de adolescentes a ciertas demandas aumento de relaciones sociales o sexuales, independencia). Se pierde el sentido de autonomía y autoconfianza. Siente que sus cuerpos están bajo dominio de padres así la autoinanición significa autonomía.

• Jóvenes que no se han separado de sus madres psicológicamente, madres intrusivas no empáticas.

• Trastorno de proporciones delirantes en la imagen y concepto corporal ( se sienten normales, niegan enfermedad)

• Percepción cognoscitiva inadecuada y confusa de los estímulos del cuerpo(no reconocen sensación de hambre)

• Sensación paralizante de inefectividad que produce la convicción de que actúa solamente en respuesta a las demandas de los otros.

Factores familiares

• Sobreenvolvimiento( excesiva fusión entre todos los miembros = no independencia ni autonomía)

• Rigidez para cambiar y adaptarse a nuevos patrones y situaciones.

• Sobreprotección.

• Evitación y falta de resolución de conflictos.

• Común en familias con más hijas que hijos, raro en hijos únicos, común en la mayor de 2 hermanas o en la predilecta.

Factores genéticos

• Tasa de concordancia del 70% para gemelosidénticos y 20% en no idénticos. Las hermanasde éstos también parecen afectadasmayormente.

• Un gen en el cromosoma 1 implicado en eldesarrollo de esta patología.

• La susceptibilidad genética puede deberse aefectos de interacción entre diferentes genes quese reflejan en pequeñas variantes pocofrecuentes en la población.

Factores socioculturales

• Sobrevaloración de la delgadez.

• Modas de vestir, producción y venta deproductos adelgazantes, rechazo de la obesidad,famosos encarnados en cuerpos delgados.

• Difusión de actividades físicas de riesgo ycambios en el papel social de la mujer.

Factores biológicos

• Los opioides endógenos pueden ser responsables de la negación del hambre.

• Concentraciones bajas de leptina (péptido involucrado en la regulación del apetito).

• Deficiencia de zinc también está asociada.

• Cambios de flujo sanguíneo cerebral mayores en px con purga/atracón en regiones superiores, frontal, inferior y parietal del lado derecho (TAC)

CUADRO CLINICO

• Adolescente o pre púber que voluntariamente restringe su dieta de forma tal que destaca una pérdida de peso muy importante (habitualmente 25%), seguida o precedida por amenorrea <8hipogonadismo hipogonadotrófico) y que forma una figura casi siempre desagradable por el adelgazamineto ( ellas se sienten bellas).

• Rehusan comer con los familiares o en lugares públicos.

• Interés por dietas y conocimiento minucioso delvalor calórico de alimentos.

• Se deshacen del alimento en servilletas o bolsillos,cortan carne en pequeños trozos y reordenan lacomida en plato.

• Atracones por la noche, seguidos de vómito oejercicio( bici, correr).

• Puede haber lanugo, bradicardia, hipotensión,arritmias, aspecto demacrado, sequedad de piel,caida del cabello, uñas frágiles, extremidades frías ycianóticas, mal humor, irritabilidad, ansiedad, signode Rusell(callo manos), erosión esmalte dental,hipertrofia parotídea.

FISIOPATOLOGIA

• Ayuno

• Purga

• Intoxicación hídrica

• Síndrome de realimentación

Ayuno

• El descenso notable del metabolismo puede versecomo un intento de mantener la homeostasia de laglucosa( fase inicial) y conservar las proteínas(fasefinal)

• Primero hay gluconeogénesis hepática aumentada,luego el organismo responde a la depleción proteicacon un desplazamiento metabólico a quemar grasasy producir cuerpos cetónicos, conservandoproteínas, gradualmente la acetona reemplaza a laglucosa como combustible cerebral.

• Los cuerpos cetónicos mandan señales a losmúsculos para reducir catabolismo, en estemomento es habitual cetonemia, cetonuria yaliento cetónico, si se agrava la desnutriciónempieza bradicardia severa, hipotensiónmarcada, acrocianosis y ortostatismo.

• Finalmente se desencadena un síndromecerebral orgánico que progresa desde lentitud yconfusión a obnubilación, letargo, estupor,coma, muerte.

• La muerte por inanición es consecuencia deldeterioro neurológico.

Purga

• En pacientes que se auntoinducen el vómito haypérdida de ac clorhídrico.

• La pérdida de hidrogeniones lleva a la alcalosis, lapérdida de cloro interfiere con el mantenimiento deun volumen arterial efectivo.

• La hipovolemia conduce al hiperaldosteronismosecundario compensatorio, que induce lareabsorción tubular de sodio y excreción de K. Estoprovoca alcalosis hipoclorémica hipocalémica.

• Laxantes: deshidratación crónica y acidosis.

Intoxicación hídrica

• Aparente gananacia de peso mediante el procesode carga de agua, para evitar hospitalizaciones,toman inmensas cantidades de agua antes depesarse. Esto provoca hiponatremia dilucional,con la consecuente debilidad, irritabilidad yconfusión.

• Cuando natremia desciende de 120mEq/l estahiposmolaridad puede producir edema cerebral,convulsiones, edo epiléptico e incluso muerte.

Síndrome de realimentación• La hipofosfatemia se presenta mayormente en

hospitalizadas que reciben una carga nutricionalexcesiva sin suplemento de fosforo. No se produceen AN no tratada ya que la mayoría de alimentostienen fósforo. En hospitalizadas el fósforoextracelular ingresa a la célula rápidamente con lallegada de nutrientes en abundancia, a lo que siguehipofosfatemia. Se manifiesta por náuseas, vómito,dolor óseo, debilidad, en casos severos anemiahemolítica, rabdomiólisis, insuficiencia respiratoriay paro cardíaco. El SNC es sensible a lahipofosfatemia y responde con confusión, psicosis,delirio, convulsiones y muerte.

COMPLICACIONES MEDICAS:

MORTALIDAD Y MORBILIDAD• Mortalidad cercana al 20% a los 20 años.

• Causas principales son suicidio, inanición ymuerte súbita de causa cardíaca.

• En la AN de tipo purgativo los trastornoselectrolíticos pueden provocar arritmiasmortales.

• Otras complicaciones fatales son mediastinitissecundaria a desgarros esofágicos, rupturagástrica y dilatación gástrica aguda.

• La morbilidad puede ser el resultado de laenfermedad (desnutrición, amenorrea),comorbilidad(abuso de sustancias, alcoholismo,intentos suicidas), intoxicaciones( ipecacuana,diuréticos, efedrina), causas iatrogénicas (sd derealimentación) o una combinación de éstas.

• Comorbilidades psiquiátricas ( distimias,ansiedad, obsesico-compulsivo, trastornos depersonalidad y adicciones).

EVALUACION

• Interrogatorio

• Examen físico

• Laboratorios

• Estudios especiales

Interrogatorio

• Más allá de desnutrición y amenorrea, requiere distorsión de imagen corporal y búsqueda frenética de la delgadez.

• Interrogar patrones alimenticios, atracones, purga, ejercicio, grado de satisfacción con la imagen corporal, temor a volverse obeso, rechazo a alcanzar el peso indicado por el médico, negación de gravedad de la enfermedad.

Examen físico

• Cuidadosa evaluación de medidas antropométricas (peso, altura, IMC). Signos vitales completos.

• Checar edema periférico, coloración amarillenta de la piel, lanugo.

• Demoras en madurez sexual, desaceleración o detención del crecimiento, regresión del tejido mamario.

• Habla lenta, monótona, mirada perdida, dificultad para enfocar, reflejos lentos.

• Desgaste esmalte dental, numerosas caries.

• Hipertrofia parotidea, hemorragiasconjuntivales, signo de Rusell.

• Dolor precordial por vómitos frecuentes.

• En abuso de laxantes puede haber colóncatártico con melena y prolapso rectal.

Laboratorios

• Pueden ser falsamente tranquilizadores.

• BH :hemoconcentración, leucopenia, linfopenia.

• Hipoglicemia persistente, aumento de enzimashepáticas por hígado graso, prealbúmina ytransferrina útiles para detectar ayuno reciente.

• Triyodotitonina baja (no hipotiroidismo porque TSHnormal).

• Amilasa salival elevada.

• Proteinuria(ejercicio), cetonuria(ayuno).

• Hacer prueba de embarazo y pesquisa toxicológica.

Estudios especiales

• Electrocardiograma puede detectar hipokalemia,arritmias.

• La sospecha de sobrecarga hídrica requieremedición de densidad y osmolaridad urinarias.

• Perfil hormonal en mujeres que dicen sí tienensu regla.

• Densitometría revela osteopenia e inclusoosteoporosis.

• Neuroimágenes: atrofia cerebral, sustanciablanca.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• No todo joven con pérdida de peso y amenorrea padecen AN, ni tampoco todos los que se preocupan por su peso y siguen una dieta estricta.

• Patología médica: Enf inflamatoria intestinal, celiaca, sd de malabsorción, acalasia, hipotiroidismo, DM 1, enf de Addison, sdSheehan, SIDA, Tb, Ca metastásico, enffibroquística, hiperemesis gravídica.

• Patología psiquiátrica: variaciones deldesarrollo, bulimia, alimentación selectiva,disfagia funcional, depresión mayor, psicosis,esquizofrenia, abuso de sustancias (cocaína,anfetaminas), fobia social, dismorfofobia, etc.

TRATAMIENTO

• Necesidad de un manejo interdisciplinario paraobtener la mejor recuperación.

• No hay diferencia significativa entre eltratamiento ambulatorio y la hospitalización encuanto a ganancia de peso. Sin embargo serecomienda hospitalizar cuando hay dnt grave opurga descontrolada o complicaciones.

Hospitalizados• Restaurar el edo nutricional y la deshidratación.• Se pesan diario por la mañana, balance de

líquidos, niveles séricos de electrolitos.• Dieta de solo 500 calorías encima de las

requeridas (1500-2000), repartidas en 6comidas.

• Puede usarse realimentación nasogástricanocturna.

• En casos extremos alimentación parenteral total.• Siempre dar complemento de fósforo.

Psicoterapia

• Posterior al alta del paciente, la psicoterapia no escompatible con un cerebro hambriento.

• La terapia familiar será útil en niños y adolescentes,mientras que la terapia individual para adultosjóvenes.

• El enfoque “Maudsley” orienta a los padres sobrecómo ayudar a sus hijos, poniéndolos a cargo de surehabilitación nutricional.

• En algunos casos funciona la psicoterapiaintrospectiva, en otros las cognocitivas-conductuales.

Farmacológico

• No es de mucha ayuda, hay poca evidencia.

• Clorpropramida 5-10mg antes de la ingestaalivia el retraso en el vaciamiento gástrico.

• Lactulosa o fosfato de sodio para la constipación.

• Polivitamínicos y calcio para osteopenia.

• Ciproheptadina estimula el apetito.

• Fluoxetina para comorbilidades psquiátricas.

PREVENCION

• Prevención primaria : combatir factoresculturales que favorecen la enfermedad,anticipar a los adolescentes los cambios quepresentaran en distribución de grasa.

• Prevención secundaria : identificación precoz dela enfermedad , sin tener todos los criteriosdiagnósticos, alerta en antecedentes, hábitosalimentarios, rasgos de personalidad etc.

• Un laboratorio normal tras pérdida de pesoimportante no tranquiliza. ALERTA.

PRONOSTICO

• Contrario a la creencia popular, la mayoría delos niños y adolescentes con AN se recuperarán.

• Regla de un tercio: un tercio se recuperarácompletamente, un tercio mejoraránotablemente con algunas secuelas, un terciopodrá volverse crónico y requerirreinternaciones repetidas, en este grupo esdonde la mortalidad es de 20%.

GRACIAS