DesnutriciónAnorexia Nerviosa

BulimiaAvitaminosis

Desnutrición: Déficit parcial de uno o más de los nutrientes

esenciales

Malnutrición: Déficit severo. Puede ser

- Calórico proteica: Marasmo- Proteica: Kwashiorkor

CONCEPTOS

DESNUTRICION

PRIMARIA

SECUNDARIA Alteración en la ingestión: Masticación o deglución Alteración en la utilización de los alimentos Enfermedades digestivas o metabólicas Alteración en la regulación del apetito: Psicológica (anorexia nerviosa) Alcohol, enfermedades crónicas Aumento del gasto energético: Infecciones Enfermedades endocrinológicas

DÉFICIT ENERGETICO Disminuye el gasto calórico (menos actividad y crecimiento, hipotermia) Adaptación endocrinológica: Disminuyen: Insulina, T3, SmC y tono adrenérgico. Aumentan: GH, glucagón y cortisol. Pérdida de peso (tejido adiposo, masa magra, y liquido extracelular). Balance nitrogenado negativo.

DEFICIT PROTEICO Disminuye síntesis hepática de albumina, transferrina y hemoglobina. Mayor catabolismo de la albúmina. Edemas por hipoalbuminemia lo cual se correlaciona con la morbilidad.

FISIOPATOLOGÍA DE LA DESNUTRICION

Déficit de agua y electrolitos Hiperaldosteronismo Disminuye la filtración glomerularDeficit de vitaminas A, D y E Alteraciones digestivas Atrofia gástrica y de vellosidades. Menor secreción biliar y pancreática. Alteraciones CCV y respiratorias. HipotensiónAlteraciones hematológicas Anemia, LeucopeniaAlteraciones inmunitarias: Menor producción de Acs y complemento Hipogonadismo Disminuye la testosterona, estradiol y LH Amenorrea y alteración de lactancia

FISIOPATOLOGIA DE LA DESNUTRICION

Según edad, rapidez de instauración y enfermedades concomitantes. FORMAS: (con frecuencia se mezclan):

MARASMO (desnutrición calórica o inanición simple): Disminuye el peso (paniculo adiposo) y el crecimiento. Uso de las reservas energéticas. Baja la insulina No edemas. Proteinas normales Pocas alteraciones bioquímicas Favorece las Infecciones de repetición. Pelo y uñas frágiles y quebradizas

CLINICA DE LA MALNUTRICION

KWASIORKOR (desnutrición proteica) Clínica: - Apatía, letargia, anorexia y menor actividad - Disminución del crecimiento en niños Exploración: - Aumento de peso por edema y anasarca. - Distensión abdominal (hepatomegalia y ascitis) - Piel con lesiones pelagroides - Hipotermia. Disminución de pulsos Analítica: - Albumina menor de 2.8 grs/l, - Anemia con transferrina menor de 150 mcg/dl - Leucopenia (linfocitos < 1200) - Disminuye el calcio y potasio. - Acidosis metabólica Ejemplos: Sepsis, quemados, traumatismos

CLINICA DE LA MALNUTRICION

DIAGNOSTICO DE LA MALNUTRICION

VALORACION ANTROPOMETRICA

Peso: - Valorado como porcentaje del peso adecuado Menor del 90%: riesgo de desnutrición Menor de 85%: desnutrición moderada Menor del 70%: desnutrición grave - Valorado como IMC: normal mayor de 18.5

Valoración del compartimento graso: - Medida de pliegues (triccipital, supraescapular y suprailiaco. - Impedanciometría

Valoración del compartimento muscular: - Perímetro braquial (cms) - (л x pliegue) : < 70% indica riesgo de malnutrición calórico proteica.

DIAGNOSTICO DE LA MALNUTRICION

VALORACION BIOQUIMICA

Proteinas (diagnóstico y monitorización la respuesta al tto: - Albúmina (vida media 14 a 20 días) (vn: 3.5 a 5 g/l) - Transferrina: vida media (8-9 días) (vn:2 a 3.2 g/l). - Prealbumina: (vida media 2-3 días) (vn:0.2 a 0.5 g/l). - Proteina transportadora del retinol (RBP) (vida 0.5 d) (vn: 0.037 +/- 0.007) Creatininuria de 24 hs/talla. Determina la masa muscularBalance nitrogenado (BN): N2 aportado - N2 eliminado. - N2 eliminado = Urea (g/l) x 0.56 x N2 en orina de 24 hs - Perdida normal: 12 g de N /día - Objetivo del tratamiento: BN de + 4 grs/día Otras determinaciones: Hidroxiprolinuria, Vitaminas, a.a

DIAGNOSTICO DE MALNUTRICION

OTRAS VALORACIONES

Valoración inmunológica - Recuento linfocitario (grave si a 800) - Hipersensibilidad retardada (test cutáneos) TAC - Evaluación de pérdida de masa muscular y ósea. Valoración funcional: - Tolerancia al ejercicio - Dinamometría - Fatigabilidad

FASE DE RESUCITACION O AGUDA

Corregir el factor precipitante, constantes vitales y los disturbios electrolíticos.

Dar albumina, plasma o sangre si es necesario.

Si no se puede usar la vía enteral dar nutrición parenteral total (uso restringido).

No dar antibióticos si no hay pruebas de infección (la realimentación puede ponerla de manifiesto)

TRATAMIENTO

FASE DE RESTABLECIMIENTO (según vía de acceso):

Oral: Comenzar por 30 Kc/kg/día (H de C y proteinas de alto valor biológico (0.8 gr/kg/día). Luego 4 grs/día de proteinas y 80 Kc/kg. Suplemento nutricionales, vitamínico y mineral si es necesario. Sonda nasogástrica: Comenzar por preparados diluidos (0.5 cals/ml), luego hiperproteicos (18% de proteinas) si hay estrés metabólico. De manera intermitente o continua (bomba). Puede dar diarreas o vómitos (hiperosmolaridad) Sonda gástrica (PEG) colocada por laparoscopia o Rx) Nutrición parenteral: Cuando hay patología intestinal. Completa (vía central) o incompleta (periferica) - Glucosados (50% de las necesidades calóricas) - AA (0.15 a 0.30 grs/kg/día como N según el estrés metabólico) - Lipidos (30 o 40% de calorías). - Electrolitos, vitaminas y oligoelementos (no mezclarlos). - Complicaciones: acidosis, sepsis, flebitis, hiperhidratación, hipofosfatemia

TRATAMIENTO

ANOREXIA NERVIOSAPérdida deliberada de peso con comportamiento alimenticio anómalo (perfil psicológico típico)Puede ser: - Primaria - Secundaria a otra patología psiquiátrica (depresión, esquizofrenia)Tipos: - Restrictiva (baja ingesta) - Purgativa (con vómitos)Fases: a) Factores predisponentes: Separación o divorcio obsesión de la madre por el peso. Atletas Ludopatía o drogas, padres viejos o estrictos b) Desencadenantes: Fracaso personal o familiar c) Perpetuante: Emaciación

Alteraciones endocrinológicas: - Hipogonadismo hipogonadotropo - Amenorrea: retrograda el desarrollo del gonadostato. - En el hombre: perdida de libido- Síndrome de rT3 (T3 baja con T4 y TSH normales)- Otras: - GH alta con Smc baja - Cortisol alto con ACTH normal. Frena poco con dexa - Descenso de noradrenalina Alteraciones hipotalámicas: Hipotermia Alteración de la vasodilatación periférica y sudoración. Alteraciones nutricionales - Trastornos hidroelectrolítico (arritmia cardiaca por K bajo) - Malnutrición que contribuye al deterioro mental

CLINICA DE LA ANOREXIA NERVIOSA

Criterios psiquiátricos (CIE 10)Exploración: Caquexia, hipomastia, atrofias genital. Piel seca, hipotermia, hipotensa, lanugo. A veces tinte carotinémico. Analítica: Hipopotasemia. Alcalosis metabólica anemia leucopenia Diagnóstico diferencial: Con otras amenorreas o hipogonadismos Con otras causas de pérdida de peso

DIAGNOSTICO DE LA ANOREXIA NERVIOSA

TRATAMIENTO DE LA ANOREXIA NERVIOSA

Multidisciplinario: - Psiquiátrico y conductual - Tratamiento nutricional: Corregir desequilibrios hidroelectrolíticos. Dieta progresiva (1500 a 3000 cals) Suplementos en caso de déficits específicos

Evolución y pronóstico- Mortalidad entre el 0 y 22%. - Clínicamente sintomáticos a los 10 años: 15%- Duración promedio de hospitalización: 4.4 meses

DATOS DE SOSPECHA Erosiones y callos hiperpigmentados en el dorso de la mano Hipertrofia de las glándulas salivares (mejillas hinchadas) Erosiones dentales (del ácido del vómito) con relieve de los empastes.

BULIMIA

CONCEPTO (CIE10) Preocupación continua por la comida, episodios de hiperfagia, habitualmente de dulces o grasas. Posteriormente hace periodos de ayuno, se provoca vómitos, toma laxantes tiroides o diuréticos etc Frecuente en los diabéticos en periodo puberal

Complicaciones: Estreñimiento o esteatorrea (laxantes). Perforación o ruptura gástrica. Pneumomediastino o enfisema subcutáneo. Hipotensión Poco frecuente la amenorrea. Puede haber hipoglucemias Anomalías en el EEG (disrritmias paroxisticas). TAC normal Alteraciones hidroelectrolíticas: Deshidratación, < K o Cl. Alcalosis metabólica (vómitos), o acidosis (laxantes)

BULIMIA

Pronostico: Remisión: 25 - 35%. Recaida 40 - 63%.Tratamiento: Correción del desequilibrio hidroelectrolítico. Antidepresivos . Psicológico: Conductista y consejos dieteticos

AVITAMINOSIS

Vitaminas: - Cofactores catalíticos en reacciones biológicas. Se requieren en cantidades mínimas en la dieta. Algunas pueden sintetizarse en pequeñas cantidades en el organismo (flora intestinal) - Tipos: Hidrosolubles y Liposolubles. El exceso de las liposolubles puede causar patología.

Avitaminosis: - Déficit de vitaminas. Se manifiesta tardíamente y es difícil de reconocer (sólo por la respuesta al tratamiento) - Favorecida por: alcoholismo, NPT, malabsorción, malnutrición, enfermedades crónicas, errores innatos del metabolismo, ancianos

ESCORBUTO Déficit de vitamina C (ácido ascórbico) Vitamina C: - Efecto: Antioxidante, síntesis de colágeno y H esteroideas. - Requerimientos: 30-60 mgrs/día. - Localización: Leche, fruta, vegetales (deterioro con luz y al cocinar) Clínica: - Hiperqueratosis perifolicular. Púrpura, hemorragias - En niños: Hemorragias en periostio, gingival y aracnoidea. Rosario de escorbuto. - Anemia normocitica, - Si es terminal: ictericia, convulsiones y muerte Diagnóstico: - Clínica. Medir vitamina C en plaquetas Tratamiento: - Dar 100 mg/8 hs hasta 4 grs, luego 100mg al día. Intoxicación: - Cálculos de oxalato

BERIBERIDéficit de tiamina. Tiamina: - Acción: Coenzima en metabolismo de H de C - Localización: Vegetales y cascara de cereales. Se degradan al cocinar. Almacenamiento en: hígado y músculos. - Necesidades 0.7 mg niños y 1.3 mg adultos (aumenta con el embarazo, lactancia y enfermedades)Clínica: Dos tipos: a) Cardiovascular: (beriberi humedo): - Vasodilatación con retención de Na y edemas. - Si el déficit es agudo: lesión miocárdica, disnea, shock y muerte b) Neurológica (beriberi seco) 3 formas: - Neuropatía periférica. - Encefalopatía de Wernicke (vómitos, nistagmo, fiebre, muerte) - Síndrome de Korsakoff (amnesia, fabulación)Diagnóstico: Medir tiamina o transcetolasa eritrocitariaTratamiento: 15 mg im /día/varios días. Luego 2.5 a 5 mgrs oralToxicidad: Hipotensión, taquicardia y edemas (administración iv)

PELAGRADéficit de niacina o B3 (síntesis a partir del triptófano) - Puede darse en carcinoide, malnutridos o enf de HartnupNiacina: - Acción: Componente de NAD ( coenzima de reacciones redox) - Localización: CerealesClínica: (Por déficit de niacina, triptófano y otros aminoácidos). - Dermatitis por fotosensibilidad en regiones expuestas (lesiones hiperqueratósicas, pigmentadas y descamativas) - Diarreas por inflamación mucosa, vaginitis, - Alteraciones mentales (insomnio, apatía, luego confusión, alucinaciones y psicosis) - PolineuropatíaDiagnóstico: Sospecha clínica y respuesta al tratamientoTratamiento: Niacina 10 mgrs/día con dieta rica en triptófanoToxicidad: Sofocos, ulcera, hepatotoxicidad, arritmia

RAQUITISMO/OSTEOMALACIA Déficit de vitamina D Vitamina D: - Acciones: Precursor del calcitriol: Metabolismo óseo, proliferación celular, inmunidad - Fuentes: Leche. Síntesis en piel por el sol a partir de carotenos - Requerimientos: 5µ/día (más en embarazo,10 en niños) - Déficit :Baja ingesta, malabsorción, anticonvulsivantes, ins. renalClínica: a) Raquitismo: Talla baja, huesos largos deformados (epífisis desflecadas, rosario raquítico) b) Osteomalacia en adultos: Dolores óseos, fracturas debilidad muscularDiagnóstico: Calcio normal, Vitamina D baja, FA elevada Rx ósea (epifisis, estrías de Milkman Looser)Tratamiento: Colecalciferol 0.02/0.1 mg/día/12 semanas (800/4000 IU). Seguir con 200 a 400/día. Alternativa: calcitriol (0.5 a 1µg(día)Intoxicación: Hipercalcemia. Litiasis cálcica

Déficit de piridoxina (Vita B6)Piridoxina - Acción: Cofactor de enzimas del metabolismo de aa, porfirinas (hem), GABA, Acs) - Localización: Carnes,vegetales y cereales. - Requerimientos: 1.6 a 2 mg/día (más en embarazo, alcohol)Clínica: Dermatitis y glositis, neuropatía periférica, convulsiones, anemia. Litiasis renal por hiperoxaluriaTratamiento: 30 mg/día de piridoxinaIntoxicación: Neuropatías sensitivas

Déficit de Riboflavina (B2)Riboflavina: - Acción: Coenzima en reacción de oxidación. Importante en el mantenimiento de epitelios y mucosas - Localización: Huevos, leche, carne, pescado y cereales Clínica: Glositis, queilosis, anemiaDiagnostico: Medir la glutation reductasa en hematíesTratamiento: 10-15 mgrs/oral

OTRAS AVITAMINOSIS

OTRAS AVITAMINOSISDéficit de vitamina A (retinol) - Acción: Antioxidante. Transcripción proteica (citocromo P450) - Localización: Carotenos. Se almacena en higado como RBP - Clínica: Ceguera nocturna, xerosis (sequedad), úlcera corneal. hiperqueratosis, anemia, infecciones - Tratamiento: 20000 a 30000 u/día/ 7 días. - Toxicidad: Pseudotumor cerebral

Déficit de vitamina E (hay 8 tocoferoles, el más importante el α) - Acción: Antioxidante, protege ácidos grasos de membrana - Clínica: Neuropatía: lesión cordones posteriores de la medula - Tratamiento: 50-100 u/día oral. - Toxicidad: Hepatoesplenomegalia

Vitamina K (filoquinona) - Acción: Síntesis de protrombina. - Presente en verduras higado y riñones - Clínica: Hemorragias. - Diagnóstico: Déficit de protrombina. - Tratamiento: Dar vitamina K