BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangGlaukoma adalah kelompok penyakit mata yang disebabkan oleh tingginya tekanan bola mata sehingga menyebabkan rusaknya papil saraf optik yang membentuk bagian-bagian retina di belakang bola mata. Saraf optik menyambung jaringan-jaringan penerima cahaya (retina) dengan bagian dari otak yang memproses informasi penglihatan.Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia diatas 50 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut.Glaukoma adalah salah satu penyebab utama kebutaan dan rusaknya penglihatan di seluruh belahan dunia. Dua tipe glaukoma yang paling sering adalah Primary Open Angle Glaucoma (POAG) atau glaukoma sudut terbuka dan Acute/chronic closed angle glaucoma atau glaukoma sudut tertutup. Tipe lain termasuk diantaranya normal tension glaucoma, congenital glaucoma, pigmentary glaucoma dan secondary glaucoma.Pada kebanyakan kasus, peningkatan tekanan di dalam bola mata menjadi faktor resiko terpenting sebagai penyebab glaukoma. Bila tekanan tersebut melampaui batas toleransi ketahanan sel-sel saraf optik maka sel-sel tersebut akan mati dan berakibat hilangnya sebagian atau keseluruhan penglihatan.Kebutaan akibat glaukoma bersifat irreversibel/menetap tidak seperti kebutaan karena katarak yang dapat diatasi setelah dilakukan operasi pengambilan lensa katarak. Jadi, usaha pencegahan kebutaan pada glaukoma bersifat prevensi/pencegahan kebutaan dengan jalan menemukan dan mengobati/ menangani penderita sedini mungkin. Sayangnya tidak mudah untuk menemukan glaukoma dalam stadium awal karena sebagian besar kasus glaukoma awal tidak memberikan gejala yang berarti bahkan asimptomatik, kalaupun ada gejala biasanya hanya berupa rasa tidak enak di mata, pegal-pegal di mata atau sakit kepala separuh yang ringan. Gejala-gejala tersebut tidak menyebabkan penderita memeriksakan ke dokter atau paramedis. Disamping ketidaktahuan penderita tentang penyakitnya, maka peranan tenaga medis dalam mendiagnosis glaukoma awal juga perlu mendapat perhatian sehingga dapat menemukan glaukoma dalam stadium dini.

BAB IIANATOMI DAN FISIOLOGI

2.1 Anatomi Sudut Bilik MataSudut bilik mata yang dibentuk jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Bila terdapat hambatan pengaliran keluar cairan mata akan terjadi penimbunan cairan bilik mata di dalam bola mata sehingga tekanan bola mata meninggi atau glaukoma. Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, baji sklera, garis Schwalbe dan jonjot iris.Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera kornea dan disini ditemukan skleraspur yang membuat cincin melingkar 3600 dan merupakan batas belakang sudut filtrasi serta tempat insersi otot siliar longitudinal. Anyaman trabekula mengisi kelengkungan sudut filtrasi yang mempunyai dua komponen yaitu badan siliar dan uvea. Pada sudut filtrasi terdapat garis Schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran descement dan kanal Schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya.

2.2 Fisiologi2.2.1 Komposisi Humor Aqueus Humor aqueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 ul dan kecepatan pembentukannya yang bervariasi diurnal adalah 1,5-2 ul/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi humor aqueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi dari protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. 2.2.2 Pembentukan dan Aliran Humor Aqueus Humor Aqueus diproduksi oleh prosesus siliare. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior Humor Aqueus mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut Humor Aqueus Plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah. 2.2.3 Aliran Keluar Humor AqueusJalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekula yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase Humor Aqueus juga meningkat. Aliran Humor Aqueus ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan sendotel. Humor Aqueus dari corpus siliaris masuk ke dalam kamera okuli posterior dan berjalan melalui pupil ke kamera okuli anterior. Cairan bilik mata keluar dari bola mata melalui anyaman trabekulum dan kanal Schlemm yang terletak di sudut bilik mata. Dari kanal Schlemm yang melingkar di keliling sudut bilik mata cairan mata keluar melalui kanal kolektor dan masuk ke dalam pembuluh darah vena episklera.

Gambar 2. Aliran humor aqueus

Fungsi humor aquous, yaitu1. Sebagai media refrakta2. Integritas struktur3. Sumber nutrisi4. Memelihara regularitas tekanan intraokulerTekanan bola mata akan naik bila Badan siliar memproduksi terlalu banyak cairan mata sedang pengeluaran pada anyaman trabekulum normal (glaukoma hipersekresi) Hambatan pengaliran pada pupil waktu pengaliran cairan dari bilik mata belakang ke bilik mata depan (glaukoma blockade pupil) Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu (glaukoma simpleks, glaukoma sudut tertutup, glaukoma sekunder akibat gonoisinekia).Di dalam bola mata terdapat cairan humor aqueos yang diproduksi oleh prosesus siliar dan dialirkan ke bilik mata depan melewati kanal- kanal di dalam sudut bilik mata (antara kornea dan iris). Cairan tersebut kemudian diserap oleh sistem venosa melalui sudut bilik mata depan. Bila pengaliran dan penyerapan humor aqueos ini tidak lancar karena hambatan/penyempitan salurannya, maka terjadi akumulasi cairan di dalam bola mata, tekanan bola mata meninggi dan menekan saraf optik. Kerusakan lapang pandang terjadi sesuai dengan tinggi dan lamanya penekanan.Gangguan penglihatan terjadi akibat gangguan peredaran darah terutama pada papil saraf optik. Pembuluh darah retina yang mempunyai tekanan sistolik 80 mmHg dan diastolik 40 mmHg akan kolaps bila tekanan bola mata 40 mmHg. Akibatnya akan terjadi gangguan peredaran serabut saraf retina yang akan mengganggu fungsinya. Pembuluh darah kecil akan menciut sehingga peredaran darah papil akan terganggu yang akan mengakibatkan ekskavasi glaukomatosa pada papil saraf optik akibat keadaan ini perlahan-lahan terjadi gangguan lapang pandang dengan gambaran skotoma khas untukk glaukoma. Akan terlihat skotoma berbentuk busur ke arah temporal (skotoma Bjerrum), yang bertemu antara busur atas dan bawah pada rafe saraf yang disebut sebagai skotoma jenjang Rone. Pada suatu keadaan akan terjadi keadaan sedemikian rupa sehingga seluru lapang pandangan gelap.BAB IIIGLAUKOMA

3.1 DefinisiGlaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapang pandang.Peningkatan tekanan di dalam mata (intraocular pressure) adalah salah satu penyebab terjadinya kerusakan syaraf mata (nervus opticus) dan menunjukkan adanya gangguan dengan cairan di dalam mata yang terlalu berlebih. Ini bisa disebabkan oleh mata yang memproduksi cairan terlalu berlebih, cairan tidak mengalir sebagaimana mestinya melalui fasilitas yang ada untuk keluar dari mata (jaringan trabecular meshwork) atau sudut yang terbentuk antara kornea dan iris dangkal atau tertutup sehingga menyumbat/ memblok pengaliran daripada cairan mata.Tekanan bola mata umumnya berada antara 10-21 mmHg dengan rata-rata 16 mmHg. Tekanan bola mata dalam sehari dapat bervariasi yang disebut variasi diurnal. Pada orang tertentu tekanan bola mata dapat lebih dari 21mmHg yang tidak pernah disertai kerusakan serabut saraf optic (hipertensi okuli).Makin tinggi tekanan bola mata, makin cepat terjadi kerusakan pada serabut retina saraf optik. Pada orang tertentu dengan tekanan bola mata rendah telah memberikan kerusakan pada serabutsaraf optic (low tension glaucoma-glaukoma tekanan rendah).Sebagian orang yang menderita glaukoma namun masih memiliki tekanan di dalam bola matanya normal, penyebab dari tipe glaukoma semacam ini diperkirakan adanya hubungan dengan kekurangan sirkulasi darah di daerah syaraf/nervus opticus mata. Meski glaukoma lebih sering terjadi seiring dengan bertambahnya usia, glaukoma dapat terjadi pada usia berapa saja. Risiko untuk menderita glaukoma diantaranya adalah riwayat penyakit glaukoma di dalam keluarga (faktor keturunan), suku bangsa, diabetes, migraine, tidak bisa melihat jauh (penderita myopia), luka mata, tekanan darah, penggunaan obat-obat golongan cortisone (steroids).Glaukoma adalah keadaan dimana tekanan bola mata tidak normal disertai gangguan lapang pandang dan atrofi papil saraf optic. Tekanan bola mata normal terletak antara 15-21 dengan tonometer Schiotz. Bila tekanan mata 22mmHg suspek glaucoma.Tekanan bola mata pada glaukoma tidak berhubungan dengan tekanan darah. Tekanan bola mata yang tinggi akan mengakibatkan gangguan pembuluh darah retina sehingga mengganggu metabolisme retina, yang kemudian di susul dengan kematian saraf mata. Pada kerusakan serat saraf retina akan mengakibatkan gangguan pada fungsi retina. Bila proses berjalan terus, maka lama-kelamaan penderita akan buta total.

3.2 EpidemiologiDi Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia diatas 50 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut.

3.3Etiologi Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini, disebabkan1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar. 2. Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil). 3. Penyakit keturunan. 4. Glaukoma dapat timbul akibat penyakit atau kelainan dalam mata (glaukoma sekunder). 5. Glaukoma dapat diakibatkan penyakit lain di tubuh. 6. Glaukoma dapat disebabkan efek samping obat.Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, akan tetapi bila diketahui dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lanjutnya.

3.4PatofisiologiMekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan optik.Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama, sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan normal, sel-sel ganglion retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular dalam kisaran normal atau mekanisme kerusakannya yang utama mungkin iskemia caput nervus optikus.Pada glaukoma simpleks ditemukan perjalanan penyakit yang lama akan tetapi berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan yang disebut sebagai glaukoma absolut. Karena perjalanan penyakit demikian maka glaukoma simpleks disebut sebagai maling penglihatan. 3.5 Klasifikasi GlaukomaKlasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut:3.5.1 Glaukoma primerGlaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma seperti: Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomi bilik mata yang menyempit. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, irisdogenesis dan korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis. Glaukoma bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata terbuka ataupun tertutup, pengelompokan ini berguna untuk pelaksanaan dan penelitian.Glaukoma sudut primer dibagi menjadi dua, yaitu :A. Glaukoma primer sudut tertutup (sempit)Disebut sudut tertutup karena ruang anterior secara anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan menghambat humor aqueos mengalir ke saluran schlemm. Pergerakan iris ke depan dapat karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua. Gejala yang timbul dari penutupan yang tiba- tiba dan meningkatnya TIO, dapat berupa nyeri mata yang berat, penglihatan yang kabur dan terlihat halo. Penempelan iris menyebabkan dilatasi pupil, bila tidak segera ditangani akan terjadi kebutaan dan nyeri yang hebat. Glaukoma sudut tertutup adalah glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata depan yang tertutup, bersifat bilateral dan herediter. Sudut sempit dengan hipermetropia dan bilik mata dangkal berbahaya memakai obat antihistamin dan antispasme.Pembagian Glaukoma sudut tertutup:a. Fase prodorma (fase nonkongestif)Pada stadium ini terdapat penglihatan kabur, melihat halo (gambar pelangi) sekitar lampu atau lilin, disertai sakit kepala, sakit pada mata dan kelemahan akomodasi. Keadaan ini berlangsung 0,5-2 jam. Bila serangannya reda, mata menjadi normal kembali. b. Akut(fase kongestif)Glaukoma akut mudah terjadi pada mata yang mempunyai bakat sudut bilik matanya tetutup, seperti pada hipermetropia. Glaukoma primer dengan sudut mata depan sempit atau tertutup bersifat bilateral dan herediter.Serangan glaukoma akut dapat datang dengan tiba-tiba dan penglihatan akan sangat turun, disertai dengan sakit yang berat di belakang kepala, mual dan muntah terutama di malam hari. Pasien terlihat sakit, dan kadang-kadang akibat adanya gejala yang disertai dengan muntah, maka sering disangkal penderita sakit perut.Mata pasien dengan kongestif akut sangat merah, konjungtiva sangat kemotik, dengan injeksi siliar, kornea keruh, pupil setengah lebar dengan reaksi terhadap sinar yang kurang atau sama sekali tidak ada. Bilik mata depan dangkal dan di dalam bilik mata terdapat efek Tyndal yang positif. Mata pada perabaan terasa keras seperti kelereng akibat tekanan bola mata yang sangat tinggi. Tekanan bola mata sangat tinggi dan tidak jarang samapai mencapai 60-70 mmHg. Bila tekanan bola mata tidak diturunkan segera, maka akan terjadi penurunan tajam penglihatan yang menetap.Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer dan akibat pergeseran diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata.TerapiPertama-tama harus diingat bahwa glaukoma akut merupakan masalah pembedahan. Pengobatan dengan obat-obatan harus dilaksanakan sebagai pertolongan darurat. Miotik: yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2-4% tetes mata yang diteteskan tiap menit 1 tetes selama 5 menit, kemudian disusul 1 tetes tiap jam sampai 6 jam. Carbonic anhidrase inhibitor: yang biasa dipakai adalah tablet asetozolamid 250 mg, 2 tablet sekaligus, kemudian disusul tiap 4 jam 1 tablet sampai 24 jam. Obat hiperosmotik: yang paling mudah adalah larutan gliserin 50% yang diberikan oral. Dosis 1-1,5 gram/kg BB (0,7-1,5 cc/ Kg BB). Untuk praktisnya dapat dipakai 1 cc per KgBB. Gliserin ini harus diminum sekaligus. Tidak banyak gunanya apabila diminum sedekit demi sedikit. Karena gliserin ini terlalu manis, sehingga memberikan rasa mual pada penderita. Obat lain hiperosmotik ialah mannitol 20% yang diberikan perinfus 60 tetes permenit Morfin: suntikan 10-15 mg mengurangi rasa sakit dan mengecilkan pupil. Hasil pilokarpin adalah miosis dan karenanya melepaskan iris dari jaringan trabekulum. Sudut bilik mata depan akan terbuka. Daya kerja asetazolamid adalah mengurangi pembentukan akuos humor. Gliserin dan mannitol mempetinggi daya osmosis plasma.PembedahanObat-obatan di atas dapat diberikan bersama-sama, tetapi hanya merupakan pengobatan darurat dan jangka pendek. Pembedahan tetap harus direncakan.Sebelum pembedahan. Tiap glaukoma akut harus diobati terlebih dahulu. Dengan cara seperti tersebut dia atas, tekanan bola mata yang tadinya sangat tinggi diturunkan dahulu sampai di bawah 25 mmHg. Apabila mata masih terlalu merah, dapat ditunggu sampai mata lebih putih, dan kemudian penderita di bedah. Iridektomi periferIndikasi: pembedahan ini digunakan untuk glaukoma dalam fase prodromal, glaukoma akut yang baru saja terjadi atau untuk tindakan pencegahan pada mata sebelahnya yang masih sehat.Teknik: pada prinsipnya dibuat lubang di bagian perifer iris. Maksudnya adalah untuk menghindari hambatan pupil. Iridektomi ini biasanya dibuat di sisi temporal atas.

Pembedahan FiltrasiIndikasi: Pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaukoma akut sudah berlangsung lama atau penderita sudah masuk stadium glaukoma kongestif kronik.Trepanasi Elliot: Sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm dibuat di daerah kornea skleral, kemudian ditutup oleh konjungtica dengan tujuan agar akuous humor mengalir langsung dari bilik mata depan ke subkonjungtiva.Sklerotomi Scheie kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak menutup kembali dengan sempurna, dengan tujuan agar aquoushumor mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.Trabekulektomi yaitu dengan mengankat trabekulum sehingga terbentuk celah untuk mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal SclemmB. Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis) Merupakan sebagian besar dari glaukoma ( 90-95% ), yang meliputi kedua mata. Timbulnya kejadian dan kelainan berkembang secara lambat. Disebut sudut terbuka karena humor aqueous mempunyai pintu terbuka ke jaringan trabekular. Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan trabekular, saluran schlemm, dan saluran yang berdekatan. Perubahan saraf optik juga dapat terjadi. Gejala awal biasanya tidak ada, kelainan diagnose dengan peningkatan TIO dan sudut ruang anterior normal. Peningkatan tekanan dapat dihubungkan dengan nyeri mata yang timbul.Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.Mekanisme glaukoma sudut terbuka ini lain daripada mekanisme glaukoma sudut tertutup. Kalau yang terkahir ini diakibatkan jaringan trabekulum tertutup oleh iris, hambatan pada glaukoma sudut terbuka terletak di dalam jaringan trabekulum sendiri. Akuos humor dengan leluasa mencapai lubang-lubang trabekulum, tetapi sampai di dalam terbentur celah-celah trabekulum yang sempit hingga akuos humor tidak dapat keluar dari bola mata dengan bebas.Gambaran kliniknya yaitu Glaukoma sudut terbuka tidak memberi tanda-tanda dari luar Perjalanan penyakit perlahan-lahan dan progresif dengan merusak papil saraf optik (ekskavasi) Biasanya penderita baru sadar bila keadaan telah lanjut Diagnosis sering baru dibuat kalau dilakukan tonometri rutin pada penderita yang misalnya datang hanya untuk ganti kaca mata. Sifat glaukoma jenis ini adalah bilateral, tetapi biasanya yang satu mulai lebih dahulu. Kebanyakan ditemukan pada penderita umur 40 tahun ke atas. Tajam penglihatan umumnya masih baik kalau keadaan belum lanjut. Tetapi tajam penglihatan tidak boleh menjadi patokan akan adanya glaukoma atau tidak. Tekanan bola mata lebih dari 24 mmHg dan tidak terlalu tinggi seperti pada glaukoma kronik. Pada funduskopi ditemukan ekskavasi apabila glaukoma sudah berlangsung lama. Pemeriksaan lapangan pandang perifer tidak menunjukkan kelainan selama glaukoma masih dini, tetapi lapang pandangan sentral sudah menunjukkan skotoma parasentral. Apabila glaukoma sudah lebih lanjut, lapang pandangan perifer pun akan menunjukkan kerusakan. Pada gonioskopi akan ditemukan sudut bilik mata depan yang lebar.

Gambar 6. Sumbatan pada trabekular meshwork memperlambat aliran aqueos, sehingga meningkatkan TIO.

Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil yang memuaskan.

Pengobatan dengan obat-obatan: Miotik: Pilokarpin 2-4%, 3-6 kali 1 tetes sehati (membesarkan pengeluaran cairan mata-outflow) Eserin -1%, 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata-outflow) Simpatomimetik Epinefrin 0,5-2%, 1-2 kali 1 tetes sehari (menghambat produksi akuos humor) Beta-bloker Timolol maleate 0,25-0,50%, 1-2 kali tetes sehari (menghambat produksi akuos humor) Carbonic anhidrase inhibitor Asetozolamid 250 mg, 4 kali I tablet (menghambat akuos humor). Kalau pada glaucoma akut obat-obat diberi bersamaan, pada glaucoma sudut terbuka, obat-obat diberikan satu demi satu atau kalau perlu kemudian baru dikombinasi. Kalau tidak berhasil, frekwensi tetes mata dinaikan atau prosentasi obat ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes lain seperti epinefrin atau tablet asetozolamid.PembedahanApabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan bola mata di bawah 21mmHg dan lapang pandangan terus mundur, dilakukan pembedahan. Jenis pembedahan yang dipakai adalah trepanasi Elliot atau pembedahan sklerotomi Scheie. Akhir-akhir ini operadi yang menjadi popular adalah trabekulektomi. 3.5.2 Glaukoma sekunder Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui penyebab yang menimbulkannya. Peningkatan TIO yang terjadi sebagai suatu manifestasi dari penyakit mata lain disebut glaucoma sekunder. Kelainan mata lain dapat menimbulkan meningkatnya tekanan bola mata. Glaukoma timbul akibat kelainan di dalam bola mata, yang dapat disebabkan: Kelainan lensa, katarak imatur, hipermatur dan dislokasi lensa. Kelainan uvea, uveitis anterior. Trauma, hifema dan inkarserasi iris. Pascabedah,blokade pupil, goniosinekia. Terapinya ialah pengontrolan TIO dengan cara-cara medis dan bedah, serta mengatasi penyakit yang mendasari apabila mungkin.A. Glaukoma akibat kelainan lensa Dislokasi lensaLensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan, misalnya pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada aperture pupil yang menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi posterior ke dalam vitreus juga berkaitan dengan glaucoma meskipun mekanismenya belum jelas. Hal ini mungkin disebabkn oleh kerusakan sudut pada waktu dislokasi traumatik. Intumesensi LensaLensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami perubahan-perubahan katarak sehingga ukurannya membesar secara bermakna. Lensa ini kemudian dapat melanggar batas bilik mata depan, menimbulkan sumbatan pupil dan pendesakan sudut, serta menyebabkan glaucoma sudut tertutup. Terapi berupa ekstraksi lensa, segera setelah tekanan intraocular terkontrol secara medis. Glaukoma fakolitikSebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocran kapsul lensa anterior dan memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk ke dalam bilik mata depan. Terjadi reaksi peradangan di bilik mata depan, anyaman trabekular menjadi edema dan tersumbat oleh protein-protein lensa, dan menimbulkan peningkatan TIO akut. Ekstraksi lensa merupakan terapi definitive, dilakukan segera setelah TIO terkontrol secara medis dan terapi steroid topical telah mengurangi peradangan intraocular.B. Glaukoma akibat traumaCedera kontusio bola mata dapat disertai dengan peningkatan dini TIO akibat perdarahan ke dalam bilik mata depan (hifema). Darah bebas menyumbat anyaman trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera. Terapi awal dilakukan dengan obat-obatan, tetapi mungkin dilakukan tindakan bedah bila tekanannya tetap tinggi, yang kemungkinan besar terjadi bila ada episode perdarahan kedua.Cedera kontusio berefek lambat pada tekanan intraocular; efek ini timbul akibat kerusakan langsung pada sudut.Selang waktu antara cedera dan timbulnya glaucoma mungkin menyamarkan hubungan tersebut. Secara klinis, bilik mata depan tampak lebih dalam daripada mata yang satunya, dan gonioskopi memperlihatkan resesi sudut. Terapi medis biasanya efektif, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah.Laseradi atau robek akibat kontusio pada segmen anterior sering disertai dengan hilangnya ilik mata depan. Apabila bilik mata tidak segera dibentuk kembali setelah cedera-baik secara spontan, dengan inkasersarsi iris ke dalam luka, atau secara bedah- akan terbentuk sinekia anterior perifer dan menyebabkan penutupan sudut yang ireversibel.3.5.3 Glaukoma kongenital Glaukoma kongenital, khususnya sebagai glaukoma infantil (buftalmos), adalah glaukoma akibat penyumbatan pengaliran keluar cairan mata oleh jaringan sudut bilik mata yang terjadi oleh adanya kelainan kongenital. Kelainan ini akibat terdapatnya membran kongenital yang menutupi sudut bilik mata pada saat perkembangan bola mata, kelainan pembentukan kanal schlemm dan saluran keluar cairan mata yang tidak sempurna terbentuk.Tanda klinis glaukoma kongenital50% kasus glaucoma kongenital bermanifestasi sejak lahir, 70% kasus didiagnosis dlama 6 bulan pertama dan 80% kasus terdiagnosis di akhir tahun pertama dan 80% kasus terdiagnosis di akhir tahun pertama. Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai fotofobia dan berkurangnya kilau kornea. Tanda utamanya adalah peningkatan tekanan intraocular. Pencekungan diskus optikus akibat glaucoma merupakan kelainan yang terjadi relative dini dan yang terpenting. Temuan-temuan lanjut meliputi peningkatan diameter kornea (melebihi 11,5 mm dianggap bermakna), edema epitel, robekan membrane Descement, dan peningkatan kedalaman bilik mata depan (yang disertai pembesaran generalisata segmen anterior mata), serta edema dan kekeruhan stroma kornea.Pengobatan pada glaukoma infantil adalah pembedahan. Pada anomali perkembangan segmen anterior, angka keberhasilan goniotomi jauh lebih rendah, dan mungkin dianjurkan trabekulotomi atau trabekulektomi. Paada kasus aniridia (iris tidak berkembang), dilakukan tindakan bedah drainase glaukoma.3.5.4 Glaukoma AbsolutGlaukoma absolute merupakan stadium akhir glaukoma, dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolute, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan eksvakasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.Pengobatan glaukoma absolute dapat dengan memberikan sinar beta badan siliar untuk menekan fungsi badan siliar, alcohol retrobulbar atau melakukan pengankatan bola mata karena telah tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit. 3.6 Pemeriksaan Khusus GlaukomaSebelum melakukan penanganan lanjut hendaknya dilakukan pemeriksaan terlebih dahulu sesuai dengan gejala yang ada pada penderita: 3.6.1 Tonometri Palpasi Adalah pemeriksaan umtuk menentukan tekanan bola mata dengan cepat, yaitu dengan memakai ujung jari pemeriksa tanpa alat khusus (tonometer). Dengan menekan bola mata dengan jari pemeriksa diperkirakan besarnya tekanan didalam bola mata.Penilaian dilakukan dengan pengalaman sebelumnya yang dapat menyatakan tekanan mata N+1, N+2, N+3 atau N-1, N-2, N-3 yang menyatakan tekanan mata lebih tinggi atau lebih rendah daripada normal.3.6.2 Tonometer SchiotzTonometer Schiotz merupakan tonometer indentasi atau menekan permukaan kornea dengan beban yang dapat bergerak bebas pada sumbunya. Pada tonometer Schiotz bila tekanan rendah atau bolamata empuk maka beban akan dapat mengidentasi lebih dalam dibanding bila tekanan bola mata tinggi atau bola mata keras.Bila tekanan lebih tinggi 20 mmHg dicurigai adanya glaukoma, bila tekanan lebih dari pada 25 mmHg pasien menserita glaukoma3.6.3 Oftalmoskopi Untuk melihat fundus bagian mata dalam yaitu retina. Dengan oftalmoskop dapat dilihat saraf optik didalam mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik.3.6.4 TonografiTonografi bertujuan untuk mengukur daya kemampuan pengaliran aquous humor atau daya pengosongan cairan mata pada sudut bilik mata.Dengan mempergunakan tonometer Schiotz elektrik dihubungkan dengan alat pencatat untuk mengetahui hasil tekanan yang menurunkan tekanan bola mata bila diberi tekanan berkesinambungan. Pencatatan pada kertas yang berkesinambunganm akan memberikan gambaran tonogram.3.6.5 GonioskopiPemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata dengan goniolens. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada susut bilik mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita dan malahan dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder.3.6.6 Penilaian diskus OptikusDiskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral)-cawan fisiologik-yang ukurannya tergantung pada jumlah relative serat penyusun nervus optikus terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada mata hiperopia, lubang skleranya kecil, sehingga cawan optic juga kecil; pada matamiopia hal yang sebaliknya terjadi. Atrofi optikus akibat glaucoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya substansia diskus yang terdeteksi sebagai pembesaran cawan diskus optikus disertai dengan pemucatan diskus di daerah cawan. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan pencekungan diskus optikus.Pada glaucoma, mungkiin terdapat pembesaran kosentrik cawan optic atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Kedalaman cawan optic juga meningkat karena lamina kribrosa tergeser ke belakang. Seiring dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina di diskus tergeser kea rah hidung. Hasil akhir proses pencekungan pada glaucoma adalah apa yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya.Rasio cawan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaucoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cawan optic terhadap diameter diskus, misalnya cawan kecil-rasionya 0,1 dan cawanbesar-0,9. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraocular, rasio cawan-diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa.Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan optalmoskopi langsung atau dengan pemeriksaan menggunakan lensa 78 dioptri atau lensa kontak kornea khusus yang member gambaran tiga dimensi.Bukti klinis lain adanya kerusakan neuron pada glaucoma adalah atrofi lapisan serat saraf retina, yang mendahului timbulnya kelainan diskus optikus. Kerusakan ini dapat terdeteksi dengan oftalmoskopi atau foto fundus, keduanya dilengkapi dengan cahaya bebas-merah, optical coherence tomography, scanning laser polarimetry, atau scanning laser tomography.3.6.7 Pemeriksaan Lapangan Pandang (Perimetri)Perimetri dilakukan untuk mencari batas luar persepsi sinar perifer dan melihat kemampuan penglihatan daerah yang sama dan dengan demikian dapat dilakukan pemeriksaan defek lapangan pandang.3.6.8 Pachymetry Adalah suatu tes yang relatif baru digunakan untuk managemen glaucoma. Pachymetry menentukan ketebalan dari kornea. Setelah mata dibuat mati rasa dengan obat-obat tetes bius, ujung dari pachymeter disentuhkan dengan ringan pada permukaan depan mata (kornea). Studi-studi terakhir menunjukkan bahwa ketebalan kornea pusat dapat mempengaruhi pengukuran tekanan intraocular. Kornea yang lebih tebal dapat memberikan pembacaan tekanan mata yang tinggi secara salah dan kornea yang lebih tipis dapat memberikan pembacaan tekanan yang rendah secara salah. Lebih jauh, kornea-kornea tipis mungkin adalah suatu faktor risiko tambahan untuk glaucoma.

3.6.9 Tes provokasi Tes minum airPenderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokular diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma. Pressure congestive testPasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg, selama 1 menit. Kemudian ukur tensi intraokularnya. Kenaikan 9 mmHg, atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mmHg pasti patologis. Tes steroidDiteteskan larutan deksametason 3-4 dd g 1, selama 2 minggu. Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukkan glaukoma. Uji kopiPenderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma. Uji kamar gelapPada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut tertutup akan menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg.

BAB IVPENUTUP

1.1 KesimpulanKebutaan akibat glaukoma dapat dicegah apabila doagnosis sudah dibuat sejak dini. Glaukoma kronik dengan sudut bilik mata depan terbuka sebaiknya dikelola oleh seorang dokter spesialis mata. Dokter umum dapat membantu dengan mengukur tekanan bola mata secara rutin kemudian kalau perlu penderita dirujuk ke dokter spesialis mata. Glaukoma akut sudah harus diobati ketika masih ditangani dokter umum, pertolongan pertama pada glaukoma akut seringkali menentukan apakah mata yang bersangkutan akan buta atau tidak.

DAFTAR PUSTAKA

Vaughan, Daniel, Taylor Asbury, Paul Riordan. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta ; Widya Medika. 2002.Ilyas, Sidarta. Penuntun Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2009. Ilyas, Sidarta, Muzakkir Tanzil, dkk. Sari Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2008.Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Sagung Seto. 2002.

22