Download pdf - LBM 1 Sgd 11 Syaraf

7/30/2019 LBM 1 Sgd 11 Syaraf

1/15

STEP 7

1. Anatomi & Fisiologi kepala?Anatomi

Lapisan pelindung otak

1. Dura mater

Dura mater secara konvensional terdiri atas dua lapisan yaitu lapisan endosteal dan

lapisan meningeal Dura mater merupakan selaput yang keras, terdiri atas jaringan ikat

fibrisa yang melekat erat pada permukaan dalam dari kranium. Karena tidak melekat

pada selaput arachnoid di bawahnya, maka terdapat suatu ruang potensial (ruang

subdura) yang terletak antara dura mater dan arachnoid, dimana sering dijumpai

perdarahan subdural. Pada cedera otak, pembuluh-pembuluh vena yang berjalan padapermukaan otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau disebut Bridging

Veins, dapat mengalami robekan dan menyebabkan perdarahan subdural. Sinus sagitalis

superior mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus. Laserasi

dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat

2. selaput arakhnoid

Selauput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus pandang.selaput

arakhnoid terletak anatara pia mater sebelah dalam dan dura meter sebelah luar yang

meliputi otak. Selaput ini dipisahkan dari dura meter oleh ruang potensial, disebut

spatium subdural dan dari pia mater oleh spatium subarachnoid yang terisi oleh liquorserebralis. Pendarahan sub arakhnoid umunya disebabkan akibat cedera kepala.

3. Pia mater

Pia mater melekat erat pada permukaan korteks serebri. Pia mater adarah membrana

vaskular yang dengan erat membungkus otak, meliputi gyri dan masuk kedalam sulci


2/15

yang paling dalam. Membrana ini membungkus saraf otak dan menyatu dengan

epineuriumnya. Arteri-arteri yang masuk kedalam substansi otak juga diliputi oleh pia

mater.

Fisiologi

Otak dapat berfungsi dengan baik bila kebutuhan oksigen dan glukosa

dapatterpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel-sel saraf hampir seluruhnya

melaluiproses oksidasi. Otak tidak mempunyai cadangan oksigen, jadi kekurangan

aliran darahke otak walaupun sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi.

Demikian puladengan kebutuhan oksigen sebagai bahan bakar metabolisme otak

tidak boleh kurangdari 20 mg %, karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan

glukosa sebanyak 25 %dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar

glukosa plasma turunsampai 70 % akan terjadi gejala-gejala permulaan disfungsi

cerebral.Pada saat otak mengalami hipoksia, tubuh berusaha memenuhi

kebutuhanoksigen melalui proses metabolik anaerob yang dapat menyebabkan

dilatasi pembuluhdarah. Pada kontusio berat, hipoksia atau kerusakan otak akanterjadi penimbunanasam laktat akibat metabolisme anaerob. Hal ini akan

menyebabkan asidosismetabolik.Dalam keadaan normal cerebral blood flow (CBF)

adalah 50 - 60 ml / menit / 100gr. jaringan otak, yang merupakan 15 % dari cardiac

output. Trauma kepalameyebabkan perubahan fungsi jantung sekuncup aktivitas

atypical myocardial,perubahan tekanan vaskuler dan udem paru. Perubahan otonom

pada fungsi ventrikeladalah perubahan gelombang T dan P dan disritmia, fibrilasi

atrium dan ventrikel,takikardia.Akibat adanya perdarahan otak akan mempengaruhi

tekanan vaskuler, dimanapenurunan tekanan vaskuler menyebabkan pembuluh

darah arteriol akan berkontraksi .Pengaruh persarafan simpatik dan parasimpatik

pada pembuluh darah arteri danarteriol otak tidak begitu besar.Sumber : Guyton& hall, Buku ajar fisiologi kedoteran . EGC : Jakarta

2. Mekanisme penurunan kesadaran?Trauma sambungan pada otak terbentang dan teregang blokade reversibel

pada lintasan retikular asenden otak tidak dapat menerima imput aferen

kesadaran menurun

Penyebab lain :

perdarahan

a. Subduralb. Epiduranc. Intraserebral

3. Macam-macam trauma capitis?Pada cedera kepala, kerusakan otak dapat terjadi dalam dua tahap yaitu cedera primer

dan cedera sekunder. Cedera primer merupakan cedera pada kepala sebagai akibat

langsung dari suatu ruda paksa, dapat disebabkan benturan langsung kepala dengan

suatu benda keras maupun oleh proses akselarasideselarasi gerakan kepala.

Dalam mekanisme cedera kepala dapat terjadi peristiwa coup dan contrecoup. Cedera

primer yang diakibatkan oleh adanya benturan pada tulang tengkorak dan daerahsekitarnya disebut lesi coup. Pada daerah yang berlawanan dengan tempat benturan

akan terjadi lesi yang disebut contrecoup.

Akselarasi-deselarasi terjadi karena kepala bergerak dan berhenti secara mendadak dan

kasar saat terjadi trauma. Perbedaan densitas antara tulang tengkorak (substansi solid)

dan otak (substansi semisolid) menyebabkan tengkorak bergerak lebih cepat dari


3/15

muatan intrakranialnya. Bergeraknya isi dalam tengkorak memaksa otak membentur

permukaan dalam tengkorak pada tempat yang berlawanan dari benturan (contrecoup).

Gambar 3. Coup dan contercoup

Cedera sekunder merupakan cedera yang terjadi akibat berbagai proses patologis yang

timbul sebagai tahap lanjutan dari kerusakan otak primer, berupa perdarahan, edema

otak, kerusakan neuron berkelanjutan, iskemia, peningkatan tekanan intrakranial dan

perubahan neurokimiawi.

Sumber : Iskandar J, Cedera Kepala, PT Dhiana Populer. Kelompok Gramedia, Jakarta,

1981

Efek trauma capitisPerdarahan Epidural

Perdarahan epidural adalah antara tulang kranial dan dura mater. Gejala

perdarahan epidural yang klasik atau temporal berupa kesadaran yang semakin

menurun, disertai oleh anisokoria pada mata ke sisi dan mungkin terjadi hemiparese

kontralateral.

Perdarahan epidural di daerah frontal dan parietal atas tidak memberikan gejala

khas selain penurunan kesadaran (biasanya somnolen) yang membaik setelah

beberapa hari.

Perdarahan Subdural

Perdarahan subdural adalah perdarahan antara dura mater dan araknoid, yang

biasanya meliputi perdarahan vena. Terbagi atas 3 bagian :

a) Perdarahan subdural akut

Gejala klinis berupa sakit kepala, perasaan mengantuk, dan kebingungan, respon

yang lambat, serta gelisah.

Keadaan kritis terlihat dengan adanya perlambatan reaksi ipsilateral pupil.

Perdarahan subdural akut sering dihubungkan dengan cedera otak besar dan

cedera batang otak.

b) Perdarahan subdural subakut

Perdarahan subdural subakut, biasanya terjadi 7 sampai 10 hari setelah cedera dan

dihubungkan dengan kontusio serebri yang agak berat.

Tekanan serebral yang terus-menerus menyebabkan penurunan tingkat kesadaran.

c) Perdarahan subdural kronis


4/15

dian menumpuk di sekitar membran vaskuler dan secara

pelan-pelan ia meluas.

Perdarahan Subaraknoid

Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan antara rongga otak dan

lapisan otak yaitu yang dikenal sebagai ruang subaraknoid (Ausiello,

2007).

Perdarahan Intraventrikular

Perdarahan intraventrikular merupakan penumpukan darah pada

ventrikel otak. Perdarahan intraventrikular selalu timbul apabila terjadi

perdarahan intraserebral.

Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral merupakan penumpukan darah pada

jaringan otak. Di mana terjadi penumpukan darah pada sebelah otak yang

sejajar dengan hentaman, ini dikenali sebagai counter coup phenomenon.

(Hallevi, Albright, Aronowski, Barreto, 2008).

4. Kenapa pasien sempat tak sadarkan diri kemudian sadar kembali?Pada oedema serebri tahap permulaan, tekanan intra kranial, tekanan perfusi otak

masih dapat dikompensasi dengan mengatur otoregulasi cerebral blood flow, danvolume likuor serebro spinal. Untuk setiap penambahan 1 cc volume intra kranial

tekanan intra kranial akan meningkat 10-15 mmHg.

Jadi pada awalnya tidak terjadi penurunan kesadaran, tapi seiring dengan

peningkatan oedem tersebut terjadi dekompensasi yang berakibat penurunan

kesadaran.

Sumber : Arif Mansjoer dkk Editor, Trauma Susunan Saraf dalam Kapita Selekta

Kedokteran edisi Ketiga jilid 2, Media Aesculapius, Jakarta, 2000

I. Etiologi Penurunan KesadaranUntuk memudahkan mengingat dan menelusuri kemungkinan kemungkinan

penyebab penurunan kesadaran dengan istilah SEMENITE yaitu :

a) S : SirkulasiMeliputi stroke dan penyakit jantung

b) E : EnsefalitisDengan tetap mempertimbangkan adanya infeksi sistemik / sepsis yang mungkin

melatarbelakanginya atau muncul secara bersamaan.

c) M : MetabolikMisalnya hiperglikemia, hipoglikemia, hipoksia, uremia, koma hepatikum

d) E : ElektrolitMisalnya diare dan muntah yang berlebihan.


5/15

e) N : NeoplasmaTumor otak baik primer maupun metastasis

f) I : IntoksikasiIntoksikasi berbagai macam obat maupun bahan kimia dapat menyebabkan

penurunan kesadaran

g) T : TraumaTerutama trauma kapitis : komusio, kontusio, perdarahan epidural, perdarahan

subdural, dapat pula trauma abdomen dan dada.

h) E : EpilepsiPasca serangan Grand Mall atau pada status epileptikus dapat menyebabkan

penurunan kesadaran.

(Harsono , 1996)

II. Klasifikasi Penurunan KesadaranGangguan kesadaran dibagi 3, yaitu gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan

fokal/ lateralisasi dan tanpa disertai kaku kuduk; gangguan kesadaran tanpa disertai

kelainan fokal/ lateralisasi disertai dengan kaku kuduk; dan gangguan kesadaran

disertai dengan kelainan fokal.

Gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal dan kaku kuduk

Gangguan iskemik

Gangguan metabolik

Intoksikasi

Infeksi sistemis

Hipertermia

Epilepsi

Gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal tapi disertai kaku kuduk

Perdarahan subarakhnoid

Radang selaput otak

Radang otak

Gangguan kesadaran dengan kelainan fokal

Tumor otak

Perdarahan otak

Infark otak


6/15

Abses otakReferensi

1. Harsono.1996.Kapita Selekta Neurologi.Yogyakarta:Gadjah Mada University Press2. Doengoes, Marilynn, dkk.2000.Rencana Asuhan Keperawatan ; Pedoman untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, edisi 3, alih bahasa : I Made

Kariasa dan Ni Made S.EGC:Jakarta

3. Batubara, AS. 1992. Koma dalam Majalah Cermin Dunia Kedokteran. Ed 80. FK USU. Hal85-87.

4. Harris, S. 2004. Penatalaksanaan Pada Kesadaran Menurun dalam Updates inNeuroemergencies. FKUI. Jakarta. Hal.1-7

5.

Lindsay, KW dan Bone I. 1997. Coma and Impaired Conscious Level dalam Neurology andNeurosurgery Illustrated. Churchill Livingstone. UK. Hal.81

6. Greenberg, MS. 2001. Coma dalam Handbook of Neurosurgey. 5th ed. Thieme. NY. Hal119-123

5. Kenapa pasien merasakan nyeri kepala?Traumaedema, tekanan intrakranialmengenai bangunan peka nyeri

Contoh : sinus cranial, a.duramater, bagian duramater, arteri dasar otak

Mekanisme peningkatan TIK

Kenapa pasien muntah beberapa kali sebelum tak sadarkan diri? Nyeri Kepala

Keluhan nyeri kepala mengharuskan orang mengetahui struktur peka nyeri yang ada

didalam kepala. Banguna banguna yang peka nyeri ialah sebagai berikut :

1. Sinus kranial dan vena aferen2. Arteri arteri duramater3. Arteri dasar otak dan cabang cabang besarnya4. Bagian bagian duramater ( sekitar pembuluh darah besar )Apabila terjadi trauma kepala yang meningkatkan tekanan intrakranial akibat adanya

oedem, maka akan mendesak dan merangsang bangunan peka nyeri tersebutsehingga timbulah rasa nyeri kepala.

Muntah

Peningkatan tekanan intrakranial yang terjadi juga merangsang pusat muntah yang

terletak di daerah postrema medulla oblongata di dasar ventrikel keempat dan

secara anataomis berada didekat pusat salivasi dan pernapasan, menerima rangsang

yang berasal dari korteks serebral, organ vestibuler, chemoreseptor trigger zone (

CTZ ), serabut aferen dan system gastrointestinal.

Sumber : Listiono D, editor. Tekanan Tinggi Intrakranial. In: Ilmu bedah saraf

satyanegara. Edisi ketiga. Jakarta : Gramedia Pustaka Utama, 1998; p. 122-3.Trias klasik peningkatan TIK :

Nyeri kepala : daerah yg peka nyeri di otak ; sinus cranial dan vena aferen, arteri2

duramater, arteri dasar otak dan cabang2 besarnya dan bag dari duramater..

muntah mungkin proyektil


7/15

Papil edem : nervus III

6.7. Kenapa bisa terjadi echymosis periorbita bilateral?

Trauma basis cranii pembuluh darah pecahmerembeske periorbita

8. Kenapa pada PF didapatkan battles sign bilateral, epistaxis dan otorrhea?epistaxis

Otak disuplai oleh dua arteri carotis interna dan dua arteri vertebralis.

Keempat arteri ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk

sirkulus Willisi. Vena-vena otak tidak mempunyai jaringan otot didalam dindingnya yang

sangat tipis dan tidak mempunyai katup. Vena tersebut keluar dari otak dan bermuara

ke dalam sinus venosus cranialis.

Bila ada cedera otak, dapat merobek a.carotis interna yang menimbulkan perdarahan

pada hidung, mulut dan telinga.

Sumber : PERDOSSI cabang Pekanbaru. Simposium trauma kranio-serebral tanggal 3

November 2007. Pekanbaru : PERDOSI;2007.9.10.Kenapa nilai GCS menurun?GCS menurun penurunan kesadaran

Akibat adanya cedera otak maka pembuluh darah otak akan melepaskan serotonin

bebas yang berperan akan melonggarkan hubungan antara endotel dinding pembuluh

darah sehingga lebih perniabel, maka Blood Brain Barrier pun akan terganggu, dan

terjadilah oedema otak regional atau diffus (vasogenik oedem serebri)

Oedema serebri lokal akan terbentuk 30 menit sesudah mendapat trauma dan

kemudian oedema akan menyebar membesar. Oedema otak lebih banyak melibatkansel-sel glia, terutama pada sel astrosit (intraseluler) dan ekstraseluler di substansia alba.

Dan ternyata oedema serebri itu meluas berturut-turut akan mengakibatkan tekanan

intra kranial meninggi, kemudian terjadi kompresi dan hypoxic iskhemik hemisfer dan

batang otak dan akibat selanjutnya bisa menimbulkan herniasi transtetorial ataupun

serebellar yang berakibat fatal.

Ada sekitar 60-80 % pasien yang meninggal dikarenakan menderita trantentorial herniasi

dan kelainan batang otak tanpa adanya lesi primer akibat trauma langsung pada batang

otak. Kerusakan yang hebat yang disertai dengan kerusakan batang otak akibata proses

diatas mengakibatkan kelainan patologis nekroskortikal, demyelinisasi diffus, banyak

neuron yang rusak dan proses gliosis, sehingga jika penderita tidal meninggal maka bisaterjadi suatu keadaan vegetatif dimana penderita hanya dapat membuka matanya tanpa

ada daya apapun (akinetic-mutism/coma vigil, apallic state, locked in syndrome).

Akinetic mutism coma vigil lesi terutama terjadi pada daerah basal frontal yang bilateral

dan/atau daerah mesensefalon posterior. Locked in syndrome kerusakan terutama pada

eferen motor pathway dan daerah depan pons. Apallic states kerusakan luas pada

daerah korteks serebri.

Sistem peredaran darah otak mempunyai sistem autoregulasi untuk mempertahankan

Cerebral Blood Flow (CBF) yang optimal sehingga Tekanan Perfusi Otak (TPO) juga

adekuat (TPO minimal adalah sekitar 40-50 mmHg untuk mensuplai seluruh daerah

otak).Jika Tekanan IntraKranial (TIK) meninggi maka menekan kapiler serebral sehingga terjadi

serebral hipoksia diffus mengakibatkan kesadaran akan menurun.

Jika kenaikan TIK terlalu cepat maka Cushing respons tidaklah bisa selalu terjadi.

Demikian pula jika penurunan tekanan darah sistemik terlalu cepat dan terlalu rendah


8/15

maka sistem autoregulasi tidak dapat berfungsi dan CBF pun akan menurun sehingga

fungsi serebral terganggu.

Sumber : Arif Mansjoer dkk Editor, Trauma Susunan Saraf dalam Kapita Selekta

Kedokteran edisi Ketiga jilid 2, Media Aesculapius, Jakarta, 2000

11.Cara melakukan pemeriksaan GCSA. Menentukan penurunan kesadaran secara kuantitatifSecara kuantitatif, kesadaran dapat dinilai dengan menggunakan Glasgow Coma

Scale (GCS) yang meliputi pemeriksaan untuk Penglihatan / Mata (E),

Pemeriksaan Motorik (M) dan Verbal (V). Pemeriksaan ini mempunyai nilai

terendah 3 dan nilai tertinggi 15.

Pemeriksaan derajat kesadaran GCS untuk penglihatan/ mata:

E1 tidak membuka mata dengan rangsang nyeriE2 membuka mata dengan rangsang nyeri

E3 membuka mata dengan rangsang suara

E4 membuka mata spontan


9/15

Motorik:

M1 tidak melakukan reaksi motorik dengan rangsang nyeri

M2 reaksi deserebrasi dengan rangsang nyeri

M3 reaksi dekortikasi dengan rangsang nyeri

M4 reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi tidak mencapai sasaran

M5 reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi mencapai sasaran

M6 reaksi motorik sesuai perintah

Verbal:

V1 tidak menimbulkan respon verbal dengan rangsang nyeri (none)

V2 respon mengerang dengan rangsang nyeri (sounds)

V3 respon kata dengan rangsang nyeri (words)

V4 bicara dengan kalimat tetapi disorientasi waktu dan tempat (confused)

V5 bicara dengan kalimat dengan orientasi baik (orientated)

Interpretasi hasil penghitungan GCS :

Compos Mentis : 14 - 15

Somnolen : 11 - 12

Stupor / Sopor : 8 - 10

Koma : < 5

Referensi

7. Harsono.1996.Kapita Selekta Neurologi.Yogyakarta:Gadjah Mada University Press8. Doengoes, Marilynn, dkk.2000.Rencana Asuhan Keperawatan ; Pedoman untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, edisi 3, alih bahasa : I Made

Kariasa dan Ni Made S.EGC:Jakarta

9. Batubara, AS. 1992. Koma dalam Majalah Cermin Dunia Kedokteran. Ed 80. FK USU. Hal85-87.

10.Harris, S. 2004. Penatalaksanaan Pada Kesadaran Menurun dalam Updates inNeuroemergencies. FKUI. Jakarta. Hal.1-7

11.Lindsay, KW dan Bone I. 1997. Coma and Impaired Conscious Level dalam Neurology andNeurosurgery Illustrated. Churchill Livingstone. UK. Hal.81

12.Greenberg, MS. 2001. Coma dalam Handbook of Neurosurgey. 5th ed. Thieme. NY. Hal119-123


10/15

12.Gambaran terlihat pada px.lab dan radiologi?

13.

14.Neurologis ?

Radiologis?

Hasil yang mungkin?

15.DD? DllIII. Penatalaksanaan Penurunan Kesadaran

Prinsip pengobatan kesadaran dilakukan dengan cepat, tepat dan akurat,

pengobatan dilakukan bersamaan dalam saat pemeriksaan. Pengobatan meliputi dua

komponen utama yaitu umum dan khusus.

Umum

Tidurkan pasien dengan posisi lateral dekubitus dengan leher sedikit ekstensibila tidak ada kontraindikasi seperti fraktur servikal dan tekanan intrakranial

yang meningkat.


11/15

Posisi trendelenburg baik sekali untuk mengeluarkan cairan trakeobronkhial,pastikan jalan nafas lapang, keluarkan gigi palsu jika ada, lakukan suction di

daerah nasofaring jika diduga ada cairan.

Lakukan imobilisasi jika diduga ada trauma servikal, pasang infus sesuaidengan kebutuhan bersamaan dengan sampel darah.

Pasang monitoring jantung jika tersedia bersamaan dengan melakukanelektrokardiogram (EKG).

Pasang nasogastric tube, keluarkan isi cairan lambung untuk mencegahaspirasi, lakukan bilas lambung jika diduga ada intoksikasi. Berikan tiamin 100

mg iv, berikan destrosan 100 mg/kgbb. Jika dicurigai adanya overdosis

opium/ morfin, berikan nalokson 0,01 mg/kgbb setiap 5-10 menit sampai

kesadaran pulih (maksimal 2 mg).

Khusus

Pada pasien dengan herniasi

Pasang ventilator lakukan hiperventilasi dengan target PCO2: 25- 30mmHg.

Berikan manitol 20% dengan dosis 1-2 gr/ kgbb atau 100 gr iv. Selama 10-20 menit kemudian dilanjutkan 0,25-0,5 gr/kgbb atau 25 gr setiap 6 jam.

Edema serebri karena tumor atau abses dapat diberikan deksametason 10mg iv lanjutkan 4-6 mg setiap 6 jam.

Jika pada CT scan kepala ditemukan adanya CT yang operabel sepertiepidural hematom, konsul bedah saraf untuk operasi dekompresi.

Pengobatan khusus tanpa herniasi Ulang pemeriksaan neurologi yang lebih teliti. Jika pada CT scan tak ditemukan kelainan, lanjutkan dengan pemeriksaan

pungsi lumbal (LP). Jika LP positif adanya infeksi berikan antibiotik yang

sesuai. Jika LP positif adanya perdarahan terapi sesuai dengan

pengobatan perdarahan subarakhnoid.


12/15


13/15

a) fisiologi tekanan intra cranial dan apa saj ayang mempengaruhi Tekanan intrakranial (TIK) dipengaruhi oleh volume darah intrakranial, cairan

secebrospinal dan parenkim otak. Dalam keadaan normal TIK orang dewasa dalam

posisi terlentang sama dengan tekanan CSS yang diperoleh dari lumbal pungsi yaitu 4 10 mmHg

(8). Kenaikan TIK dapat menurunkan perfusi otak dan menyebabkan atau

memperberat iskemia. Prognosis yang buruk terjadi pada penderita dengan TIK lebih

dari 20 mmHg, terutama bila menetap(3)

.

Pada saat cedera, segera terjadi massa seperti gumpalan darah dapat terusbertambah sementara TIK masih dalam keadaan normal. Saat pengaliran CSS dan

darah intravaskuler mencapai titik dekompensasi maka TIK secara cepat akan

meningkat. Sebuah konsep sederhana dapat menerangkan tentang dinamika TIK.

Konsep utamanya adalah bahwa volume intrakranial harus selalu konstan, konsep ini

dikenal dengan Doktrin Monro-Kellie (3).Otak memperoleh suplai darah yang besar yaitu sekitar 800ml/min atau 16% dari

cardiac output, untuk menyuplai oksigen dan glukosa yang cukup(8)

. Aliran darah

otak (ADO) normal ke dalam otak pada orang dewasa antara 50-55 ml per 100 gram

jaringan otak per menit. Pada anak, ADO bisa lebih besar tergantung pada usainya(3,12)

. ADO dapat menurun 50% dalam 6-12 jam pertama sejak cedera pada keadaan

cedera otak berat dan koma. ADO akan meningkat dalam 2-3 hari berikutnya, tetapi

pada penderita yang tetap koma ADO tetap di bawah normal sampai beberapa hari

atau minggu setelah cedera. Mempertahankan tekanan perfusi otak/TPO (MAP-TIK)

pada level 60-70 mmHg sangat rirekomendasikan untuk meningkatkan ADO

b) patogenesis trauma kapitisJika terjadi trauma kepala dengan kekuatan/gaya akeselereasi, deselerasi dan

rotatorik akan menimbulkan lesi atau perdarahan di berbagai tempat sehingga

timbul gejala deficit neurologist berupa babinski yang positif dan GCS kurang dari 15

(Sindrom Otak Organik).

Dari trauma kepala tersebut juga bisa terjadi pergerakan, penekanan dan

pengembangan gaya kompresi yang destruktif sehingga otak akan membentang

batang otak dengan sangat kuat dan terjadi blokade reversible terhadap lintasan

assendens retikularis difus serta berakibat otak tidak mendapatkan input afferent

yang akhirnya kesadaran hilang selama blockade tersebut berlangsung. Dari traumakepala tersebut juga bisa berdampak pada sistem tubuh yang lainnya.


14/15

c) tanda dan gejala tekanan intra cranial yang meningkatTekanan Intrakranial

Tekanan intrakranial merupakan jumlah total dari tek. Volume jaringan otak, volume LCS

dan volume darah intrakranial. Sehingga ke 3 komponen diatas harus dipertahankan

volumenya masing2.

Ada 2 macam tekanan pada intrakranial:

1. tekanan positif contohnya: deformasi lokal, pergeseran otak karena dipukul atau jatuh,

akselerasi (gerakan celpat yang terjadi spontan pukulan dari belakang). Akibatnyakompresi terhadap jaringan otak.

2. tekanan negatif contohnya: de-akselerasi (penghentian akselerasi secara mendadak

jatuh terlentang). Akibtnya terjadi penyedotan udara dari darah atau cairan LCS.

Sumber:Neurologi Klinis Dasar.


15/15

pathogenesis peningkatan tekanan intracranial akibat cedera kepala?

Cedera kepalafragmentasi jaringan dan kontusiokerusakan sawar darah

otakvasodilatsi dan eksudasi cairanedema(36-48 jam)peningkatan volume

otakterjadi desakan ruanganpeningkatan tekanan intrakranialdua unsur

lain(darah dan LCS) kompensasi dengan mengurangi volumepeningkatan aliran

CSF dlm kanalis spinalis dan penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak ke

arah bawah atau horisontal(herniasi)hipoksiaiskemiamerangsang pusat

vasomotor dan tekanan darah sistemik meningkatpusat inhibisi

jantungbradikardi dan prnapasan lambat(kompensasi untuk mempertahankan

aliran darah)retensi CO2 dan vasodilatasi otaktekanan darah sistemik

meningkat sebanding dengan peningkatan intrakranialjika ICP melebihi tekanan

arteriakematian otak

Patofisiologi sylvia