Zbirka resenih test pitanja iz onkologije

  • View
    302

  • Download
    14

Embed Size (px)

Text of Zbirka resenih test pitanja iz onkologije

  • 8/4/2019 Zbirka resenih test pitanja iz onkologije

    1/35

    OSNOVI ONKOLOGIJE(ZBIRKA REENIH PITANJA)

    UREDILI : Neboja N. ArsenijeviDejan Baski

    1. Kancerogeni (hemijski, fiziki, bioloki) primarno oteuju:

  • 8/4/2019 Zbirka resenih test pitanja iz onkologije

    2/35

    enzimske sisteme elija respiratorni lanac DNK ribozome sintezu proteina

    2. Kancerogeneza je sloen proces koji se odigrava u vie faza (napii faze): inicijacija latentni period promocija razvoj tumora

    3. Dve osnovne faze elijskog ciklusa su:

    interfaza mitoza

    4. Podfaze interfaze su:

    G1 S G2

    5. Protoonkogeni su geni:

    potpuno nebitni za funkcionisanje normalnih elija koji imaju kljunu ulogu u proliferaciji i diferencijaciji normalnih elija aktivni samo u maligno transformisanim elijama

    6. Na osnovu funkcije, proteini produkti protoonkogena se mogu podeliti u nekoliko klasa:

    faktori rasta

    protein kinaze GTP-aze jedarni proteini

    7. Receptor za epidermalni faktor rasta ima:

    treonin kinaznu aktivnost tirozin kinaznu aktivnost serin kinaznu aktivnist funkcionie kao fosfataza

    8. Receptor za EGF homologan je produktu jednog od sledeih onkogena:

    v-erbB v-mos v-src v-k-ras

    9. Receptoru za CSF-1 homologan je produktu jednog od sledeih onkogena:

    v-fes v-fos

  • 8/4/2019 Zbirka resenih test pitanja iz onkologije

    3/35

    v-sis v-fms

    10. Tirozin kinaze koje se nalaze sa unutranje strane elijske membrane su produkti gena (obelei taneodgovore):

    src ras sis myc

    abl fes

    11. Serin - treonin kinaze citoplazme su produkti gena (obelei tane odgovore):

    mos src

    pin raf

    ras fes fos

    12. Ras - proteini deluju kao:

    GTP-aze ATP-aze hormoni citokini

    13. elije Burkitovog (Burkitt) limfoma stalno sintetiu produkt sledeeg gena:

    myb mos fos jun

    myc

    14. Da bi se aktivirao protoonkogen neophodna je:

    serija mutacija mutacija jednog alela mutacija oba alela insercija virusnih onkogena

    15. Produkti v-ras i c-ras gena:

    su identini se razlikuju samo u jednoj aminokiselini se razlikuju u nekoliko aminokiselina se razlikuju samo na nivou tercijarne strukture nisu slini po sastavu

    16. Navedi mogue mehanizme aktivacije protoonkogena (barem tri):

    point mutacija

  • 8/4/2019 Zbirka resenih test pitanja iz onkologije

    4/35

    amplifikacija DNK hromozomska translokacija ugradnja virusne nukleinske kiseline u genom elije

    17. Point mutacija je:

    promena pozicije centromere izmena samo jedne baze u kodonu promena tri baze u kodonu takasto rearaniranje hromozoma tehnika rekombinantne DNK tehnologije

    18. Stem elija je:

    nezrela prekursorska matina elija nekog tkiva nezrela prekursorska elija od koje mogu nastati elije bilo kojeg tkiva bilo koja embrionalna elija

    19. Amplifikacija DNK je:

    poveanje broja kopija jednog gena pojaana i ubrzana transkripcija DNK intenzivirana translacija na nivou ribozoma pojava istog virusnog onkogena u vie elija istovremeno

    20. Termini: antionkogen, tumor supresor gen, onkosupresor gen, su sinonimi

    da ne

    21. Antionkogeni se jo nazivaju:

    recesivni onkogeni

    dominantni onkogeni

    22. Nasledni retinoblastom je:

    unilateralan tumor bilateralan tumor

    kako kad

    23. Nenasledni retinoblastom je:

    unilateralan tumor bilateralan tumor ne znam

    24. Inaktivacija ili nedostatak Rb-gena zapaen je osim u elijama retinoblastoma i u elijama sledeihtumora (obelei tane odgovore):

    meningeomu feohromocitomu

    osteosarkomu karcinomu dojke

    plazmocitomu mikrocelularnom karcinomu plua

  • 8/4/2019 Zbirka resenih test pitanja iz onkologije

    5/35

    glioblastomu karcinomu endometrijuma

    karcinomu mokrane beike

    25. APC antionkogen je lociran na:

    3-em hromozomu X hromozomu 9-om hromozomu

    5-om hromozomu 11-om hromozomu

    26. Filadelfija (Philadelphia) hromozom je:

    hromozom otkriven u Filadelfiji hromozom nastao translokacijom 9/22 hromozom koji se nalazi u limfocitima obolelih od Hokinovog (Hodgkin) limfoma hromozom nastao translokacijom 8/14

    27. elije eukariota:

    sadre gene sposobne da u odreenim okolnostima uzrokuju pojavu raka ne sadre gene sposobne da u odreenim okolnostima uzrokuju pojavu raka ne sadre gene sposobne da u odreenim okolnostima uzrokuju pojavu raka, ali se oni mogunaknadno ugraditi u DNK sekvencu

    28. Obnavljanje normalnih tkiva omoguuju:

    potpuno diferentovane zrele elije stem elije makrofagne elije fibroblasti

    29. Antionkogeni:

    stimuliu elijsku proliferaciju inhibiraju elijsku proliferaciju unitavaju virusne onkogene spadaju u citostatike su citokini

    30. Nenasledna forma retinoblastoma nastaje:

    inaktivacijom jednog alela anti-onc (Rb) germinativnih elija sukcesivnim mutacijama na oba alela anti-onc (Rb) iste somatske elije ne postoji samo posle infekcije hlamidijama (chlamidiae)

    31. Da bi elija otpoela beskrajno da proliferie:

    neophodna je serija greaka u genomu koje se odigravaju u vie faza dovoljna je jedna takasta mutacija u genomu neophodna je serija greaka u genomu koje se odigravaju istovremeno

  • 8/4/2019 Zbirka resenih test pitanja iz onkologije

    6/35

    32. Gen za anti-onc-p53 je smeten na:

    hromozomu 13q hromozomu 2 hromozomu 17p ima kopije na nekoliko hromozoma

    33. Anti-onc (Rb) je smeten na:

    hromozomu 18 hromozomu 19 hromozomu 13 ne zna se

    34. Wt gen je smeten na:

    hromozomu 13 hromozomu 13q14 hromozomu 11p13

    hromosomu 9q35. Mutacija anti-onc-p53 via se kod vie od:

    10% svih karcinoma 90% svih karcinoma 50% svih karcinoma

    36. Svaka elija:

    poseduje kontrolne mehanizme za utvrivanje i popravljanje greaka u genomu ne poseduje kontrolne mehanizme za utvrivanje i popravljanje greaka u genomu ne zna se

    37. Rb-anti-onc ima:

    sposobnost amplifikacije DNK tumor supresorsku aktivnost tirozon-kinaznu aktivnost suprimira fagocitozu

    38. Geni su aktivni tokom:

    mitoze interfaze G1 podfaze interfaze svih faza elijskog ciklusa

    39. Protoonkogeni se:

    nalaze samo u nekim elijama nalaze u svim elijama nalaze samo u virusnom genomu

    40. Da bi nestala antionkogena funkcija:

    dovoljna je inaktivacija samo jednog alela

  • 8/4/2019 Zbirka resenih test pitanja iz onkologije

    7/35

    potrebna je stimulacija elije faktorom rasta potrebna je aktivacija protoonkogena oba alela antionkogena moraju biti inaktivisana

    41. Rb-gen postoji:

    u svim elijama samo u elijama retine u elijama retine i bubrega

    42. Produkt Rb-gena je:

    nije poznat IL-3 melanin protein teak 105kD

    43. Funkcija produkta antionkogena p53 je:

    da zaustavi deobu elije kada doe do oteenja DNK

    da se vee za virusne enhansere da inaktivira protoonkogene

    44. Kancerogeneza je proces koji:

    postepeno napreduje nastaje trenutno aktivacijom onkogena ili inaktivacijom antionkogena

    45. Kancerogeni agensi:

    indukuju mutacije ne indukuju mutacije

    46.Tirozin kinaze su (oznai tana tvrenja):

    jedarni proteini transmembranski receptori citoplazmatini proteini vezani za membranu delovi histona

    47. Apoptoza je:

    sputen oni kapak programirana smrt elija

    48. Sindrom Li-Fraumeni (Lee-Fraumeni) je:

    porodina sklonost za razvoj tumora tip leukemije

    49. U regulaciji apoptoze znaajni su sledei geni:

    c-src bcl-2 c-ras p53

  • 8/4/2019 Zbirka resenih test pitanja iz onkologije

    8/35

    50. Hiperekspresija produkta gena bcl-2:

    izaziva apoptozu spreava programiranu elijsku smrt izaziva nekontrolisanu proliferaciju izaziva leukemiju B limfocita

    51. Maligne elije troe:

    vie kiseonika od normalnih elija manje kiseonika od normalnih elija istu koliinu kiseonika kao i normalne elije ne zna se

    52. Maligne elije stvaraju:

    vie mlene kiseline nego normalne elije manje mlene kiseline nego normalne elije istu koliinu mlene kiseline kao i normalne elije

    ne zna se53. U ranom ivotnom periodu ei su sledei malignomi:

    leukoze karcinomi dojke karcinomi prostate karcinomi plua

    seminomi karcinomi debelog creva

    osteosarkomi karcinomi beike karcinomi endometrijuma

    54. Starenjem se poveava uestalost sledeih tumora:

    leukoza karcinoma dojke karcinoma prostate karcinoma plua

    seminoma karcinoma debelog creva

    osteosarkoma karcinoma beike karcinoma endometrijuma

    55. Maligne elije troe:

    vie glukoze od normalnih elija manje glukoze od normalnih elija istu koliinu glukoze kao i normalne elije ne zna se

    56. Pritisak kiseonika u tkivu malignih tumora je:

    vii nego u normalnim tkivima

  • 8/4/2019 Zbirka resenih test pitanja iz onkologije

    9/35

    nii nego u normalnim tkivima isti kao u normalnim tkivima ne zna se

    57. Koncentracija glukoze u tkivu malignih tumora je:

    via nego u normalnim tkivima nia nego u normalnim tkivima ista kao u normalnim tkivima ne zna se

    58. Glikoliza je kod malignih tumora:

    preteno aerobna preteno anaerobna ne zna se

    59. Respiratorni koeficijent u tumorskom tkivu je:

    nemerljiv oko 0.8 vei od 1 manji od 0.5

    60. elijski ciklus tumorskih elija je:

    dui od ciklusa odgovarajuih normalnih elija krai od ciklusa odgovarajuih normalnih elija ne moe se porediti

    61. Da li su tumori monoklonalni po poreklu? (obelei tane odgovore):

    da ne tumori su monoklonalni ali tokom razvoja tumora nastaju novi klonovi leukemije i limfomi su monoklonalni

    62. Maligne elije mutiraju:

    ee nego normalne elije ree nego normalne elije istom uestalou kao normalne elije