ASUHAN KEPERAWATANGAWAT DARURATHENTI JANTUNG
OLEH :1. BADARIA L. TANAH2. FLORENSA FITRIANANDA M.3. NIKMATUR
ROHMAH4. TEGUH ADI S.
SEKOLAH TINGGIILMUKESEHATANSTIKES PEMKAB JOMBANG
Jalan dr. Sutomo No. 75-77 Telp / Fax (0321) 870214 JombangTAHUN
AJARAN 2015 2016
KATA PENGANTARDengan mengucap syukur Alhamdulillah kehadirat
Alloh S.W.T yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya kepada
penulis, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini.Makalah
ini disusun sebagai salah satu tugas mata kuliah Gawat Darurat di
Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Pemkab Jombang.Dengan
terselesaikannya makalah ini, tidak lupa berkat bantuan, bimbingan,
dan dorong dosen pembimbing mata kuliah Gawat Darurat , dan
teman-teman seperjuangan yang telah memberikan bantuan tenaga,
pikiran sehingga makalah dapat terselesaikan.Apabila dalam
penulisan makalah ini masih ditemukan kekeliruan, penulis mengharap
kritik yang bersifat membangun demi perbaikan dan kesempurnaan
makalah ini.Jombang, 28 Maret 2015
DAFTAR ISIhalamanKATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
1.2 Rumusan Masalah...
1.3 Tujuan.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi...
2.2 Etiologi...
2.3 Patofisiologi
2.4 Manifestasi Klinis...
2.5 Komplikasi.
2.6 Penatalaksanaan..
2.7 Pemeriksaan Penunjang..
ASUHAN KEPERAWATAN (TEORI)
3.1 Pengkajian..
3.2 Diagnosa.
3.3 Intervensi
3.4 Implementasi..
3.5 Evaluasi..
ASUHAN KEPERAWATAN (KASUS)
BAB III PENUTUP
4.1 Kesimpulan.
4.2 Saran...
DAFTAR PUSTAKA...
BAB IPENDAHULUAN
1.1 Latar BelakangKematian jantung mendadak (SCD) adalah
kematian akibat kehilangan fungsi jantung. Korban mungkin atau
mungkin tidak memiliki didiagnosa penyakit jantung. Waktu dan cara
kematian yang tak terduga. Hal ini terjadi dalam beberapa menit
setelah gejala muncul. Alasan yang mendasari paling umum untuk
pasien mati mendadak dari serangan jantung adalah penyakit jantung
koroner (buildups lemak dalam arteri yang memasok darah ke otot
jantung). Sehingga pembuluh darah sempit, otot jantung bisa
berhenti karena kekurangan suplai darah.Dari 90 % korban dewasa
sudden cardiac death (SCD), dua atau lebih dari korban disebabkan
karena arteri koroner utama menyempit oleh lemak. Sedangkan
dua-pertiga dari korban ditemukan bekas luka dari serangan jantung
sebelumnya. Ketika kematian mendadak terjadi pada orang dewasa
muda, kelainan jantung lainnya merupakan penyebab yang lebih
mungkin. Adrenalin dilepaskan selama aktivitas fisik atau olahraga
yang sering menjadi pemicu munculnya SCD. Dalam kondisi tertentu,
berbagai obat jantung dan obat lainnya, serta penyalahgunaan obat
terlarang dapat menyebabkan irama jantung abnormal yang juga dapat
menyebabkan kematian SDC.Serangan tiba-tiba jantung (SCA) adalah
suatu kondisi dimana jantung tiba-tiba dan tak terduga berhenti
berdetak.Ketika ini terjadi, darah berhenti mengalir ke otak dan
organ vital lainnya. SCA biasanya menyebabkan kematian jika tidak
dirawat dalam beberapa menit.SCA tidak sama dengan serangan
jantung.Serangan jantung terjadi ketika darah mengalir ke bagian
dari otot jantung tersumbat.Selama serangan jantung, jantung
biasanya tidak tiba-tiba berhenti berdetak.SCA, bagaimanapun
mungkin dapat terjadi setelah atau selama pemulihan dari serangan
jantung.Penangkapan mendadak Jantung (SCA) adalah penyebab utama
kematian di Amerika Serikat, mengklaim sebuah 325.000 kematian
setiap tahun.SCA membunuh 1.000 orang per hari atau satu orang
setiap dua menit.Dan paling sering terjadi pada pasien dengan
penyakit jantung, terutama mereka yang telah gagal jantung
kongestif.Sebanyak 75 persen orang yang meninggal karena
tanda-tanda menunjukkan SCA serangan jantung sebelumnya.Delapan
puluh persen memiliki tanda-tanda penyakit arteri koroner.SCA
dicatat 10.460 (75,4 persen) dari seluruh 13.873 kematian penyakit
jantung pada orang berusia 35-44 tahun, dan proporsi penangkapan
jantung yang terjadi out-of-rumah sakit meningkat dengan usia, dari
5,8 persen pada orang usia 0-4 tahun 61,0 persen pada orang usia
lebih dari 85 years.Orang yang memiliki penyakit jantung akan
meningkatkan risiko untuk SCA.Namun, kebanyakan SCA terjadi pada
orang yang tampak sehat dan tidak memiliki penyakit jantung atau
faktor risiko lain untuk SCA. Seorang yang memiliki riwayat
keluarga dengan penyakit jantung atau ada anggota keluarga yang
pernah meninggal mendadak perlu mewaspadai terjadinya cardiac
arrest. Upaya pencegahan lain adalah dengan menjalankan gaya hidup
sehat dan rutin berolahraga.
1.2 Rumusan Masalah Apakah pengertian henti jantung ? Apakah
etiologi henti jantung ? Bagaimana patofisiologi henti jantung ?
Apakah manifestasi klinis yang terjadi pada henti jantung ?
Bagaimana penatalaksanaan henti jantung ? Bagaimana pemeriksaan
penunjang pada henti jantung ? Apakah komplikasi yang terjadi pada
henti jantung ? Bagaimana asuhan keperawatan pada Henti Jantung
?
1.3 Tujuan Untuk mengetahui pengertian dari henti jantung. Untuk
mengetahui etiologi henti jantung. Untuk mengetahui patofisiologi
henti jantung. Untuk mengetahui manifestasi klinis yang terjadi
pada henti jantung. Untuk mengetahui penatalaksanaan henti jantung.
Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang pada henti jantung. Unruk
mengetahui komplikasi pada henti jantung. Untuk mengetahui asuhan
keperawatan pada Henti Jantung
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
2.1 DefinisiKematian jantung mendadak merupakan kematian yang
tidak terduga atau proses kematian yang terjadi cepat, yaitu dalam
waktu 1 jam sejak timbulnya gejala. Sekitar 93 persen SCD adalah
suatu kematian aritmik. Artinya, kematian terjadi akibat timbulnya
gangguan irama jantung yang menyebabkan kegagalan sirkulasi darah.
Jantung tiba-tiba mati (juga disebut Sudden Cardiac Arrest) adalah
kematian yang tiba-tiba akibat hilangnya fungsi hati (perhentian
jantung). Korban mungkin atau tidak ada diagnosis penyakit jantung.
Waktu dan cara kematian yang tidak terduga. Itu terjadi beberapa
menit setelah gejala muncul. Yang paling umum yang alasan pasien
mati mendadak dari perhentian jantung adalah penyakit jantung
koroner (fatty buildups dalam arteries bahwa pasokan darah ke otot
jantung).Mati jantung mendadak harus didefinisikan dengan
hati-hati. Dalam konteks waktu, kata mendadak batasan dahulu adalah
kematian dalam waktu 24 jam setelah timbulnya kejadian klinis yang
menyebabkan henti jantung (cardiac arrest) yang fatal; batas waktu
ini untuk kepentingan klinis dan epidemiologic dipersingkat menjadi
1 jam atau kurang yang terdapat di antara saat timbulnya
keadaansakit terminal dan kematian.Serangan jantung mendadak adalah
hilangnya fungsi jantung secara mendadak pada orang yang
didiagnosismungkin atau tidak mengidap penyakit jantung. Waktu dan
cara kematian yang tak terduga.Hal ini terjadi segera atau segera
setelah gejala muncul (AHA Guidelines For CPR and ECC, 2010).2.2
EtiologiFaktor-faktor Risiko :1. UsiaInsiden CD meningkat dengan
bertambahnya usia bahkan pada pasien yang bebas dari CAD
simtomatik.2. Jenis kelaminTampak bahwa pria mempunyai insiden SCD
yang lebih tinggi dibandingkan wanita yang bebas dari CAD yang
mendasari.3. MerokokMerokok telah dilibatkan sebagai suatu factor
yang meningkatkan insiden SCD (ada efek aritmogenik langsung dari
merokok sigaret atas miokardium ventrikel). Tetapi menurut
pengertian Framingham, peningkatan resiko akibat merokok hanya
terlihat pada pria. Yang menarik, peningkatan resiko ini menurun
pada pasien yang berhenti merokok. Merokok juga meningkatkan
insiden CAD yang tampil pada kebanyakan pasien yang menderita henti
jantung.4. Penyakit jantung yang mendasarii. Tidak ada penyakit
jatung yang diketahuiPasien ini mempunyai pengurangan resiko SCD,
bila dibandingkan dengan pasien CAD atau pasien dengan pengurangan
fungsi ventrikel kiri.ii. Penyakit arteri koronaria (CAD)Data dari
penelutian Framingham telah memperlihatkan pasien CAD mempunyai
frekuensi SCD Sembilan kali pasien dengan usia yang sama tanpa CAD
yang jelas. The Multicenter Post Infarction Research Group
mengevaluasi beberapa variable pada pasien yang menderita MI.
Kelompok ini berkesimpulan bahwa pasien pasca MI dengan fraksi
ejeksi ventrikel kiri yang kurang dari 40%, 10 atau lebih kontraksi
premature ventrikel (VPC) per jam, sebelum MI dan ronki dalam masa
periinfark mempunyai peningkatan mortalitas (1-2 tahun)
dibandingkan dengan pasien tanpa masalah ini. Jelas pasien CAD
(terutama yang menderita MI) dengan resiko SCD yang lebih
besar.iii. Sindrom prolaps katup mitral (MVPS)Tes elektrofisiologi
(EP) pada pasien MVPS telah memperlihatkan tingginya insiden
aritmia ventrikel yang dapat di induksi, terutama pada pasien
dengan riwayat sinkop atau prasinkop. Terapi anti aritmia pada
pasien ini biasanya akan mengembalikan gejalanya.iv. Hipertrofi
septum yang asimetrik (ASH)Pasien ASH mempunyai peningkatan insiden
aritmia atrium dan ventrikel yang bisa menyebabkan kematian listrik
atau hemodinamik (peningkatan obstruksi aliran keluar). Riwayat VT
atau bahkan denyut kelompok ventrikel akan meningkatkan risiko
SCD.
v. Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)Perkembangan flutter
atrium dengan hantaran AV 1:1 melalui suatu jalur tambahan atau AF
dengan respon ventrikel sangat cepat (juga karena hantaran jalur
tambahan antegrad) menimbulkan frekuensi ventrikel yang cepat, yang
dapat menyebabkan VF dan bahkan kematian mendadak.vi. Sindrom Q-T
yang memanjangPasien dengan pemanjangan Q-T yang kongenital atau
idiopatik mempunyai peningktan resiko SCD. Kematian sering timbul
selama masa kanak-kanak. Mekanisme ini bisa berhubungan dengan
kelainan dalam pernafasan simpatis jantung yang memprodisposisi ke
VF.
5. Lain-lainnyai. Hipertensi: peningkatan tekanan darah sistolik
dan diastolic merupakan predisposisi SCDii. Hiperkolesteremia:
tidak ada hubungan jelas antara kadar kolesterol serum dan SCD yang
telah ditemukaniii. Diabetes mellitus: dalam penelitian Framingham
hanya pada wanita ditemukan peningkatan insiden SCD yang menyertai
intoleransi glukosa.iv. Ketidakaktifan fisik: gerak badan mempunyai
manfaat tidak jelas dalam mengurangi insiden SCD.v. Obesitas:
menurut data Framingham, obesitas meninggkatkan resiko SCD pada
pria, bukan wanita.vi. Riwayat aritmia- Aritmia supraventrikelPada
pasien sindrom WPW dan ASH, perkembangan aritmia supraventrikel
disertai dengan peningkatan insiden SCD. Pasien CAD yang kritis
juga beresiko, jika aritmia supraventrikel menimbulkan iskemia
miokardium. Tampak bahwa iskemia dapat menyebabkan tidak stabilnya
listrik, yang mengubah sifat elektrofisiologi jantung yang
menyebabkan VT terus-menerus atau VF. Tetapi sering episode iskemik
ini asimtomatik.- Aritmia ventrikelPasien dengan penyakit jantung
yang mendasari dan VT tidak terus-menerus menpunyai peningkatan
insiden SCD dibandingkan pasien dengan VPC tersendiri. Kombinasi VT
yang tidak terus-menerus dan disfungsi ventrikel kiri disertai
tingginya resiko SCD. Pasien CAD dan VT spontan mempunyai ambang VT
yang lebih rendah dibandingkan pasien CAD dan tanpa riwayat VT.
Sehingga pasien CAD dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri yang rendah
dan VF atau VT terus-menerus yang spontan mempunyai insiden SCD
tertinggi.
6. Faktor pencetusa) AktivitasHubungan antara SCD dan gerak
badan masih tidak jelas. Analisis 59 pasien yang meninggal mendadak
memperlihatkan bahwa setengah dari kejadian ini timbul selama atau
segera setelah gerak badan. Tampak bahwa gerak badan bisa
mencetuskan SCD, terutama jika aktivitas berlebih dan selama tidur
SCD jarang terjadi.b) IskemiaPasien dengan riwayat MI dan Iskemia
pada suatu lokasi yang jauh (iskemia dalam distribusi arteri
koronaria noninfark) mempunyai insiden aritmia ventrikel yang lebih
tinggi dibandingkan dengan pasien iskemia yang terbatas pada zona
infark. Daerah iskemia yang aktif disertai dengan tidak stabilnya
listrik dan pasien iskemia pada suatu jarak mempunyai kemungkinan
lebih banyak daerah beresiko dibandingkan pasien tanpa iskemia pada
suatu jarak.c) Spasme arteri koronariaSpasme arteri koronaria
(terutama arteri koronaria destra) dapat menimbulkan brakikardia
sinus, blok AV yang lanjut atau AF. Semua aritmia dapat menyokong
henti jantung. Tampak bahwa lebih besar derajat peningkatan segmen
S-T yang menyertai spasme arteri koronaria, lebih besar resiko SCD.
Tetapi insiden SDC pada pasien spasme arteri koronaria berhubungn
dengan derajat CAD obsruktif yang tetap. Yaitu pasien CAD
multipembuluh darah yang kritis ditambah spasme arteri koronaria
lebih mungkin mengalami henti jantung dibandingkan pasien spase
arteri koronaria tanpa obstuksi koronaria yang tetap.
2.3 PatofisiologiPatofisiologi cardiac arrest tergantung dari
etiologi yang mendasarinya. Namun, umumnya mekanisme terjadinya
kematian adalah sama. Sebagai akibat dari henti jantung, peredaran
darah akan berhenti. Berhentinya peredaran darah mencegah aliran
oksigen untuk semua organ tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai
berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai oksigen, termasuk
otak. Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan
korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas normal. Kerusakan
otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5
menit dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit (Sudden
cardiac death).Berikut akan dibahas bagaimana patofisiologi dari
masing-masing etiologi yang mendasari terjadinya cardiac arrest.1.
Penyakit Jantung KoronerPenyakit jantung koroner menyebabkan Infark
miokard atau yang umumnya dikenal sebagai serangan jantung. Infark
miokard merupakan salah satu penyebab dari cardiac arrest. Infark
miokard terjadi akibat arteri koroner yang menyuplai oksigen ke
otot-otot jantung menjadi keras dan menyempit akibat sebuah
materia(plak) yang terbentuk di dinding dalam arteri. Semakin
meningkat ukuran plak, semakin buruk sirkulasi ke jantung. Pada
akhirnya, otot-otot jantung tidak lagi memperoleh suplai oksigen
yang mencukupi untuk melakukan fungsinya, sehingga dapat terjadi
infark. Ketika terjadi infark, beberapa jaringan jantung mati dan
menjadi jaringan parut. Jaringan parut ini dapat menghambat sistem
konduksi langsung dari jantung, meningkatkan terjadinya aritmia dan
cardiac arrest.2. Stress FisikStress fisik tertentu dapat
menyebabkan sistem konduksi jantung gagal berfungsi, diantaranya:a.
perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan dalamb.
sengatan listrikc. kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan,
tenggelam ataupun serangan asma yang beratd. Kadar Kalium dan
Magnesium yang rendahe. Latihan yang berlebih. Adrenalin dapat
memicu SCA pada pasien yang memiliki gangguan jantung.f. Stress
fisik seperti tersedak, penjeratan dapat menyebabkan vagal refleks
akibat penekanan pada nervus vagus di carotic sheed.3. Kelainan
BawaanAda sebuah kecenderungan bahwa aritmia diturunkan dalam
keluarga. Kecenderungan ini diturunkan dari orang tua ke anak
mereka. Anggota keluarga ini mungkin memiliki peningkatan resiko
terkena cardiac arrest. Beberapa orang lahir dengan defek di
jantung mereka yang dapat mengganggu bentuk(struktur) jantung dan
dapat meningkatkan kemungkinan terkena SCA.4. Perubahan struktur
jantungPerubahan struktur jantung akibat penyakit katup atau otot
jantung dapat menyebabkan perubahan dari ukuran atau struktur yang
pada akhirnrya dapat mengganggu impuls listrik. Perubahan-perubahan
ini meliputi pembesaran jantung akibat tekanan darah tinggi atau
penyakit jantung kronik. Infeksi dari jantung juga dapat
menyebabkan perubahan struktur dari jantung.5.
Obat-obatanAntidepresan trisiklik, fenotiazin, beta bloker, calcium
channel blocker, kokain, digoxin, aspirin, asetominophen dapat
menyebabkan aritmia. Penemuan adanya materi yang ditemukan pada
pasien, riwayat medis pasien yang diperoleh dari keluarga atau
teman pasien, memeriksa medical record untuk memastikan tidak
adanya interaksi obat, atau mengirim sampel urin dan darah pada
laboratorium toksikologi dapat membantu menegakkan diagnosis.6.
Tamponade jantungCairan yang yang terdapat dalam perikardium dapat
mendesak jantung sehingga tidak mampu untuk berdetak, mencegah
sirkulasi berjalan sehingga mengakibatkan kematian.7. Tension
pneumothoraxTerdapatnya luka sehingga udara akan masuk ke salah
satu cavum pleura. Udara akan terus masuk akibat perbedaan tekanan
antara udara luar dan tekanan dalam paru. Hal ini akan menyebabkan
pergeseran mediastinum. Ketika keadaan ini terjadi, jantung akan
terdesak dan pembuluh darah besar (terutama vena cava superior)
tertekan, sehingga membatasi aliran balik ke jantung.
2.4 Manifestasi KlinisManifestasi Klinis Cardiac Arrest :1.
Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya
suplai oksigen, termasuk otak.2. Hypoxia cerebral atau ketiadaan
oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran
(collapse).3. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest
tidak ditangani dalam 5 menit, selanjutnya akan terjadi kematian
dalam 10 menit.4. Napas dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea
(tidak bernafas). 5. Tekanan darah sangat rendah (hipotensi) dengan
tidak ada denyut nadi yang dapat terasa pada arteri.6. Tidak ada
denyut jantung.2.5 Komplikasi1. Menyebabkan kematian dini2.6
PenatalaksanaanPasien yang mendadak kolaps ditangani melalui 5
tahap, yaitu:1. Respons awal2. Penanganan untuk dukungan kehidupan
dasar (basic life support)3. Penanganan dukungan kehidupan lanjutan
(advanced life support)4. Asuhan pasca resusitasi5. Penatalaksanaan
jangka panjang6. Pengobatan Respons awal dan dukungan kehidupan
dasar dapat diberikan oleh dokter, perawat, personil paramedic, dan
orang yang terlatih. Terdapat keperluan untuk meningkatkan
keterampilan saat pasien berlanjut melalui tingkat dukungan
kehidupan lanjut, asuhan pascaresusitasi, dan penatalaksanaan
jangka panjang.1. Respons AwalRespons awal akan memastikan apakah
suatu kolaps mendadak benar-benar disebabkan oleh henti jantung.
Observasi gerakan respirasi, warna kulit, dan ada tidaknya denyut
nadi pada pembuluh darah karotis atau arteri femoralis dapat
menentukan dengan segera apakah telah terjadi serangan henti
jantung yang dapat membawa kematian. Gerakan respirasi agonal dapat
menetap dalam waktu yang singkat setelah henti jantung, tetapi yang
penting untuk diobservasi adalah stridor yang berat dengan nadi
persisten sebagai petunjuk adanya aspirasi benda asing atau
makanan. Jika keadaan ini dicurigai, maneuver Heimlich yang cepat
dapat mengeluarkan benda yang menyumbat. Pukulan di daerah
prekordial yang dilakukan secara kuat dengan tangan terkepal erat
pada sambungan antara bagian sternum sepertiga tengah dan sepertiga
bawah kadang-kadang dapat memulihkan takikardia atau fibrilasi
ventrikel, tetapi tindakan ini juga dikhawatirkan dapat mengubah
takikardia ventrikel menjadi fibrilasi ventrikel. Karena itu, telah
dianjurkan untuk menggunakan pukulan prekordial hanya pada pasien
yang dimonitor; rekomendasi ini masih controversial. Tindakan ke
tiga selama respons inisial adalah membersihkan saluran nafas. Gigi
palsu atau benda asing yang di dalam mulut dikeluarkan, dan
maneuver Heimlich dilakukan jika terdapat indikasi mencurigakan
adanya benda asing yang terjepit di daerah orofaring. Jika terdapat
kecurigaan akan adanya henti respirasi (respiratory arrest) yang
mendahului serangan henti jantung, pukulan prekordial kedua dapat
dilakukan setelah saluran napas dibersihkan. 2. Tindakan Dukungan
Kehidupan Dasar (Basic Life Support) Tindakan ini yang lebih
popular dengan istilah resusitasi kardiopulmoner
(RKP;CPR;Cardiopulmonary Resuscitation) merupakan dukungan
kehidupan dasar yang bertujuan untuk mempertahankan perfusi organ
sampai tindakan intervensi yang definitive dapat dilaksanakan.Untuk
penanganan awal henti jantung yaitu dengan CAB :a. Yakinkan
lingkungan telah aman, periksa ketiadaan respon dengan menepuk atau
menggoyangkan pasien sambil bersuara keras Apakah anda baik-baik
saja?.Jika tidak berespon berikan rangsangan nyeri.Rasionalisasi:
hal ini akan mencegah timbulnya injury pada korban yang sebenarnya
masih dalam keadaan sadar.b. Apabila pasien tidak berespon segera
telfone Emergency Medical Service (EMS)c. Posisikan pasien supine
pada alas yang datar dan keras, ambil posisi sejajar dengan bahu
pasien. Jika pasien mempunyai trauma leher dan kepala, jangan
gerakkan pasien, kecuali bila sangat perlu saja.Rasionalisasi:
posisi ini memungkinkan pemberi bantuan dapat memberikan bantuan
nafas dan kompresi dada tanpa berubah posisi.1. CirculationPastikan
ada atau tidaknya denyut nadi, sementara tetap mempertahankan
terbukanya jalan nafas dengan head tilt-chin lift yaitu satu tangan
pada dahi pasien, tangan yang lain meraba denyut nadi pada arteri
carotis dan femoral selama 5 sampai 10 detik. Jika denyut nadi
tidak teraba, mulai dengan kompresi dada. Berlutut sedekat mungkin
dengan dada pasien. Letakkan bagian pangkal dari salah satu tangan
pada daerah tengah bawah dari sternum (2 jari ke arah cranial dari
procecus xyphoideus) . Jari-jari bisa saling menjalin atau
dikeataskan menjauhi dada.Rasionalisasi: tumpuan tangan penolong
harus berada di sternum, sehingga tekanan yang diberikan akan
terpusat di sternum, yang mana akan mengurangi resiko patah tulang
rusuk. Jaga kedua lengan lurus dengan siku dan terkunci, posisi
pundak berada tegak lurus dengan kedua tangan, dengan cepat dan
bertenaga tekan bagian tengah bawah dari sternum pasien ke bawah, 1
- 1,5 inch (3,8 - 5 cm) Lepaskan tekanan ke dada dan biarkan dada
kembali ke posisi normal. Lamanya pelepasan tekanan harus sama
dengan lamanya pemberian tekanan. Tangan jangan diangkat dari dada
pasien atau berubah posisi.Rasionalisasi: pelepasan tekanan ke dada
akan memberikan kesempatan darah mengalir ke jantung. Lakukan CPR
(Cardio Pulmonary Resusitation) dengan dua kali nafas buatan dan 30
kali kompresi dada. Ulangi siklus ini sebanyak 5 kali(2 menit).
Kemudian periksa nadi dan pernafasan pasien. Pemberian kompresi
dada dihentikan jika:a) Telah tersedia AED (Automated External
Defibrillator).b) korban menunjukkan tanda kehidupan. c) Tugas
diambil alih oleh tenaga terlatih.Rasionalisasi: bantuan nafas
harus dikombinasi dengan kompresi dada. Periksa nadi di arteri
carotis, jika belum teraba lanjutkan pemberian bantuan nafas dan
kompresi dada. Sementara melakukan resusitasi, secara simultan kita
juga menyiapkan perlengkapan khusus resusitasi untuk memberikan
perawatan definitive.Rasionalisasi: perawatan definitive yaitu
termasuk di dalamnya pemberian defibrilasi, terapi obat-obatan,
cairan untuk mengembalikan keseimbangan asam-basa, monitoring dan
perawatan oleh tenaga terlatih di ICU. CPR yang diberikan pada anak
hanya menggunakan satu tangan,sedangkan untuk bayi hanya
menggunakan jari telunjuk dan tengah. Ventrikel bayi dan anak
terletak lebih tinggi dalam rongga dada, jadi tekanan harus
dibagian tengah tulang dada.2. AirwayBuka jalan nafas
Head-tilt/chin-lift maneuver : letakkan salah satu tangan di kening
pasien, tekan kening ke arah belakang dengan menggunakan telapak
tangan untuk mendongakkan kepala pasien. Kemudian letakkan
jari-jari dari tangan yang lainnya di dagu korban pada bagian yang
bertulang dan angkat rahang ke depan sampai gigi
mengatub.Rasionalisasi: tindakan ini akan membebaskan jalan nafas
dari sumbatan oleh lidah. Jaw-thrust maneuver : pegang sudut dari
rahang bawah pasien pada masing-masing sisinya dengan kedua
tangan,angkat mandibula ke atas sehingga kepala
mendongak.Rasionalisasi: teknik ini adalah metode yang paling aman
untuk membuka jalan nafas pada korban yang dicurigai mengalami
trauma leher.
3. Breathing Dekatkan telinga ke mulut dan hidung pasien,
sementara pandangan kita arahkan ke dada pasien, perhatikan apakah
ada pergerakan naik turun dada dan rasakan adanya udara yang
berhembus selama expirasiRasionalisasi: untuk memastikan ada atau
tidaknya pernafasan spontan. Jika ternyata tidak ada, berikan
bantuan pernafasan mouth to mouth atau dengan menggunakan amfubag.
Selama memberikan bantuan pernafasan pastikan jalan nafas pasien
terbuka dan tidak ada udara yang terbuang keluar. Berikan bantuan
pernafasan sebanyak dua kali (masing-masing selama 2-4
detik).Rasionalisasi: pemberian bantuan pernafasan yang adekuat
diindikasikan dengan dada terlihat mengembang dan mengempis, terasa
adanya udara yang keluar dari jalan nafas dan terdengar adanya
udara yang keluar saat expirasi. Jika pasien bernafas, posisikan
korban ke posisi recovery (posisi tengkurap, kepala menoleh ke
samping)Langkah-Langkah Bantuan Hidup dasar :1) Berikan ventilasi
dengan 2 kali tiupan efektif2) Lakukan tindakan Pijat jantung Luar
pada pertengahan Sternum dengan kedalaman 4-5 cm sebanyak 30
kompresi setiap siklus (dilakukan dengan 1 atau 2 orang penolong)
dan dilakukan selama 4 siklus (kurang lebih 1 menit menjadi 100
kompresi) 2 kali ventilasi setiap siklusnya dan pastikan saat
memberikan ventilasi posisi kepala dalam keadaan Head Til-Chin
Lift.3) Cek kembali denyut nadi karotis4) Bila ada DC shock atau
AED, bisa diberikan kejut jantung sebanyak 200 Joule (pada VT/VF)5)
Untuk Henti jantung, pertimbangkan pemberian model Cardiac
Tumb.
Lanjutkan tindakan RJP sampai :a. Bila ada respon atau pasien
menjadi sadar kembalib. Penderita dinyatakan meninggal dunia (pupil
dilatasi dan refleks cahaya negatif)c. Penolong kelelahan dan tidak
ada penolong laind. Sudah ada penolong lain yang lebih
berkompeten
Hal-hal yang harus diperhatikan dalam melakukan tindakan RJP :-
RJP jangan berhenti lebih dari 5 detik dengan alasan apapun- Jangan
menekan pada daerah Prosesus xifoideus karena dapat berakibat
robeknya hati- Diantara tiap kompresi, tangan harus melepas tekanan
tetapi tetap melekat pada sternum, jari-jari jangan menekan iga
korban- Hindari gerakan yang menyentak. Kompresi harus lembut,
teratur dan tidak terputus- Perhatikan komplikasi yang mungkin
terjadi karena RJPDalam AHA Guidelines For CPR and ECC, 2010 review
07 Desember 2011, langkah penanganan pada pasien Cardiac arrest
adalah : Pengenalan dini dari Sudden cardiac Arrest berdasarkan
pengkajian terhadap ketidak-sadaran (un-responsiveness) dan tidak
adanya nafas normal (tidak bernafas atau hanya Gasping/agonal).
Teknik Look, Listen, Feel atau Lihat, Dengar, Rasakan untuk
mengkaji Breathing korban, pada Guidliness CPR menurut AHA tahun
2010 ini di tiadakan. Check nafas dilakuakan pada saat pengenalan
dini keadaan emergency (terutama cardiac) satu paket dengan
pengkajian kesadaran (responsiveness / un-responsiveness ) Di
dorong / dianjurkan untuk hanya melakukan Hand Only CPR (hanya
melakukan penekanan dada saja, tanpa memberikan tiupan dua kali)
bagi penolong awam yang tidak terlatih. Perubahan sequence atau
urutan langkah-langkah CPR. Kalau di Guidelines tahun 2005 atau
yang sebelumnya kita mengenal urutan ABC (Airway, Breathing,
Circulation), maka di Guidelines AHA tahun 2010 ini menjadi CAB
(Circulation, Airway, Breathing), jadi setelah call for help dan di
pastikan kondisi aman untuk menolong, lalu check response korban
termasuk mengkaji ada / tidak adanya nafas secara visual tanpa
tehnik LLF. Kalau ternyata korban tidak sadar dan tidak bernafas
atau bernafas tapi Cuma gasping (nafas abnormal), langsung ke C,
yang artinya kalau untuk orang awam langsung lakukan kompresi atau
untuk Health Care provider (Paramedic, Nurse, Dokter) check nadi
karotis dulu dengan tidak lebih dari sepuluh detik. Kalau selama
itu nadi tidak terasa atau tidak yakin, jangan buang waktu, segera
lakukan kompresi tiga puluh kali di ikuti dengan dua tiupan yang
mana durasi tiap tiupan tidak lebih dari satu detik, bagi yang
tidak terlatih bisa hanya melakukan kompresi saja tanpa di ikuti
dengan tiupan atau di sebut dengan Hand Only CPR seperti yang sudah
di jelaskan pada point diatas. Seperti halnya Guidelines tahun
2005, guidelines 2010 ini pun menekankan pada focus untuk melakukan
High Quality CPR, yang mana hal itu bisa tercapai bila kita bisa
melakukan High Quality Compression. Adapun factor-faktor yang
mempengaruhi kualitas kompresi adalah Rate (kecepatan), depth
(kedalaman), dada re-coil sempurna antara kompresi, minimal
intrupsi pada saat melakukan kompresi dan menghindari pemberian
ventilasi (tiupan) yang berlebihan. Pada guidelines 2005, term yang
di gunakan untuk menggambarkan rate atau kecepatan dari kompresi
adalah approximately 100 x/menit, yang artinya kecepatan kompresi
kurang lebih seratus kali per menit (kurang atau lebih dikit boleh
lah-red). sedangkan untuk Guidelines 2010 ini di gunakan term at
least 100 x/m, yang artinnya kecepatan kompresi yang baik pada saat
CPR tidak boleh kurang dari seratus kali per menit. Pada guidelines
2005, kedalaman kompresi pada orang dewasa adalah 1.5- 2 inches
(4-5 cm). tahun 2010 ini di tetapkan bahwa kedalaman kompresi untuk
orang dewasa adalah 2 inches (5 cm), anak-anak juga 2 inches dan
1.5 inches untuk infant Untuk penggunaan AED, di guidelines terbaru
ini tidak ada perbedaan dengan Guidelines tahun 2005 3. Tindakan
Dukungan Kehidupan Lanjut (Advance Life Support)Tindakan ini
bertujuan untuk menghasilkan respirasi yang adekuat, mengendalikan
aritmia jantung, menyetabilkan status hemodinamika (tekanan darah
serta curah jantung) dan memulihkan perfusi organ. Aktivitas yang
dilakukan untuk mencapai tujuan ini mencakup:i. Tindakan intubasi
dengan endotracheal tubeii. Defibrilasi/ kardioversi, dan/atau
pemasangan pacu jantung iii. Pemasangan lini infuse.Ventilasi
dengan O2 atau udara ruangan bila O2 tidak tersedia dengan segera,
dapat memulihkan keadaan hipoksemia dan asidosis dengan segera.
Kecepatan melakukan defibrilasi atau kardioversi merupakan elemen
penting untuk resusitasi yang berhasil. Kalau mungkin, tindakan
defibrilasi harus segera dilakukan sebelum intubasi dan pemasangna
selang infuse. Resusitasi kardiopulmoner harus dikerjakan sementara
alat defibrillator diisi muatan arusnya. Segera setelah diagnosis
takikardia atau fibrilasi ventrikel ditentukan, kejutan listrik
sebesar 200-J harus diberikan. Kejutan tambahan dengan kekuatan
yang lebih tinggi hingga maksimal 360-J, dapat dicoba bila kejutan
pertama tidak berhasil menghilangkan takikardia atau fibrilasi
ventrikel. Jika pasien masih belum sadar sepenuhnya setelah
dilakukan reversi, atau bila 2 atau 3 kali percobaan tidak membawa
hasil, maka tindakan intubasi segera, ventilasi dan analisis gas
darah arterial harus segera dilakukan. Pemberian larutan NaHCO3
intravena yang sebelumnya diberikan dalam jumlah besar kini tidak
dianggap lagi sebagai keharusan yang rutin dan bisa berbahaya bila
diberikan dalam jumlah yang lebih besar. Namun, pasien yang tetap
mengalami asidosis setalah defibrilasi dan intubasi yang berhasil
harus diberikan 1 mmol/kg NaHCO3 pada awalnya dan tambahan 50%
dosis diulangi setiap 10-15 menit.Setelah upaya defibrilasi
pendahuluan tanpa mempedulikan apakah upaya ini berhasil atau
tidak, preparat bolus 1mg/kg lidokain diberikan intravena dan
pemberian ini diulang dalam waktu 2 menit pada pasien-pasien yang
memperlihatkan aritmia ventrikel yang persisten atau tetap
menunjukkan fibrilasi ventrikel. Penyuntikan lidokain ini diikuti
oleh infuse lidokain dengan takaran 1-4 mg/menit. Jika lidokain
tidak berhasil mengendalikan keadaan tersebut, pemberian intravena
prokainamid (dosis awal 100mg/5 menit hingga tercapai dosis total
500-800mg, diikuti dengan pemberian lewat infuse yang kontinyu
dengan dosis 2-5mg/menit). Atau bretilium tosilat (dosis awal
5-10mg/kg dalam waktu 5 menit; dosis pemeliharaan (maintanance)
0,5-2 mg/menit), dapat dicoba. Untuk mengatasi fibrilasi ventrikel
yang per sisten, preparat epinefrin (0,5-1,0 mg) dapat diberikan
intravena setiap 5 menit sekali selama resusitasi dengan upaya
defibrilasi pada saat-saat diantara setiap pemberian preparat
tersebut. Obat tersebut dapat diberikan secara intrakardial jika
cara pemberian intravena tidak dapat dilakukan. Pemberian kalsium
glukonat intravena tidak lagi dianggap aman atau perlu untuk
pemakaian yang rutin. Obat ini yang hanya digunakan pada pasien
dengan hiperkalemia akut dianggap sebagai pencetus VF resisten,
pada keadaan adanya hipokalsemia yang diketahui, atau pada pasien
yang menerima dosis toksik antagonis hemat kalsium.Henti jantung
yang terjadi sekunder akibat bradiaritmia atau asistol ditangani
dengan cara yang berbeda. Setelah diketahui jenis aritmianya,
terapi syok dari luar tidak memiliki peranan. Pasien harus segera
diintubasi, resusitasi kardiopulmoner diteruskan dan harus
diupayakan untuk mengendalikan keadaan hipoksemia serta asidosis.
Epinefrin dan atau atropine diberikan intravena atau dengan
penyuntikan intrakardial. Pemasangan alat pacing eksternal kini
sudah dapat dilakukan untuk mencoba menghasilkan irama jantung yang
teratur, tetapi prognosis pasien pada bentuk henti jantung ini
umumnya sangat buruk. Satu pengecualian adalah henti jantung
asistolik atau bradiaritmia sekunder terhadap obstruksi jalan
napas. Bentuk henti jantung ini dapat memberikan respons cepat
untuk pengambilan benda asing dengan maneuver Heimlich atau, pada
pasien yang dirawat di rumah sakit. Dengan intubasi dan penyedotan
sekresi yang menyumbat di jalan napas. 4. Perawatan Pasca
Resusitasi Fase penatalaksanaan ini ditentukan oleh situasi klinis
saat terjadinya henti jantung. Fibrilasi ventrikel primer pada
infark miokard akut umumnya sangat responsive terhadap
teknik-teknik dukungan kehidupan (life support) dan mudah
dikendalikan setelah kejadian permulaan. Pemberian infuse lidokain
dipertahankan dengan dosis 2-4 mg/menit selama 24-72 jam setelah
serangan. Dalam perawatan rumah sakit, bantuan respirator biasanya
tidak perlu atau diperlukan hanya untuk waktu yang singkat dan
stabilisasi hemodinamik yang terjadi dengan cepat setelah
defibrilasi atau kardioversi. Dalam fibrilasi ventrikel sekunder
pada IMA (kejadian dengan abnormalitas hemodinamika menjadi
predisposisi untuk terjadinya aritmia yang dapat membawa kematian),
upaya resusitasi kurang begitu berhasil dan pada pasien yang
berhasil diresusitasi, angka rekurensinya cukup tinggi. Gambaran
klinis didominasi oleh ketidak stabilan hemodinamik. Dalam
kenyataan, hasil akhir lebih ditentukan oleh kemampuan untuk
mengontrol gangguan hemodiunamik dibandingkan dengan gangguan
elektrofisiologi. Disosiasi elektromekanis, asitol dan bradiaritmia
merupakan peristiwa sekunder yang umum pada pasien yang secara
hemodinamis tidak stabil dan kurang responsive terhadap
intervensi.
Hasil akhir (outcome) setelah serangan henti jantung di rumah
sakit yang menyertai penyakit nonkardiak adalah buruk, dan pada
beberapa pasien yang berhasil diresusitasi, perjalanan pasca
resusitasi didominasi oleh sifat penyakit yang mendasari serangan
henti jantung tersebut. Pasien dengan kanker, gagal ginjal,
penyakit system saraf pusat akut dan infeksi terkontrol, sebagai
suatu kelompok, mempunyai angka kelangsungan hidup kurang dari 10
persen setelah henti jantung di rumah sakit. Beberapa pengecualian
utama terhadap hasil akhir henti jantung yang buruk akibat penyebab
bukan jantung adalah pasien dengan obstruksi jalan nafas transien,
gangguan elektrolit, efek proaritmia obat-obatan dan gangguan
metabolic yang berat, kebanyakan mereka yang mempunyai harapan
hidup baik jika mereka mendapat resusitasi dengan cepat dan
dipertahankan sementara gangguan transien dikoreksi.
5. Penatalaksanaan Jangka Panjang Bentuk perawatan ini
dikembangkan menjadi daerah utama aktivitas spesialisasi klinis
karena perkembangan system penyelamatan emergency
berdasar-komunitas. Pasien yang tidak menderita kerusakan system
saraf pusat yang ireversibel dan yang mencapai stabilitas
hemodinamik harus dilakukan tes diagnostik dan terapeutik yang
ekstensif untuk tuntutan penatalaksanaan jangka panjang. Pendekatan
agresif ini dilakukan atas dasar dorongan fakta bahwadata
statistikdari tahun 1970 mengindikasikan kelangsungan hidup setelah
henti jantung di luar rumah sakit diikuti oleh angka henti jantung
rekuren 30 persen pada 1 tahun, 45 persen pada 2 tahundan angka
mortalitas total hampir 60 persen pada 2 tahun. Perbandingan
historis mendukung bahwa statistik buruk ini dapat diperbaiki
dengan intervensi yang baru. Tetapi seberapa besar perbaikannya
idak diketahui karena kurangnya uji intervensi bersamaan yang
terkendali.
Diantara pasien ini dengan penyebab henti jantung di luar rumah
sakit adalah MI akut dan transmural, penatalaksanaan sama dengan
semua pasien lain yang menderita henti jantung selama fase akut MI
yang nyata. Untuk hampir semua kategori pasien, bagaimanapun, uji
diagnostic ekstensif dilakukan menentukan etiologi, gangguan
fungsional dan ketidakstabilan elektrofisiologik sebagai penuntun
penatalaksanaan selanjutnya. Secara umum, pasien yang mempunyai
henti jantung di luar rumah sakit akibat penyakit jantung iskemik
kronik, tanpa MI akut, dievaluasi untuk menetukan apakah iskemia
transien atau ketidakstabilan elektrofisologik merupakan penyebab
yang lebih mungkin dari peristiwa ini. Jika terdapat alas an untuk
mencurigai suatu mekanisme iskemik, pembedahan anti-iskemik atau
Intervensi medis (seperti angiografi, obat) digunakan untuk
mengurangi beban iskemik. Ketidakstabilan elektrofisiologik paling
baik diidentifikasi dengan menggunakan stimulasi elektris
terprogram untuk menentukan apakah VT atau VF tertahan dapat
diinduksi pada pasien. Jika ya, informasi ini dapat digunakan
sebagai data dasar untuk mengevaluasi efektifitas obat untuk
pencegahan kekambuhan. Informasi ini juga dapat digunakan untuk
menentukan kecocokan untuk pembedahan antiaritmik dengan tuntunan
peta. Menggunakan teknik ini untuk menegakkan terapi obat pada
pasien dengan fraksi ejeksi 30 persen atau lebih, angka henti
jantung rekuren adalah kurang dari 10 persen selama tahun pertama
tindak lanjut. Hasil akhir tidak sebaik untuk pasien fraksi dengan
fraksi ejeksi dibawah 30 persen, tetapi tetap lebih baik
dibandingkan riwayat alami yang tampak dari kelangsungan hidup
setelah henti jantung. Untuk pasien yang keberhasilan dengan terapi
obat tidak dapat diidentifikasi dengan teknik ini, pengobatan
empirik dengan amiodaron, penanaman defibrillator/kardioverter
(ICD, implantable cardioverter/defibrillator) dalam tubuh, atau
pembedahan antiaritmia (seperti bedah pintas koroner,
aneurismektomi, kriobliasi), dapat dianggap sebagai pilihan. Sukses
pembedahan primer, diartikan sebagai mempertahankan hidup prosedur
dan kembali pada keadaan yang tak dapat diinduksi tanpa terapi
obat, adalah lebih baik dari 90 persen bila pasien dipilih untuk
kemampuan dipetakan dalam ruang operasi. Terapi ICD juga
dikembangkan menjadi sistem yang lebih menarik, termasuk kemampuan
untuk memacu lebih baik dibandingkan mengejutkan (shock out)
beberapa aritmia pada pasien terpilih. Susunan Intervensi tersedia
untuk pasien ini, digunakan dengan pantas, menunjukkan perbaikan
perbaikan yang berlanjut pada hasil akhir jangka panjang.
6. Pengobatana. Epinephrine.Epinephrine hydrochloride bermanfaat
pada pasien dengan cardiac arrest, utamanya karena memiliki efek
-adrenergic reseptor-stimulating (vasokonstriktor). Efek
-adrenergik dari epinephrine dapat meningkatkan CPP (coronary
perfusion pressure/aortic relaxation diastolic pressure minus right
atrial relaxation diastolic pressure) dan tekanan perfusi cerebral
selama RJP. Untuk efek -adrenergik dari epinephrine, masih
kontoversi karena berefek meningkatkan kerja miokardium dan
mengurangi perfusi subendokardial.Berdasarkan kerjanya tersebut,
jadi cukup beralasan jika pemberian 1 mg epinephrine IV setiap 3-5
menit dianjurkan pada cardiac arrest. Dosis lebih tinggi hanya
diindikasikan pada keadaan khusus, seperti pada overdosis -blocker
atau calcium channel blocker. Jika akses vena (IV) terlambat atau
tidak ditemukan, epinephrine dapat diberikan endotrakeal dengan
dosis 2 mg sampai 2,5 mg.b. Dapat diberikan adrenalin 0,5 1 mg
(IV), ulangi dengan dosis yang lebih besar jika diperlukan. Dapat
diberikan Bic Nat 1 mg/kg BB (IV) jika perlu. Jika henti jantung
lebih dari 2 menit, ulangi dosis ini setiap 10 menit sampai timbul
denyut nadi.c. Pada fibrilasi ventrikel diberikan obat lodikain /
xilokain 1-2 mg/kg BB.d. Jika Asistol berikan vasopresor
kaliumklorida 10% 3-5 cc selama 3 menit.e. AntiaritmiaAmiodarone IV
berefek pada channels natrium, kalium, dan kalsium dan juga
memiliki efek - and -adrenergic blocking. Amiodarone dapat
dipertimbangkan untuk terapi VF (fibrilsi ventrikel) atau Pulseless
VT (takikardi ventrikel) yang tidak memberikan respon terhadap
shock, RJP dan vasopressor. Dosis pertama dapat diberikan 300 mg
IV, diikuti dosis tunggal 150 mg IV. Pada blinded-RCTs didapatkan
pemberian amiodarone 300 mg atau 5 mg/KgBB secara bermakna dapat
memperbaiki keadaan pasien VF atau Pulseless VT dirumah sakit,
dibandingkan pemberian placebo atau lidocaine 1,5 mg/KgBB.
2.7 Pemeriksaan Penunjang1. ElektrokardiogramBiasanya tes yang
diberikan ialah dengan elektrokardiogram (EKG). Ketika dipasang
EKG, sensor dipasang pada dada atau kadang-kadang di bagian tubuh
lainnya misalnya tangan dan kaki. EKG mengukur waktu dan durasi
dari tiap fase listrik jantung dan dapat menggambarkan gangguan
pada irama jantung. Karena cedera otot jantung tidak melakukan
impuls listrik normal, EKG bisa menunjukkan bahwa serangan jantung
telah terjadi. ECG dapat mendeteksi pola listrik abnormal, seperti
interval QT berkepanjangan, yang meningkatkan risiko kematian
mendadak.2. Tes daraha. Pemeriksaan Enzim JantungEnzim-enzim
jantung tertentu akan masuk ke dalam darah jika jantung terkena
serangan jantung. Karena serangan jantung dapat memicu sudden
cardiac arrest. Pengujian sampel darah untuk mengetahui enzim-enzim
ini sangat penting apakah benar-benar terjadi serangan jantung.b.
Elektrolit JantungMelalui sampel darah, kita juga dapat mengetahui
elektrolit-elektrolit yang ada pada jantung, di antaranya kalium,
kalsium, magnesium. Elektrolit adalah mineral dalam darah kita dan
cairan tubuh yang membantu menghasilkan impuls listrik. Ketidak
seimbangan pada elektrolit dapat memicu terjadinya aritmia dan
sudden cardiac arrest.c. Test ObatPemeriksaan darah untuk bukti
obat yang memiliki potensi untuk menginduksi aritmia, termasuk
resep tertentu dan obat-obatan tersebut merupakan obat-obatan
terlarang.d. Test HormonPengujian untuk hipertiroidisme dapat
menunjukkan kondisi ini sebagai pemicu cardiac arrest.
3. Imaging tesa. Pemeriksaan Foto ThoraxFoto thorax
menggambarkan bentuk dan ukuran dada serta pembuluh darah. Hal ini
juga dapat menunjukkan apakah seseorang terkena gagal jantung.b.
Pemeriksaan nuklirBiasanya dilakukan bersama dengan tes stres,
membantu mengidentifikasi masalah aliran darah ke jantung.
Radioaktif yang dalam jumlah yang kecil, seperti thallium
disuntikkan ke dalam aliran darah. Dengan kamera khusus dapat
mendeteksi bahan radioaktif mengalir melalui jantung dan
paru-paru.c. EkokardiogramTes ini menggunakan gelombang suara untuk
menghasilkan gambaran jantung. Echocardiogram dapat membantu
mengidentifikasi apakah daerah jantung telah rusak oleh cardiac
arrest dan tidak memompa secara normal atau pada kapasitas puncak
(fraksi ejeksi), atau apakah ada kelainan katup.4. Electrical
system (electrophysiological) testing and mappingTes ini, jika
diperlukan, biasanya dilakukan nanti, setelah seseorang sudah
sembuh dan jika penjelasan yang mendasari serangan jantung belum
ditemukan. Dengan jenis tes ini, mungkin mencoba untuk menyebabkan
aritmia,Tes ini dapat membantu menemukan tempat aritmia dimulai.
Selama tes, kemudian kateter dihubungkan dengan electrode yang
menjulur melalui pembuluh darah ke berbagai tempat di area jantung.
Setelah di tempat, elektroda dapat memetakan penyebaran impuls
listrik melalui jantung pasien. Selain itu, ahli jantung dapat
menggunakan elektroda untuk merangsang jantung pasien untuk
mengalahkan penyebab yang mungkin memicu atau menghentikan aritmia.
Hal ini memungkinkan untuk mengamati lokasi aritmia.5. Ejection
fraction testingSalah satu prediksi yang paling penting dari risiko
sudden cardiac arrest adalah seberapa baik jantung mampu memompa
darah.Ini dapat menentukan kapasitas pompa jantung dengan mengukur
apa yang dinamakan fraksi ejeksi. Hal ini mengacu pada persentase
darah yang dipompa keluar dari ventrikel setiap detak jantung.
Sebuah fraksi ejeksi normal adalah 55 sampai 70 persen. Fraksi
ejeksi kurang dari 40 persen meningkatkan risiko sudden cardiac
arrest.Ini dapat mengukur fraksi ejeksi dalam beberapa cara,
seperti dengan ekokardiogram, Magnetic Resonance Imaging (MRI) dari
jantung Anda, pengobatan nuklir scan dari jantung Anda atau
computerized tomography (CT) scan jantung.6. Coronary
catheterization (angiogram)Pengujian ini dapat menunjukkan jika
arteri koroner terjadi penyempitan atau penyumbatan. Seiring dengan
fraksi ejeksi, jumlah pembuluh darah yang tersumbat merupakan
prediktor penting sudden cardiac arrest. Selama prosedur, pewarna
cair disuntikkan ke dalam arteri hati Anda melalui tabung panjang
dan tipis (kateter) yang melalui arteri, biasanya melalui kaki,
untuk arteri di dalam jantung. Sebagai pewarna mengisi arteri,
arteri menjadi terlihat pada X-ray dan rekaman video, menunjukkan
daerah penyumbatan. Selain itu, sementara kateter
diposisikan,mungkin mengobati penyumbatan dengan melakukan
angioplasti dan memasukkan stent untuk menahan arteri terbuka.
.
ASUHAN KEPERAWATAN(TEORI)
3.1 Pengkajiana. Kaji respon klien Periksa ketiadaan respon
dengan menepuk atau menggoyangkan pasien sambil bersuara keras
Apakah anda baik-baik saja?.Jika tidak berespon berikan rangsangan
nyeri. Observasi gerakan respirasi, warna kulit, dan ada tidaknya
denyut nadi pada pembuluh darah karotis atau arteri femoralis dapat
menentukan dengan segera apakah telah terjadi serangan henti
jantung yang dapat membawa kematian.b. Periksa arteri carotis,jika
tidak ada denyutan segera lakukan RJP/CPR.Cek kembali arteri
carotis,jika sudah berdenyut.c. Periksa pernafasan pasienCara
pemeriksaan Look-Listen-Feel (LLF) dilakukan secara simultan. Cara
ini dilakukan untuk memeriksa jalan nafas dan pernafasan.Setelah
memastikan jalan nafas bebas, penolong segera melakukan cek
pernafasan. Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam melakukan
cek pernafasan antara lain: Cek pernafasan dilakukan dengan cara
look (melihat pergerakan pengembangan dada), listen (mendengarkan
nafas), dan feel (merasakan hembusan nafas) selama 10 detik.
Apabila dalam 10 detik usaha nafas tidak adekuat (misalnya terjadi
respirasi gasping pada SCA) atau tidak ditemukan tanda-tanda
pernafasan, maka berikan 2 kali nafas buatan (masing-masing 1 detik
dengan volume yang cukup untuk membuat dada mengembang).d. Jika
pasien bernafas,maka lakukan posisikan korban ke posisi recovery
(posisi tengkurap, kepala menoleh ke samping).
3.2 Diagnosaa. Gangguan perfusi serebral berhubungan dengan
penurunan suplai oksigenke otakb. Gangguan pertukaran gas
berhubungan dengan suplai oksigen tidak adekuatc. Penurunan curah
jantung berhubungan dengan kemampuan pompa jantung menurun
3.3 Intervensia. Dx 1 Gangguan perfusi serebral berhubungan
dengan penurunan suplai oksigenke otakTujuan : Sirkulasi darah
kembali normal sehingga transport O2 kembali lancarKriteria Hasil :
Pasien akan mempertahankan tanda-tanda vital dalam batas
normal.Warna dan suhu kulit normal.CRT < 2
detik.INTERVENSIRASIONAL
Pantau adanya pucat, sianosis dan kulit dingin atau lembab
Posisikan kaki lebih tinggi dari jantung
Berikan vasodilator misal nitrogliserin, nifedipin sesuai
indikasi Sirkulasi yang terhenti menyebabkan transport O2 ke
seluruh tubuh juga terhenti sehingga akral sebagai bagian yang
paling jauh dengan jantung menjadi pucat dan dingin. Mempercepat
pengosongan vena superficial, mencegah distensi berlebihan dan
meningkatkan aliran balik vena Obat diberikan untuk meningkatkan
sirkulasi miokardia.
b. Dx 2 Ketidakefektifan pola nafas b.d inspirasi dan /atau
ekspirasi yang tidak adekuatTujuan : Sirkulasi darah kembali normal
sehingga pertukaran gas dapat berlangsungKriteria hasil : Nilai GDA
normal dan tidak ada distress pernafasanINTERVENSIRASIONAL
Pantau pernapasan klien Pantau GDA Pasien
Berikan O2 sesuai indikasi Untuk evaluasi distress pernapasan
Nilai GDA yang normal menandakan pertukaran gas semakin membaik
Peningkatkan konsentrasi oksigen alveolar dan dapat memperbaiki
hipoksemia jaringan
c. Dx 3 penurunan curah jantung b.d perubahan
preload,afterload,dan kontraktilitas Tujuan : Meningkatkan
kemampuan pompa jantungKriteria hasil : Nadi perifer teraba dan
tekanan darah dalam batas normalINTERVENSIRASIONAL
Pantau tekanan darah
Palpasi nadi perifer
Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
Lakukan pijat jantung Berikan oksigen tambahan dengan kanula
nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi) Pada pasien
Cardiac Arrest tekanan darah menjadi rendah atau mungkin tidak ada.
Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial,
dorsalis pedis dan postibial. Nadi mungkin hilang atau tidak
teratur untuk dipalpasi Pucat menunjukkkan menurunnya perfusi
sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung Untuk mengaktifkan
kerja pompa jantung Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan
miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat
digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki
kontraktilitas.
3.4 ImplementasiImplementasi (pelaksanaan) keperawatan
disesuaikan dengan rencana keperawatan (intervensi), menjelaskan
setiap tindakan yang akan dilakukan dengan pedoman atau prosedur
teknis yang telah ditentukan.
3.5 EvaluasiEvaluasi yang diharapkan :a. Sirkulasi darah kembali
normal sehingga transport O2 kembali lancar b. Sirkulasi darah
kembali normal sehingga pertukaran gas dapat berlangsungc.
Kemampuan pompa jantung meningkat dan kebutuhan oksigen ke otak
terpenuhi
ASUHAN KEPERAWATAN(KASUS)Ny. S sudah di rawat di ruang kemuning
yang rencananya akan di rujuk ke RS. Sutomo, namun saat mau keluar
ruangan, nafas pasien terlihat tersengal-sengal kemudian pasien tak
sadarkan diri, nadi karotis teraba, pasien nampak pucat, sianosis
ujung ekstremitas dan mukosa bibir, setelah di periksa oleh perawat
CRT: 6 detik,1. PENGKAJIANA. Identitas pasien Nama: Ny. S Umur: 34
tahun Jenis kelamin: perempuan Suku/bangsa: JAWA/ INDONESIA Agama:
islam Alamat: desa A. Kecamatan Ploso, kab. Jombang Diagnosa medis:
decomp. CordisB. Riwayat Keperawatan1. Riwayat penyakit sekarang
Keluhan utama : apneu(henti nafas) Riwayat MRS: pasien awalnya
jatuh pingsan dan saat terbangun justru sesak nafas sehingga saat
itu juga sore hari tanggal 14 juni di bawa ke RSUD Jombang, setelah
di rsud jombang di rawat di kemuning selama 4 hari namun tidak ada
peningkatan, sehingga malam hari ini rencana akan di rujuk ke RS.
Sutomo2. Riwayat Penyakit Dahulu: decomp. CordisC. Pemeriksaan
Fisik1. Keadaan Umum Pasien tidak sadar/coma TTV : RR: tidak
terdeteksi Suhu: dingin (tidak di ukur dengan termometer) Nadi:
tidak teraba TD:Tidak ada2. Pemeriksaan ABC Airway: tidak ada
sumbatan nafas, tidak ada sekret Breathing: nafas cepat kemudian
tidak terdengar (apneu) Circulation: CRT 6 detik, 3. Kepala Rambut:
tidak ada kelainan, penyebaran merata, kulit kotor Muka: simetris,
dingin Mata: reflek pupil negatif, pupil dilatasi Telinga:- Hidung:
tidak ada pernafasan, simetris Mulut: sianosis, tidak ada lesi,
tidak ada masa Leher: pucat, tidak ada massa4. DadaInspeksi : Tidak
ada pergerakan dadaPalpasi: tidak ada massa Paru paru:- Jantung:
-5. Abdomen Inspeksi: kulit pucat, ada massa di karenakan pasien
hamil 32 minggu. Auskultasi:- Palpasi: 6. Genetalia:-7. Anus: -8.
Punggung: -9. Ekstremitas: Inspeksi: sianosis, Palpasi: suhu akral
dinginD. Data penunjang X-Ray: Terdapat pembesaran jantung kanan2.
ANALISA DATADATAETIOLOGIMASALAH
DS: (pasien tidak sadar)DO: pasien nampak pucat sianosis ujung
ekstremitas dan mukosa bibir CRT: 6 detik TD:-
Perubahan preload, afterload, dan kontraktilitasPenurunan curah
jantung
DS: (pasien tidak sadar)DO: nafas pasien terlihat
tersengal-sengal kemudian pasien tak sadarkan diri setelah
tersengal-sengal, nafas tidak nampak
inspirasi dan /atau ekspirasi yang tidak adekuatKetidak
efektifan pola nafas
3. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Ketidakefektifan pola nafas b.d
inspirasi dan /atau ekspirasi yang tidak adekuat:DS: (Pasien tidak
sadar)DO: nafas pasien terlihat tersengal-sengal kemudian pasien
tak sadarkan diri setelah tersengal-sengal, nafas tidak nampak2.
penurunan curah jantung b.d perubahan preload,afterload,dan
kontraktilitas yang di tandai dengan:DS: (Pasien tidak sadar)DO:
pasien nampak pucat sianosis ujung ekstremitas dan mukosa bibir
CRT: 6 detik TD:- 4. INTERVENSI
KEPERAWATANNo.DxTujuanIntervensiRasional
1. Ketidakefektifan pola nafas b.d inspirasi dan /atau ekspirasi
yang tidak adekuat:DS: (Pasien tidak sadar)DO: nafas pasien
terlihat tersengal-sengal kemudian pasien tak sadarkan diri setelah
tersengal-sengal, nafas tidak nampak
Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 5 menit masalah
pola nafas dapat teratasi dengan kriteria 1. posisikan pasien
dengan posisi terlentang
2. lihat pernafasan pasien
3. buka jalan nafas dengan cara mendongakkan kepala.
4. Jika nafas tidak ada berikan nafas bantuan bisa dengan
resusitator
5. Berikan bantuan oksigenasi jika pasien keadaan sudah
membaik.
6. Pantau pernafasan pasien1. Dengan posisi ini meumahkan
pertolongan gawat darurat.
2. Untuk menentukan tindakan yang harus di ambil.
3. Memudahkan jalan nafas.
4. Memenuhi bantuan hidup dasr (BHD)
5. Memulihkan keadaan pasien jika nafas sudah ada.
6. Untuk mengevaluasi hasil tindakan
2. penurunan curah jantung b.d perubahan preload,afterload,dan
kontraktilitas yang di tandai dengan:DS: (Pasien tidak sadar)DO:
pasien nampak pucat sianosis ujung ekstremitas dan mukosa bibir
CRT: 6 detik TD:-
Setelah dilakuka tindakan keperawatan selama 5 menit masalah
keperawatan penurunan curah jantung dapat teratasi1. Lakukan Pijat
Jantung.
2. Palpasi nadi perifer
3. Pantau Tekanan Darah
4. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosisuntuk mengaktifkan
kerja pompa jantung.
digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki
kontraktilitas.
Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi
radial, dorsalis pedis dan postibial. Nadi mungkin hilang atau
tidak teratur untuk dipalpasi.
Pada pasien Cardiac Arrest tekanan darah menjadi rendah atau
mungkin tidak ada.
5. IMPLEMENTASI KEPERAWATANJAMTINDAKANRESPON PX
19.00
19.01
19.02
19.02
19.09
19.10
1. Memposisikan pasien dengan posisi terlentang
2. Melihat pernafasan pasien
3. Membuka jalan nafas dengan cara mendongakkan kepala.
4. Mem berikan nafas bantuan bisa dengan resusitator jika tidak
ada nafas
5. Memberikan bantuan oksigenasi karena pasien keadaan sudah
membaik.
6. Memantau pernafasan pasienPx lemas, pada posisi
terlentang
Apneu
Pasien masih belum bernafas
Px bernafas spontan
RR: 15x/menit
19.00
19.00
19.01
19.02
19.061. Mempalpasi nadi carotis
2. Melakukan Pijat Jantung.
3. Mempalpasi nadi perifer
4. Memantau Tekanan Darah
5. Mengkaji kulit terhadap pucat dan sianosis Tidak teraba
px terkejut dan sadar
Ada tapi lemah
80/palpasi mmHg
Kulit masih pucat CRT : 3 detik
6. EVALUASIDIAGNOSAEVALUASI
1. Ketidakefektifan pola nafas b.d inspirasi dan /atau ekspirasi
yang tidak adekuat.S: pasien menyebut nama suaminya.O: RR :
15x/menitNadi: 60x/menitTD : 90/60 mmHgSuhu : 35,40cA: Masalah
teratasiP: hentikan tindakan gawat darurat, lanjutkan dengan
observasi rutin.
2. penurunan curah jantung b.d perubahan preload,afterload,dan
kontraktilitas.S: pasien menyebut nama suaminya.O: RR :
15x/menitNadi: 60x/menitTD : 90/60 mmHgSuhu : 35,40cCRT: 3
detikKulit masih pucatSianosis pada ekstremitas dan mukosa bibir
berkurang.A: masalah teratasi sebagianP: lanjutkan intervensi
dengan memantau CRT, sianosis pada ekstremitas dan mukosa bibir
pasien, dan tingkat kepucatannya.
BAB IIIPENUTUP4.1 KesimpulanHenti jantung atau cardiac arrest
adalah hilangnya fungsi jantung secara mendadak untuk
mempertahankan sirkulasi normal darah untuk memberi kebutuhan
oksigen ke otak dan organ vital lainnya akibat kegagalan jantung
untuk berkontraksi secara efektif yang paling sering disebabkan
oleh fibrilasi ventrikel dan takikardi ventrikel.Penanganan awal
henti jantung dengan metode CAB.
4.2 Saran Diharapkan mahasiswa agar dapat meningkatkan
pemahamannya terhadap asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien
henti jantung. Diharapkan makalah ini dapat bermanfaat bagi
pembacanya dan sebagai pengetahuan
DAFTAR PUSTAKANanda international.2009-2011.diagnosis
keperawatan, definisi dan klasifikasi EGC.
Kartikawati, Dewi.dasar-dasar keperawatan gawat darurat.b uku
ajar. 9. Muriel, skeet. tindakan paramedis terhadap kegawatan dan
pertolongan pertama. edisi ke 2.EGC.
http://fauziahartikel.blogspot.co.id/2014/05/henti-jantung.htmlhttp://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-36399-Kep%20Kardiovaskuler-Askep%20Sudden%20Cardiact%20Arrest.html#popup
