of 47 /47
ASKEP GADAR HENTI JANTUNG KONSEP TEORI HENTI JANTUNG A. Pengertian Henti jantung adalah terhentinya kontraksi jantung yang efektif ditandai dengan pasien tidak sadar, tidak bernafas, tidak ada denyut nadi. Pada keadaan seperti ini kesepakatan diagnostis harus ditegakkan dalam 3 – 4 menit. Keterlambatan diagnosis akan menimbulkan kerusakan otak. Harus dilakukan resusitasi jantung – paru. B. Etiologi 1. Terhentinya system pernafasan secara tiba-tiba yang dapat disebabkan karena: - Penyumbatan jalan nafas : aspirasi cairan lambung atau benda asing. - Sekresi air yang terdapat dijalan nafas, seperti pada saat tenggelam, edema paru, lender yang banyak. - Depresi susunan saraf pusat yang disebabkan karena obat- obatan, racun, arus listrik tegangan tinggi, hipoksia berat, edema otak. 2. Terhentinya peredaran darah secara tiba-tiba yang disebabkan : - Hipoksia, asidosis, hiperkapnia karena penyakit paru atau karena henti perrnafasan secara tiba-tiba. 3. Terganggunya fungsi system saraf, yang terjadi sebagai akibat terganggunya system pernafasan dan peredaran darah. C. Patofisiologi Henti jantung terjadi bila jantung tiba-tiba berhenti berdenyut, akibat terjadinya penghentian sirkulasi efektif. Semua kerja jantung berhenti atau terjadi kedutan otot yang tidak seirama ( fibrasi ventrikel ). Terjadi kehilangan kesadaran mendadak, tidak ada denyutan dan bunyi jantung tidak terdengar. Pupil mata mulai berdilatasi dalam 45 detik. Bias atau tidak terjadi kejang. Terdapat interval waktu sekitar 4 menit antara berhentinya sirkulasi dengan terjadinya kerusakan otak menetap.

ASKEP GADAR HENTI JANTUNG.docx

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: ASKEP GADAR HENTI JANTUNG.docx

ASKEP GADAR HENTI JANTUNG

KONSEP TEORI HENTI JANTUNG

A. PengertianHenti jantung adalah terhentinya kontraksi jantung yang efektif ditandai dengan pasien tidak sadar, tidak bernafas, tidak ada denyut nadi. Pada keadaan seperti ini kesepakatan diagnostis harus ditegakkan dalam 3 – 4 menit. Keterlambatan diagnosis akan menimbulkan kerusakan otak. Harus dilakukan resusitasi jantung – paru.B. Etiologi1. Terhentinya system pernafasan secara tiba-tiba yang dapat disebabkan karena:- Penyumbatan jalan nafas : aspirasi cairan lambung atau benda asing.- Sekresi air yang terdapat dijalan nafas, seperti pada saat tenggelam, edema paru, lender yang banyak.- Depresi susunan saraf pusat yang disebabkan karena obat-obatan, racun, arus listrik tegangan tinggi, hipoksia berat, edema otak.2. Terhentinya peredaran darah secara tiba-tiba yang disebabkan :- Hipoksia, asidosis, hiperkapnia karena penyakit paru atau karena henti perrnafasan secara tiba-tiba.3. Terganggunya fungsi system saraf, yang terjadi sebagai akibat terganggunya system pernafasan dan peredaran darah.C. PatofisiologiHenti jantung terjadi bila jantung tiba-tiba berhenti berdenyut, akibat terjadinya penghentian sirkulasi efektif. Semua kerja jantung berhenti atau terjadi kedutan otot yang tidak seirama ( fibrasi ventrikel ).Terjadi kehilangan kesadaran mendadak, tidak ada denyutan dan bunyi jantung tidak terdengar. Pupil mata mulai berdilatasi dalam 45 detik. Bias atau tidak terjadi kejang.Terdapat interval waktu sekitar 4 menit antara berhentinya sirkulasi dengan terjadinya kerusakan otak menetap. Intervalnya dpat bervariasi tergantung usia pasien. D. Manifestasi Klinis- Kehilangan kesadaran mendadak.- Tidak adanya denyut karotis dan femoralis.- Henti nafas segera timbul setelahnya.E. DiagnosisDiagnosis didasarkan atas gejala klinis sebagai berikut:- Gerakan pernafasan dan angin pernafasan yang menghilang atau sangat lemah.- Denyut nadi dan bunyi jantung menghilang atau sangat lemah, bradikardia / takikardia yang sangat menjolok.- Hilangnya kesadaran : dilatasi pupil.

F. Penatalaksanaan

Page 2: ASKEP GADAR HENTI JANTUNG.docx

Penanganan henti jantung dilakukan untuk membantu menyelamatkan pasien / mengembalikan fungsi cardiovascular. Adapun prinsip-prinsipnya yaitu sebagai berikut:Tahap I :- Berikan bantuan hidup dasar- Bebaskan jalan nafas, seterusnya angkat leher / topang dagu.- Bantuan nafas, mulut ke mulut, mulut ke hidung, mulut ke alat bantuan nafas.Jika nadi tidak teraba :Satu penolong : tiup paru kali diselingi kompres dada 30 kali.Dua penolong : tiup paru setiap 2 kali kompresi dada 30 kali.Tahap II :- Bantuan hidup lanjut.- Jangan hentikan kompresi jantung dan Venulasi paru.Langkah berikutnya :- Berikan adrenalin 0,5 – 1 mg (IV), ulangi dengan dosis yang lebih besar jika diperlukan. Dapat diberikan Bic – Nat 1 mg/kg BB (IV) jika perlu. Jika henti jantung lebih dari 2 menit, ulangi dosis ini setiap 10 menit sampai timbul denyut nadi.- Pasang monitor EKG, apakah ada fibrilasi, asistol komplek yang aneh : Defibrilasi : DC Shock.- Pada fibrilasi ventrikel diberikan obat lodikain / xilokain 1-2 mg/kg BB.- Jika Asistol berikan vasopresor kaliumklorida 10% 3-5 cc selama 3 menit.Petugas IGD mencatat hasil kegiatan dalam buku catatan pasien.Pasien yang tidak dapat ditangani di IGD akan di rujuk ke Rumah Sakit yang mempunyai fasilitas lebih lengkap.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN HENTI JANTUNG

Konsep asuhan keperawatan pada pasien yang mengalami henti jantung harus segera dilakukan tindakan keperawatan seperti memberikan penanganan awal henti jantung.Penanganan Awal Henti Jantung (Cardiac Arrest) Empat jenis ritme jantung yang menyebabkan henti jantung yaitu ventricular fibrilasi (VF), ventricular takikardia yang sangat cepat (VT), pulseless electrical activity (PEA), dan asistol. Untuk bertahan dari empat ritme ini memerlukan bantuan hidup dasar/ Basic Life Support dan bantuan hidup lanjutan/ Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS) (American Heart Association (AHA), 2005).Ventrikel fibrilasi merupakan sebab paling sering yang menyebabkan kematian mendadak akibat SCA. The American Heart Association (AHA) menggunakan 4 mata rantai penting untuk mempertahankan hidup korban untuk mengilustrasikan 4 tindakan penting dalam menolong korban SCA akibat ventrikel fibrilasi. Empat mata rantai tersebut adalah:1. Sesegera mungkin memanggil bantuan Emergency Medical Service (EMS) atau tenaga medis terdekat.

Page 3: ASKEP GADAR HENTI JANTUNG.docx

2. Sesegera mungkin melakukan RJP3. Sesegera mungkin melakukan defibrilasi 4. Sesegera mungkin dilakukan Advanced Life Support diikuti oleh perawatan postresusitasi.Sebagaimana kondisi VF, kondisi aritmia lain yang dapat menyebabkan SCA juga memerlukan tindakan resusitasi jantung dan paru (RJP) yang sebaiknya segera dilakukan. Adapun algoritma dari RJP yaitu:

Gambar . Algoritma BLS untuk dewasa

Prinsip penangan RJP ada 3 langkah yaitu ABC (Airway/pembebasan jalan nafas, Breathing/ usaha nafas, Circulation/ membantu memperbaiki sirkulasi). Namun sebelum melakukan 3 prinsip penanganan penting dalam RJP tersebut, penolong harus melakukan persiapan sebelumnya yaitu memastikan kondisi aman dan memungkinkan dilakukan RJP. Setelah memastikan kondisi aman, penolong akan menilai respon korban dengan cara: memanggil korban atau menanyakan kondisi korban secara langsung, contoh: “kamu tidak apa-apa?”; atau dengan memberikan stimulus nyeri. Jika pasien merespon tapi lemah atau pasien merespon tetapi terluka atau tidak merespon sama sekali segera panggil bantuan dengan menelepon nomor emergency terdekat.

AIRWAY (Pembebasan jalan nafas) Persiapan kondisi yang memungkinkan untuk dilakukan RJP adalah meletakan korban pada permukaan yang keras dan memposisikan pasien dalam kondisi terlentang. Beberapa point penting dalam melakukan pembebasan jalan nafas:1. Gunakan triple maneuver (head tilt-chin lift maneuver untuk membuka jalan nafas bagi korban yang tidak memiliki tanda-tanda trauma leher dan kepala).2. Apabila terdapat kecurigaan trauma vertebra cervicalis, pembebasan jalan nafas menggunakan teknik Jaw-thrust tanpa ekstensi leher.3. Bebaskan jalan nafas dengan membersihkan hal-hal yang menyumbat jalan nafas dengan finger swab atau suction jika ada.

Gambar 1. tangan kanan melakukan Chin lift ( dagu diangkat). dan tangan kiri melakukan head tilt. Pangkal lidah tidak lagi menutupi jalan nafas.

Gambar 2. manuver Jaw thrust dikerjakan oleh orang yang terlatih

Gambar 3. Tehnik finger sweep

BREATHING (Cek pernafasan)

Page 4: ASKEP GADAR HENTI JANTUNG.docx

Gambar 4. Cara pemeriksaan Look-Listen-Feel (LLF) dilakukan secara simultan. Cara ini dilakukan untuk memeriksa jalan nafas dan pernafasan.Setelah memastikan jalan nafas bebas, penolong segera melakukan cek pernafasan. Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam melakukan cek pernafasan antara lain:• Cek pernafasan dilakukan dengan cara look (melihat pergerakan pengembangan dada), listen (mendengarkan nafas), dan feel (merasakan hembusan nafas) selama 10 detik.• Apabila dalam 10 detik usaha nafas tidak adekuat (misalnya terjadi respirasi gasping pada SCA) atau tidak ditemukan tanda-tanda pernafasan, maka berikan 2 kali nafas buatan (masing-masing 1 detik dengan volume yang cukup untuk membuat dada mengembang). • Volume tidal paling rendah yang membuat dada terlihat naik harus diberikan, pada sebagian besar dewasa sekitar 10 ml/kg (700 sampai 1000 ml).• Rekomendasi dalam melakukan nafas buatan ini antara lain: 1. Pada menit awal saat terjadi henti jantung, nafas buatan tidak lebih penting dibandingkan dengan kompresi dada karena pada menit pertama kadar oksigen dalam darah masih mencukupi kebutuhan sistemik. Selain itu pada awal terjadi henti jantung, masalah lebih terletak pada penurunan cardiac output sehingga kompresi lebih efektif. Oleh karena inilah alasan rekomendasi untuk meminimalisir interupsi saat kompresi dada2. Ventilasi dan kompresi menjadi sama-sama penting saat prolonged VF SCA3. Hindari hiperventilasi (baik pernapasan mulut-mulut/ masker/ ambubag) dengan memberikan volume pernapasan normal (tidak terlalu kuat dan cepat)4. Ketika pasien sudah menggunakan alat bantuan nafas (ET. LMA, dll) frekuensi nafas diberikan 8-10 nafas/menit tanpa usaha mensinkronkan nafas dan kompresi dada. • Apabila kondisi tidak memungkinkan untuk memberikan nafas buatan (misalnya korban memiliki riwayat penyakit tertentu sehingga penolong tidak aman/resiko tertular) maka lakukan kompresi dada.• Setelah pemberian pernafasan buatan, segera lakukan pengecekan sirkulasi dengan mendeteksi pulsasi arteri carotis (terletak dilateral jakun/tulang krikoid).• Pada pasien dengan sirkulasi spontan (pulsasi teraba) memerlukan ventilasi dengan rata-rata 10-12 nafas/menit dengan 1 nafas memerlukan 5-6 detik dan setiap kali nafas harus dapat mengembangkan dada.

CIRCULATION Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam mempertahankan sirkulasi pada saat melakukan resusitasi jantung dan paru:

• Kompresi yang “efektif” diperlukan untuk mempertahankan aliran darah selama

Page 5: ASKEP GADAR HENTI JANTUNG.docx

resusitasi dilakukan.• Kompresi akan maksimal jika pasien diletakan terlentang pada alas yang keras dan penolong berada disisi dada korban.• Kompresi yang efektif dapat dilakukan dengan melakukan kompresi yang kuat dan cepat (untuk dewasa + 100 kali kompresi/menit dengan kedalam kompresi 2 inchi/4-5 cm; berikan waktu untuk dada mengembang sempurna setelah kompresi; kompresi yang dilakukan sebaiknya ritmik dan rileks).• Kompresi dada yang harus dilakukan bersama dengan ventilasi apabila pernafasan dan sirkulasi tidak adekuat. Adapun rasio yang digunakan dalam kompresi dada dengan ventilasi yaitu 30:2 adalah berdasarkan konsensus dari para ahli. Adapun prinsip kombinasi antara kompresi dada dengan ventilasi antara lain; peningkatan frekuensi kompresi dada dapat menurunkan hiperventilasi dan lakukan ventilasi dengan minimal interupsi terhadap kompresi. Sebaiknya lakukan masing-masing tindakan (kompresi dada dan ventilasi) secara independen dengan kompresi dada 100x/menit dan ventilasi 8-10 kali nafas per menit dan kompresi jangan membuat ventilasi berhenti dan sebaliknya, hal ini khususnya untuk 2 orang penolong).• Pada pencarian literature ditemukan lima sitation: satu LOE (Level Of Evidence) 4, dan Empat LOE 6. Frekuensi tinggi (lebih dari 100 kompresi permenit) manual CPR telah dipelajari sebagai teknik meningkatkan resusitasi dari cardiac arrest. Pada kebanyakan studi pada binatang, frekuensi CPR yang tinggi meningkatkan hemodinamik, dan tanpa meningkatkan trauma (LOE6, Swart 1994, Maier 1984, Kern 1986). Pada satu tambahan studi pada binatang, CPR frekuensi tinggi tidak meningkatkan hemodinamik melebihi yang dilakukan CPR standar (cit Tucker, 1994).• Studi klinis dalam pegguaan CPR frekuensi tinggi masih terbatas. Pada sebuah uji klinis kecil (dengan jumlah sampel 9), CPR frekuensi tinggi meningkatkan hemodinamik melebihi CPR standar (cit Swensen 1988). Lalu, CPR frekuensi tinggi terlihat lebih menjanjikan untuk peningkatan CPR. Hasil dari studi pada manusia diperlukan untuk menentukan keefektifan dari teknik ini dalam manajemen pasien dengan cardiac arrest.

Selain bantuan hidup dasar/ Basic Life Support, dalam penanganan cardiac arrest juga memerlukan bantuan hidup lanjutan/ Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS) untuk meningkatkan harapan hidup korban. Adapun algoritma penanganan bantuan hidup lanjutan/ Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS) untuk pulseless arrest:

DAFTAR PUSTAKA

Mustafa I, dkk. 1996. Bantuan Hidup Dasar. RS Jantung Harapan Kita. Jakarta.Sunatrio S, dkk. 1989. Resusitasi Jantung Paru. dalam Anesteiologi. Editor Muhardi Muhiman, dkk, Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FKUI.

Page 6: ASKEP GADAR HENTI JANTUNG.docx

Sjamsuhidajat R, Jong Wd. 1997. Resusitasi. Hal : 124-129. dalam Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi. EGC. Jakarta.

. PengertianCardiac Arrest adalah terhentinya pompa jantung secara mendadak yang bersifat reversible, dan dapat bersifat irreversible jika tidak dilakukan intervensi segera(Robert,2001).Cardiac Arrest adalah jantung tidak cukup memompa darah ke otak, Cardiac Output <20%, dan nadi carotis tidak teraba.Cardiac arrest disebut juga cardiorespiratory arrest, cardiopulmonary arrest, atau circulatory arrest, merupakan suatu keadaan darurat medis dengan tidak ada atau tidak adekuatnya kontraksi ventrikel kiri jantung yang dengan seketika menyebabkan kegagalan sirkulasi. Gejala dan tanda yang tampak, antara lain hilangnya kesadaran; napas dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas); tekanan darah sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang dapat terasa pada arteri; dan tidak denyut jantung. B. Etiologi 1. Etiologi Primer : fibrilasi ventrikel dan Asystole Fibrilasi ventrikel dan Asystole terjadi karena : a. Iskemik myocard b. Heart block c. Obat-obatand. Elektrik shock 2. Etiologi sekunder a. Rapid secondary cardiac arrest 1) Asphyxia, oleh karena obstruksi jalan nafas, apnea 2) Kehilangan darah yang cepat 3) Alveola anoksia, terjadi oleh karena udem paru akut, menghirup gas yang tidak mengandung oksigen b. Slow secondary cardiac arrest 1) Severe hipoksemia 2) Edema paru 3) Konsolidasi paru 4) Kardiogenik shock C. Patofisiologi Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang mendasarinya. Beberapa sebab dapat menyebabkan ritme denyut jantung menjadi tidak normal, dan keadaan ini sering disebut aritmia. Selama aritmia, jantung dapat berdenyut terlalu cepat atau terlalu lambat atau berhenti berdenyut. Empat macam ritme yang dapat menyebabkan pulseless cardiac arrest yaitu Ventricular Fibrillation (VF), Rapid Ventricular Tachycardia (VT), Pulseless Electrical Activity (PEA) dan asistol (American Heart Association (AHA), 2005). Kematian akibat henti jantung paling banyak disebabkan oleh ventricular fibrilasi dimana terjadi pola eksitasi quasi periodik pada ventrikel dan menyebabkan jantung kehilangan kemampuan untuk memompa darah secara adekuat. Volume sekuncup jantung (cardiac output) akan mengalami penurunan sehingga tidak bisa mencukupi kebutuhan sistemik tubuh,

Page 7: ASKEP GADAR HENTI JANTUNG.docx

otak dan organ vital lain termasuk miokardium jantung (Mariil dan Kazii, 2008). Ventrikular takikardia (VT) adalah takidisritmia yang disebabkan oleh kontraksi ventrikel simana jantung berdenyut > 120 denyut/menit dengan GRS kompleks yang memanjang. VT dapat monomorfik (ditemukan QRS kompleks tunggal) atau polimorfik (ritme irregular dengan QRS yang bervariasi baik amplitudo dan bentuknya) (deSouza dan Wart, 2009). Adapun asistol dapat juga menyebabkan SCA. Asistol adalah keadaan dimana tidak terdapatnya depolarisasi ventrikel sehingga jantung tidak memiliki cardiac output. Asistol dapat dibagi menjadi 2 yaitu asistol primer (ketika sistem elektrik jantung gagal untuk mendepolarisasi ventrikel) dan asistol sekunder (ketika sistem elektrik jantung gagal untuk mendepolarisasi seluruh bagian jantung). Asistol primer dapat disebabkan iskemia atau degenerasi (sklerosis) dari nodus sinoatrial (Nodus SA) atau sistem konduksi atrioventrikular (AV system) (Caggiano, 2009).Sedangkan ritme lain yang dapat menyebabkan SCA adalah Pulseless Electrical Activity(PEA). Kondisi jantung yang mengalami ritme disritmia heterogen tanpa diikuti oleh denyut nadi yang terdeteksi. Ritme bradiasistol adalah ritme lambat, dimana pada kondisi tersebut dapat ditemukan kompleks yang meluas atau menyempit, dengan atau tanpa nadi juga dikatakan sebagai asistol (Caggiano, 2009).Walaupun patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang mendasarinya. Namun pada umumnya mekanisme terjadinya kematian adalah sama. Sebagai akibat dari henti jantung, peredaran darah akan berhenti. Berhentinya peredaran darah mencegah aliran oksigen untuk semua organ tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai oksigen, termasuk otak. Hipoksia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas normal. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit (Kaplan, 2007).D. Pengkajian Fokus Keperawatan1.  Primery SuveyA : Airway : berkaitan dengan kepatenan jalan nafas, adanya obstruksi, kemampuan mengeluarkan secret.• Apakah pernafasan pasien Adekuat?• Apakah pola nafas efektif?• Apakah ada pergerakan kedua dinding dada?B : Breathing : berkaitan dengan pola nafas, adanya distress pernafasan, penggunaan otot bantu nafas, adanya henti nafas.• Apakah ada saturasi oksigen?C : Circulation : berkaitan dengan pertukaran gas, peredaran cairan dalam tubuh, metabolisme, adanya perdarahan.• Bagaimana heart rate pasien ? irama?• Bagaimana nadi pasien?• Bagaimana tekanan darahnya? • Bagaimana warna tangan dan kaki?2. Pada pemerikasaan Pernafasan.a. Lihat pergerakan dada, samakah?

Page 8: ASKEP GADAR HENTI JANTUNG.docx

b. Auskultasi sura nafas.c. Cek mode pemberian oksigen.d. Cek saturasi oksigen dan analisa gas darah.3. Pada pemeriksaan Kardiovaskulera. Tanda-tanda vital seperti heart rate, tekanan darah, temperature, CVP.b. Auskultasi suara jantung.c. Kaji IV line.d. Cek sirkulasi perifer seperti warna jaringan perifer, kehangatan dan nadi.4. Pada pemerikasaan Pencernaane. Cek Naso Gastrik Tube (NGT) jika adaf. Cek jenis makanan, kecepatan dan tolernsi.g. Auskultasi peristaltik.h. Kapan terakhir BAB da BAK.5. Pada pemerikasaan Ginjala. Cek urine outputb. Cek setatus cairan dan balance kumulatif.c. Cek kadar ureum dan kreatinin darah.6. Pada pemerikasaan EndokrinCek gadar gula darah. Apa perlu insulin?7. Pada pemerikasaan KulitKaji resiko pasien terhadap terjadinya area yang tertekan dan apakah sudah menggunakan alat-alat bantu yang tepat.E. Patways

F. Manifestasi Klinis

Page 9: ASKEP GADAR HENTI JANTUNG.docx

1. Pupil dilatasi (setelah 45 detik).2. Kesadaran hilang (dalam 15 detik setelah henti jantung)3. Tak teraba denyut arteri besar (femoralis dan karotis pada orang dewasa atau brakialis pada bayi)4. Henti nafas atau mengap-megap (gasping)5. Terlihat seperti mati (death like appearance)6. Warna kulit pucat sampai kelabuG. PenatalaksanaanResusitasi jantung paru hanya dilakukan pada penderita yang mengalami henti jantung atau henti nafas dengan hilangnya kesadaran.oleh karena itu harus selalu dimulai dengan menilai respon penderita, memastikan penderita tidak bernafas dan tidak ada pulsasi. (3) Pada penatalaksanaan resusitasi jantung paru harus diketahui antara lain, kapan resusitasi dilakukan dan kapan resusitasi tidak dilakukan.1. Resusitasi dilakukan pada :a. Infark jantung “kecil” yang mengakibatkan “kematian listrik”b. Serangan Adams-Stokesc. Hipoksia akutd. Keracunan dan kelebihan dosis obat-obatane. Sengatan listrikf. Refleks vagalg. Tenggelam dan kecelakaan-kecelakaan lain yang masih memberi peluang untuk hidup.2. Resusitasi tidak dilakukan pada :a. Kematian normal, seperti yang biasa terjadi pada penyakit akut atau kronik yang berat.b. Stadium terminal suatu penyakit yang tak dapat disembuhkan lagi.c. Bila hampir dapat dipastikan bahwa fungsi serebral tidak akan pulih, yaitu sesudah ½ – 1 jam terbukti tidak ada nadi pada normotermia tanpa RJP.Pada penatalaksanaan resusitasi jantung paru penilaian tahapan BHD sangat penting. Tindakan resusitasi (yaitu posisi, pembukaan jalan nafas, nafas buatan dan kompresi dada luar) dilakukan kalau memang betul dibutuhkan. Ini ditentukan penilaian yang tepat, setiap langkah ABC RJP dimulai dengan : penentuan tidak ada respons, tidak ada nafas dan tidak ada nadi. H.  Diagnosa

1.      Pola nafas tidak efektif b.d paralisis otot pernafasan

2.      Resiko bersihan tidak efektif jalan nafas b.d penurunan kesadaran

3.      Penurunan curah jantung b.d berhentinya fungsi jantung

4.      Gangguan perfusi jaringan b.d hipoksia ditandai dengan perubahan tingkat

kesadaran

I. Intervensi1. Resiko bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penurunan kesadaranTujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan jalan nafas normal

Page 10: ASKEP GADAR HENTI JANTUNG.docx

Kriteria Hasil : Mempertahankan jalan nafas paten Intervensi a. Kaji jalan nafas b. Posisikan klien, kepala ekstensi (bebaskan jalan nafas)c. Pasangkan pipa orofaringeal Rasional a. Untuk mengetahui penanganan yang tepat untuk diberikan kepada klien b. Untuk membuka jalan nafas, agar oksigen mudah untuk masuk ke dalam paru-paruc. Menahan lidah agar tidak jatuh ke belakang menyumbat faring2. Pola nafas tidak efektif b.d paralisis otot pernafasan Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pola nafas kembali normalKriteria Hasil : Mempertahankan pola pernafasan efektif, bebas sianosis, nafas normal (16-24X/menit), irama regular, bunyi nafas normal, PH darah normal (7,35-7,45). PaO2 (80-100 mmHg), PaCO2 (35-40 mmHg), HCO2 (22-26). Saturasi oksigen (95-98%). Intervensi a. Pantau frekuensi pernafasan, irama dan kedalaman pernafasan.b. Angkat kepala tempat tidur sesuai aturan (ekstensi), posisi miring sesuai indikasi.c. Lakukan RJP jika pasien tidak ada nafasd. Auskultasi bunyi nafas, perhatikan daerah hipoventilasi dan adanya suara tambahan yang tidak normal.e. Kolaborasi pemberian oksigen Rasional a. Perubahan dapat menandakan awitan komplikasi,pulmonal atau menandakan lokasi/luasnya keterlibatan otak.b. Untuk memudahkan ekspansi paru dan menurunkan adanya kemungkinan lidah jatuh dan menyumbat jalan nafas.c. Pengembalian fungsi paru dan jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigend. Untuk mengidentifikasi adanya masalah paru seperti atelaktasis kongesti atau obstruksi jalan nafas.e. Menentukan kecukupan pernafasan, memaksimalkan oksigen pada daerah arteri dan membantu dalam pencegahan hipoksia.

DAFTAR PUSTAKA____. 2009. “Cardiac Arrest”. http://pekerjaankesehatan.blogspot.com. 03/2009l.Anakkomik. 2009. ” Cardiac Arrest”. http://anakkomik.blogspot.com. 11/2009.Article Source: http://EzineArticles.com/5317479Chan, Ayummee. 2009. ” Forensic Cardiac Arrest ”. http://ayumee-chan.blog.friendster.com. 01/2009. ____. 2010. “ Curah Jantung”. http://id.shvoong.com.medicine-and-health/1958048. 10/2010.____. 2010. “ Henti Jantung dan Resusitasi Jantung Paru”.http://www.scribd.com. 09/2010.

Page 11: ASKEP GADAR HENTI JANTUNG.docx

____. 2010. “ Pengkajian Fisik di ICU “. http://belajaricu.blogspot.com. 09/2010.Susanto, Iwan. 2010. “Penyakit Cardiac Arrest”. http://iwansusanto.com. 11/2010.

HENTI JANTUNG

BAB IPENDAHULUAN

1.1  LATAR BELAKANGCardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara tiba-tiba dan mendadak,

bisa terjadi pada seseorang yang memang didiagnosa dengan penyakit jantung

ataupun tidak. Waktu kejadiannya tidak bisa diperkirakan, terjadi dengan sangat

cepat begitu gejala dan tanda tampak (American Heart Association,2010).

Amerika Serikat, mengklaim sebuah 325.000 kematian setiap tahun. SCA

membunuh 1.000 orang per hari atau satu orang setiap dua menit. Dan paling

sering terjadi pada pasien dengan penyakit jantung, terutama mereka yang telah

gagal jantung kongestif.Sebanyak 75 persen orang yang meninggal karena tanda-

tanda menunjukkan SCA serangan jantung sebelumnya. Delapan puluh persen

memiliki tanda-tanda penyakit arteri koroner. SCA dicatat 10.460 (75,4 persen)

dari seluruh 13.873 kematian penyakit jantung pada orang berusia 35-44 tahun,

dan proporsi penangkapan jantung yang terjadi out-of-rumah sakit meningkat

dengan usia, dari 5,8 persen pada orang usia 0-4 tahun 61,0 persen pada orang

usia lebih dari 85 years.Orang yang memiliki penyakit jantung akan

meningkatkan risiko untuk SCA. Namun, kebanyakan SCA terjadi pada orang

yang tampak sehat dan tidak memiliki penyakit jantung atau faktor risiko lain

untuk SCA.

1.2  RUMUSAN MASALAH         Apakah pengertian henti jantung ?

         Apakah etiologi henti jantung ?

         Bagaimana patofisiologi henti jantung ?

         Apakah manifestasi klinis yang terjadi pada henti jantung ?

         Bagaimana penatalaksanaan henti jantung ?

         Bagaimana pemeriksaan penunjang pada henti jantung ?

         Apakah komplikasi yang terjadi pada henti jantung ?

Page 12: ASKEP GADAR HENTI JANTUNG.docx

         Bagaimana asuhan keperawatan pada gangguan alam perasaan ?

1.3  TUJUAN

         Untuk mengetahui pengertian dari henti jantung.

         Untuk mengetahui etiologi henti jantung.

         Untuk mengetahui patofisiologi henti jantung.

         Untuk mengetahui manifestasi klinis yang terjadi pada henti jantung.

         Untuk mengetahui penatalaksanaan henti jantung.

         Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang pada henti jantung.

         Unruk mengetahui komplikasi pada henti jantung.

         Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada gangguan alam perasaan

BAB IIPEMBAHASAN

2.1  PENGERTIAN HENTI JANTUNG

Page 13: ASKEP GADAR HENTI JANTUNG.docx

Cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara tiba-tiba dan mendadak,

bisa terjadi pada seseorang yang memang didiagnosa dengan penyakit jantung

ataupun tidak. Waktu kejadiannya tidak bisa diperkirakan, terjadi dengan sangat

cepat begitu gejala dan tanda tampak (American Heart Association,2010).

Jameson, dkk (2005), menyatakan bahwa cardiac arrest adalah penghentian

sirkulasi normal darah akibat kegagalan jantung untuk berkontraksi secara efektif.

Berdasarkan pengertian di atas maka dapat diambil suatu kesimpulan bahwa henti

jantung atau cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara mendadak

untuk mempertahankan sirkulasi normal darah untuk memberi kebutuhan oksigen

ke otak dan organ vital lainnya akibat kegagalan jantung untuk berkontraksi

secara efektif.

2.2  ETIOLOGI

Menurut American Heart Association (2010), seseorang dikatakan mempunyai

risiko tinggi untuk terkena cardiac arrest dengan kondisi:

a.       Adanya jejas di jantung

Karena serangan jantung terdahulu atau oleh sebab lain,jantung yang terjejas atau

mengalami pembesaran karena sebab tertentu cenderung untuk mengalami aritmia

ventrikel yang mengancam jiwa. Enam bulan pertama setelah seseorang

mengalami serangan jantung adalah periode risiko tinggi untuk terjadinya cardiac

arrest pada pasien dengan penyakit jantung atherosclerosis

b.      Penebalan otot jantung (cardiomyopathy)

Karena berbagai sebab (umumnya karena tekanan darah tinggi, kelainan katub

jantung) membuat seseorang cenderung untuk terkena cardiac arrest.

c.       Seseorang sedang menggunakan obat-obatan untuk jantung

Karena beberapa kondisi tertentu, beberapa obat-obatan untuk jantung (anti

aritmia) justru merangsang timbulnya aritmia ventrikel dan berakibat cardiac

arrest.Kondisi seperti ini disebut proarrythmic effect. Pemakaian obat-obatan yang

bisa mempengaruhi perubahan kadar potasium dan magnesium dalam darah

(misalnya penggunaan diuretik) juga dapat menyebabkan aritmia yang

mengancam jiwa dan cardiac arrest.

Page 14: ASKEP GADAR HENTI JANTUNG.docx

d.      Kelistrikan yang tidak normal

Beberapa kelistrikan jantung yang tidak normal seperti Wolff-Parkinson-White-

Syndrome dan sindroma gelombang QT yang memanjang bisa menyebabkan

cardiac arrest pada anak dan dewasa muda.

e.       Pembuluh darah yang tidak normal

Jarang dijumpai (khususnya di arteri koronari dan aorta) sering menyebabkan

kematian mendadak pada dewasa muda. Pelepasan adrenalin ketika berolah raga

atau melakukan aktifitas fisik yang berat, bisa menjadi pemicu terjadinya cardiac

arrest apabila dijumpai kelainan tadi.

f.       Penyalahgunaan obat

Merupakan faktor utama terjadinya cardiac arrest pada penderita yang sebenarnya

tidak mempunyai kelainan pada organ jantung.

Kebanyakan korban henti jantung diakibatkan oleh timbulnya aritmia (Diklat

Ambulans Gawat Darurat 118, 2010) :

a.       Fibrilasi ventrikel

Merupakan kasus terbanyak yang sering menimbulkan kematian mendadak,pada

keadaan ini jantung tidak dapat melakukan fungsi kontraksinya,jantung hanya

mampu bergetar saja. Pada kasus ini tindakan yang harus segera dilakukan adalah

CPR dan DC shock atau defibrilasi.

b.      Takhikardi ventrikel

Mekanisme penyebab terjadinyan takhikardi ventrikel biasanya karena adanya

gangguan otomatisasi (pembentukan impuls) ataupaun akibat adanya gangguan

konduksi. Frekuensi nadi yang cepat akan menyebabkan fase pengisian ventrikel

kiri akan memendek, akibatnya pengisian darah keventrikel juga berkurang

sehingga curah jantung akan menurun. VT dengan keadaan hemodinamik stabil,

pemilihan terapi dengan medika mentosa lebih diutamakan. Pada kasus VTdengan

gangguan hemodinamik sampai terjadi henti jantung (VT tanpa nadi), pemberian

terapi defibrilasi dengan menggunakan DC shock dan CPR adalah pilihan utama.

c.       Pulseless Electrical Activity (PEA)

Page 15: ASKEP GADAR HENTI JANTUNG.docx

Merupakan keadaan dimana aktifitas listrik jantung tidak menghasilkan

kontraktilitas atau menghasilkan kontraktilitas tetapi tidak adekuat sehingga

tekanan darah tidak dapat diukur dan nadi tidak teraba. Pada kasus ini CPR adalah

tindakan yang harus segera dilakukan.

d.      Asistole

Keadaan ini ditandai dengan tidak terdapatnya aktifitas listrik pada jantung, dan

pada monitor irama yang terbentuk adalah seperti garis lurus. Pada kondisi ini

tindakan yang harus segera diambil adalah CPR.

2.3  PATOFISIOLOGI

a.       Akibat dari ateroklerosis menimbulkan plak pada pembuluh darah.

b.      Penebalan otot jantung dan fibrilasi ventrikel mengakibatkan jantung tidak dapat

berkontraksi secara optimal

c.       Takikardi ventrikel terjadi karena pembentukan impuls sehingga frekuensi nadi

cepat yang mengakibatkan pengisian ventrikel menurun.

Dari ketiga penyebab diatas mengakibatkan hambatan aliran darah sehingga

sirkulasi darah terhenti terjadilah cardiac arrest.Akibat cardiac arrest terjadi

kemampuan pompa jantung menurun akibatnya curah jantung menurun sehingga

terjadi:

a.       Suplai oksigen keseluruh tubuh menurun,dimana darah membawa oksigen

otomatis kebutuhan oksigen keparu-paru tidak terpenuhi terjadilah gangguan

pertukaran gas

b.      Suplai oksigen ke otak tidak terpenuhi terjadilah gangguan perfusi serebral

c.       Suplai oksigen ke jaringan tidak terpenuhi terjadilah gangguan perfusi jaringan

2.4  MANIFESTASI KLINIS

1.      Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai

oksigen termasuk otak

2.      Hypoxia cerebral atau tidak adanya oksigen ke otak menyebabkan kehilangan

kesadaran (collapse)

Page 16: ASKEP GADAR HENTI JANTUNG.docx

3.      Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit

dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit

4.      Nafas dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas)

5.      Tekanan darah sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang dapat

terasa pada arteri

6.      Tidak ada denyut jantung

7.      Dilatasi pupil jika terjadi kerusakan otak irreversible 50%

2.5  PENATALAKSANAAN

A.    Respons awal

Respons awal akan memastikan apakah suatu kolaps mendadak benar-benar

disebabkan oleh henti jantung. Observasi gerakan respirasi, warna kulit, dan ada

tidaknya denyut nadi pada pembuluh darah karotis atau arteri femoralis dapat

menentukan dengan segera apakah telah terjadi serangan henti jantung yang dapat

membawa kematian. Gerakan respirasi agonal dapat menetap dalam waktu yang

singkat setelah henti jantung

B.     Penanganan untuk dukungan kehidupan dasar (basic life support)

Tindakan ini yang lebih popular dengan istilah resusitasi kardiopulmoner

(RKP;CPR;Cardiopulmonary Resuscitation) merupakan dukungan kehidupan

dasar yang bertujuan untuk mempertahankan perfusi organ sampai tindakan

intervensi yang definitive dapat dilaksanakan.

Untuk penanganan awal henti jantung yaitu dengan CAB :

a.       Yakinkan lingkungan telah aman, periksa ketiadaan respon dengan menepuk atau

menggoyangkan pasien sambil bersuara keras “Apakah anda baik-baik saja?”.Jika

tidak berespon berikan rangsangan nyeri.

Rasionalisasi: hal ini akan mencegah timbulnya injury pada korban yang

sebenarnya masih dalam keadaan sadar.

b.      Apabila pasien tidak berespon segera telfone Emergency Medical Service (EMS)

c.       Posisikan pasien supine pada alas yang datar dan keras, ambil posisi sejajar

dengan bahu pasien. Jika pasien mempunyai trauma leher dan kepala, jangan

gerakkan pasien, kecuali bila sangat perlu saja.

Page 17: ASKEP GADAR HENTI JANTUNG.docx

Rasionalisasi: posisi ini memungkinkan pemberi bantuan dapat memberikan

bantuan nafas dan kompresi dada tanpa berubah posisi.

1.      Circulation

Pastikan ada atau tidaknya denyut nadi, sementara tetap mempertahankan

terbukanya jalan nafas dengan head tilt-chin lift yaitu satu tangan pada dahi

pasien, tangan yang lain meraba denyut nadi pada arteri carotis dan femoral

selama 5 sampai 10 detik. Jika denyut nadi tidak teraba, mulai dengan kompresi

dada.

         Berlutut sedekat mungkin dengan dada pasien. Letakkan bagian pangkal dari

salah satu tangan pada daerah tengah bawah dari sternum (2 jari ke arah cranial

dari procecus xyphoideus) . Jari-jari bisa saling menjalin atau dikeataskan

menjauhi dada.

Rasionalisasi: tumpuan tangan penolong harus berada di sternum, sehingga

tekanan yang diberikan akan terpusat di sternum, yang mana akan mengurangi

resiko patah tulang rusuk.

         Jaga kedua lengan lurus dengan siku dan terkunci, posisi pundak berada tegak

lurus dengan kedua tangan, dengan cepat dan bertenaga tekan bagian tengah

bawah dari sternum pasien ke bawah, 1 - 1,5 inch (3,8 - 5 cm)

         Lepaskan tekanan ke dada dan biarkan dada kembali ke posisi normal. Lamanya

pelepasan tekanan harus sama dengan lamanya pemberian tekanan. Tangan jangan

diangkat dari dada pasien atau berubah posisi.

Rasionalisasi: pelepasan tekanan ke dada akan memberikan kesempatan darah

mengalir ke jantung.

         Lakukan CPR (Cardio Pulmonary Resusitation) dengan dua kali nafas buatan dan

30 kali kompresi dada. Ulangi siklus ini sebanyak 5 kali(2 menit).

         Kemudian periksa nadi dan pernafasan pasien. Pemberian kompresi dada

dihentikan jika:

a)      Telah tersedia AED (Automated External Defibrillator).

b)      korban menunjukkan tanda kehidupan.

c)      Tugas diambil alih oleh tenaga terlatih.

Page 18: ASKEP GADAR HENTI JANTUNG.docx

Rasionalisasi: bantuan nafas harus dikombinasi dengan kompresi dada. Periksa

nadi di arteri carotis, jika belum teraba lanjutkan pemberian bantuan nafas dan

kompresi dada.

         Sementara melakukan resusitasi, secara simultan kita juga menyiapkan

perlengkapan khusus resusitasi untuk memberikan perawatan definitive.

Rasionalisasi: perawatan definitive yaitu termasuk di dalamnya pemberian

defibrilasi, terapi obat-obatan, cairan untuk mengembalikan keseimbangan asam-

basa, monitoring dan perawatan oleh tenaga terlatih di ICU.

         CPR yang diberikan pada anak hanya menggunakan satu tangan,sedangkan untuk

bayi hanya menggunakan jari telunjuk dan tengah. Ventrikel bayi dan anak

terletak lebih tinggi dalam rongga dada, jadi tekanan harus dibagian tengah tulang

dada.

2.      Airway

Buka jalan nafas

         Head-tilt/chin-lift maneuver : letakkan salah satu tangan di kening pasien, tekan

kening ke arah belakang dengan menggunakan telapak tangan untuk

mendongakkan kepala pasien. Kemudian letakkan jari-jari dari tangan yang

lainnya di dagu korban pada bagian yang bertulang dan angkat rahang ke depan

sampai gigi mengatub.

Rasionalisasi: tindakan ini akan membebaskan jalan nafas dari sumbatan oleh

lidah.

         Jaw-thrust maneuver : pegang sudut dari rahang bawah pasien pada masing-

masing sisinya dengan kedua tangan,angkat mandibula ke atas sehingga kepala

mendongak.

Rasionalisasi: teknik ini adalah metode yang paling aman untuk membuka jalan

nafas pada korban yang dicurigai mengalami trauma leher.

3.      Breathing

Page 19: ASKEP GADAR HENTI JANTUNG.docx

         Dekatkan telinga ke mulut dan hidung pasien, sementara pandangan kita arahkan

ke dada pasien, perhatikan apakah ada pergerakan naik turun dada dan rasakan

adanya udara yang berhembus selama expirasi

Rasionalisasi: untuk memastikan ada atau tidaknya pernafasan spontan.

         Jika ternyata tidak ada, berikan bantuan pernafasan mouth to mouth atau dengan

menggunakan amfubag. Selama memberikan bantuan pernafasan pastikan jalan

nafas pasien terbuka dan tidak ada udara yang terbuang keluar. Berikan bantuan

pernafasan sebanyak dua kali (masing-masing selama 2-4 detik).

Rasionalisasi: pemberian bantuan pernafasan yang adekuat diindikasikan dengan

dada terlihat mengembang dan mengempis, terasa adanya udara yang keluar dari

jalan nafas dan terdengar adanya udara yang keluar saat expirasi.

         Jika pasien bernafas, posisikan korban ke posisi recovery (posisi tengkurap,

kepala menoleh ke samping).

C.     Penanganan dukungan kehidupan lanjutan (advanced life support)

Tindakan ini bertujuan untuk menghasilkan respirasi yang adekuat,

mengendalikan aritmia jantung, menyetabilkan status hemodinamika (tekanan

darah serta curah jantung) dan memulihkan perfusi organ. Aktivitas yang

dilakukan untuk mencapai tujuan ini mencakup:

1.      Tindakan intubasi dengan endotracheal tube

Pemasangan endotracheal tube (ETT) atau intubasi adalah memasukkan pipa jalan

nafas buatan kedalam trachea melalui mulut.Tindakan intubasi dilakukan bila cara

lain untuk membebaskan jalan nafas (airway) gagal,perlu memberikan nafas

buatan dalam jangka panjang dan ada resiko besar terjadi aspirasi paru.

2.      Defibrilasi/ kardioversi, dan/atau pemasangan pacu jantung

Defibrilasi adalah suatu tindakan pengobatan menggunakan aliran listrik secara

asinkron.Tindakan ini dilakukan pada pasien dengan fibrilasi ventrikel atau

takikardi ventrikel.

3.      Pemasangan lini infuse.

D.    Asuhan pasca resusitasi

Page 20: ASKEP GADAR HENTI JANTUNG.docx

Fase penatalaksanaan ini ditentukan oleh situasi klinis saat terjadinya henti

jantung. Fibrilasi ventrikel primer pada infark miokard akut umumnya sangat

responsive terhadap teknik-teknik dukungan kehidupan (life support) dan mudah

dikendalikan setelah kejadian permulaan. Pemberian infuse lidokain

dipertahankan dengan dosis 2-4 mg/menit selama 24-72 jam setelah serangan.

Dalam perawatan rumah sakit, bantuan respirator biasanya tidak perlu atau

diperlukan hanya untuk waktu yang singkat dan stabilisasi hemodinamik yang

terjadi dengan cepat setelah defibrilasi atau kardioversi. Dalam fibrilasi ventrikel

sekunder pada IMA (kejadian dengan abnormalitas hemodinamika menjadi

predisposisi untuk terjadinya aritmia yang dapat membawa kematian), upaya

resusitasi kurang begitu berhasil dan pada pasien yang berhasil diresusitasi, angka

rekurensinya cukup tinggi. Gambaran klinis didominasi oleh ketidak stabilan

hemodinamik. Dalam kenyataan, hasil akhir lebih ditentukan oleh kemampuan

untuk mengontrol gangguan hemodiunamik dibandingkan dengan gangguan

elektrofisiologi. Disosiasi elektromekanis, asitol dan bradiaritmia merupakan

peristiwa sekunder yang umum pada pasien yang secara hemodinamis tidak stabil

dan kurang responsive terhadap intervensi.

Hasil akhir (outcome) setelah serangan henti jantung di rumah sakit yang

menyertai penyakit nonkardiak adalah buruk, dan pada beberapa pasien yang

berhasil diresusitasi, perjalanan pasca resusitasi didominasi oleh sifat penyakit

yang mendasari serangan henti jantung tersebut.  Pasien dengan kanker, gagal

ginjal, penyakit system saraf pusat akut dan infeksi terkontrol, sebagai suatu

kelompok, mempunyai angka kelangsungan hidup kurang dari 10 persen setelah

henti jantung di rumah sakit. Beberapa pengecualian utama terhadap hasil akhir

henti jantung yang buruk akibat penyebab bukan jantung adalah pasien dengan

obstruksi jalan nafas transien, gangguan elektrolit, efek proaritmia obat-obatan

dan gangguan metabolic yang berat, kebanyakan mereka yang mempunyai

harapan hidup baik jika mereka mendapat resusitasi dengan cepat dan

dipertahankan sementara gangguan transien dikoreksi.

Page 21: ASKEP GADAR HENTI JANTUNG.docx

E.     Pengobatan

a.       Epinephrine.

Epinephrine hydrochloride bermanfaat pada pasien dengan cardiac arrest,

utamanya karena memiliki efek α-adrenergic reseptor-stimulating

(vasokonstriktor). Efek α-adrenergik dari epinephrine dapat meningkatkan CPP

(coronary perfusion pressure/aortic relaxation “diastolic” pressure minus right

atrial relaxation “diastolic” pressure) dan tekanan perfusi cerebral selama RJP.

Untuk efek β-adrenergik dari epinephrine, masih kontoversi karena berefek

meningkatkan kerja miokardium dan mengurangi perfusi

subendokardial.Berdasarkan kerjanya tersebut, jadi cukup beralasan jika

pemberian 1 mg epinephrine IV setiap 3-5 menit dianjurkan pada cardiac arrest.

Dosis lebih tinggi hanya diindikasikan pada keadaan khusus, seperti pada

overdosis β-blocker atau calcium channel blocker. Jika akses vena (IV) terlambat

atau tidak ditemukan, epinephrine dapat diberikan endotrakeal dengan dosis 2 mg

sampai 2,5 mg.

b.      Dapat diberikan adrenalin 0,5 – 1 mg (IV), ulangi dengan dosis yang lebih besar

jika diperlukan. Dapat diberikan Bic – Nat 1 mg/kg BB (IV) jika perlu. Jika henti

jantung lebih dari 2 menit, ulangi dosis ini setiap 10 menit sampai timbul denyut

nadi.

c.       Pada fibrilasi ventrikel diberikan obat lodikain / xilokain 1-2 mg/kg BB.

d.      Jika Asistol berikan vasopresor kaliumklorida 10% 3-5 cc selama 3 menit.

e.       Antiaritmia

Amiodarone IV berefek pada channels natrium, kalium, dan kalsium dan juga

memiliki efek α- and β-adrenergic blocking. Amiodarone dapat dipertimbangkan

untuk terapi VF (fibrilsi ventrikel) atau Pulseless VT (takikardi ventrikel) yang

tidak memberikan respon terhadap shock, RJP dan vasopressor. Dosis pertama

dapat diberikan 300 mg IV, diikuti dosis tunggal 150 mg IV. Pada blinded-RCTs

didapatkan pemberian amiodarone 300 mg atau 5 mg/KgBB secara bermakna

dapat memperbaiki keadaan pasien VF atau Pulseless VT dirumah sakit,

dibandingkan pemberian placebo atau lidocaine 1,5 mg/KgBB.

Page 22: ASKEP GADAR HENTI JANTUNG.docx

2.6  PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      Elektrokardiogram

Biasanya tes yang diberikan ialah dengan elektrokardiogram (EKG). Ketika

dipasang EKG, sensor dipasang pada dada atau kadang-kadang di bagian tubuh

lainnya misalnya tangan dan kaki. EKG mengukur waktu dan durasi dari tiap fase

listrik jantung dan dapat menggambarkan gangguan pada irama jantung. Karena

cedera otot jantung tidak melakukan impuls listrik normal, EKG bisa

menunjukkan bahwa serangan jantung telah terjadi. ECG dapat mendeteksi pola

listrik abnormal, seperti interval QT berkepanjangan, yang meningkatkan risiko

kematian mendadak.

2.      Tes darah

a.       Pemeriksaan Enzim Jantung

Enzim-enzim jantung tertentu akan masuk ke dalam darah jika jantung terkena

serangan jantung. Karena serangan jantung dapat memicu sudden cardiac arrest.

Pengujian sampel darah untuk mengetahui enzim-enzim ini sangat penting apakah

benar-benar terjadi serangan jantung.

b.      Elektrolit Jantung

Melalui sampel darah, kita juga dapat mengetahui elektrolit-elektrolit yang ada

pada jantung, di antaranya kalium, kalsium, magnesium. Elektrolit adalah mineral

dalam darah kita dan cairan tubuh yang membantu menghasilkan impuls listrik.

Ketidak seimbangan pada elektrolit dapat memicu terjadinya aritmia dan sudden

cardiac arrest.

c.       Test Obat

Pemeriksaan darah untuk bukti obat yang memiliki potensi untuk menginduksi

aritmia, termasuk resep tertentu dan obat-obatan tersebut merupakan obat-obatan

terlarang.

d.      Test Hormon

Page 23: ASKEP GADAR HENTI JANTUNG.docx

Pengujian untuk hipertiroidisme dapat menunjukkan kondisi ini sebagai pemicu

cardiac arrest.

3.      Imaging tes

a.       Pemeriksaan Foto Thorax

Foto thorax menggambarkan bentuk dan ukuran dada serta pembuluh darah. Hal

ini juga dapat menunjukkan apakah seseorang terkena gagal jantung.

b.      Pemeriksaan nuklir

Biasanya dilakukan bersama dengan tes stres, membantu mengidentifikasi

masalah aliran darah ke jantung. Radioaktif yang dalam jumlah yang kecil, seperti

thallium disuntikkan ke dalam aliran darah. Dengan kamera khusus dapat

mendeteksi bahan radioaktif mengalir melalui jantung dan paru-paru.

c.       Ekokardiogram

Tes ini menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambaran jantung.

Echocardiogram dapat membantu mengidentifikasi apakah daerah jantung  telah

rusak oleh cardiac arrest dan tidak memompa secara normal atau pada kapasitas

puncak (fraksi ejeksi), atau apakah ada kelainan katup.

4.      Electrical system (electrophysiological) testing and mapping

Tes ini, jika diperlukan, biasanya dilakukan nanti, setelah seseorang sudah

sembuh dan jika penjelasan yang mendasari serangan jantung belum ditemukan.

Dengan jenis tes ini, mungkin mencoba untuk menyebabkan aritmia,Tes ini dapat

membantu menemukan tempat aritmia dimulai. Selama tes, kemudian kateter

dihubungkan dengan electrode yang menjulur melalui pembuluh darah ke

berbagai tempat di area jantung. Setelah di tempat, elektroda dapat memetakan

penyebaran impuls listrik melalui jantung pasien. Selain itu, ahli jantung dapat

menggunakan elektroda untuk merangsang jantung pasien untuk mengalahkan

penyebab yang mungkin memicu atau menghentikan – aritmia. Hal ini

memungkinkan untuk mengamati lokasi aritmia.

5.      Ejection fraction testing

Page 24: ASKEP GADAR HENTI JANTUNG.docx

Salah satu prediksi yang paling penting dari risiko sudden cardiac arrest adalah

seberapa baik jantung mampu memompa darah.Ini dapat menentukan kapasitas

pompa jantung dengan mengukur apa yang dinamakan fraksi ejeksi. Hal ini

mengacu pada persentase darah yang dipompa keluar dari ventrikel  setiap detak

jantung. Sebuah fraksi ejeksi normal adalah 55 sampai 70 persen. Fraksi ejeksi

kurang dari 40 persen meningkatkan risiko sudden cardiac arrest.Ini dapat

mengukur fraksi ejeksi dalam beberapa cara, seperti dengan ekokardiogram,

Magnetic Resonance Imaging (MRI) dari jantung Anda, pengobatan nuklir scan

dari jantung Anda atau computerized tomography (CT) scan jantung.

6.      Coronary catheterization (angiogram)

Pengujian ini dapat menunjukkan jika arteri koroner terjadi penyempitan atau

penyumbatan. Seiring dengan fraksi ejeksi, jumlah pembuluh darah yang

tersumbat merupakan prediktor penting sudden cardiac arrest. Selama prosedur,

pewarna cair disuntikkan ke dalam arteri hati Anda melalui tabung panjang dan

tipis (kateter) yang melalui arteri, biasanya melalui kaki, untuk arteri di dalam

jantung. Sebagai pewarna mengisi arteri, arteri menjadi terlihat pada X-ray dan

rekaman video, menunjukkan daerah penyumbatan. Selain itu, sementara kateter

diposisikan,mungkin mengobati penyumbatan dengan melakukan angioplasti dan

memasukkan stent untuk menahan arteri terbuka.

2.7  KOMPLIKASI

1.      Menyebabkan kematian dini

2.8  ASUHAN KEPERAWATAN

1.      PENGKAJIAN

a.       Kaji respon klien

         Periksa ketiadaan respon dengan menepuk atau menggoyangkan pasien sambil

bersuara keras “Apakah anda baik-baik saja?”.Jika tidak berespon berikan

rangsangan nyeri.

Page 25: ASKEP GADAR HENTI JANTUNG.docx

         Observasi gerakan respirasi, warna kulit, dan ada tidaknya denyut nadi pada

pembuluh darah karotis atau arteri femoralis dapat menentukan dengan segera

apakah telah terjadi serangan henti jantung yang dapat membawa kematian.

b.      Periksa arteri carotis,jika tidak ada denyutan segera lakukan RJP/CPR.Cek

kembali arteri carotis,jika sudah berdenyut.

c.       Periksa pernafasan pasien

Cara pemeriksaan Look-Listen-Feel (LLF) dilakukan secara simultan. Cara ini

dilakukan untuk memeriksa jalan nafas dan pernafasan.

Setelah memastikan jalan nafas bebas, penolong segera melakukan cek

pernafasan. Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam melakukan cek

pernafasan antara lain:

         Cek pernafasan dilakukan dengan cara look (melihat pergerakan pengembangan

dada), listen (mendengarkan nafas), dan feel (merasakan hembusan nafas) selama

10 detik.

         Apabila dalam 10 detik usaha nafas tidak adekuat (misalnya terjadi respirasi

gasping pada SCA) atau tidak ditemukan tanda-tanda pernafasan, maka berikan 2

kali nafas buatan (masing-masing 1 detik dengan volume yang cukup untuk

membuat dada mengembang).

d.      Jika pasien bernafas,maka lakukan posisikan korban ke posisi recovery (posisi

tengkurap, kepala menoleh ke samping).

2.      DIAGNOSA

a.       Gangguan perfusi serebral berhubungan dengan penurunan suplai  oksigen ke

otak

b.      Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan suplai oksigen  tidak adekuat

c.       Penurunan curah jantung berhubungan dengan kemampuan pompa jantung

menurun

3.      INTERVENSI

a.       Dx 1 → Gangguan perfusi serebral berhubungan dengan penurunan suplai

oksigen ke otak

Page 26: ASKEP GADAR HENTI JANTUNG.docx

Tujuan : Sirkulasi darah kembali normal sehingga transport O2 kembali lancar

Kriteria Hasil : Pasien akan mempertahankan tanda-tanda vital dalam batas

normal.Warna dan suhu kulit normal.CRT  < 2 detik.

INTERVENSI RASIONAL Pantau adanya pucat, sianosis dan kulit

dingin atau lembab

Posisikan kaki lebih tinggi dari jantung

Berikan vasodilator misal nitrogliserin, nifedipin sesuai indikasi

Sirkulasi yang terhenti menyebabkan transport O2 ke seluruh tubuh juga terhenti sehingga akral sebagai bagian yang paling jauh dengan jantung menjadi pucat dan dingin.

Mempercepat pengosongan vena superficial, mencegah distensi berlebihan dan meningkatkan aliran balik vena

Obat diberikan untuk meningkatkan sirkulasi miokardia.

b.      Dx 2 → Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan suplai oksigen tidak

adekuat

Tujuan : Sirkulasi darah kembali normal sehingga pertukaran gas dapat

berlangsung

Kriteria hasil : Nilai GDA normal dan tidak ada distress pernafasan

INTERVENSI RASIONAL Pantau pernapasan klien Pantau GDA Pasien

Berikan O2  sesuai indikasi

Untuk evaluasi distress pernapasan Nilai GDA yang normal menandakan

pertukaran gas semakin membaik Peningkatkan konsentrasi oksigen alveolar

dan dapat memperbaiki hipoksemia jaringan

c.       Dx 3 → Penurunan curah jantung berhubungan dengan kemampuan pompa

jantung menurun

Tujuan : Meningkatkan kemampuan pompa jantung

Kriteria hasil : Nadi perifer teraba dan tekanan darah dalam batas normal

INTERVENSI RASIONAL Pantau tekanan darah

Palpasi nadi perifer

Pada pasien Cardiac Arrest tekanan darah menjadi rendah atau mungkin tidak ada.

Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, dorsalis pedis dan postibial. Nadi mungkin hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi

Page 27: ASKEP GADAR HENTI JANTUNG.docx

Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis

Lakukan pijat jantung Berikan oksigen tambahan dengan

kanula nasal/masker dan obat  sesuai indikasi  (kolaborasi)

Pucat menunjukkkan menurunnya perfusi sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung

Untuk mengaktifkan kerja pompa jantung Meningkatkan sediaan oksigen untuk

kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas.

4.      IMPLEMENTASI

Implementasi (pelaksanaan) keperawatan disesuaikan dengan rencana

keperawatan (intervensi), menjelaskan setiap tindakan yang akan dilakukan

dengan pedoman atau prosedur teknis yang telah ditentukan.

5.      EVALUASI

Evaluasi yang diharapkan :

a.       Sirkulasi darah kembali normal sehingga transport O2 kembali lancar

b.      Sirkulasi darah kembali normal sehingga pertukaran gas dapat berlangsung

c.       Kemampuan pompa jantung meningkat dan kebutuhan oksigen ke otak terpenuhi

Page 28: ASKEP GADAR HENTI JANTUNG.docx

BAB IIIPENUTUP

3.1  KESIMPULANHenti jantung atau cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara

mendadak untuk mempertahankan sirkulasi normal darah untuk memberi

kebutuhan oksigen ke otak dan organ vital lainnya akibat kegagalan jantung untuk

berkontraksi secara efektif yang paling sering disebabkan oleh fibrilasi ventrikel

dan takikardi ventrikel.Penanganan awal henti jantung dengan metode CAB.

3.2  SARAN         Diharapkan mahasiswa agar dapat meningkatkan pemahamannya terhadap asuhan

keperawatan pada pasien henti jantung.

         Diharapkan makalah ini dapat bermanfaat bagi pembacanya dan sebagai

pengetahuan.

Sebelum mengetahui patofisiologi dari henti jantung,

diperlukan pemahaman mengenai ritme normal dari denyut

jantung. Syarat dikatakan ritme jantung normal apabila ritme

yang dihasilkan regular dengan frekuensi denyutan rata-rata

adalah 60 kali permenit/1 denyut setiap detik. Adapun

penampakan dalam rekam jantung yaitu sebagai berikut:

Page 29: ASKEP GADAR HENTI JANTUNG.docx

 Gambar 1. EKG ritme sinus normal

Terdapat tiga fase perubahan selama terjadi proses henti

jantung yaitu:

1. Fase elektrik (0-5 menit) --> fase 5 menit awal saat mulai terjadi impuls elektrik tidak normal dan menyebabkan aritmia dari kontraksi otot jantung.

2. Fase sirkulasi (5-10 menit) --> fase dimana mulai terlihat akibat dari ketidakcukupan jantung dalam memenuhi kebutuhan darah seluruh  tubuh. Dengan kata lain terjadi hipoksia jaringan.

3. Fase metabolic (> 10 menit) --> ini merupakan fase yang kurang difahami. Namun pada fase ini mulai diproduksinya toksin akibat sel-sel yang mengalami hipoksia dan toksis tersebut beredar mengikuti aliran darah (EMS, 2008).

Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang

mendasarinya. Beberapa sebab dapat menyebabkan ritme

denyut jantung menjadi tidak normal, dan keadaan ini sering

disebut aritmia. Selama aritmia, jantung dapat berdenyut terlalu

cepat atau terlalu lambat atau berhenti berdenyut. Empat

macam ritme yang dapat menyebabkan pulseless cardiac arrest

yaitu Ventricular Fibrillation (VF), Rapid Ventricular Tachycardia

(VT), Pulseless Electrical Activity (PEA) dan asistol (American

Heart Association (AHA), 2005).

Page 30: ASKEP GADAR HENTI JANTUNG.docx

Kematian akibat henti jantung paling banyak disebabkan oleh

ventricular fibrilasi dimana terjadi pola eksitasi quasi periodik

pada ventrikel dan menyebabkan jantung kehilangan

kemampuan untuk memompa darah secara adekuat. Volume

sekuncup jantung (cardiac output) akan mengalami penurunan

sehingga tidak bisa mencukupi kebutuhan sistemik tubuh, otak

dan organ vital lain termasuk miokardium jantung (Mariil dan

Kazii, 2008).

Gambar 2. EKG ventricular fibrilasi

Ventrikular takikardia (VT) adalah takidisritmia yang

disebabkan oleh kontraksi ventrikel simana jantung berdenyut >

120 denyut/menit dengan GRS kompleks yang memanjang. VT

dapat monomorfik (ditemukan QRS kompleks tunggal) atau

polimorfik (ritme irregular dengan QRS yang bervariasi baik

amplitudo dan bentuknya) (deSouza dan Wart, 2009). 

Page 31: ASKEP GADAR HENTI JANTUNG.docx

 Gambar 3. EKG ventricular tachycardia

Adapun asistol dapat juga menyebabkan SCA. Asistol adalah

keadaan dimana tidak terdapatnya depolarisasi ventrikel

sehingga jantung tidak memiliki cardiac output. Asistol dapat

dibagi menjadi 2 yaitu asistol primer (ketika sistem elektrik

jantung gagal untuk mendepolarisasi ventrikel) dan asistol

sekunder (ketika sistem elektrik jantung gagal untuk

mendepolarisasi seluruh bagian jantung). Asistol primer dapat

disebabkan iskemia atau degenerasi (sklerosis) dari nodus

sinoatrial (Nodus SA) atau sistem konduksi atrioventrikular (AV

system) (Caggiano, 2009).

 Gambar 3. EKG asystole

       

Page 32: ASKEP GADAR HENTI JANTUNG.docx

Sedangkan ritme lain yang dapat menyebabkan SCA adalah

Pulseless Electrical Activity (PEA). Kondisi jantung yang

mengalami ritme disritmia heterogen tanpa diikuti oleh denyut

nadi yang terdeteksi. Ritme bradiasistol adalah ritme lambat,

dimana pada kondisi tersebut dapat ditemukan kompleks yang

meluas atau menyempit, dengan atau tanpa nadi juga dikatakan

sebagai asistol (Caggiano, 2009).

Walaupun patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi

yang mendasarinya. Namun pada umumnya mekanisme

terjadinya kematian adalah sama. Sebagai akibat dari henti

jantung, peredaran darah akan berhenti. Berhentinya peredaran

darah mencegah aliran oksigen untuk semua organ tubuh.

Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak

adanya suplai oksigen, termasuk otak. Hipoksia cerebral atau

ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan

kesadaran dan berhenti bernapas normal. Kerusakan otak

mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit

dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit (Kaplan,

2007).