Embed Size (px)
Citation preview
ASKEP GADAR HENTI JANTUNG
KONSEP TEORI HENTI JANTUNG
A. PengertianHenti jantung adalah terhentinya kontraksi jantung yang efektif ditandai dengan pasien tidak sadar, tidak bernafas, tidak ada denyut nadi. Pada keadaan seperti ini kesepakatan diagnostis harus ditegakkan dalam 3 – 4 menit. Keterlambatan diagnosis akan menimbulkan kerusakan otak. Harus dilakukan resusitasi jantung – paru.B. Etiologi1. Terhentinya system pernafasan secara tiba-tiba yang dapat disebabkan karena:- Penyumbatan jalan nafas : aspirasi cairan lambung atau benda asing.- Sekresi air yang terdapat dijalan nafas, seperti pada saat tenggelam, edema paru, lender yang banyak.- Depresi susunan saraf pusat yang disebabkan karena obat-obatan, racun, arus listrik tegangan tinggi, hipoksia berat, edema otak.2. Terhentinya peredaran darah secara tiba-tiba yang disebabkan :- Hipoksia, asidosis, hiperkapnia karena penyakit paru atau karena henti perrnafasan secara tiba-tiba.3. Terganggunya fungsi system saraf, yang terjadi sebagai akibat terganggunya system pernafasan dan peredaran darah.C. PatofisiologiHenti jantung terjadi bila jantung tiba-tiba berhenti berdenyut, akibat terjadinya penghentian sirkulasi efektif. Semua kerja jantung berhenti atau terjadi kedutan otot yang tidak seirama ( fibrasi ventrikel ).Terjadi kehilangan kesadaran mendadak, tidak ada denyutan dan bunyi jantung tidak terdengar. Pupil mata mulai berdilatasi dalam 45 detik. Bias atau tidak terjadi kejang.Terdapat interval waktu sekitar 4 menit antara berhentinya sirkulasi dengan terjadinya kerusakan otak menetap. Intervalnya dpat bervariasi tergantung usia pasien. D. Manifestasi Klinis- Kehilangan kesadaran mendadak.- Tidak adanya denyut karotis dan femoralis.- Henti nafas segera timbul setelahnya.E. DiagnosisDiagnosis didasarkan atas gejala klinis sebagai berikut:- Gerakan pernafasan dan angin pernafasan yang menghilang atau sangat lemah.- Denyut nadi dan bunyi jantung menghilang atau sangat lemah, bradikardia / takikardia yang sangat menjolok.- Hilangnya kesadaran : dilatasi pupil.
F. Penatalaksanaan
Penanganan henti jantung dilakukan untuk membantu menyelamatkan pasien / mengembalikan fungsi cardiovascular. Adapun prinsip-prinsipnya yaitu sebagai berikut:Tahap I :- Berikan bantuan hidup dasar- Bebaskan jalan nafas, seterusnya angkat leher / topang dagu.- Bantuan nafas, mulut ke mulut, mulut ke hidung, mulut ke alat bantuan nafas.Jika nadi tidak teraba :Satu penolong : tiup paru kali diselingi kompres dada 30 kali.Dua penolong : tiup paru setiap 2 kali kompresi dada 30 kali.Tahap II :- Bantuan hidup lanjut.- Jangan hentikan kompresi jantung dan Venulasi paru.Langkah berikutnya :- Berikan adrenalin 0,5 – 1 mg (IV), ulangi dengan dosis yang lebih besar jika diperlukan. Dapat diberikan Bic – Nat 1 mg/kg BB (IV) jika perlu. Jika henti jantung lebih dari 2 menit, ulangi dosis ini setiap 10 menit sampai timbul denyut nadi.- Pasang monitor EKG, apakah ada fibrilasi, asistol komplek yang aneh : Defibrilasi : DC Shock.- Pada fibrilasi ventrikel diberikan obat lodikain / xilokain 1-2 mg/kg BB.- Jika Asistol berikan vasopresor kaliumklorida 10% 3-5 cc selama 3 menit.Petugas IGD mencatat hasil kegiatan dalam buku catatan pasien.Pasien yang tidak dapat ditangani di IGD akan di rujuk ke Rumah Sakit yang mempunyai fasilitas lebih lengkap.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN HENTI JANTUNG
Konsep asuhan keperawatan pada pasien yang mengalami henti jantung harus segera dilakukan tindakan keperawatan seperti memberikan penanganan awal henti jantung.Penanganan Awal Henti Jantung (Cardiac Arrest) Empat jenis ritme jantung yang menyebabkan henti jantung yaitu ventricular fibrilasi (VF), ventricular takikardia yang sangat cepat (VT), pulseless electrical activity (PEA), dan asistol. Untuk bertahan dari empat ritme ini memerlukan bantuan hidup dasar/ Basic Life Support dan bantuan hidup lanjutan/ Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS) (American Heart Association (AHA), 2005).Ventrikel fibrilasi merupakan sebab paling sering yang menyebabkan kematian mendadak akibat SCA. The American Heart Association (AHA) menggunakan 4 mata rantai penting untuk mempertahankan hidup korban untuk mengilustrasikan 4 tindakan penting dalam menolong korban SCA akibat ventrikel fibrilasi. Empat mata rantai tersebut adalah:1. Sesegera mungkin memanggil bantuan Emergency Medical Service (EMS) atau tenaga medis terdekat.
2. Sesegera mungkin melakukan RJP3. Sesegera mungkin melakukan defibrilasi 4. Sesegera mungkin dilakukan Advanced Life Support diikuti oleh perawatan postresusitasi.Sebagaimana kondisi VF, kondisi aritmia lain yang dapat menyebabkan SCA juga memerlukan tindakan resusitasi jantung dan paru (RJP) yang sebaiknya segera dilakukan. Adapun algoritma dari RJP yaitu:
Gambar . Algoritma BLS untuk dewasa
Prinsip penangan RJP ada 3 langkah yaitu ABC (Airway/pembebasan jalan nafas, Breathing/ usaha nafas, Circulation/ membantu memperbaiki sirkulasi). Namun sebelum melakukan 3 prinsip penanganan penting dalam RJP tersebut, penolong harus melakukan persiapan sebelumnya yaitu memastikan kondisi aman dan memungkinkan dilakukan RJP. Setelah memastikan kondisi aman, penolong akan menilai respon korban dengan cara: memanggil korban atau menanyakan kondisi korban secara langsung, contoh: “kamu tidak apa-apa?”; atau dengan memberikan stimulus nyeri. Jika pasien merespon tapi lemah atau pasien merespon tetapi terluka atau tidak merespon sama sekali segera panggil bantuan dengan menelepon nomor emergency terdekat.
AIRWAY (Pembebasan jalan nafas) Persiapan kondisi yang memungkinkan untuk dilakukan RJP adalah meletakan korban pada permukaan yang keras dan memposisikan pasien dalam kondisi terlentang. Beberapa point penting dalam melakukan pembebasan jalan nafas:1. Gunakan triple maneuver (head tilt-chin lift maneuver untuk membuka jalan nafas bagi korban yang tidak memiliki tanda-tanda trauma leher dan kepala).2. Apabila terdapat kecurigaan trauma vertebra cervicalis, pembebasan jalan nafas menggunakan teknik Jaw-thrust tanpa ekstensi leher.3. Bebaskan jalan nafas dengan membersihkan hal-hal yang menyumbat jalan nafas dengan finger swab atau suction jika ada.
Gambar 1. tangan kanan melakukan Chin lift ( dagu diangkat). dan tangan kiri melakukan head tilt. Pangkal lidah tidak lagi menutupi jalan nafas.
Gambar 2. manuver Jaw thrust dikerjakan oleh orang yang terlatih
Gambar 3. Tehnik finger sweep
BREATHING (Cek pernafasan)
Gambar 4. Cara pemeriksaan Look-Listen-Feel (LLF) dilakukan secara simultan. Cara ini dilakukan untuk memeriksa jalan nafas dan pernafasan.Setelah memastikan jalan nafas bebas, penolong segera melakukan cek pernafasan. Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam melakukan cek pernafasan antara lain:• Cek pernafasan dilakukan dengan cara look (melihat pergerakan pengembangan dada), listen (mendengarkan nafas), dan feel (merasakan hembusan nafas) selama 10 detik.• Apabila dalam 10 detik usaha nafas tidak adekuat (misalnya terjadi respirasi gasping pada SCA) atau tidak ditemukan tanda-tanda pernafasan, maka berikan 2 kali nafas buatan (masing-masing 1 detik dengan volume yang cukup untuk membuat dada mengembang). • Volume tidal paling rendah yang membuat dada terlihat naik harus diberikan, pada sebagian besar dewasa sekitar 10 ml/kg (700 sampai 1000 ml).• Rekomendasi dalam melakukan nafas buatan ini antara lain: 1. Pada menit awal saat terjadi henti jantung, nafas buatan tidak lebih penting dibandingkan dengan kompresi dada karena pada menit pertama kadar oksigen dalam darah masih mencukupi kebutuhan sistemik. Selain itu pada awal terjadi henti jantung, masalah lebih terletak pada penurunan cardiac output sehingga kompresi lebih efektif. Oleh karena inilah alasan rekomendasi untuk meminimalisir interupsi saat kompresi dada2. Ventilasi dan kompresi menjadi sama-sama penting saat prolonged VF SCA3. Hindari hiperventilasi (baik pernapasan mulut-mulut/ masker/ ambubag) dengan memberikan volume pernapasan normal (tidak terlalu kuat dan cepat)4. Ketika pasien sudah menggunakan alat bantuan nafas (ET. LMA, dll) frekuensi nafas diberikan 8-10 nafas/menit tanpa usaha mensinkronkan nafas dan kompresi dada. • Apabila kondisi tidak memungkinkan untuk memberikan nafas buatan (misalnya korban memiliki riwayat penyakit tertentu sehingga penolong tidak aman/resiko tertular) maka lakukan kompresi dada.• Setelah pemberian pernafasan buatan, segera lakukan pengecekan sirkulasi dengan mendeteksi pulsasi arteri carotis (terletak dilateral jakun/tulang krikoid).• Pada pasien dengan sirkulasi spontan (pulsasi teraba) memerlukan ventilasi dengan rata-rata 10-12 nafas/menit dengan 1 nafas memerlukan 5-6 detik dan setiap kali nafas harus dapat mengembangkan dada.
CIRCULATION Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam mempertahankan sirkulasi pada saat melakukan resusitasi jantung dan paru:
• Kompresi yang “efektif” diperlukan untuk mempertahankan aliran darah selama
resusitasi dilakukan.• Kompresi akan maksimal jika pasien diletakan terlentang pada alas yang keras dan penolong berada disisi dada korban.• Kompresi yang efektif dapat dilakukan dengan melakukan kompresi yang kuat dan cepat (untuk dewasa + 100 kali kompresi/menit dengan kedalam kompresi 2 inchi/4-5 cm; berikan waktu untuk dada mengembang sempurna setelah kompresi; kompresi yang dilakukan sebaiknya ritmik dan rileks).• Kompresi dada yang harus dilakukan bersama dengan ventilasi apabila pernafasan dan sirkulasi tidak adekuat. Adapun rasio yang digunakan dalam kompresi dada dengan ventilasi yaitu 30:2 adalah berdasarkan konsensus dari para ahli. Adapun prinsip kombinasi antara kompresi dada dengan ventilasi antara lain; peningkatan frekuensi kompresi dada dapat menurunkan hiperventilasi dan lakukan ventilasi dengan minimal interupsi terhadap kompresi. Sebaiknya lakukan masing-masing tindakan (kompresi dada dan ventilasi) secara independen dengan kompresi dada 100x/menit dan ventilasi 8-10 kali nafas per menit dan kompresi jangan membuat ventilasi berhenti dan sebaliknya, hal ini khususnya untuk 2 orang penolong).• Pada pencarian literature ditemukan lima sitation: satu LOE (Level Of Evidence) 4, dan Empat LOE 6. Frekuensi tinggi (lebih dari 100 kompresi permenit) manual CPR telah dipelajari sebagai teknik meningkatkan resusitasi dari cardiac arrest. Pada kebanyakan studi pada binatang, frekuensi CPR yang tinggi meningkatkan hemodinamik, dan tanpa meningkatkan trauma (LOE6, Swart 1994, Maier 1984, Kern 1986). Pada satu tambahan studi pada binatang, CPR frekuensi tinggi tidak meningkatkan hemodinamik melebihi yang dilakukan CPR standar (cit Tucker, 1994).• Studi klinis dalam pegguaan CPR frekuensi tinggi masih terbatas. Pada sebuah uji klinis kecil (dengan jumlah sampel 9), CPR frekuensi tinggi meningkatkan hemodinamik melebihi CPR standar (cit Swensen 1988). Lalu, CPR frekuensi tinggi terlihat lebih menjanjikan untuk peningkatan CPR. Hasil dari studi pada manusia diperlukan untuk menentukan keefektifan dari teknik ini dalam manajemen pasien dengan cardiac arrest.
Selain bantuan hidup dasar/ Basic Life Support, dalam penanganan cardiac arrest juga memerlukan bantuan hidup lanjutan/ Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS) untuk meningkatkan harapan hidup korban. Adapun algoritma penanganan bantuan hidup lanjutan/ Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS) untuk pulseless arrest:
DAFTAR PUSTAKA
Mustafa I, dkk. 1996. Bantuan Hidup Dasar. RS Jantung Harapan Kita. Jakarta.Sunatrio S, dkk. 1989. Resusitasi Jantung Paru. dalam Anesteiologi. Editor Muhardi Muhiman, dkk, Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FKUI.
Sjamsuhidajat R, Jong Wd. 1997. Resusitasi. Hal : 124-129. dalam Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi. EGC. Jakarta.
. PengertianCardiac Arrest adalah terhentinya pompa jantung secara mendadak yang bersifat reversible, dan dapat bersifat irreversible jika tidak dilakukan intervensi segera(Robert,2001).Cardiac Arrest adalah jantung tidak cukup memompa darah ke otak, Cardiac Output <20%, dan nadi carotis tidak teraba.Cardiac arrest disebut juga cardiorespiratory arrest, cardiopulmonary arrest, atau circulatory arrest, merupakan suatu keadaan darurat medis dengan tidak ada atau tidak adekuatnya kontraksi ventrikel kiri jantung yang dengan seketika menyebabkan kegagalan sirkulasi. Gejala dan tanda yang tampak, antara lain hilangnya kesadaran; napas dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas); tekanan darah sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang dapat terasa pada arteri; dan tidak denyut jantung. B. Etiologi 1. Etiologi Primer : fibrilasi ventrikel dan Asystole Fibrilasi ventrikel dan Asystole terjadi karena : a. Iskemik myocard b. Heart block c. Obat-obatand. Elektrik shock 2. Etiologi sekunder a. Rapid secondary cardiac arrest 1) Asphyxia, oleh karena obstruksi jalan nafas, apnea 2) Kehilangan darah yang cepat 3) Alveola anoksia, terjadi oleh karena udem paru akut, menghirup gas yang tidak mengandung oksigen b. Slow secondary cardiac arrest 1) Severe hipoksemia 2) Edema paru 3) Konsolidasi paru 4) Kardiogenik shock C. Patofisiologi Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang mendasarinya. Beberapa sebab dapat menyebabkan ritme denyut jantung menjadi tidak normal, dan keadaan ini sering disebut aritmia. Selama aritmia, jantung dapat berdenyut terlalu cepat atau terlalu lambat atau berhenti berdenyut. Empat macam ritme yang dapat menyebabkan pulseless cardiac arrest yaitu Ventricular Fibrillation (VF), Rapid Ventricular Tachycardia (VT), Pulseless Electrical Activity (PEA) dan asistol (American Heart Association (AHA), 2005). Kematian akibat henti jantung paling banyak disebabkan oleh ventricular fibrilasi dimana terjadi pola eksitasi quasi periodik pada ventrikel dan menyebabkan jantung kehilangan kemampuan untuk memompa darah secara adekuat. Volume sekuncup jantung (cardiac output) akan mengalami penurunan sehingga tidak bisa mencukupi kebutuhan sistemik tubuh,
otak dan organ vital lain termasuk miokardium jantung (Mariil dan Kazii, 2008). Ventrikular takikardia (VT) adalah takidisritmia yang disebabkan oleh kontraksi ventrikel simana jantung berdenyut > 120 denyut/menit dengan GRS kompleks yang memanjang. VT dapat monomorfik (ditemukan QRS kompleks tunggal) atau polimorfik (ritme irregular dengan QRS yang bervariasi baik amplitudo dan bentuknya) (deSouza dan Wart, 2009). Adapun asistol dapat juga menyebabkan SCA. Asistol adalah keadaan dimana tidak terdapatnya depolarisasi ventrikel sehingga jantung tidak memiliki cardiac output. Asistol dapat dibagi menjadi 2 yaitu asistol primer (ketika sistem elektrik jantung gagal untuk mendepolarisasi ventrikel) dan asistol sekunder (ketika sistem elektrik jantung gagal untuk mendepolarisasi seluruh bagian jantung). Asistol primer dapat disebabkan iskemia atau degenerasi (sklerosis) dari nodus sinoatrial (Nodus SA) atau sistem konduksi atrioventrikular (AV system) (Caggiano, 2009).Sedangkan ritme lain yang dapat menyebabkan SCA adalah Pulseless Electrical Activity(PEA). Kondisi jantung yang mengalami ritme disritmia heterogen tanpa diikuti oleh denyut nadi yang terdeteksi. Ritme bradiasistol adalah ritme lambat, dimana pada kondisi tersebut dapat ditemukan kompleks yang meluas atau menyempit, dengan atau tanpa nadi juga dikatakan sebagai asistol (Caggiano, 2009).Walaupun patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang mendasarinya. Namun pada umumnya mekanisme terjadinya kematian adalah sama. Sebagai akibat dari henti jantung, peredaran darah akan berhenti. Berhentinya peredaran darah mencegah aliran oksigen untuk semua organ tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai oksigen, termasuk otak. Hipoksia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas normal. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit (Kaplan, 2007).D. Pengkajian Fokus Keperawatan1. Primery SuveyA : Airway : berkaitan dengan kepatenan jalan nafas, adanya obstruksi, kemampuan mengeluarkan secret.• Apakah pernafasan pasien Adekuat?• Apakah pola nafas efektif?• Apakah ada pergerakan kedua dinding dada?B : Breathing : berkaitan dengan pola nafas, adanya distress pernafasan, penggunaan otot bantu nafas, adanya henti nafas.• Apakah ada saturasi oksigen?C : Circulation : berkaitan dengan pertukaran gas, peredaran cairan dalam tubuh, metabolisme, adanya perdarahan.• Bagaimana heart rate pasien ? irama?• Bagaimana nadi pasien?• Bagaimana tekanan darahnya? • Bagaimana warna tangan dan kaki?2. Pada pemerikasaan Pernafasan.a. Lihat pergerakan dada, samakah?
b. Auskultasi sura nafas.c. Cek mode pemberian oksigen.d. Cek saturasi oksigen dan analisa gas darah.3. Pada pemeriksaan Kardiovaskulera. Tanda-tanda vital seperti heart rate, tekanan darah, temperature, CVP.b. Auskultasi suara jantung.c. Kaji IV line.d. Cek sirkulasi perifer seperti warna jaringan perifer, kehangatan dan nadi.4. Pada pemerikasaan Pencernaane. Cek Naso Gastrik Tube (NGT) jika adaf. Cek jenis makanan, kecepatan dan tolernsi.g. Auskultasi peristaltik.h. Kapan terakhir BAB da BAK.5. Pada pemerikasaan Ginjala. Cek urine outputb. Cek setatus cairan dan balance kumulatif.c. Cek kadar ureum dan kreatinin darah.6. Pada pemerikasaan EndokrinCek gadar gula darah. Apa perlu insulin?7. Pada pemerikasaan KulitKaji resiko pasien terhadap terjadinya area yang tertekan dan apakah sudah menggunakan alat-alat bantu yang tepat.E. Patways
F. Manifestasi Klinis
1. Pupil dilatasi (setelah 45 detik).2. Kesadaran hilang (dalam 15 detik setelah henti jantung)3. Tak teraba denyut arteri besar (femoralis dan karotis pada orang dewasa atau brakialis pada bayi)4. Henti nafas atau mengap-megap (gasping)5. Terlihat seperti mati (death like appearance)6. Warna kulit pucat sampai kelabuG. PenatalaksanaanResusitasi jantung paru hanya dilakukan pada penderita yang mengalami henti jantung atau henti nafas dengan hilangnya kesadaran.oleh karena itu harus selalu dimulai dengan menilai respon penderita, memastikan penderita tidak bernafas dan tidak ada pulsasi. (3) Pada penatalaksanaan resusitasi jantung paru harus diketahui antara lain, kapan resusitasi dilakukan dan kapan resusitasi tidak dilakukan.1. Resusitasi dilakukan pada :a. Infark jantung “kecil” yang mengakibatkan “kematian listrik”b. Serangan Adams-Stokesc. Hipoksia akutd. Keracunan dan kelebihan dosis obat-obatane. Sengatan listrikf. Refleks vagalg. Tenggelam dan kecelakaan-kecelakaan lain yang masih memberi peluang untuk hidup.2. Resusitasi tidak dilakukan pada :a. Kematian normal, seperti yang biasa terjadi pada penyakit akut atau kronik yang berat.b. Stadium terminal suatu penyakit yang tak dapat disembuhkan lagi.c. Bila hampir dapat dipastikan bahwa fungsi serebral tidak akan pulih, yaitu sesudah ½ – 1 jam terbukti tidak ada nadi pada normotermia tanpa RJP.Pada penatalaksanaan resusitasi jantung paru penilaian tahapan BHD sangat penting. Tindakan resusitasi (yaitu posisi, pembukaan jalan nafas, nafas buatan dan kompresi dada luar) dilakukan kalau memang betul dibutuhkan. Ini ditentukan penilaian yang tepat, setiap langkah ABC RJP dimulai dengan : penentuan tidak ada respons, tidak ada nafas dan tidak ada nadi. H. Diagnosa
1. Pola nafas tidak efektif b.d paralisis otot pernafasan
2. Resiko bersihan tidak efektif jalan nafas b.d penurunan kesadaran
3. Penurunan curah jantung b.d berhentinya fungsi jantung
4. Gangguan perfusi jaringan b.d hipoksia ditandai dengan perubahan tingkat
kesadaran
I. Intervensi1. Resiko bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penurunan kesadaranTujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan jalan nafas normal
Kriteria Hasil : Mempertahankan jalan nafas paten Intervensi a. Kaji jalan nafas b. Posisikan klien, kepala ekstensi (bebaskan jalan nafas)c. Pasangkan pipa orofaringeal Rasional a. Untuk mengetahui penanganan yang tepat untuk diberikan kepada klien b. Untuk membuka jalan nafas, agar oksigen mudah untuk masuk ke dalam paru-paruc. Menahan lidah agar tidak jatuh ke belakang menyumbat faring2. Pola nafas tidak efektif b.d paralisis otot pernafasan Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pola nafas kembali normalKriteria Hasil : Mempertahankan pola pernafasan efektif, bebas sianosis, nafas normal (16-24X/menit), irama regular, bunyi nafas normal, PH darah normal (7,35-7,45). PaO2 (80-100 mmHg), PaCO2 (35-40 mmHg), HCO2 (22-26). Saturasi oksigen (95-98%). Intervensi a. Pantau frekuensi pernafasan, irama dan kedalaman pernafasan.b. Angkat kepala tempat tidur sesuai aturan (ekstensi), posisi miring sesuai indikasi.c. Lakukan RJP jika pasien tidak ada nafasd. Auskultasi bunyi nafas, perhatikan daerah hipoventilasi dan adanya suara tambahan yang tidak normal.e. Kolaborasi pemberian oksigen Rasional a. Perubahan dapat menandakan awitan komplikasi,pulmonal atau menandakan lokasi/luasnya keterlibatan otak.b. Untuk memudahkan ekspansi paru dan menurunkan adanya kemungkinan lidah jatuh dan menyumbat jalan nafas.c. Pengembalian fungsi paru dan jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigend. Untuk mengidentifikasi adanya masalah paru seperti atelaktasis kongesti atau obstruksi jalan nafas.e. Menentukan kecukupan pernafasan, memaksimalkan oksigen pada daerah arteri dan membantu dalam pencegahan hipoksia.
DAFTAR PUSTAKA____. 2009. “Cardiac Arrest”. http://pekerjaankesehatan.blogspot.com. 03/2009l.Anakkomik. 2009. ” Cardiac Arrest”. http://anakkomik.blogspot.com. 11/2009.Article Source: http://EzineArticles.com/5317479Chan, Ayummee. 2009. ” Forensic Cardiac Arrest ”. http://ayumee-chan.blog.friendster.com. 01/2009. ____. 2010. “ Curah Jantung”. http://id.shvoong.com.medicine-and-health/1958048. 10/2010.____. 2010. “ Henti Jantung dan Resusitasi Jantung Paru”.http://www.scribd.com. 09/2010.
____. 2010. “ Pengkajian Fisik di ICU “. http://belajaricu.blogspot.com. 09/2010.Susanto, Iwan. 2010. “Penyakit Cardiac Arrest”. http://iwansusanto.com. 11/2010.
HENTI JANTUNG
BAB IPENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANGCardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara tiba-tiba dan mendadak,
bisa terjadi pada seseorang yang memang didiagnosa dengan penyakit jantung
ataupun tidak. Waktu kejadiannya tidak bisa diperkirakan, terjadi dengan sangat
cepat begitu gejala dan tanda tampak (American Heart Association,2010).
Amerika Serikat, mengklaim sebuah 325.000 kematian setiap tahun. SCA
membunuh 1.000 orang per hari atau satu orang setiap dua menit. Dan paling
sering terjadi pada pasien dengan penyakit jantung, terutama mereka yang telah
gagal jantung kongestif.Sebanyak 75 persen orang yang meninggal karena tanda-
tanda menunjukkan SCA serangan jantung sebelumnya. Delapan puluh persen
memiliki tanda-tanda penyakit arteri koroner. SCA dicatat 10.460 (75,4 persen)
dari seluruh 13.873 kematian penyakit jantung pada orang berusia 35-44 tahun,
dan proporsi penangkapan jantung yang terjadi out-of-rumah sakit meningkat
dengan usia, dari 5,8 persen pada orang usia 0-4 tahun 61,0 persen pada orang
usia lebih dari 85 years.Orang yang memiliki penyakit jantung akan
meningkatkan risiko untuk SCA. Namun, kebanyakan SCA terjadi pada orang
yang tampak sehat dan tidak memiliki penyakit jantung atau faktor risiko lain
untuk SCA.
1.2 RUMUSAN MASALAH Apakah pengertian henti jantung ?
Apakah etiologi henti jantung ?
Bagaimana patofisiologi henti jantung ?
Apakah manifestasi klinis yang terjadi pada henti jantung ?
Bagaimana penatalaksanaan henti jantung ?
Bagaimana pemeriksaan penunjang pada henti jantung ?
Apakah komplikasi yang terjadi pada henti jantung ?
Bagaimana asuhan keperawatan pada gangguan alam perasaan ?
1.3 TUJUAN
Untuk mengetahui pengertian dari henti jantung.
Untuk mengetahui etiologi henti jantung.
Untuk mengetahui patofisiologi henti jantung.
Untuk mengetahui manifestasi klinis yang terjadi pada henti jantung.
Untuk mengetahui penatalaksanaan henti jantung.
Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang pada henti jantung.
Unruk mengetahui komplikasi pada henti jantung.
Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada gangguan alam perasaan
BAB IIPEMBAHASAN
2.1 PENGERTIAN HENTI JANTUNG
Cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara tiba-tiba dan mendadak,
bisa terjadi pada seseorang yang memang didiagnosa dengan penyakit jantung
ataupun tidak. Waktu kejadiannya tidak bisa diperkirakan, terjadi dengan sangat
cepat begitu gejala dan tanda tampak (American Heart Association,2010).
Jameson, dkk (2005), menyatakan bahwa cardiac arrest adalah penghentian
sirkulasi normal darah akibat kegagalan jantung untuk berkontraksi secara efektif.
Berdasarkan pengertian di atas maka dapat diambil suatu kesimpulan bahwa henti
jantung atau cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara mendadak
untuk mempertahankan sirkulasi normal darah untuk memberi kebutuhan oksigen
ke otak dan organ vital lainnya akibat kegagalan jantung untuk berkontraksi
secara efektif.
2.2 ETIOLOGI
Menurut American Heart Association (2010), seseorang dikatakan mempunyai
risiko tinggi untuk terkena cardiac arrest dengan kondisi:
a. Adanya jejas di jantung
Karena serangan jantung terdahulu atau oleh sebab lain,jantung yang terjejas atau
mengalami pembesaran karena sebab tertentu cenderung untuk mengalami aritmia
ventrikel yang mengancam jiwa. Enam bulan pertama setelah seseorang
mengalami serangan jantung adalah periode risiko tinggi untuk terjadinya cardiac
arrest pada pasien dengan penyakit jantung atherosclerosis
b. Penebalan otot jantung (cardiomyopathy)
Karena berbagai sebab (umumnya karena tekanan darah tinggi, kelainan katub
jantung) membuat seseorang cenderung untuk terkena cardiac arrest.
c. Seseorang sedang menggunakan obat-obatan untuk jantung
Karena beberapa kondisi tertentu, beberapa obat-obatan untuk jantung (anti
aritmia) justru merangsang timbulnya aritmia ventrikel dan berakibat cardiac
arrest.Kondisi seperti ini disebut proarrythmic effect. Pemakaian obat-obatan yang
bisa mempengaruhi perubahan kadar potasium dan magnesium dalam darah
(misalnya penggunaan diuretik) juga dapat menyebabkan aritmia yang
mengancam jiwa dan cardiac arrest.
d. Kelistrikan yang tidak normal
Beberapa kelistrikan jantung yang tidak normal seperti Wolff-Parkinson-White-
Syndrome dan sindroma gelombang QT yang memanjang bisa menyebabkan
cardiac arrest pada anak dan dewasa muda.
e. Pembuluh darah yang tidak normal
Jarang dijumpai (khususnya di arteri koronari dan aorta) sering menyebabkan
kematian mendadak pada dewasa muda. Pelepasan adrenalin ketika berolah raga
atau melakukan aktifitas fisik yang berat, bisa menjadi pemicu terjadinya cardiac
arrest apabila dijumpai kelainan tadi.
f. Penyalahgunaan obat
Merupakan faktor utama terjadinya cardiac arrest pada penderita yang sebenarnya
tidak mempunyai kelainan pada organ jantung.
Kebanyakan korban henti jantung diakibatkan oleh timbulnya aritmia (Diklat
Ambulans Gawat Darurat 118, 2010) :
a. Fibrilasi ventrikel
Merupakan kasus terbanyak yang sering menimbulkan kematian mendadak,pada
keadaan ini jantung tidak dapat melakukan fungsi kontraksinya,jantung hanya
mampu bergetar saja. Pada kasus ini tindakan yang harus segera dilakukan adalah
CPR dan DC shock atau defibrilasi.
b. Takhikardi ventrikel
Mekanisme penyebab terjadinyan takhikardi ventrikel biasanya karena adanya
gangguan otomatisasi (pembentukan impuls) ataupaun akibat adanya gangguan
konduksi. Frekuensi nadi yang cepat akan menyebabkan fase pengisian ventrikel
kiri akan memendek, akibatnya pengisian darah keventrikel juga berkurang
sehingga curah jantung akan menurun. VT dengan keadaan hemodinamik stabil,
pemilihan terapi dengan medika mentosa lebih diutamakan. Pada kasus VTdengan
gangguan hemodinamik sampai terjadi henti jantung (VT tanpa nadi), pemberian
terapi defibrilasi dengan menggunakan DC shock dan CPR adalah pilihan utama.
c. Pulseless Electrical Activity (PEA)
Merupakan keadaan dimana aktifitas listrik jantung tidak menghasilkan
kontraktilitas atau menghasilkan kontraktilitas tetapi tidak adekuat sehingga
tekanan darah tidak dapat diukur dan nadi tidak teraba. Pada kasus ini CPR adalah
tindakan yang harus segera dilakukan.
d. Asistole
Keadaan ini ditandai dengan tidak terdapatnya aktifitas listrik pada jantung, dan
pada monitor irama yang terbentuk adalah seperti garis lurus. Pada kondisi ini
tindakan yang harus segera diambil adalah CPR.
2.3 PATOFISIOLOGI
a. Akibat dari ateroklerosis menimbulkan plak pada pembuluh darah.
b. Penebalan otot jantung dan fibrilasi ventrikel mengakibatkan jantung tidak dapat
berkontraksi secara optimal
c. Takikardi ventrikel terjadi karena pembentukan impuls sehingga frekuensi nadi
cepat yang mengakibatkan pengisian ventrikel menurun.
Dari ketiga penyebab diatas mengakibatkan hambatan aliran darah sehingga
sirkulasi darah terhenti terjadilah cardiac arrest.Akibat cardiac arrest terjadi
kemampuan pompa jantung menurun akibatnya curah jantung menurun sehingga
terjadi:
a. Suplai oksigen keseluruh tubuh menurun,dimana darah membawa oksigen
otomatis kebutuhan oksigen keparu-paru tidak terpenuhi terjadilah gangguan
pertukaran gas
b. Suplai oksigen ke otak tidak terpenuhi terjadilah gangguan perfusi serebral
c. Suplai oksigen ke jaringan tidak terpenuhi terjadilah gangguan perfusi jaringan
2.4 MANIFESTASI KLINIS
1. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai
oksigen termasuk otak
2. Hypoxia cerebral atau tidak adanya oksigen ke otak menyebabkan kehilangan
kesadaran (collapse)
3. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit
dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit
4. Nafas dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas)
5. Tekanan darah sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang dapat
terasa pada arteri
6. Tidak ada denyut jantung
7. Dilatasi pupil jika terjadi kerusakan otak irreversible 50%
2.5 PENATALAKSANAAN
A. Respons awal
Respons awal akan memastikan apakah suatu kolaps mendadak benar-benar
disebabkan oleh henti jantung. Observasi gerakan respirasi, warna kulit, dan ada
tidaknya denyut nadi pada pembuluh darah karotis atau arteri femoralis dapat
menentukan dengan segera apakah telah terjadi serangan henti jantung yang dapat
membawa kematian. Gerakan respirasi agonal dapat menetap dalam waktu yang
singkat setelah henti jantung
B. Penanganan untuk dukungan kehidupan dasar (basic life support)
Tindakan ini yang lebih popular dengan istilah resusitasi kardiopulmoner
(RKP;CPR;Cardiopulmonary Resuscitation) merupakan dukungan kehidupan
dasar yang bertujuan untuk mempertahankan perfusi organ sampai tindakan
intervensi yang definitive dapat dilaksanakan.
Untuk penanganan awal henti jantung yaitu dengan CAB :
a. Yakinkan lingkungan telah aman, periksa ketiadaan respon dengan menepuk atau
menggoyangkan pasien sambil bersuara keras “Apakah anda baik-baik saja?”.Jika
tidak berespon berikan rangsangan nyeri.
Rasionalisasi: hal ini akan mencegah timbulnya injury pada korban yang
sebenarnya masih dalam keadaan sadar.
b. Apabila pasien tidak berespon segera telfone Emergency Medical Service (EMS)
c. Posisikan pasien supine pada alas yang datar dan keras, ambil posisi sejajar
dengan bahu pasien. Jika pasien mempunyai trauma leher dan kepala, jangan
gerakkan pasien, kecuali bila sangat perlu saja.
Rasionalisasi: posisi ini memungkinkan pemberi bantuan dapat memberikan
bantuan nafas dan kompresi dada tanpa berubah posisi.
1. Circulation
Pastikan ada atau tidaknya denyut nadi, sementara tetap mempertahankan
terbukanya jalan nafas dengan head tilt-chin lift yaitu satu tangan pada dahi
pasien, tangan yang lain meraba denyut nadi pada arteri carotis dan femoral
selama 5 sampai 10 detik. Jika denyut nadi tidak teraba, mulai dengan kompresi
dada.
Berlutut sedekat mungkin dengan dada pasien. Letakkan bagian pangkal dari
salah satu tangan pada daerah tengah bawah dari sternum (2 jari ke arah cranial
dari procecus xyphoideus) . Jari-jari bisa saling menjalin atau dikeataskan
menjauhi dada.
Rasionalisasi: tumpuan tangan penolong harus berada di sternum, sehingga
tekanan yang diberikan akan terpusat di sternum, yang mana akan mengurangi
resiko patah tulang rusuk.
Jaga kedua lengan lurus dengan siku dan terkunci, posisi pundak berada tegak
lurus dengan kedua tangan, dengan cepat dan bertenaga tekan bagian tengah
bawah dari sternum pasien ke bawah, 1 - 1,5 inch (3,8 - 5 cm)
Lepaskan tekanan ke dada dan biarkan dada kembali ke posisi normal. Lamanya
pelepasan tekanan harus sama dengan lamanya pemberian tekanan. Tangan jangan
diangkat dari dada pasien atau berubah posisi.
Rasionalisasi: pelepasan tekanan ke dada akan memberikan kesempatan darah
mengalir ke jantung.
Lakukan CPR (Cardio Pulmonary Resusitation) dengan dua kali nafas buatan dan
30 kali kompresi dada. Ulangi siklus ini sebanyak 5 kali(2 menit).
Kemudian periksa nadi dan pernafasan pasien. Pemberian kompresi dada
dihentikan jika:
a) Telah tersedia AED (Automated External Defibrillator).
b) korban menunjukkan tanda kehidupan.
c) Tugas diambil alih oleh tenaga terlatih.
Rasionalisasi: bantuan nafas harus dikombinasi dengan kompresi dada. Periksa
nadi di arteri carotis, jika belum teraba lanjutkan pemberian bantuan nafas dan
kompresi dada.
Sementara melakukan resusitasi, secara simultan kita juga menyiapkan
perlengkapan khusus resusitasi untuk memberikan perawatan definitive.
Rasionalisasi: perawatan definitive yaitu termasuk di dalamnya pemberian
defibrilasi, terapi obat-obatan, cairan untuk mengembalikan keseimbangan asam-
basa, monitoring dan perawatan oleh tenaga terlatih di ICU.
CPR yang diberikan pada anak hanya menggunakan satu tangan,sedangkan untuk
bayi hanya menggunakan jari telunjuk dan tengah. Ventrikel bayi dan anak
terletak lebih tinggi dalam rongga dada, jadi tekanan harus dibagian tengah tulang
dada.
2. Airway
Buka jalan nafas
Head-tilt/chin-lift maneuver : letakkan salah satu tangan di kening pasien, tekan
kening ke arah belakang dengan menggunakan telapak tangan untuk
mendongakkan kepala pasien. Kemudian letakkan jari-jari dari tangan yang
lainnya di dagu korban pada bagian yang bertulang dan angkat rahang ke depan
sampai gigi mengatub.
Rasionalisasi: tindakan ini akan membebaskan jalan nafas dari sumbatan oleh
lidah.
Jaw-thrust maneuver : pegang sudut dari rahang bawah pasien pada masing-
masing sisinya dengan kedua tangan,angkat mandibula ke atas sehingga kepala
mendongak.
Rasionalisasi: teknik ini adalah metode yang paling aman untuk membuka jalan
nafas pada korban yang dicurigai mengalami trauma leher.
3. Breathing
Dekatkan telinga ke mulut dan hidung pasien, sementara pandangan kita arahkan
ke dada pasien, perhatikan apakah ada pergerakan naik turun dada dan rasakan
adanya udara yang berhembus selama expirasi
Rasionalisasi: untuk memastikan ada atau tidaknya pernafasan spontan.
Jika ternyata tidak ada, berikan bantuan pernafasan mouth to mouth atau dengan
menggunakan amfubag. Selama memberikan bantuan pernafasan pastikan jalan
nafas pasien terbuka dan tidak ada udara yang terbuang keluar. Berikan bantuan
pernafasan sebanyak dua kali (masing-masing selama 2-4 detik).
Rasionalisasi: pemberian bantuan pernafasan yang adekuat diindikasikan dengan
dada terlihat mengembang dan mengempis, terasa adanya udara yang keluar dari
jalan nafas dan terdengar adanya udara yang keluar saat expirasi.
Jika pasien bernafas, posisikan korban ke posisi recovery (posisi tengkurap,
kepala menoleh ke samping).
C. Penanganan dukungan kehidupan lanjutan (advanced life support)
Tindakan ini bertujuan untuk menghasilkan respirasi yang adekuat,
mengendalikan aritmia jantung, menyetabilkan status hemodinamika (tekanan
darah serta curah jantung) dan memulihkan perfusi organ. Aktivitas yang
dilakukan untuk mencapai tujuan ini mencakup:
1. Tindakan intubasi dengan endotracheal tube
Pemasangan endotracheal tube (ETT) atau intubasi adalah memasukkan pipa jalan
nafas buatan kedalam trachea melalui mulut.Tindakan intubasi dilakukan bila cara
lain untuk membebaskan jalan nafas (airway) gagal,perlu memberikan nafas
buatan dalam jangka panjang dan ada resiko besar terjadi aspirasi paru.
2. Defibrilasi/ kardioversi, dan/atau pemasangan pacu jantung
Defibrilasi adalah suatu tindakan pengobatan menggunakan aliran listrik secara
asinkron.Tindakan ini dilakukan pada pasien dengan fibrilasi ventrikel atau
takikardi ventrikel.
3. Pemasangan lini infuse.
D. Asuhan pasca resusitasi
Fase penatalaksanaan ini ditentukan oleh situasi klinis saat terjadinya henti
jantung. Fibrilasi ventrikel primer pada infark miokard akut umumnya sangat
responsive terhadap teknik-teknik dukungan kehidupan (life support) dan mudah
dikendalikan setelah kejadian permulaan. Pemberian infuse lidokain
dipertahankan dengan dosis 2-4 mg/menit selama 24-72 jam setelah serangan.
Dalam perawatan rumah sakit, bantuan respirator biasanya tidak perlu atau
diperlukan hanya untuk waktu yang singkat dan stabilisasi hemodinamik yang
terjadi dengan cepat setelah defibrilasi atau kardioversi. Dalam fibrilasi ventrikel
sekunder pada IMA (kejadian dengan abnormalitas hemodinamika menjadi
predisposisi untuk terjadinya aritmia yang dapat membawa kematian), upaya
resusitasi kurang begitu berhasil dan pada pasien yang berhasil diresusitasi, angka
rekurensinya cukup tinggi. Gambaran klinis didominasi oleh ketidak stabilan
hemodinamik. Dalam kenyataan, hasil akhir lebih ditentukan oleh kemampuan
untuk mengontrol gangguan hemodiunamik dibandingkan dengan gangguan
elektrofisiologi. Disosiasi elektromekanis, asitol dan bradiaritmia merupakan
peristiwa sekunder yang umum pada pasien yang secara hemodinamis tidak stabil
dan kurang responsive terhadap intervensi.
Hasil akhir (outcome) setelah serangan henti jantung di rumah sakit yang
menyertai penyakit nonkardiak adalah buruk, dan pada beberapa pasien yang
berhasil diresusitasi, perjalanan pasca resusitasi didominasi oleh sifat penyakit
yang mendasari serangan henti jantung tersebut. Pasien dengan kanker, gagal
ginjal, penyakit system saraf pusat akut dan infeksi terkontrol, sebagai suatu
kelompok, mempunyai angka kelangsungan hidup kurang dari 10 persen setelah
henti jantung di rumah sakit. Beberapa pengecualian utama terhadap hasil akhir
henti jantung yang buruk akibat penyebab bukan jantung adalah pasien dengan
obstruksi jalan nafas transien, gangguan elektrolit, efek proaritmia obat-obatan
dan gangguan metabolic yang berat, kebanyakan mereka yang mempunyai
harapan hidup baik jika mereka mendapat resusitasi dengan cepat dan
dipertahankan sementara gangguan transien dikoreksi.
E. Pengobatan
a. Epinephrine.
Epinephrine hydrochloride bermanfaat pada pasien dengan cardiac arrest,
utamanya karena memiliki efek α-adrenergic reseptor-stimulating
(vasokonstriktor). Efek α-adrenergik dari epinephrine dapat meningkatkan CPP
(coronary perfusion pressure/aortic relaxation “diastolic” pressure minus right
atrial relaxation “diastolic” pressure) dan tekanan perfusi cerebral selama RJP.
Untuk efek β-adrenergik dari epinephrine, masih kontoversi karena berefek
meningkatkan kerja miokardium dan mengurangi perfusi
subendokardial.Berdasarkan kerjanya tersebut, jadi cukup beralasan jika
pemberian 1 mg epinephrine IV setiap 3-5 menit dianjurkan pada cardiac arrest.
Dosis lebih tinggi hanya diindikasikan pada keadaan khusus, seperti pada
overdosis β-blocker atau calcium channel blocker. Jika akses vena (IV) terlambat
atau tidak ditemukan, epinephrine dapat diberikan endotrakeal dengan dosis 2 mg
sampai 2,5 mg.
b. Dapat diberikan adrenalin 0,5 – 1 mg (IV), ulangi dengan dosis yang lebih besar
jika diperlukan. Dapat diberikan Bic – Nat 1 mg/kg BB (IV) jika perlu. Jika henti
jantung lebih dari 2 menit, ulangi dosis ini setiap 10 menit sampai timbul denyut
nadi.
c. Pada fibrilasi ventrikel diberikan obat lodikain / xilokain 1-2 mg/kg BB.
d. Jika Asistol berikan vasopresor kaliumklorida 10% 3-5 cc selama 3 menit.
e. Antiaritmia
Amiodarone IV berefek pada channels natrium, kalium, dan kalsium dan juga
memiliki efek α- and β-adrenergic blocking. Amiodarone dapat dipertimbangkan
untuk terapi VF (fibrilsi ventrikel) atau Pulseless VT (takikardi ventrikel) yang
tidak memberikan respon terhadap shock, RJP dan vasopressor. Dosis pertama
dapat diberikan 300 mg IV, diikuti dosis tunggal 150 mg IV. Pada blinded-RCTs
didapatkan pemberian amiodarone 300 mg atau 5 mg/KgBB secara bermakna
dapat memperbaiki keadaan pasien VF atau Pulseless VT dirumah sakit,
dibandingkan pemberian placebo atau lidocaine 1,5 mg/KgBB.
2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektrokardiogram
Biasanya tes yang diberikan ialah dengan elektrokardiogram (EKG). Ketika
dipasang EKG, sensor dipasang pada dada atau kadang-kadang di bagian tubuh
lainnya misalnya tangan dan kaki. EKG mengukur waktu dan durasi dari tiap fase
listrik jantung dan dapat menggambarkan gangguan pada irama jantung. Karena
cedera otot jantung tidak melakukan impuls listrik normal, EKG bisa
menunjukkan bahwa serangan jantung telah terjadi. ECG dapat mendeteksi pola
listrik abnormal, seperti interval QT berkepanjangan, yang meningkatkan risiko
kematian mendadak.
2. Tes darah
a. Pemeriksaan Enzim Jantung
Enzim-enzim jantung tertentu akan masuk ke dalam darah jika jantung terkena
serangan jantung. Karena serangan jantung dapat memicu sudden cardiac arrest.
Pengujian sampel darah untuk mengetahui enzim-enzim ini sangat penting apakah
benar-benar terjadi serangan jantung.
b. Elektrolit Jantung
Melalui sampel darah, kita juga dapat mengetahui elektrolit-elektrolit yang ada
pada jantung, di antaranya kalium, kalsium, magnesium. Elektrolit adalah mineral
dalam darah kita dan cairan tubuh yang membantu menghasilkan impuls listrik.
Ketidak seimbangan pada elektrolit dapat memicu terjadinya aritmia dan sudden
cardiac arrest.
c. Test Obat
Pemeriksaan darah untuk bukti obat yang memiliki potensi untuk menginduksi
aritmia, termasuk resep tertentu dan obat-obatan tersebut merupakan obat-obatan
terlarang.
d. Test Hormon
Pengujian untuk hipertiroidisme dapat menunjukkan kondisi ini sebagai pemicu
cardiac arrest.
3. Imaging tes
a. Pemeriksaan Foto Thorax
Foto thorax menggambarkan bentuk dan ukuran dada serta pembuluh darah. Hal
ini juga dapat menunjukkan apakah seseorang terkena gagal jantung.
b. Pemeriksaan nuklir
Biasanya dilakukan bersama dengan tes stres, membantu mengidentifikasi
masalah aliran darah ke jantung. Radioaktif yang dalam jumlah yang kecil, seperti
thallium disuntikkan ke dalam aliran darah. Dengan kamera khusus dapat
mendeteksi bahan radioaktif mengalir melalui jantung dan paru-paru.
c. Ekokardiogram
Tes ini menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambaran jantung.
Echocardiogram dapat membantu mengidentifikasi apakah daerah jantung telah
rusak oleh cardiac arrest dan tidak memompa secara normal atau pada kapasitas
puncak (fraksi ejeksi), atau apakah ada kelainan katup.
4. Electrical system (electrophysiological) testing and mapping
Tes ini, jika diperlukan, biasanya dilakukan nanti, setelah seseorang sudah
sembuh dan jika penjelasan yang mendasari serangan jantung belum ditemukan.
Dengan jenis tes ini, mungkin mencoba untuk menyebabkan aritmia,Tes ini dapat
membantu menemukan tempat aritmia dimulai. Selama tes, kemudian kateter
dihubungkan dengan electrode yang menjulur melalui pembuluh darah ke
berbagai tempat di area jantung. Setelah di tempat, elektroda dapat memetakan
penyebaran impuls listrik melalui jantung pasien. Selain itu, ahli jantung dapat
menggunakan elektroda untuk merangsang jantung pasien untuk mengalahkan
penyebab yang mungkin memicu atau menghentikan – aritmia. Hal ini
memungkinkan untuk mengamati lokasi aritmia.
5. Ejection fraction testing
Salah satu prediksi yang paling penting dari risiko sudden cardiac arrest adalah
seberapa baik jantung mampu memompa darah.Ini dapat menentukan kapasitas
pompa jantung dengan mengukur apa yang dinamakan fraksi ejeksi. Hal ini
mengacu pada persentase darah yang dipompa keluar dari ventrikel setiap detak
jantung. Sebuah fraksi ejeksi normal adalah 55 sampai 70 persen. Fraksi ejeksi
kurang dari 40 persen meningkatkan risiko sudden cardiac arrest.Ini dapat
mengukur fraksi ejeksi dalam beberapa cara, seperti dengan ekokardiogram,
Magnetic Resonance Imaging (MRI) dari jantung Anda, pengobatan nuklir scan
dari jantung Anda atau computerized tomography (CT) scan jantung.
6. Coronary catheterization (angiogram)
Pengujian ini dapat menunjukkan jika arteri koroner terjadi penyempitan atau
penyumbatan. Seiring dengan fraksi ejeksi, jumlah pembuluh darah yang
tersumbat merupakan prediktor penting sudden cardiac arrest. Selama prosedur,
pewarna cair disuntikkan ke dalam arteri hati Anda melalui tabung panjang dan
tipis (kateter) yang melalui arteri, biasanya melalui kaki, untuk arteri di dalam
jantung. Sebagai pewarna mengisi arteri, arteri menjadi terlihat pada X-ray dan
rekaman video, menunjukkan daerah penyumbatan. Selain itu, sementara kateter
diposisikan,mungkin mengobati penyumbatan dengan melakukan angioplasti dan
memasukkan stent untuk menahan arteri terbuka.
2.7 KOMPLIKASI
1. Menyebabkan kematian dini
2.8 ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a. Kaji respon klien
Periksa ketiadaan respon dengan menepuk atau menggoyangkan pasien sambil
bersuara keras “Apakah anda baik-baik saja?”.Jika tidak berespon berikan
rangsangan nyeri.
Observasi gerakan respirasi, warna kulit, dan ada tidaknya denyut nadi pada
pembuluh darah karotis atau arteri femoralis dapat menentukan dengan segera
apakah telah terjadi serangan henti jantung yang dapat membawa kematian.
b. Periksa arteri carotis,jika tidak ada denyutan segera lakukan RJP/CPR.Cek
kembali arteri carotis,jika sudah berdenyut.
c. Periksa pernafasan pasien
Cara pemeriksaan Look-Listen-Feel (LLF) dilakukan secara simultan. Cara ini
dilakukan untuk memeriksa jalan nafas dan pernafasan.
Setelah memastikan jalan nafas bebas, penolong segera melakukan cek
pernafasan. Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam melakukan cek
pernafasan antara lain:
Cek pernafasan dilakukan dengan cara look (melihat pergerakan pengembangan
dada), listen (mendengarkan nafas), dan feel (merasakan hembusan nafas) selama
10 detik.
Apabila dalam 10 detik usaha nafas tidak adekuat (misalnya terjadi respirasi
gasping pada SCA) atau tidak ditemukan tanda-tanda pernafasan, maka berikan 2
kali nafas buatan (masing-masing 1 detik dengan volume yang cukup untuk
membuat dada mengembang).
d. Jika pasien bernafas,maka lakukan posisikan korban ke posisi recovery (posisi
tengkurap, kepala menoleh ke samping).
2. DIAGNOSA
a. Gangguan perfusi serebral berhubungan dengan penurunan suplai oksigen ke
otak
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan suplai oksigen tidak adekuat
c. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kemampuan pompa jantung
menurun
3. INTERVENSI
a. Dx 1 → Gangguan perfusi serebral berhubungan dengan penurunan suplai
oksigen ke otak
Tujuan : Sirkulasi darah kembali normal sehingga transport O2 kembali lancar
Kriteria Hasil : Pasien akan mempertahankan tanda-tanda vital dalam batas
normal.Warna dan suhu kulit normal.CRT < 2 detik.
INTERVENSI RASIONAL Pantau adanya pucat, sianosis dan kulit
dingin atau lembab
Posisikan kaki lebih tinggi dari jantung
Berikan vasodilator misal nitrogliserin, nifedipin sesuai indikasi
Sirkulasi yang terhenti menyebabkan transport O2 ke seluruh tubuh juga terhenti sehingga akral sebagai bagian yang paling jauh dengan jantung menjadi pucat dan dingin.
Mempercepat pengosongan vena superficial, mencegah distensi berlebihan dan meningkatkan aliran balik vena
Obat diberikan untuk meningkatkan sirkulasi miokardia.
b. Dx 2 → Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan suplai oksigen tidak
adekuat
Tujuan : Sirkulasi darah kembali normal sehingga pertukaran gas dapat
berlangsung
Kriteria hasil : Nilai GDA normal dan tidak ada distress pernafasan
INTERVENSI RASIONAL Pantau pernapasan klien Pantau GDA Pasien
Berikan O2 sesuai indikasi
Untuk evaluasi distress pernapasan Nilai GDA yang normal menandakan
pertukaran gas semakin membaik Peningkatkan konsentrasi oksigen alveolar
dan dapat memperbaiki hipoksemia jaringan
c. Dx 3 → Penurunan curah jantung berhubungan dengan kemampuan pompa
jantung menurun
Tujuan : Meningkatkan kemampuan pompa jantung
Kriteria hasil : Nadi perifer teraba dan tekanan darah dalam batas normal
INTERVENSI RASIONAL Pantau tekanan darah
Palpasi nadi perifer
Pada pasien Cardiac Arrest tekanan darah menjadi rendah atau mungkin tidak ada.
Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, dorsalis pedis dan postibial. Nadi mungkin hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi
Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
Lakukan pijat jantung Berikan oksigen tambahan dengan
kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)
Pucat menunjukkkan menurunnya perfusi sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung
Untuk mengaktifkan kerja pompa jantung Meningkatkan sediaan oksigen untuk
kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas.
4. IMPLEMENTASI
Implementasi (pelaksanaan) keperawatan disesuaikan dengan rencana
keperawatan (intervensi), menjelaskan setiap tindakan yang akan dilakukan
dengan pedoman atau prosedur teknis yang telah ditentukan.
5. EVALUASI
Evaluasi yang diharapkan :
a. Sirkulasi darah kembali normal sehingga transport O2 kembali lancar
b. Sirkulasi darah kembali normal sehingga pertukaran gas dapat berlangsung
c. Kemampuan pompa jantung meningkat dan kebutuhan oksigen ke otak terpenuhi
BAB IIIPENUTUP
3.1 KESIMPULANHenti jantung atau cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara
mendadak untuk mempertahankan sirkulasi normal darah untuk memberi
kebutuhan oksigen ke otak dan organ vital lainnya akibat kegagalan jantung untuk
berkontraksi secara efektif yang paling sering disebabkan oleh fibrilasi ventrikel
dan takikardi ventrikel.Penanganan awal henti jantung dengan metode CAB.
3.2 SARAN Diharapkan mahasiswa agar dapat meningkatkan pemahamannya terhadap asuhan
keperawatan pada pasien henti jantung.
Diharapkan makalah ini dapat bermanfaat bagi pembacanya dan sebagai
pengetahuan.
Sebelum mengetahui patofisiologi dari henti jantung,
diperlukan pemahaman mengenai ritme normal dari denyut
jantung. Syarat dikatakan ritme jantung normal apabila ritme
yang dihasilkan regular dengan frekuensi denyutan rata-rata
adalah 60 kali permenit/1 denyut setiap detik. Adapun
penampakan dalam rekam jantung yaitu sebagai berikut:
Gambar 1. EKG ritme sinus normal
Terdapat tiga fase perubahan selama terjadi proses henti
jantung yaitu:
1. Fase elektrik (0-5 menit) --> fase 5 menit awal saat mulai terjadi impuls elektrik tidak normal dan menyebabkan aritmia dari kontraksi otot jantung.
2. Fase sirkulasi (5-10 menit) --> fase dimana mulai terlihat akibat dari ketidakcukupan jantung dalam memenuhi kebutuhan darah seluruh tubuh. Dengan kata lain terjadi hipoksia jaringan.
3. Fase metabolic (> 10 menit) --> ini merupakan fase yang kurang difahami. Namun pada fase ini mulai diproduksinya toksin akibat sel-sel yang mengalami hipoksia dan toksis tersebut beredar mengikuti aliran darah (EMS, 2008).
Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang
mendasarinya. Beberapa sebab dapat menyebabkan ritme
denyut jantung menjadi tidak normal, dan keadaan ini sering
disebut aritmia. Selama aritmia, jantung dapat berdenyut terlalu
cepat atau terlalu lambat atau berhenti berdenyut. Empat
macam ritme yang dapat menyebabkan pulseless cardiac arrest
yaitu Ventricular Fibrillation (VF), Rapid Ventricular Tachycardia
(VT), Pulseless Electrical Activity (PEA) dan asistol (American
Heart Association (AHA), 2005).
Kematian akibat henti jantung paling banyak disebabkan oleh
ventricular fibrilasi dimana terjadi pola eksitasi quasi periodik
pada ventrikel dan menyebabkan jantung kehilangan
kemampuan untuk memompa darah secara adekuat. Volume
sekuncup jantung (cardiac output) akan mengalami penurunan
sehingga tidak bisa mencukupi kebutuhan sistemik tubuh, otak
dan organ vital lain termasuk miokardium jantung (Mariil dan
Kazii, 2008).
Gambar 2. EKG ventricular fibrilasi
Ventrikular takikardia (VT) adalah takidisritmia yang
disebabkan oleh kontraksi ventrikel simana jantung berdenyut >
120 denyut/menit dengan GRS kompleks yang memanjang. VT
dapat monomorfik (ditemukan QRS kompleks tunggal) atau
polimorfik (ritme irregular dengan QRS yang bervariasi baik
amplitudo dan bentuknya) (deSouza dan Wart, 2009).
Gambar 3. EKG ventricular tachycardia
Adapun asistol dapat juga menyebabkan SCA. Asistol adalah
keadaan dimana tidak terdapatnya depolarisasi ventrikel
sehingga jantung tidak memiliki cardiac output. Asistol dapat
dibagi menjadi 2 yaitu asistol primer (ketika sistem elektrik
jantung gagal untuk mendepolarisasi ventrikel) dan asistol
sekunder (ketika sistem elektrik jantung gagal untuk
mendepolarisasi seluruh bagian jantung). Asistol primer dapat
disebabkan iskemia atau degenerasi (sklerosis) dari nodus
sinoatrial (Nodus SA) atau sistem konduksi atrioventrikular (AV
system) (Caggiano, 2009).
Gambar 3. EKG asystole
Sedangkan ritme lain yang dapat menyebabkan SCA adalah
Pulseless Electrical Activity (PEA). Kondisi jantung yang
mengalami ritme disritmia heterogen tanpa diikuti oleh denyut
nadi yang terdeteksi. Ritme bradiasistol adalah ritme lambat,
dimana pada kondisi tersebut dapat ditemukan kompleks yang
meluas atau menyempit, dengan atau tanpa nadi juga dikatakan
sebagai asistol (Caggiano, 2009).
Walaupun patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi
yang mendasarinya. Namun pada umumnya mekanisme
terjadinya kematian adalah sama. Sebagai akibat dari henti
jantung, peredaran darah akan berhenti. Berhentinya peredaran
darah mencegah aliran oksigen untuk semua organ tubuh.
Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak
adanya suplai oksigen, termasuk otak. Hipoksia cerebral atau
ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan
kesadaran dan berhenti bernapas normal. Kerusakan otak
mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit
dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit (Kaplan,
2007).
