STEP 1

Varises                       :pembuluh darah vena yang berdilatasi, memanjang.    dan berkelok-kelok akibat peningkatan tekanan hidrostatik, gangguan pada dinding, kemudian katup yang rusak/ tidak berfungsi di dalam vena itu sendiri.

Bengkak                    :munculnya merah-merah pada sekitar timbulnya varises jika ditekan timbulnya nyeri. salah satu tanda inflamasi berupa timbunan cairan.

Perdarahan hebat  :keluarnya darah dari pembuluh darah yang cacat ke jaringan sekitar. Kecoklatan               :mengalami hiperpigmentasi sehingga warna semakin gelap daripada

daerah yang lain.

 

STEP 2

Bengkak, merah , nyeri, riwayat varises sejak kehamilan ke-2 Tekanan darah 130/90 mmHg, nadi 90 kali permenit, sadar Tungkai kanan kecoklatan dan perabaanya keras

"Hubungan Varises dengan komplikasinya berupa manifestasi di atas"

 

STEP 3

1. Mengapa  ada Bengkak, merah , nyeri, riwayat varises sejak kehamilan ke-2 (hubungan varises dengan hamil)?

2. Bagaimana hubungan hipertensi dengan varises (apakah ada)?

Hipertensi

3. Apa hubungan varises dengan tungkai kecoklatan dan perabaan yang keras?

Sistem Vena dan Mekanisme Aliran

Anatomi

Pembuluh darah vena secara anatomi dari lapisan terdalam tersusun oleh endothelium,

tunika intima, otot lingkar dan pada bagian luar tersusun oleh jaringan ikat yang

dikelilingi oleh sel lemak.

Pembuluh darah vena pada ekstremitas bawah terbagi menjadi 3 subsistem ;

subsistem vena permukaan

subsistem vena dalam

subsistem penghubung

Vena permukaan terdiri dari vena safena magna dan vena safena parva. Vena safena

magna adalah vena terpanjang di tubuh; berjalan dari maleolus di mata kaki, naik ke

bagian medial betis dan paha, bermuara ke vena femoralis tepat di bawah

selangkangan.

Subsistem vena dalam membawa sebagian besar darah dari ekstremitas bawah dan

terletak dalam kompartemen otot. Vena-vena dalam menerima aliran dari venula kecil

dan pembuluh intramuskular.

Sistem vena dalam cenderung berjalan paralel dengan pembuluh arteri tungkai bawah,

dan diberi nama yang sama dengan arteria tersebut.

Subsistem vena dalam dan permukaan dihubungkan oleh saluran-saluran pembuluh

darah yang disebut vena penghubung. Vena penghubung menyusun subsistem

penghubung ekstremitas bawah.

Aliran vena yang melawan gravitasi melibatkan berbagai faktor yang dikenal sebagai

pompa vena. Ada komponen perifer dan sentral dari pompa vena.

Pompa vena perifer tergantung pada kompresi saluran vena selama kontraksi otot.

Kontraksi otot mendorong aliran untuk maju di dalam sistem vena dalam; katup-katup

vena mencegah aliran balik selama relaksasi otot. Selain itu sinus-sinus vena yang kecil

dan tidak berkatup atau venula yang terletak didalam otot berfungsi sebagai reservoir

(tempat penyimpanan) darah dan mengosongkan darahnya ke vena-vena dalam selama

kontraksi otot. Kontribusi saluran intramuskular ini terutama penting untuk arus balik

vena. Kekuatan-kekuatan sentral (pompa sentral) yang memudahkan aliran balik vena

termasuk pengurangan tekanan intrathoraks sewaktu inspirasi dan penurunan tekanan

atrium kanan dan ventrikel kanan setelah ejeksi ventrikel (Price dan Wilson, 1995 ).

Vena ada 3

-profunda: dibawah fascia (kompartmenotot)

-superficial: diatas fascia

Pada kaki Ada 2 :

*vena saphena magna -> vena terpanjang di tubuh

*vena saphena parva -> vena yang mengalirkan darah ke v.poplitea

sistem penghubung: penghubungantara sub system vena superficial dan profunda aliran

biasany ada pirau dari vena superficial ke profunda baru ke vci.

Histologi Vena

\

Terdapat 3 lapisan

-tunika intima->lapisanendoteldanjar.lemak , membrane elastikainterna

-tunika media->membrane elastikaeksterna, sel-selototpolos

-tunikaadventisia->vasa vasorum

Atlas Histologi Defiore

Fisiologi aliran (yang memengaruhi dan mekanisme) aliran menuju ke jantung ( yg

membantu jalan menuju ke jantung)

Pompa vena perifer(dipengaruhi oleh kontraksi otot rangka) ->pd saat bergerak, otot

meregang dan menekan vena -> vena memiliki katub-> yang tersusun sedemikian rupa

sehingga regurgitasi menuju kejantung-> dan darah tidak kembali lagi ke bawah (arah

menjauhi jantung) di karenakan ditahan oleh katub.

Fisiologi guyton n hall

pompa vena sentral( dipengaruhitekanan di thorak)->kekuatan sentral yg mendorong

aliran vena adalah pengurangan tekanan intrathorak sewaktu inspirasi dan penurunan

tekanan atrium kanan dan ventrikel kanan setelah ejeksi ventrikel.

tekanan yang berpengaruh pada vena (tekanan vena itu sendiri)

Tekanan dalam vena itu sendiri dipengaruhi oleh atrium dextra, oleh karena itu tekanan

tekanan diatrium dextra disebut tekanan sentral:

Tekanan sentral dipengaruhi oleh 2 hal:

Kemampuan jantung memompa darah keluar yang dari atrium kanan ke ventrikel

menuju ke dalam paru-paru.

Pengaruh pada tekanan yang ada pada atrium dextra :

Apabila ventrikel dextra memompa dengan kuat maka tekanan atrium kanan akan

menurun, apa bila jantung mengalami kelelahan maka darah yg ada di ventrikel dextra

tidak akan dikeluarkan semua sehingga tekanan diatrium meningkat atrium dextra-

memiliki tekanan nol.

Kecenderungan darah untuk mengalir dari vena perifer kedalam atrium

Setiap pengaruh yang menyebabkan darah masuk secara cepat dari

vena paerifer menuju ke atrium dextra akan menyebabkan

peningkatan tekanan di vena juga.

Yang mempengaruhi ada 3 :

Peningkatan vol.darah

Peningkatan tonus

Dilatasi arteriol

Fisiologi Guyton N Hall

tahanan vena

Vena besar mempunyai tahanan begitu kecil terhadap aliran darah ketika vena

mengalami destensi sehingga tahanan menjadi hampir 0 dan tidak berpengaruh.

Namun kebanyakan vena – vena besar mengalami penahanan pada sejumlah titik oleh

jaringan sekitarnya, sehingga aliran tersumbat pada titik” tersebut.

Contoh : vena dari lengan terkompresi oleh lengkungan tajamnya yang melewati costa

1.

Bagian” yang terkompresi :

Pada leher

Pada axial

Pada costa 1

Tekanan intrathorakal

Tekanan abdomen

Fisiologi Guyton N Hall

Varises

Varises primer->kelemahanstrukturherediterdaridindingpembuluhdarah,

dilatasidapatdisertaidlamkatub vena

karenadaunkatubtidakdapatmenutupdanmenahanaliranrefluks.

Varisessekunder->gangguanpatologi system vena profunda yang timbulcongenital, yang

menyebabkandilatasi vena vena superficial, saluranpenghubung

etiologi

berkurangnya elastisitas dinding pembuluh vena, yg menyebabkan pembuluh vena

melemah. Dan tidaks naggup mengalirkan darah kejantung

rusaknya katub pembuluh vena, rusaknya katub itu menyebabkan darah berkumpul di

dalam sehingga terjadi gumpalan yang mengganggu aliran darah.

faktorpemicu

-faktorherediter

-kehamilan

-obesitas,

perokok

berdiridandudukterlalu lama

kolesteroltinggi

DM

memakai high heels

patofisiologi

Inufisiensi

vena tergang karena tekanan berlebihan selama berminggu/berbulan-bulan-> vena

mengalami perluasan-> daun katub tidak dpt mengikuti-> terjadi inkompeten tidak

tertutu prapat-> aliran bocor kebawah-> tekanan vena meningkat-> pompa vena gagal->

ukuran vena melebar-> merusak seluruh fungsi katub.

Fisiologi guyton N hall

Stenosis

Kekakuankatub-> darah tertahan-> tek.vena meningkat-> ukuran vena melebar ->

pompa vena gagal-> katub rusak.

manifestasikliinis

Penonjolan besar dari vena dibawah kulit seluruh tungkai, terutama tungkai bawah.

Terjadi edem yang terus menerus hal ini dikarenakan tekanan vena yang tinggi

menyebabkan tekanan kapiler menjadi tinggi juga.

Edem menyebabkan mencegahnya difusi zat nutrisi yang adekuat dari kapiler ke otot

dan sel – sel kulit, sehingga otot terasa nyeri dan lemah, serta kulit mengalami ulkus.

Fisiologi Guyton N Hall

Patogenesis Komplikasi Penatalaksanaan

Thrombophlebitis

Istilah penyakit tromboemboli mencerminkan hubungan antara thrombosis, yaitu

proses pembentukan bekuan darah, dan resiko emboli yang selalu ada. Seringkali tanda

pertama thrombosis vena adalah emboli paru. Angka mortalitas dan morbiditas akibat

emboli paru menyebabkan pengobatan thrombosis vena profunda ditekankan pada

pencegahan emboli. Sebagai akibatnya, kedua proses tersebut saling berkaitan.

(Sylvia, 2006)

Harus ditarik garis perbedaan yang jelas antara tromboflebitis dan flebotrombosis

berdasarkan pada derajat peradangan yang menyertai proses trombotik. Tromboflebitis

ditandai dengan tanda-tanda peradangan akut. Flebotrombosis menunjukkan adanya

thrombosis vena tanpa tanda dan gejala peradangan yang jelas. Flebothrombosis adalah

istilah yang diterapkan ketika trombosis terjadi di pembuluh darah jauh di dalam tidak

adanya reaksi inflamasi dalam pembuluh darah. Hal ini umumnya disebut sebagai deep

venous thrombosis (thrombosis vena profunda).

Perbedaan ini dianggap penting dalam menentukan resiko emboli paru karena

peradangan dipercaya meningkatkan daya lekat bekuan darah pada dinding pembuluh

darah, sehingga mengurangi resiko emboli paru. Kini disadari bahwa tidak dapat

membedakan kedua istilah ini dengan jelas ; peradangan biasanya timbul bersama

dengan thrombosis. Karena itu, keadaan ini hanya menunjukkan derajat proses yang

sudah lebih dahulu terjadi.

Istilah tromboflebitis superficial adalah istilah yang lebih disukai untuk menunjukkan

peradangan vena-vena superficial. Istilah thrombosis vena profunda lebih disukai untuk

penyakit tromboembolik pada vena-vena profunda ekstrimitas bawah. Proses

tromboembolik pada vena-vena superficial memiliki manifestasi klinis dan cirri

peradangan yang lebih berat dibandingkan dengan proses tromboembolik pada system

vena profunda.

(Sylvia, 2006 )

Mekanisme pasti mengenai keadaan yang mengawali terjadinya masih belum dipahami.

Tiga kelompok factor pendukung yang dikenal sebgai Trias Virchow, lazim dijumpai :

Statis aliran darah

Statis atau lambatnya aliran darah merupakan predisposisi untuk terjadinya

thrombosis dan tampaknya menjadi factor pendukung pada keadaan

immobilisasi atau saat anggota gerak tidak dapat dipakai untuk jangka waktu

lama. Immobilisasi (seperti yang timbul selama masa perioperasi atau pada

paralisis). Menghilangkan pengaruh pompa vena perifer, meningkatkan

stagnasi dan pengumpulan darah diekstrimitas bawah. Diusulkan bahwa

stasis darah dibelakang katup vena dapat menyebabkan penumpukan

trombosit dan fibrin, yang mencetuskan perkembangan thrombosis vena.

Cedera endotel

Walaupun cedera endotel diketahui dapat mengawali pembentukan

thrombus, lesi yang nyata tidak selalu dapat ditunjukkan. Tetapi, perubahan

endotel yang tidak jelas, yang disebabkan oleh perubahan kimiawi, iskemia

atau anoksia, atau peradangan dapat terjadi. Penyebab kerusakan endotel

yang jelas adalah trauma langsung pada pembuluh darah (seperti fraktur dan

cidera jaringan lunak) dan infuse intravena atau zat-zat yang mengiritasi

(seperti kalium klorida, kemoterapi, atau antibiotic dosis tinggi)

Hiperkoalabilitas darah

Hiperkoalabilitas darah bergantung pada interkasi kompleks pada berbagai

macam variabel, termasuk endotel pembuluh darah, factor-faktor

pembekuan dan trombosit, komposisi, dan sifat-sifat aliran darah. Selain

system pembekuan melalui lisis dan disolusi bekuan melalui lisis dan disolusi

bekuan untuk mempertahan kan patensi bekuan. Keadaan hiperkoabulasi

timbul akibat perubahan salah satu variabel ini. Kelainan hematologis,

trauma, terapi esterogen, atau pembedahan dapat menyebabkan kelainan

koagulasi.

Thrombosis akan semakin terorganisir dan melekat pada dinding pembuluh darah apabila thrombus makin matang. Sebagai akibatnya resiko embolisasi menjadi lebih besar pada fase-fase awal thrombosis, namun demikian ujung bekuan tetap dapat terlepas dan menjadi emboli pada sewaktu fase organisasi. Selain itu perluasan thrombus dapat membentuk ujung yang panjang dan bebas, dan dapat lepas menjadi emboli yang menuju sirkulasi paru. Perluasan progresif juga meningkatkan derajat obstruksi vena dan melibatkan daerah-daerah tambahan dari system vena. Pada akhirnya, patensi lumen mungkin dapat distabilkan dalam derajat tertentu (atau direkanalisasi) dengan retraksi bekuan dan lisis melalui system fibrinolitik endogen. (Sylvia, 2006 )

Hubungan dengan varises

Patogenesis trombofeblitis

Diagnosis Penatalaksanaan