Modul 15 Lbm 5

Embed Size (px)

DESCRIPTION

JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI MERUPAKAN LI DARI SAUDARA WIDYARTO NUGROHO YANG JADI INI M

Citation preview

STEP 1EEG: electroencephalografi suatu alat untuk merekam aktivitas elektrik otak dan tanda tanda secara local maupun globalKejang : STEP 21. Mengapa pasien tidak sadar dan tidak disertai demman dan disertai keluar buih dari mulutnya kejang 3 kali sebulan ?2. Kenapa dokter menyarakan pemeriksann EEG ?3. Interpretasi vital sign ?4. DD ? 5. pemeriksaan penunjang lainnya?6. Apa penjelasan neurotransmitter ?7. Apa saja Klasifikasi kejang ?8. Apa saja Terapi ?9. Patofisiologi ?STEP 31. Apa penjelasan neurotransmitter ?Neurotransmitter adalah yang menghubungkan sinap dan postsinapsSyarat : Disitesis di neuron presinaps Terdapat di akson terminal Apabila ada stimulus dilepaskan di sinapsnya Ada respetor postsinaps atau bisa pakai senyawa kimia lainKlasifikasi : Biogenikamin Aminoacid Neuropeptide LipidoxideAda yang bersifat insitatorik dan inhibisitorik

2. Apa saja Klasifikasi kejang ?Parsial : focus disatu bagian tapi dapat menyebar di bagian lain, Simple parsial : tidak kehilangan kesaradan Kompleks parsial : gerakan tak terkendali Ada yang sederhana dan ada yang kompleks Sederhana bersifat motorik, sensorik, autonomic, dan biasanya berlangsung < 1 menit Kompleks mulanya dari sederhana, kejangnya bias berkembang jadi generalisata berlangsung 1-3 menitGeneralisata : bilateral dan simetris. Tidak ada aura Grand mall : yang paling banyak terjadi, bias terjadi sianosis, ngompol, disertai sakit kepala Ptit Mall: jarang terdadi pada anak, penderitanya melotot, Mioklosik seizure : terjadi pada pagi hari, mengalami sentakan yang tiba-tiba Tiba-tida kehilangan kekuatan otonya

3. Mengapa pasien tidak sadar dan tidak disertai deman dan disertai keluar buih dari mulutnya kejang 3 kali sebulan ?Ada gangguan motorik, ada yng idiopatik , simptomatik mengubah potensial di otak terjadi rangsangan neurotransmitter yang berlebihan eksitatorik, glutamate, stimulasi reseptor MMDA, menyebabkan destruksi enzim kerusakan, tapi menurunya yang inhibitorik depolisasi kontraksi otot yang berlebihan kejangKejang demam ada infeksi Defisiensi ion gangguan stasisPebedaan diotak sama di otot ?

Buih Grand mall, karea banyak air liuryang terkumpul dimulut, dan terjadi klonik di saluran pernafasan , menyebakan air liur dalam mulut terkocok-kocok yang menyebabkan keluarnya buih.

4. Interpretasi vital sign ?Hipotensi karena ???5. DD ? Epilepsi (grand mall)

Sembuh atau tidaknya tergantung etiologinyaVertigoSyncope6. Patofisiologi ?

7. Kenapa dokter menyarakan pemeriksann EEG ?Karena mungkin sinkop atau karena berbuihKarena epilepsy ada tanda tanda khusus, dan ada gambaran tertentu untuk mendiognosis dan untuk menyingkirkan diagnosis8. pemeriksaan penunjang lainnya?Lab : untuk mengukur ion-ion tubuhEEGCT scan: ada kelainan di temporal ?MRI 9. Apa saja Terapinya ?Anti konvulsan : mengurangi waktu kejang dan mengurangi seranganEpilepsy bisa sembuh minimal pengobatan 2 tahun berdasarkan pengobatan yang rutin dan adekuatMinum obatnya rutin atau tidak ?

10. Kondisi yang menyebakan kejang ?

11. Anamnesis kejang?

12. Pemeriksaan penunjang kasus kejang?

13. Penatalaksanaan kasus kejang?

STEP 71. Apa penjelasan neurotransmitter ?2. Apa saja Klasifikasi kejang ?

Sumber: Patofisilogi Sylvia

Gambaran klinis:a. Epilepsy GeneralizedPada kelompok ini, gambaran klinik dan atau perubahan EEG menunjukkan bahwa dari awalnya cetusan epileptic melibatkan kedua hemisfer dengan serentak, dan tidak ada petunjuk adanya suatu focus epileptic di korterx cerebri.

-epilepsi grandmallBentuk sederhana yang paling sering di jumpai. Sebagian penderita beberapa hari sebelum serangan grand mall merasa tegang, cepat tersinggung, perubahan emosi, dll, sebagai gejala-gejala prodormal: aura tidak terdapat pada grandmall,dan bila ada aura berarti bukan grandmall murni, tetapi ada suatu focus. Jadi adanya aura menunjukkan suatu tanda fokal ( focal sign)Serangan dimulai dengan fase tonik selama kurang le bih 30 detik, di lanjutka fase klonik selama kurang lebih 60 detik, kemudaian terjadi fase post iktal selama 15-30 menit.Fase tonik:

Semua lenmgan dan tungkai ekstensi, penderita tampak mengejan sehingga wajahnya merah. Kemudian penderita menahan nafas ( apneu) selama 30 detik, pada akhir fase ini terjadi sianosis, tekanan darah meningkat, pupil melebar, reflex cahaya negative, reflex patologis positif. Kadang-kadang ngompol karena kontraksi tonik involuntair. Inontinensia urin bisa sebagai diagnosis banding organic atau histerik

Fase klonik:

Terjadi kejang ritmik, penderita bernafas kembali, kadang-kadang lidah tergigit, sehingga ludah bercampur darah ( buih kemerahan). Pada fase ini wajah kembali normal lagi, tekanan darah menurun, tanda gejala vital normal.

Fase post-ictal

Setelah kejang penderita tertidur. Waktu penderita bangun mula-mula mengalami disorientasi, tetapi beberapa menit setelah fase ini penderita menjadi normal kembali, dan dapat berjalan seperti biasa.

Serangan grandma kadang-kadang terjadi berturut-turutsehingga pasien tidak sadar untuk waktu yang lama. Bila a ntara kedua kejang penderita tidak sadar disebut status epilepticus. Bila penderita sering kejang dan antara kedua kejang penderita sadar disebut setial epilepticus.

-epilpesi petit mall

Pada epilepsy jenis ini tidak terdapat kejang. Epilepsy ini ditandai oleh terjadinya gangguan kesadaran dalam waktu singkat ( 6-10 detik), sehingga penderita tidak sampai jatuh. Penderita berhenti dari aktivitas yang dilakukan, seakan-akan melamun, kemudian melakukan ativitas kembali. Serangan kadang-kadang dpaat 10-20 kali dalam sehari. Karena singkat, biasanay tidak diketahui orang sekitarnya..EEG: mei=unjukkan gambaran yang sangat khas; yaitu dalam 1 detik terdapat 3 kompleks gelombang tumpul dan runcing disebut 3/sec spike slow wave ( 3/sec S-W). baik klinis maupun EEG dapat diprovokasi dengan hiperventilasi..Epilepsy petit mall banyak terdapat pada anak-anak awal usia sekolah. Penderita sering dimarahi gurunnya karena melamun.

-epilepsi mioklonikBanyak terdapat pada anak-anak. Saat serangan terjadi gangguan kesadaran sebentar, disertai gerakan involuntair yang aneh dari sekelompok otot, terutama pada tubuh bagian atas ( bahu dan lengan ) yang di sebut myoclonic jerking.

-epilepsi atonikPada epilepsy ini, secra mendadak penderita kehilangan tonus otot. Hal ini dapat mengenai beberapa bagian tubuh ataupun pada otot seluruh badan, misalnya tiba-tiba kepalanya trekulai karena kehilangan tonus otot leher, atau secara tiba-tiba penderita terjatuh karena hilangnya tonus otot utuh tubuh. Serangan ini berlangsung singakt di sebut sebagai drop attact.

b. Epilepsy parsialEpilepsy parsial adalah serangan epilepsy yang bangkit akibat lepas muatan listrik di suatu daerah di kortex cerebri ( terdapat suatu focus di kortex cerebri).

-epilepsi pasial sederhana ( simple)Manifestasinya bervariasi tergantung dari susunan sraaf pusat yang terkenan, bisa denga gejala motorik, sensorik, autonom maupun psikis.

. epilepsy parsial sederhana dengan gejala motorik Focus epileptic biasanya terdapat di gyrus precentralis lobus frontalis ( pusat motorik). Kejang mulai di daerah yang mmempunyai representasi yang luas di daerah Dimulai dari ibu jari, meluas ke seluruh tangan, lengan, muka, dan tungkai. Kadang-kadang berhenti pada satu sisi. Tetapi bila rangsanagn sangat kuat, dapat meluas ke lenagn/ tungkai yang lain, sehingga menjadi kejang umum. Disebut sebagai Jackson motoric epilepsy.

.epilepsy parsial sederhanan dengan gejala sensorikFocus epilpetik terdapat di gyrus postcentralis lobus parietalis. Penderita merasa kesemutan di daerah ibu jari, lengan, muka, tungkai, tanpa kejang motoris, yang daapt meluas ke sisi yang lain. Disebut sebgai Jackson sensoric epilepsy.

-epilepsi parsial kompleksTermasuk dalam kelompok ini adalah epilepsy parsial yang disertai dengan gangguan kesadaran. Tanda-tanda yang menonjol terutama gejala psikis dan automatisme. Disebut juga sebagai epilepsy psikomotor.

Pada epilepsy jenis ini, meskipun terdapat gangguan kesadaran, penderita masih dapat melkaukan gerakan-gerakan otomatis, seperti mengunyah( gerakan bibir dan otot mulut), menguap, mengenakan pakaian, mnadi, naik sepeda, bahkan kadang-kadang bisa mengendarai mobil. Penderita ini bila ditegur tidak menjawab. Umumnya penderita tidak melakukan tindak criminal atau menyerang orang lain, tetapi dapat agrsif bila dihalangi kemauannya. Setelah seranagn berakhir penderita lupa apa yang telah dilakukannya ( amnesia)

Pada penderita ini juga di dapatkan kelainan pikiran yang disebut dj vu, yaitu penderita baru pertama kali melihat sesuatu, tetapi merasa sudah berulang kali melihatnya; atau jamais vu, penderita sudah sering melihat, tetapi mengatakan baru pertama kali melihat. Misalnya penderita sudah lama menempati rumahnya, tapi berkata baru menmpati rumah tersebut.

Bila epilepsy ini sudah lama timbul, maka dapat timbul afasia snesorik dan hemianopsia oleh karena kelainan di lobus temporalis.Pada rekaman EEG, kan terdapat spikes kadang-kadang slow wave di daerah temporal.

Klasifikasi kejang:1. PARSIAL1. Parsial sederhana Dapat bersifat motorik (gerakan abnormal unilateral), sensorik (merasakan, membaui,mengdengar sesuatu yang abnormal), autonomic (takikardi, bradikardi, takipneu, kemerahan, rasa tidak enak di epigastrium), psikik (disfalgia, gangguan daya ingat) Biasanya berlangsung kurang dari 1 menit1. Parsial kompleksDimulai dengan kejang parsial sedehana; berkembang menjadi perubahan kesadaran yang disertai: Gejala motoric, gejala sensorik, otomatisme (mengecap-ngecapkan bibir, mengunyah, menarik-narik baju) Beberapa kejang parsial kompleks mungkin berkembang menjadi kejang generalisata Biasanya berlangsung 1-3 menit

2. GENERALISATAHilangnya kesadaran dan tidak ada awitan fokal; bilateral dan simetrik; tidak ada aura1. Tonik-klonik Spasme tonik-klonik otot; inkontenensia urin dan alvi; menggigit lidah; fase pasca iktus Absence sering salah diagnosis sebagai melamun Menatap kosong , kepala sedikit lunglai, kelopak mata bergetar, atau berkedip secara cepat; tonus postural tidka hilang Berlangsung beberapa detik1. Miklonik Kontraksi mirip syok mendadak yang terbatas di beberapa otot atau tungkai; cenderung singkat1. Atonik Hilangnya secara mendadag tonus otot disertai lenyapnya postur tubuh1. Klonik gerakan menyentak, repetitive, tajam, lambat, dan tunggal atau multiple di lengan, tungkai dan torso.1. Tonik Peningkatan mendadak tonus otot (menjadi kaku, kontraksi) wajah dan tubuh bagian atas; fleksi lengan dan ekstensi tungkai Mata dan kepala mungkin berputar ke satu sisi Dapat menyebabkan henti nafasManifestasi Klinik1. Kejang parsial ( fokal, lokal ) a. Kejang parsial sederhana :Kesadaran tidak terganggu, dapat mencakup satu atau lebih hal berikut ini :1) Tanda tanda motoris, kedutan pada wajah, atau salah satu sisi Tanda atau gejala otonomik: muntah, berkeringat, muka merah, dilatasi pupil.2) Gejala somatosensoris atau sensoris khusus : mendengar musik, merasa seakan ajtuh dari udara, parestesia.3) Gejala psikis:dejavu,rasatakut,visipanoramik.4) Kejang tubuh;umumnya gerakan setipa kejang sama. b. parsial kompleks1) Terdapat gangguan kesadaran, walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial simpleks2) Dapat mencakup otomatisme atau gerakan otomatik : mengecap ngecapkan bibir,mengunyah, gerakan menongkel yang berulang ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya.3) Dapat tanpa otomatisme:tatapan terpaku

2. Kejang umum ( konvulsi atau non konvulsi )a. Kejang absens1) Gangguankewaspadaandanresponsivitas2) Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik3) Awitan dan akhiran cepat, setelah itu kempali waspada dan konsentrasi penuhb. Kejang mioklonik1) Kedutan kedutan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi secara mendadak.2) Sering terlihat pada orang sehat selaam tidur tetapi bila patologik berupa kedutan keduatn sinkron dari bahu, leher, lengan atas dan kaki.3) Umumnya berlangsung kurang dari 5 detik dan terjadi dalam kelompok 4) Kehilangan kesadaran hanya sesaat.c. Kejang tonik klonik 1) Diawali dengan kehilangan kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot ekstremitas, batang tubuh dan wajah yang berlangsung kurang dari 1 menit 2) Dapat disertai hilangnya kontrol usus dan kandung kemih3) Saat tonik diikuti klonik pada ekstrenitas atas dan bawah.4) Letargi, konvulsi, dan tidur dalam fase postictalKejang atonik1) Hilngnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun, kepala menunduk,atau jatuh ke tanah. 2) Singkat dan terjadi tanpa peringatan.http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/110/jtptunimus-gdl-rizqianag0-5455-2-babii.pdf

3. Mengapa pasien tidak sadar dan tidak disertai deman dan disertai keluar buih dari mulutnya kejang 3 kali sebulan ?

4. Interpretasi vital sign ?5. DD ?

Silbernagl S. Color Atlas of Pathophysiology. New York: Thieme. 2000

Diagnosis Banding SinkopeSinkope ialah keadaan kehilangan kesadaran sepintas akibat kekurangan aliran darah ke dalam otak dan anoksia. Sebabnya adalah tensi darah yang menurun mendadak, biasanya ketika penderita sedang berdiri. Pada fase permulaan, penderita menjadi gelisah, tampak pucat, berkeringat, merasa pusing, pandangan mengelam. Kesadaran menurun secara berangsur, nadi melemah, tekanan darah rendah. Dengan dibaringkan horizontal penderita segera membaik. Gangguan jantungGangguan fungsi dan irama jantung dapat timbul dalam serangan-serangan yang mungkin timbul dalam serangan-serangan yang mungkin pula mengakibatkan pingsan. Keadaan ini biasanya terjadi pada penderita-penderita jantung. Gangguan sepintas peredaran darah otakGangguan sepintas peredaran darah dalam batang otak dengan macam-macam sebab dapat mengakibatkan timbulnya serangan pingsan. Pada keadaan ini dijumpai kelainan-kelainan neurologis seperti diplopia, disartria, ataksia dan lain-lain. Hipoglikemia Hipoglikemia didahului rasa lapar, berkeringat, palpitasi, tremor, mulut kering. Kesadaran dapat menurun perlahan-lahan. KeracunanKeracunan alcohol, obat tidur, penenang, menyebabkan kesadaran menurun. Pada keadaan ini penurunan kesadaran berlangsung lama yang mungkin pula didapati pada epilepsi. Serangan hetang dan sianotik (Breath holding spells) Serangan hetang atau somoron ada dua bentuk yaitu bentuk sianotik dan bentuk palida. Bentuk sianotik disebabkan oleh henti sementara pernafasan dan bentuk palida oleh henti jantung sementara. HisteriaKejang fungsional atau psikologis sering terdapat pada wanita 7-15 tahun. Serangan biasanya terjadi di hadapan orang-orang yang hadir karena ingin menarik perhatian. Jarang terjadi luka-luka akibat jatuh, mengompol, atau perubahan pasca serangan seperti terdapat pada epilepsy. Gerakan-gerakan yang terjadi tidak menyerupai kejang tonik klonik, tetapi bias menyerupai sindroma hiperventilasi. Timbulnya serangan sering berhubungan dengan stress. NarkolepsiPada narkolepsi terjadi serangan-serangan perasaan mengantuk yang tidak dapat dikendalikan. Pavor nokturnus, lindur, kekauPavor noktornus merupakan gangguan tidur yang paroksismal, yang terjadi bila terbangun pada tidur tingkat empat. Anak marah-marah, menangis, ketakutan, dan kadang-kadang disertai halusinasi visual atau auditoris yang berlangsung cepat disertai meningkatnya frekeuensi jantung dan pernafasan. Setelah itu ia tidur lagi dan keesokan harinya ia tidak ingat sama sekali apa yang terjadi semalam.. EEG biasanya normal 10. Paralisis tidurBiasanya terjadi menjelang tiduratau bangun dan sering didahului halusinasi visual dan auditoris. Serangan ini sering menakutkan penderita karena ia dapat bernafas, menggerakan mata, namun tidak dapat bergerak. Sentuhan ringan atau rangsangan auditoris dapat mengakhiri paralisi tersebut yang biasanya berlangsung hanya beberapa detik. 11. MigrenPada migren gejala-gejala juga timbul mendadak dalam serangan-serangan. Pada fase vasokontriksi dapat timbul nausea, muntah, mulas, gangguan penglihatan, atau gejala- gejala neurologis sesisi. Biasanya gejala-gejala ini reversible, tetapi pada anak pulihnya agak lambat.

SUmber : Markam, Soemarmo. Penuntun Neurologi. Jakarta: Binarupa Aksara

DefinisiEpilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat yang dicirikan oleh terjadinya serangan (seizure, fit, attack, spell) yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala.Serangan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi otak yang bersifat mendadak dan sepintas, yang berasal dari sekelompok besar sel selotak, bersifat sinkron dan berirama.Serangan dapat berupa gangguan motorik, sensorik, kognitif atau psikis. Istilah epilepsi tidak boleh digunakan untuk serangan yang terjadi hanya sekali saja, serangan yang terjadi selama penyakit akut berlangsung danoccasional provokes seizures misalnya kejang atau serangan pada hipoglikemia (Prasad et al, 1999)Epilepsi didefinisikan sebagai gangguan kronis yang ditandai adanya bangkitan epileptik berulang akibat gangguan fungsi otak secara intermiten yang terjadi oleh karena lepas muatan listrik abnormal neuron-neuron secara paroksismal akibat berbagai etiologi. Bangkitan epilepsi adalah manifestasi klinis dari bangkitan serupa (stereotipik) yang berlebihan dan abnormal, berlangsung secara mendadak dan sementara, dengan atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktifitas listrik sekelompok sel saraf di otak yang bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked). Sindrom epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinis epilepsi yang terjadi bersama-sama meliputi berbagai etiologi, umur, onset, jenis serangan, faktor pencetus, kronisitas (Pallgreno, 1996)http://digilib.ump.ac.id/files/disk1/10/jhptump-a-siskaanggi-468-2-babii.pdfEtiologiDitinjau dari penyebab, epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :11

Epilepsi idiopatik : penyebabnya tidak diketahui, meliputi 50% dari penderita epilepsi anak dan umumnya mempunyai predisposisi genetik, awitan biasanya pada usia > 3 tahun. Dengan berkembangnya ilmu pengetahuan dan ditemukannya alat alat diagnostik yang canggih kelompok ini makin kecil

Epilepsi simptomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat. Misalnya : post trauma kapitis, infeksi susunan saraf pusat (SSP), gangguan metabolik, malformasi otak kongenital, asphyxia neonatorum, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol,obat), kelainan neurodegeneratif.

Epilepsi kriptogenik: dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, termasuk disini adalah sindrom West, sindron Lennox-Gastaut dan epilepsi mioklonik

1. Shorvon SD. HANDBOOK OF Epilepsy Treatment Forms, Causes and Therapy in Children and Adults.2nd ed. America: Blackwell Publishing Ltd. 2005

PatofisiologiSerangan epilepsi terjadi apabila proses eksitasi di dalam otak lebih dominan dari pada proses inhibisi. Perubahan-perubahan di dalam eksitasiaferen, disinhibisi, pergeseran konsentrasi ion ekstraseluler, voltage-gated ion channel opening, dan menguatnya sinkronisasi neuron sangat penting artinya dalam hal inisiasi dan perambatan aktivitas serangan epileptik. Aktivitas neuron diatur oleh konsentrasi ion di dalam ruang ekstraseluler dan intraseluler, dan oleh gerakan keluar-masuk ion-ion menerobos membran neuron (Prasad et al, 1999)Lima buah elemen fisiologi sel dari neuronneuron tertentu pada korteks serebri penting dalam mendatangkan kecurigaan terhadap adanya epilepsi: Kemampuan neuron kortikal untuk bekerja pada frekuensi tinggi dalam merespon depolarisasi diperpanjang akan menyebabkan eksitasi sinaps dan inaktivasi konduksi Ca2+ secara perlahan. Adanya koneksi eksitatorik rekuren (recurrent excitatory connection), yang memungkinkan adanya umpan balik positif yang membangkitkan dan menyebarkan aktivitas kejang. Kepadatan komponen dan keutuhan dari pandangan umum terhadap sel-sel piramidal pada daerah tertentu di korteks, termasuk pada hippocampus, yang bisa dikatakan sebagai tempat paling rawan untuk terkena aktivitas kejang. Hal ini menghasilkan daerah-daerah potensial luas, yang kemudian memicu aktifitas penyebaran nonsinaptik dan aktifitas elektrik. Bentuk siap dari frekuensi terjadinya potensiasi (termasuk juga merekrut respon NMDA) menjadi ciri khas dari jaras sinaptik di korteks. Efek berlawanan yang jelas (contohnya depresi) dari sinaps inhibitor rekuren dihasilkan dari frekuensi tinggi peristiwa aktifasi. Serangan epilepsi akan muncul apabila sekelompok kecil neuron abnormal mengalami depolarisasi yang berkepanjangan berkenaan dengan cetusan potensial aksi secara tepat dan berulang-ulang. Cetusan listrik abnormal ini kemudian membawa neuron-neuron yang terkait di dalam proses. Secara klinis serangan epilepsi akan tampak apabila cetusan listrik dari sejumlah besar neuron abnormal muncul secara bersamasama, membentuk suatu badai aktivitas listrik di dalam otak (Selzer &Dichter, 1992)Badai listrik tadi menimbulkan bermacam-macam serangan epilepsi yang berbeda (lebih dari 20 macam), bergantung pada daerah dan fungsi otak yang terkena dan terlibat. Dengan demikian dapat dimengerti apabila epilepsi tampil dengan manifestasi yang sangat bervariasi (Prasad et al, 1999)Sebagai penyebab dasar terjadinya epilepsi terdiri dari 3 katagori yaitu (Meliala, 1999) :1. Non Spesifik Predispossing Factor (NPF) yang membedakan seseorang peka tidaknya terhadap serangan epilepsi dibanding orang lain. Setiap orang sebetulnya dapat dimunculkan bangkitan epilepsi hanya dengan dosis rangsangan berbeda- beda.2. Specific Epileptogenic Disturbances (SED). Kelainan epileptogenik ini dapat diwariskan maupun didapat dan inilah yang bertanggung jawab atas timbulnya epileptiform activity di otak. Timbulnya bangkitan epilepsi merupakan kerja sama SED dan NPF.3. Presipitating Factor (PF). Merupakan faktor pencetus terjadinya bangkitan epilepsi pada penderita epilepsi yang kronis. Penderita dengan nilai ambang yang rendah, PF dapat membangkitkan reactive seizure dimana SED tidak ada.Hipotesis secara seluler dan molekuler yang banyak dianut sekarang adalah : Membran neuron dalam keadaan normal mudah dilalui oleh ion kalium dan ionklorida, tetapi sangat sulit dilalui oleh ion natrium dan ion kalsium. Dengan demikian konsentrasi yang tinggi ion kalium dalam sel (intraseluler), dan konsentrasi ion natrium dan kalsium ekstraseluler tinggi. Sesuai dengan teori dari Dean (Sodium pump), sel hidup mendorong ion natrium keluar sel, bila natrium ini memasuki sel, keadaan ini sama halnya dengan ion kalsium.Bangkitan epilepsi karena transmisi impuls yang berlebihan di dalam otak yang tidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadi sinkronisasi dari impuls. Sinkronisasi ini dapat terjadi pada sekelompok atau seluruh neuron di otak secara serentak, secara teori sinkronisasi ini dapat terjadi (Widiastuti, 2001)1. Fungsi jaringan neuron penghambat (neurotransmitter GABA dan Glisin) kurang optimal hingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan.2. Keadaan dimana fungsi jaringan neuron eksitatorik (Glutamat dan Aspartat)berlebihan hingga terjadi pelepasan impuls epileptik berlebiha juga.Fungsi neuron penghambat bisa kurang optimal antara lain bila konsentrasi GABA (gamma aminobutyric acid) tidak normal. Pada otak manusia yang menderita epilepsi ternyata kandungan GABA rendah.Hambatan oleh GABA dalam bentuk inhibisi potensial postsinaptik (IPSPs = inhibitory post synaptic potentials) adalah lewat reseptor GABA.Suatu hipotesis mengatakan bahwa aktifitas epileptik disebabkan oleh hilang atau kurangnya inhibisi oleh GABA, zat yang merupakan neurotransmitter inhibitorik utama pada otak. Ternyata pada GABA ini sama sekali tidak sesederhana seperti yang disangka semula. Riset membuktikan bahwa perubahan pada salah satu komponennya bisa menghasilkan inhibisi tak lengkap yang akan menambah rangsangan (Budiarto, 1999).Berbagai macam penyakit dapat menyebabkan terjadinya perubahan keseimbangan antara neuron inhibitor dan eksitator, misalnya kelainan heriditer, kongenital, hipoksia, infeksi, tumor, vaskuler, obat atau toksin.Kelainan tersebut dapat mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitasi, sehingga mudah timbul epilepsi bila ada rangsangan yang memadai. Daerah yang rentan terhadap kerusakan bila ada abnormalitas otak antara lain di hipokampus. Oleh karena setiap serangan kejang selalu menyebabkan kenaikan eksitabilitas neuron, maka serangan kejang cenderung berulang dan selanjutnya menimbulkan kerusakan yang lebih luas.Pada pemeriksaan jaringan otak penderita epilepsi yang mati selalu didapatkan kerusakan di daerah hipokampus. Oleh karena itu tidak mengherankan bila lebih dari 50% epilepsi parsial, fokus asalnya berada di lobus temporalis dimana terdapat hipokampus dan merupakan tempat asal epilepsi dapatan (Joesoef, 1997).http://digilib.ump.ac.id/files/disk1/10/jhptump-a-siskaanggi-468-2-babii.pdfPATOFISIOLOGI1. Patofisiologi Epilepsi UmumSalah satu epilepsi umum yang dapat diterangkan patofisiologinya secara lengkap adalah epilepsi tipe absans. Absans adalah salah satu epilepsi umum, onset dimulai usia 3-8 tahun dengan karakteristik klinik yang menggambarkan pasien bengong dan aktivitas normal mendadak berhenti selama beberapa detik kemudian kembali ke normal dan tidak ingat kejadian tersebut. Terdapat beberapa hipotesis mengenai absans yaitu antara lain absans berasal dari thalamus, hipotesis lain mengatakan berasal dari korteks serebri. Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa absans diduga terjadi akibat perubahan pada sirkuit antara thalamus dan korteks serebri. Pada absans terjadi sirkuit abnormal pada jaras thalamo-kortikal akibat adanya mutasi ion calsium sehingga menyebabkan aktivasi ritmik korteks saat sadar, dimana secara normal aktivitas ritmik pada korteks terjadi pada saat tidur non-REM.3 Patofisiologi epilepsi yang lain adalah disebabkan adanya mutasi genetik. Mutasi genetik terjadi sebagian besar pada gen yang mengkode protein kanal ion (tabel 3). Contoh: Generalized epilepsy with febrile seizure plus, benign familial neonatal convulsions.

Tabel 3. Mutasi kanal ion pada beberapa jenis epilepsi4-6Kanal Gen SindromaVoltage-gatedKanal Natrium SCN1A, SCN1B,Generalized epilepsies withSCN2A, GABRG2 febrile seizures plusKanal Kalium KCNQ2, KCNQ3 Benign familial neonatal convulsionsKanal Kalsium CACNA1A, CACNB4 Episodic ataxia tipe 2CACNA1HChildhood absence epilepsyKanal Klorida CLCN2 Juvenile myoclonic epilepsyJuvenile absence epilepsyEpilepsy with grand malseizure on awakeningLigand-gatedReseptor asetilkolin CHRNB2, CHRNA4 Autosomal dominant frontallobe epilepsiReseptor GABA GABRA1, GABRDJuvenile myoclonic epilepsy

Pada kanal ion yang normal terjadi keseimbangan antara masuknya ion natrium (natrium influks) dan keluarnya ion kalium (kalium efluks) sehingga terjadi aktivitas depolarisasi dan repolarisasi yang normal pada sel neuron (gambar 1A). Jika terjadi mutasi pada kanal Na seperti yang terdapat pada generalized epilepsy with febrile seizures plus, maka terjadi natrium influks yang berlebihan sedangkan kalium refluks tetap seperti semula sehingga terjadi depolarisasi dan repolarisasi yang berlangsung berkali-kali dan cepat atau terjadi hipereksitasi pada neuron (gambar1B). Hal yang sama terjadi pada benign familial neonatal convulsion dimana terdapat mutasi kanal kalium sehingga terjadi efluks kalium yang berlebihan dan menyebabkan hipereksitasi pada sel neuron (gambar 1C)

Gambar 1. Mutasi kanal ion3

2. Patofisiologi Epilepsi ParsialPatofisiologi epilepsi parsial yang dapat diterangkan secara jelas adalah epilepsi lobus temporal yang disebabkan oleh sklerosis hipokampus. Pada sklerosis hippokampus terjadi hilangnya neuron di hilus dentatus dan sel piramidal hipokampus. Pada keadaan normal terjadi input eksitatori dari korteks entorhinal ke hippokampus di sel granula dentatus dan input inhibitori dari interneuron di lapisan molekular dalam (inner layer molecular) (gambar 2). Sel granula dentatus relatif resisten terhadap aktivitas hipersinkroni, dan dapat menginhibisi propagasi bangkitan yang berasal dari korteks entorhinal,Gambar 2. Hippokampus3

Pada sklerosis hippocampus terjadi sprouting akson mossy-fiber balik ke lapisan molekular dalam (karena sel pyramidalis berkurang). Mossy fibers yang aberant ini menyebabkan sirkuit eksitatori yang rekuren dengan cara membentuk sinaps pada dendrit sel granula dentatus sekelilingnya. Di samping itu interneuron eksitatori yang berada di gyrus dentatus berkurang (yang secara normal mengaktivasi interneuron inhibitori), sehingga terjadi hipereksitabilitas (gambar 3). Gambar 3. Sel granula dentatus3

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terjadi neurogenesis postnatal di hippocampus. Suatu bangkitan mencetuskan peningkatan aktivitas mitosis di daerah proliferatif gyrus dentatus sehingga terjadi diferensiasi sel granula dentatus baru dan pada akhirnya terjadi ketidakseimbangan eksitasi dan inhibisi. Teori patofisiologi yang lain adalah terjadi perubahan komposisi dan ekspresi reseptor GABAa. Pada keadaan normal, reseptor GABAa terdiri dari 5 subunit yang berfungsi sebagai inhibitori dan menyebabkan hiperpolarisasi neuron dengan cara mengalirkan ion klorida. Pada epilepsy lobus temporal, terjadi perubahan ekspresi reseptor GABAa di sel granula dentatus berubah sehingga menyebabkan sensitivitas terhadap ion Zinc meningkat dan akhirnya menghambat mekanisme inhibisi.3,4 Mekanisme epilepsi lain yang dapat diterangkan adalah terjadinya epilepsi pada cedera otak. Jika terjadi suatu mekanisme cedera di otak maka akan terjadi eksitotoksisitas glutamat dan menigkatkan aktivitas NMDA reseptor dan terjadi influx ion calsium yang berlebihan dan berujung pada kematian sel. Pada plastisitas maka influx ion calsium lebih sedikit dibandingkan pada sel yang mati sehingga tidak terjadi kematian sel namun terjadi hipereksitabilitas neuron.

3. Patofisiologi Anatomi SelulerSecara etiopatologik, bangkitan epilepsi bisa diakibatkan oleh cedera kepala, stroke, tumor otak, infeksi otak, keracunan, atau juga pertumbuhan jarigan saraf yang tidak normal (neurodevelopmental problems), pengaruh genetik yang mengakibatkan mutasi. Mutasi genetik maupun kerusakan sel secara fisik pada cedera maupun stroke ataupun tumor akan mengakibatkan perubahan dalam mekanisme regulasi fungsi dan struktur neuron yang mengarah pada gangguan pertumbuhan ataupun plastisitas di sinapsis. Perubahan (fokus) inilah yang bisa menimbulkan bangkitan listrik di otak. Bangkitan epilepsi bisa juga terjadi tanpa ditemukan kerusakan anatomi (focus) di otak. Disisi lain epilepsi juga akan bisa mengakibatkan kelainan jaringan otak sehingga bisa menyebabkan disfungsi fisik dan retardasi mental.1 Dari sudut pandang biologi molekuler, bangkitan epilepsi disebabkan oleh ketidakseimbangan sekresi maupun fungsi neurotransmiter eksitatorik dan inhibitorik di otak. Keadaan ini bisa disebabkan sekresi neurotransmiter dari presinaptik tidak terkontrol ke sinaptik yang selanjutnya berperan pada reseptor NMDA atau AMPA di post-sinaptik.6 Keterlibatan reseptor NMDA subtipe dari reseptor glutamat (NMDAR) disebutsebut sebagai patologi terjadinya kejang dan epilepsi.6-8 Secara farmakologik, inhibisi terhadap NMDAR ini merupan prinsip kerja dari obat antiepilepsi.7 Beberapa penelitian neurogenetik membuktikan adanya beberapa faktor yang bertanggungjawab atas bangkitan epilepsi antara lain kelainan pada ligand-gate (sub unit dari reseptor nikotinik) begitu juga halnya dengan voltage-gate (kanal natrium dan kalium). Hal ini terbukti pada epilepsi lobus frontalis yang ternyata ada hubungannya dengan terjadinya mutasi dari resepot nikotinik subunit alfa 4.9 Berbicara mengenai kanal ion maka peran natrium, kalium dan kalsium merupakan ion-ion yang berperan dalam sistem komunikasi neuron lewat reseptor. Masuk dan keluarnya ion-ion ini menghasilkan bangkitan listrik yang dibutuhkan dalam komunikasi sesame neuron.9 Jika terjadi kerusakan atau kelainan pada kanal ion-ion tersebut maka bangkitan listrik akan juga terganggu sebagaimana pada penderita epilepsi. Kanal ion ini berperan dalam kerja reseptor neurotransmiter tertentu. Dalam hal epilepsi dikenal beberapa neurotransmiter seperti gamma aminobutyric acid (GABA) yang dikenal sebagai inhibitorik, glutamat (eksitatorik), serotonin (yang sampai sekarang masih tetap dalam penelitian kaitan dengan epilepsi, asetilkholin yang di hipokampus dikenal sebagai yang bertanggungjawab terhadap memori dan proses belajar.Fitri Octaviana. 2008. Epilepsi.http://www.dexa-medica.com/images/publication_upload090109170636001231472906MEDICINUS_NOV_DES%2708.pdf . Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RS Cipto Mangunkusumo. Jakarta.Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps. Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi (inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik saraf dalam sinaps) yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Di antara neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamate, aspartat, norepinefrin dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Dalam keadaan istirahat, membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik.Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau mengganggu fungsi membran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Diduga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptic. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepas muatan memegang peranan. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak.13Aminoff MJ dkk. Clinical Neurology. 6th ed. New York: McGraw-Hill.

MANIFESTASI KLINIS

1. Epilepsi Umuma. Major Grand mal (meliputi 75% kasus epilepsi) meliputi tipe primer dan sekunder Epilesi grand mal ditandai dengan hilang kesadaran dan bangkitan tonik-tonik. Manifestasi klinik kedua golongan epilepsi grand mal tersebut sama, perbedaan terletak pada ada tidaknya aura yaitu gejala pendahulu atau preiktal sebelum serangan kejang-kejang. Pada epilepsi grand mal simtomatik selalu didahului aura yang memberi manifestasi sesuai dengan letak focus epileptogen pada permukaan otak. Aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, mencium bau-bauan tak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya. Bangkitan sendiri dimulai dengan hilang kesadaran sehingga aktivitas penderita terhenti. Kemudian penderita mengalami kejang tonik. otot-otot berkontraksi sangat hebat, penderita terjatuh, lengan fleksi dan tungkai ekstensi. Udara paru-paru terdorong keluar dengan deras sehingga terdengar jeritan yang dinamakan jeritan epilepsi. Kejang tonik ini kemudian disusul dengan kejang klonik yang seolah-olah mengguncang-guncang dan membanting-banting tubuh si sakit ke tanah. Kejang tonik-klonik berlangsung 2 -- 3 menit. Selain kejang-kejang terlihat aktivitas vegetatif seperti berkeringat, midriasis pupil, refleks cahaya negatif, mulut berbuih dan sianosis. Kejang berhenti secara berangsur-angsur dan penderita dalam keadaan stupor sampai koma. Kira-kira 45 menit kemudian penderita bangun, termenung dan kalau tak diganggu akan tidur beberapa jam. Frekuensi bangkitan dapat setiap jam sampai setahun sekali.

b. Minor :Elipesi petit mal yang sering disebut pykno epilepsi ialah epilepsi umum yang idiopatik. Meliputi kira-kira 3 -- 4% dari kasus epilepsi. Umumnya timbul pada anak sebelum pubertas (4 -- 5tahun). Bangkitan berupa kehilangan kesadaran yang berlangsung tak lebih dari 10 detik. Sikap berdiri atau duduk sering kali masih dapat dipertahankan Kadang-kadang terlihat gerakan alis, kelopak dan bola mata. Setelah sadar biasanya penderita dapat melanjutkan aktivitas semula. Bangkitan dapat berlangsung beberapa ratus kali dalam sehari. Bangkitan petit mal yang tak ditanggulangi 50% akan menjadi grand mal. Petit mal yang tidak akan timbul lagi pada usia dewasa dapat diramalkan berdasarkan 4 ciri : Timbul pada usia 4 -- 5 tahun dengan taraf kecerdasan yang normal, harus murni dan hilang kesadaran hanya beberapa detik, mudah ditanggulangi hanya dengan satu macam obat, Pola EEG khas berupa gelombang runcing dan lambat dengan frekuensi 3 per detik. Bangkitan mioklonus Bangkitan berupa gerakan involunter misalnya anggukan kepala, fleksi lengan yang teijadi berulang-ulang. Bangkitan terjadi demikian cepatnya sehingga sukar diketahui apakah ada kehilangan kesadaran atau tidak. Bangkitan ini sangat peka terhadap rangsang sensorik. Bangkitan akinetik. Bangkitan berupa kehilangan kelola sikap tubuh karena menurunnya tonus otot dengan tiba-tiba dan cepat sehingga penderita jatuh atau mencari pegangan dan kemudiandapat berdiri kembali. Ketiga jenis bangkitan ini (petit mal, mioklonus dan akinetik) dapat terjadi pada seorang penderita dan disebut trias Lennox-Gastaut. Spasme infantil. Jenis epilepsi ini juga dikenal sebagai salaamspasm atau sindroma West. Timbul pada bayi 3 -- 6 bulan dan lebih sering pada anak laki-laki. Penyebab yang pasti belum diketahui, namun selalu dihubungkan dengan kerusakan otak yang luas seperti proses degeneratif, gangguan akibat trauma, infeksi dan gangguan pertumbuhan. Bangkitan dapat berupa gerakan kepala kedepan atau keatas, lengan ekstensi, tungkai tertarik ke atas, kadang-kadang disertai teriakan atau tangisan, miosis atau midriasis pupil, sianosis dan berkeringat. Bangkitan motorik. Fokus epileptogen terletak di korteks motorik. Bangkitan kejang pada salah satu atau sebagian anggota badan tanpa disertai dengan hilang kesadaran. Penderita seringkali dapat melihat sendiri gerakan otot yang misalnya dimulai pada ujung jari tangan, kemudian ke otot lengan bawah dan akhirnya seluruh lengan. Manifestasi klinik ini disebut Jacksonian marche

2. Epilepsi parsial ( 20% dari seluruh kasus epilepsi).a. Bangkitan sensorikBangkitan sensorik adalah bangkitan yang terjadi tergantung dari letak fokus epileptogen pada koteks sensorik. Bangkitan somato sensorik dengan fokus terletak di gyrus post centralis memberi gejala kesemutan, nyeri pada salah satu bagian tubuh, perasaan posisi abnormal atau perasaan kehilangan salah satu anggota badan. Aktivitas listrik pada bangkitan ini dapat menyebar ke neron sekitarnya dan dapat mencapai korteks motorik sehingga terjadi kejang-kejang.

b.Epilepsi lobus temporalis.Jarang terlihat pada usia sebelum 10 tahun. Memperlihatkan gejala fokalitas yang khas sekali. Manifestasi klinik fokalitas ini sangat kompleks karena fokus epileptogennya terletak di lobus temporalis dan bagian otak ini meliputi kawasan pengecap, pendengar, penghidu dan kawasan asosiatif antara ketiga indra tersebut dengan kawasan penglihatan. Manifestasi yang kompleks ini bersifat psikomotorik, dan oleh karena itu epilepsi jenis ini dulu disebut epilepsi psikomotor. Bangkitan psikik berupa halusinasi dan bangkitan motorik la-zimnya berupa automatisme. Manifestasi klinik ialah sebagai berikut: Kesadaran hilang sejenak, dalam keadaan hilang kesadaran ini penderita masuk ke alam pikiran antara sadar dan mimpi (twilight state), dalam keadaan ini timbul gejala fokalisasi yang terdiri dari halusinasi dan automatisme yang berlangsung beberapa detik sampai beberapa jam. Halusinasi dan automatisme yang mungkin timbul : Halusinasi dengan automatisme pengecap, halusinasi dengan automatisme membaca, halusinasi dengan automatisme penglihatan, pendengaran atau perasaan aneh.Fitri Octaviana. 2008. Epilepsi.http://www.dexa-medica.com/images/publication_upload090109170636001231472906MEDICINUS_NOV_DES%2708.pdf . Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RS Cipto Mangunkusumo. Jakarta.

DiagnosisDIAGNOSIS

Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan hasil pemeriksaan EEG dan radiologis. 15

1. AnamnesisAnamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh. Anamnesis menanyakan tentang riwayat trauma kepala dengan kehilangan kesadaran, meningitis, ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi vaskuler dan penggunaan obat-obatan tertentu.Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi:- Pola / bentuk serangan- Lama serangan- Gejala sebelum, selama dan paska serangan- Frekueensi serangan- Faktor pencetus- Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang- Usia saat serangan terjadinya pertama- Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan- Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya- Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologisMelihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi,seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan neurologik fokal atau difus. Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada anakanak pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral. Pemerikasaan fisik - Pada bayi Pada pemeriksaan diselidiki apakah adanya kelainan bawaan, asimetri pada badan, ekstrimitas, dicatat besarnya dan bentuk kepala, diukur kelilingnya, keadaan fontanel. Auskultasi dan transluminasi kepala. Kelainan yang mungkin ditemukan ialah makrosefali, miktosefali, hidrosefalis. Fontanel akan menonjol bila tekanan dalam rongga kepala meningkat. Pada pemeriksaan neurologis harus diperiksa refleks Moro, refleks hisap, refleks pegang, dan refleks tonik leher. - Pada anak dan orang dewasaPemeriksaan umum dan neurologis dilakukan seperti biasa. Pada kulit dicari adanya tanda neurofibromatosis berupa bercak-bercak coklat, bercak-bercak putih, dan adenoma seboseum pada muka pada skelrosi tuberose. Hemangioma pada muka dapat menjadi tanda adanya penyakit Sturge-Weber. Pada toksoplasmosis, fundus okuli mungkin menunjukkan tanda-tanda korio renitis. Mencari kelainan bawaan, asimetri pada kepala, muka, tubuh,ekstrimitas.

3. Pemeriksaan penunjanga. Elektro ensefalografi (EEG)

Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan diagnosis epilepsi. Akan tetapi epilepsi bukanlah gold standard untuk diagnosis. Hasil EEG dikatakan bermakna jika didukung oleh klinis. Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik. Rekaman EEG dikatakan abnormal.1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer otak.2) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding seharusnya misal gelombang delta.3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnyagelombang tajam, paku (spike) , dan gelombang lambat yang timbul secara paroksimal.

b. Rekaman video EEGRekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber serangan. Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis dan EEG, serta memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui secara pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi refrakter. Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat diperlukan pada persiapan operasi.

c. Pemeriksaan RadiologisPemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan CT Scan maka MRl lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. MRI bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri serta untuk membantu terapi pembedahan. d. Pemeriksaan Laboratorium Perlu diperiksa kadar glukosa, kalsium, magnesium, natrium, bilirubin, ureum dalam darah. Yang memudahkan timbulnya kejang ialah keadaan hipoglikemia, hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hipernatremia, hiperbilirubinemia, uremia. Penting pula diperiksa pH darah karena alkalosis mungkin pula disertai kejang. Pemeriksaan cairan otak dapat mengungkapkan adanya radang pada otak atau selaputnya, toksoplasmosis susunan saraf sentral, leukemia yang menyerang otak, metastasis tumor ganas, adanya perdarahan otak atau perdarahan subaraknoid. e. Pemeriksaan psikologis atau psikiatrisUntuk diagnosis bila diperlukan uji coba yang dapat menunjukkan naik turunnya kesadaran, misalnya test Bourdon-Wiersma.

Sumber : PERDOSSI. Pedoman Tatalaksana Epilepsi. Ed. 3. Jakarta. 2008Klasifikasi epilepsiBerdasarkan tanda klinik dan data EEG, kejang dibagi menjadi :a. Kejang umum(generalized seizure) jika aktivasi terjadi pd kedua hemisfere otaksecara bersama-sama. Kejang umum terbagi atas:a. Tonic-clonic convulsion = grand mal Merupakan bentuk paling banyak terjadi pasien tiba-tiba jatuh, kejang, nafas terengah-engah, keluar air liur bisa terjadi sianosis, ngompol, atau menggigit lidah terjadi beberapa menit, kemudian diikuti lemah, kebingungan, sakit kepala. b. Abscense attacks = petit malJenis yang jarang umumnya hanya terjadi pada masa anak-anak atau awal remaja penderita tiba-tiba melotot, atau matanya berkedip-kedip, dengan kepala terkulai kejadiannya cuma beberapa detik, dan bahkan sering tidak disadari. c. Myoclonic seizureBiasanya tjd pada pagi hari, setelah bangun tidur pasien mengalami sentakan yang tiba-tiba jenis yang sama (tapi non-epileptik) bisa terjadi pada pasien normal. d. Atonic seizure Jarang terjadi pasien tiba-tiba kehilangan kekuatan otot jatuh, tapi bisa segera recovered.

b. Kejang parsial/focal jika dimulai dari daerah tertentu dari otak.

Kejang parsial terbagi menjadi :1. Simple partial seizuresPasien tidak kehilangan kesadaran terjadi sentakan-sentakan pada bagian tertentu daritubuh2. Complex partial seizuresPasien melakukan gerakan-gerakan tak terkendali: gerakan mengunyah, meringis, dll tanpa kesadaran (Ali, 2001).http://digilib.ump.ac.id/files/disk1/10/jhptump-a-siskaanggi-468-2-babii.pdfKLASIFIKASI

Klasifikasi Internasional Kejang Epilepsi menurut International League Against Epilepsy (ILAE) 1981:12I . Kejang Parsial (fokal)A. Kejang parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)1. Dengan gejala motorik2. Dengan gejala sensorik3. Dengan gejala otonomik4. Dengan gejala psikikB. Kejang parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran)1. Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadarana. Kejang parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaranb. Dengan automatisme2. Dengan gangguan kesadaran sejak awal kejanga. Dengan gangguan kesadaran sajab. Dengan automatismeC. Kejang umum sekunder/ kejang parsial yang menjadi umum (tonik-klonik, tonik atau klonik)1. Kejang parsial sederhana berkembang menjadi kejang umum2. Kejang parsial kompleks berkembang menjadi kejang umum3.Kejang parsial sederhana berkembang menjadi parsial kompleks, dan berkembang menjadi kejang umum

II. Kejang umum (konvulsi atau non-konvulsi)A. lena/ absensB. mioklonikC. tonikD. atonikE. klonikF. tonik-klonik

III. Kejang epileptik yang tidak tergolongkan

Klasifikasi Epilepsi berdasarkan Sindroma menurut ILAE 1989 :I. Berkaitan dengan letak fokusA. Idiopatik Benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes Childhood epilepsy with occipital paroxysmB. Simptomatik Lobus temporalis Lobus frontalis Lobus parietalis Lobus oksipitalis

II. Epilepsi UmumA. Idiopatik Benign neonatal familial convulsions, benign neonatal convulsions Benign myoclonic epilepsy in infancy Childhood absence epilepsy Juvenile absence epilepsy Juvenile myoclonic epilepsy (impulsive petit mal) Epilepsy with grand mal seizures upon awakening Other generalized idiopathic epilepsiesB. Epilepsi Umum Kriptogenik atau Simtomatik Wests syndrome (infantile spasms) Lennox gastaut syndrome Epilepsy with myoclonic astatic seizures Epilepsy with myoclonic absencesC. Simtomatik Etiologi non spesifik Early myoclonic encephalopathy Specific disease states presenting with seizuresSumber :Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses Penyakit. Ed: 6. Jakarta: EGC

Penatalaksanaan Non farmakologi 1) Amati faktor pemicu 2) Menghindari faktor pemicu (jika ada), misalnya: stress, OR, konsumsi kopi atau alkohol, perubahan jadwal tidur, terlambat makan, dll. Farmakologi Menggunakan obat-obat antiepilepsi yaitu :1) Obat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanal Na+: Inaktivasi kanal Na, menurunkan kemampuan syaraf untuk menghantarkan muatan listrik. Contoh: fenitoin, karbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin, valproat. 2) Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik:Agonis reseptor GABA, meningkatkan transmisi inhibitori dg mengaktifkan kerja reseptor GABA, contoh: benzodiazepin, barbiturat. Menghambat GABA transaminase, konsentrasi GABA meningkat, contoh: Vigabatrin. Menghambat GABA transporter, memperlama aksi GABA, contoh: Tiagabin. Meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal pasien mungkin dg menstimulasi pelepasan GABA dari non-vesikularpoolcontoh: Gabapentin (Anonim, 2007) http://digilib.ump.ac.id/files/disk1/10/jhptump-a-siskaanggi-468-2-babii.pdf

6. Patofisiologi ?

Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling berhubungan. Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik dengan bahan perantara kimiawi yang dikenal sebagai neurotransmiter.Dalam keadaan normal, lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan lancar. Apabila mekanisme yang mengatur lalu-lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan breaking system pada otak terganggu maka neuron-neuron akan bereaksi secara abnormal. Neurotransmiter yang berperan dalam mekanisme pengaturan ini adalah: Glutamat, yang merupakan brains excitatory neurotransmitter GABA (Gamma Aminobutyric Acid), yang bersifat sebagai brains inhibitory neurotransmitter.Kejang dapat terjadi apabila: Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya kurang optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan, disebabkan konsentrasi GABA yang kurang. Hambatan oleh GABA ini dalam bentuk inhibisi potensial post sinaptik. Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi pelepasan impuls yang berlebihan. Disini fungsi neuron penghambat normal tapi sistem pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat. Keadaan ini ditimbulkan oleh meningkatnya konsentrasi glutamat di otak.Berbagai macam kelainan atau penyakit di otak (lesi serebral, trauma otak, stroke, kelainan herediter dan lain-lain) sebagai fokus epileptogenesis dapat terganggu fungsi neuronnya (eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan akan menimbulkan kejang bila ada rangsangan pencetus seperti hipertermia, hipoksia, hipoglikemia, hiponatremia, stimulus sensorik dan lain-lain.

Sumber: Price, Sylvia. 2006. Patofisiologi volume 2. jakarta: EGC

Sel dan organ otak memerlukan suatu energy yang didapat dari metabolisme untuk mempertahankan hidupnya. Bahan baku terpenting untuk metabolism otak adalah glukosa. Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2dan air. Sifat proses ini adalah oksidasi dimana oksigen disediakan dengan perantaraan fungsi paru-paru dan diteruskan ke otak melalui sistem kardiovaskuler.(2,7)

Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak diperlukan suatu energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glaukosa. Sifat proses itu adalah oksidasi dimana oksigen disediakan dengan peraataraan fungsi paru dan diteruskan ke otak melalui system kardiovaskuler. Jadi sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air.Sel dikelilingi oleh suatu membrane yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionic.Dalam keadaan normal membrane sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (NA+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion klorida (Cl-).Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan diluar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya.Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka terdapat perbedaan yang disebut potensial membrane dari sel neuron.Untuk menjaga keseimbangan potensial membrane ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel.Keseimbangan potensial membrane ini dapat dirubah oleh adanya : 1. perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler. 2. rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. 3. perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan. Pada keadaan demam kenaikan suhu 10C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10%-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubu, dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion Natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik.Lepas muatan ini demikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel maupun ke membran sel tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmiter dan terjadilah kejang.Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang seseorang anak menderita kejang pada kenaikan suhu tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang terjadi pada suhu 380C sedangkan pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 400C atau lebih.Dari kenyataan ini dapatlah disimpulkan bahwa terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada ambang kejang yang rendah sehingga dalam penanggulangannya perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa penderita kejang.Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa. Tetapi pada kejang yang berlangsung lama ( lebih dari 15 menit) biasanya disertai terjadinya apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anaerob, hipotensi arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkat disebabkan meningkatnya aktivitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkatRangkaian kejadian diatas adalah faktor penyebab hingga terjadinya kerusakan neuron otak selama berlangsungnya kejang lama.Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak.Kerusakan pada daerah mesial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang yang berlangsung lama dapat menjadi matang di kemudian hari, sehingga terjadi serangan epilepsi yang spontan. Jadi kejang demam yang berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan anatomis di otak hingga terjadi epilepsi.(FKUI, 2007).

Status konvulsi dan penatalaksanaanStatus epileptikus didefenisikan sebagai keadaan dimana terjadinya dua atau lebih rangkaian kejang tanpa adanya pemulihan kesadaran diantara kejang atau aktivitas kejang yang berlangsung lebih dari 30 menit.Secara sederhana dapat dikatakan bahwa jika seseorang mengalami kejang persisten atau seseorang yang tidak sadar kembali selama lima menit atau lebih harus dipertimbangkan sebagai status epileptikus.Status Epileptikus merupakan suatu kegawatdaruratan medis yang harus ditangani segera dan secepat mungkin, karena melibatkan proses fisiologis pada sistem homeostasis tubuh, kerusakan syaraf dan otak yang dapat mengakibatkan kematian. Penanganannya tidak hanya menghentikan kejang yang sedang berlangsung, tetapi juga harus mengidentifikasi penyakit dasar dari status tersebut. Umur, jenis kejang, etiologi, jenis kelamin perempuan, durasi dari status epileptikus, dan lamanya dari onset sampai penanganan merupakan faktor prognostik penting.Status epileptikus dibagi menjadi 2 fase, yaitu:Fase I (0-30 menit) -mekanisme terkompensasi. Pada fase ini terjadi:Pelepasanadrenalindannoradrenalin, peningkatancerebral blood flowdan metabolisme, hipertensi, hiperpireksia, dan hiperventilasi, takikardi, asidosis laktat,FaseII(> 30 menit) -mekanisme tidak terkompensasi. Pada fase ini terjadi:Kegagalanautoregulasi serebral/edema otak, depresi pernafasan, disritmia jantung, hipotensi, hipoglikemia, hiponatremia, gagal ginjal, rhabdomyolisis, hipertermia dan DIC.Prinsip penatalaksanaan penderita dengan status epileptikus adalahtindakan suportifyang merupakan tindakan awal yang bertujuan menstabilisasi penderita (harus tercapai dalam 10 menit pertama), menghentikan kejang secepatnyadenganmemberikan obat anti kejang, dengan urutan pilihan (harus tercapai dalam 30 menit pertama)pilihan IgolonganBenzodiazepin(Lorazepam, Diazepam), pilihan IIPhenytoin, dan pilihan IIIPhenobarbital.Pemberian obat anti kejang lanjutan, mencari penyebab status epileptikus, penatalaksanaan penyakit dasar, mengatasi penyulit, bila terjadi refrakter status epileptikus atasi denganMidazolam, atau Barbituratthiopental,phenobarbital,pentobarbital)atauinhalasi dengan bahanisoflurane.Anonim. Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak, Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 1985, hal: 1203-1226.7. Kenapa dokter menyarakan pemeriksann EEG ?

Sumber: Guyton

8. Pemeriksaan penunjang lainnya?9. Apa saja Terapinya ?

Terapi KejangPenanganan kejang secara modern bermula dari tahun 1850 dengan pemberian Bromida, dengan dasar teori bahwa epilepsi disebabkan oleh suatu dorongan sex yang berlebih. Pada tahun 1910, kemudian digunakan Fenobarbital yang awalnya dipakai untuk menginduksi tidur, kemudian diketahui mempunyai efek antikonvulsan dan menjadi obat pilihan selama bertahun-tahun. Sejumlah obat lain yang juga digunakan sebagai pengganti Fenobarbital termasuk Pirimidone, dan Fenitoin yang kemudian menjadi first line drug epilepsi utama untuk penanganan kejang parsial dan generalisata sekunder. Pada tahun 1968, Karbamazepin awalnya digunakan untuk neuralgia trigeminal, kemudian pada tahun 1974 digunakan untuk kejang parsial. Etosuksimid telah digunakan sejak 1958 sebagai obat utama untuk penanganan absence seizures tanpa kejang tonik klonik generalisata. Valproate mulai digunakan 1960 dan saat ini sudah tersedia di seluruh dunia dan menjadi drug of choice pada epilepsy primer generalisata dan kejang parsial. 1. FenobarbitalMerupakan obat antiepilepsi atau antikonvulsi yang efektif. Toksisitasnya relatif rendah, murah, efektif, dan banyak dipakai. Dosis antikonvulsinya berada di bawah dosis untuk hipnotis. Ia merupakan antikonvulsan yang non-selektive. Manfaat terapeutik pada serangan tonik-klonik generalisata (grand mall) dan serangan fokal kortikal.2. PrimidonEfektif untuk semua jenis epilepsy kecuali absence. Efek antikonvulsi ditimbulkan oleh primidon dan metabolit aktifnya.3. HidantoinYang termasuk dalamm golongan ini adalah fenitoin, mefenitoin, dan etotoin.Fenitoin : Fenitoin adalah obat primer untuk semua bangkitan parsial dan bangkitan tonik-klonik, kecuali bangkitan absence (absence seizure). Fenitoin tidak sedative pada dosis biasa. Berbeda dengan fenobarbital, obat ini juga efektif pada beberapa kasus epilepsy lobus temporalis.4. KarbamazepineTermasuk dalam golongan iminostilbenes. Manfaat terapeutik ialah untuk Epilepsi lobus temporalis, sendiri atau kombinasi dengan bangkitan generalisata tonik-klonik (GTCS).5. EtosuksimidObat ini dipakai untuk bangkitan absence. Efek antikonvulsi pada binatang sama halnya dengan trimetadion. Proteksi terhadap pentilentetrazol, akan menaikkan nilai ambang serangan. Manfaat terapeutik ialah terhadap bengkitan absence.6. Asam valproat (Valproic acid)Asam valproat dipakai untuk berbagai jenis serangan atau bangkitan. Efek sedasinya minimal, efek terhadap SSP lain juga minimal. Terhadap Pentilen tetrazol, potensi asam valproat lebih besar daripada etosuksimid, tapi lebih kecil pada fenobarbital. Asam valproat lebih bermanfaat untuk bangkitan absence daripada terhadap bangkitan umum tonik-klonik.

Mardjono, Mahar, Prof. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. Jakarta: 2006Budiman, Gregory. Basic Neuroanatomical Pathways. Second Edition. FKUI. Jakarta: 2009.Dewanto, George, dkk. Panduan Praktis Diangnosis dan Tata Laksana Penyakit Saraf. EGC. Jakarta: 2009.

TATALAKSANAStatus epilept ikus pada anak merupakan suatu kegawatan yang mengancam jiwa dengan resiko terjadinya gejala sisa neurologis. Makin lama kejang berlangsung makin sulit menghentikannya, oleh karena itu tatalaksana kejang umum yang lebih dari 5 menit adalah menghentikan kejang dan mencegah terjadinya status epileptikus. 9Penghentian kejang: 7, 90 - 5 menit: - Yakinkan bahwa aliran udara pernafasan baik - Monitoring tanda vital, pertahankan perfusi oksigen ke jaringan, berikan oksigen - Bila keadaan pasien stabil, lakukan anamnesis terarah, pemeriksaan umum dan neurologi secara cepat - Cari tanda-tanda trauma, kelumpuhan fokal dan tanda-tanda infeksi 5 10 menit: - Pemasangan akses intarvena - Pengambilan darah untuk pemeriksaan: darah rutin, glukosa, elektrolit - Pemberian diazepam 0,2 0,5 mg/kgbb secara intravena, atau diazepam rektal 0,5 mg/kgbb (berat badan < 10 kg = 5 mg; berat badan > 10 kg = 10 mg). Dosis diazepam intravena atau rektal dapat diulang satu dua kali setelah 5 10 menit.. - Jika didapatkan hipoglikemia, berikan glukosa 25% 2ml/kgbb. 10 15 menit - - -Cenderung menjadi status konvulsivusBerikan fenitoin 15 20 mg/kgbb intravena diencerkan dengan NaCl 0,9% Dapat diberikan dosis ulangan fenitoin 5 10 mg/kgbb sampai maksimumdosis 30 mg/kgbb. 30 menit- --Berikan fenobarbital 10 mg/kgbb, dapat diberikan dosis tambahan 5-10 mg/kg dengan interval 10 15 menit.Pemeriksaan laboratorium sesuai kebutuhan, seperti analisis gas darah, elektrolit, gula darah. Lakukan koreksi sesuai kelainan yang ada. Awasi tanda-tanda depresi pernafasan.Bila kejang masih berlangsung siapkan intubasi dan kirim ke unit perawatan intensif.

Sumber : Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Propsoal for revised clinical and electroencephalographic classificat ion of epileptic seizures. Epilepsia 1981; 22:489-501. Appleton PR, Choonara I, Marland T, Phillips B, Scott R, Whitehouse W. The treatment of convulsive status epilepticus in children. Arch Dis Child 2000; 83:415-19. TERAPI

Status epileptikus merupakan kondisi kegawatdaruratan yang memerlukan pengobatanyang tepat untuk meminimalkan kerusakan neurologik permanen maupun kematian . Definisi dari status epileptikus yaitu serangan lebih dari 30 menit, akan tetapi untuk penanganannya dilakukan bila sudah lebih dari 5-10 menit Algoritme manajemen status epileptikus

Tujuan terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien. Prinsip terapi farmakologi epilepsi yakni: OAE mulai diberikan bila diagnosis epilepsi sudah dipastikan, terdapat minimal dua kali bangkitan dalam setahun, pasien dan keluarga telah mengetahui tujuan pengobatan dan kemungkinan efek sampingnya. Terapi dimulai dengan monoterapi Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping; kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif. Bila dengan pengguanaan dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol bangkitan, ditambahkan OAE kedua. Bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan. Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan pengguanaan dosis maksimal kedua OAE pertama.

Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila kemungkinan kekambuhan tinggi , yaitu bila: dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG, terdapat riwayat epilepsi saudara sekandung, riwayat trauma kepala disertai penurunan kesadaran, bangkitan pertama merupakan status epileptikus. 16Prinsip mekanisme kerja obat anti epilepsi : Meningkatkan neurotransmiter inhibisi (GABA) Menurunkan eksitasi: melalui modifikasi kponduksi ion: Na+, Ca2+, K+, dan Cl- atau aktivitas neurotransmiter.

Penghentian pemberian OAEPada anak-anak penghentian OAE secara bertahap dapat dipertimbangkan setelah 2 tahun bebas serangan .Syarat umum menghentikan OAE adalah sebagai berikut: Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah minimal 2 tahun bebas bangkitan Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis semula, setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan Bila digunakan lebih dari satu OAE, maka penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan utamaObat ezogabine merupakan obat baru dan memiliki mekanisme kerja sebagai pembuka saluran kalium, mengaktivasi gerbang saluran kalium di otak. Akan tetapi mekanisme unik ini memiliki beberapa efek toksik yang biasanya tidak terdapat pada obat kejang lainnya seperti retensi urin.Hal inilah yang menyebabkan US Food and Drug Administration's (FDA's) masih mempertimbangkan obat ini.17

Pemilihan OAE pada pasien anak berdasarkan bentuk bangkitan dan sindrom

Mekanisme kerja OAE

Obat epilepsi untuk anak

Sumber :http://www.medscape.com/viewarticle/726809Kliegman. Treatment of Epilepsy.Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia: Saundres Elsevier. 2008. 593(6)

10. Kondisi yang menyebakan kejang ?11. Anamnesis kejang?12. Pemeriksaan penunjang kasus kejang?13. Penatalaksanaan kasus kejang?