of 24 /24
LBM 2 – NYERI DADA KIRI YANG DIJALARKAN STEP 1 1. CKMB Creatinin kinase myokard band. Isoenzim dr kreatinin kinase yg bs untuk menandai adanya kelainan pd jantung atau tidak 2. EKG Elektrokardiograph untuk mengukur adanya hipertrofi ventrikel kiri pada jantung atau melihat adaya kelainan jantung koroner STEP 2 “Nyeri dada yg menjalar ke lengan kiri, disertai perut mual, keringat dingin, dan kepala pusing” STEP 3 1. Mengapa rasa nyeri dijalarkan sampai leher dan lengan kiri? - Kolesterol tinggi disimpan di pembuluh arteri yg dinamakan plak plak banyak -> penebalan pembuluh arteri aterosklerosis menyebabkan arterioskeloris dan hilangnya elastisitas jantung penyempitan pembuluh karena as. laktat juga nyeri - Kolesterol tinggi terbentuk aterosklerosis pemb darah sempit a. coronaria sempit, supply O2 sedikit kurang O2 hipoksi (kekurangan O2) merangsang saraf simpatis untuk mengeluarkan katekolamin menyebabkan vasokontriksi tahanan perifer tinggi iskemik miokardium myocardium metabolisme anaerob menghasilkan as. Laktat, ATP rendah as. laktat menimbun, mengeluarkan adenine nukleotida jadi adenosine stimulasi saraf nyeri

LBM 2 modul 10 sgd 4.docx

  • Author
    ngrho

  • View
    55

  • Download
    6

Embed Size (px)

Text of LBM 2 modul 10 sgd 4.docx

LBM 2 NYERI DADA KIRI YANG DIJALARKAN

STEP 11. CKMBCreatinin kinase myokard band. Isoenzim dr kreatinin kinase yg bs untuk menandai adanya kelainan pd jantung atau tidak2. EKGElektrokardiograph untuk mengukur adanya hipertrofi ventrikel kiri pada jantung atau melihat adaya kelainan jantung koroner

STEP 2Nyeri dada yg menjalar ke lengan kiri, disertai perut mual, keringat dingin, dan kepala pusing

STEP 31. Mengapa rasa nyeri dijalarkan sampai leher dan lengan kiri? Kolesterol tinggi disimpan di pembuluh arteri yg dinamakan plak plak banyak -> penebalan pembuluh arteri aterosklerosis menyebabkan arterioskeloris dan hilangnya elastisitas jantung penyempitan pembuluh karena as. laktat juga nyeri Kolesterol tinggi terbentuk aterosklerosis pemb darah sempit a. coronaria sempit, supply O2 sedikit kurang O2 hipoksi (kekurangan O2) merangsang saraf simpatis untuk mengeluarkan katekolamin menyebabkan vasokontriksi tahanan perifer tinggi iskemik miokardium myocardium metabolisme anaerob menghasilkan as. Laktat, ATP rendah as. laktat menimbun, mengeluarkan adenine nukleotida jadi adenosine stimulasi saraf nyeriDari rangsangan proyeksi dinding dada yang disebabkan rangsangan alat viseral atau organ dalam dalam rongga dada yang disalurkan melalui sarap pusat ke dinding dada.(IPD, FK UI)2. Mengapa nyeri dada timbul saat melakukan aktifitas berat? Kenapa nyeri seperti diremas-remas?Nyeri dada saat aktifitas: penyumbatan krn aterosklerosis, supply O2 cukup untuk istirahat, tp ga cukup buat aktifitasnyeri seperti di remas-remas: penggambaran subjektif pasien

3. Kenapa kalo istirahat sakit tak berkurang? Pompa jantung berat Terganggu peredaran darah karena disfungsi peri, epi, myocardium sakit saat istirahat A. coronarium tersumbat iskemik tidak ada penatalaksanaan tetep sakit Ketidakseimbangan antara kebutuhan O2 dan supply myokardium mungkin sudah terlanjur nekrosis infark myocardium sakit dlm jangka waktu tertentu, lalu ada kompensasi seperti menggandakan sel untuk menganti yg nekrosis

4. Mengapa perut terasa mual, muntah, muncul keringat dingin dan kepala terasa pusing?Kenapa pusing mual muntah dan keringat dingin? Kurang asupan O2 komplikasi organ target karena jantung dan otot diutamakan pencernaan mengalah dihasilkanlah mual muntah

5. Apa hubungannya keluhan dengan DM positif? Apa hubungan hipertensi dengan penyakit yg diderita? DM glukosa berlebih viskositas berlebih tahanan perifer tinggi kerja jantung meningkat hipertensi tahanan perifer tinggi pd arteri2 yg membelok daya regang rendah pembuluh robek peradangan nimbun trombosit dkk jaringan parut berulangulang menebal aterosklerosis

6. Apa hubungannya kebiasan tidak pernah olga dgn keluhan? Lemak menimbun aterosklerosis Kolesterol masul ke endotel di pembuluh darah teroksigenasi endotel rusak radang balik ke no. 5

7. Ada hubungan jenis kelamin dan umur dengan penyakit yg diderita?Umur : Metabolisme kalsium semakin menurun kalsium ekstra sel meningkat kelenturan menurun Proses alamiah, tp diperberat dengan lifestyle krn paparan zat aterogenikWanita:Hormone esterogen menurun saat tua bs osteoporosis kalsium dr tulang mengalir ke darah menumpuk kalsium di pembuluh darah kelenturan pembuluh darah menurun

8. Apa DD penyakit tersebut?a. Angina pectorisa) DefinisiSindrom klinis, pasien dapet nyeri yg khas seperti ditekan dan terasa berat di dada dan menjalar ke lengan kiri. Sakit timbul saat aktifitas dan hilang saat istirahatb) EtiologiSemua factor yg menyebabkan aterosklerosis, lumen tertutup minimal 70%c) PathogenesisKolesterol tinggi terbentuk aterosklerosis pemb darah sempit a. coronaria sempit, supply O2 sedikit kurang O2 hipoksi (kekurangan O2) merangsang saraf simpatis untuk mengeluarkan katekolamin menyebabkan vasokontriksi tahanan perifer tinggi iskemik miokardium myocardium metabolisme anaerob menghasilkan as. Laktat, ATP rendah as. laktat menimbun, mengeluarkan adenine nukleotida jadi adenosine stimulasi saraf nyerid) Gejala klinisNyeri dada sekitar 1-5 menit, e) Klasifikasi. stabil sakit wkt kerja, istirahat dan bila diberi vasodilator mereda, dipicu udara dingin stres, sakit dada kurang dr 15 menit. tidak stabil tidak dipicu aktifitas berat, frekuensi lebih banyak, intens, dan lama. prinzmetal/varian pas istirahat/wkt bangun tidur sakit

Berdasarkan intensitas rasa sakit:. 1A : pertama kali terjadi, sakitnya berat. 2A : dengan wkt istirahat, kurang dr 48 jam. 3A: sakitnya selama 48 jam terasa sakit

f) Factor risikoFactor resiko aterosklerosis --> yg bs dikoreksi (rokok, obes, dll) dan tidak dikoreksi (jk, umur, dll)g) Cara mendiagnosis (Pemeriksaan penunjang). Anamnesis. Px fisik (didapati apa). Px penunjang (EKG, angiografikoroner, CKMB, pemeriksaan kolesterol, profil lipid) + hasil yg didapat

h) PenatalaksanaanModifikasi lifestyle (olga, ga rokok, dll)Obat anti iskemik, betabloker, nitrogliserin,

b. Infark myocarda. DefinisiMenunjukkan suatu daerah nekrosis miokardium akibat iskemik local. Kalau sembuh terbentuk jaringan parut, kalo gagal bisa gagal jantung

b. EtiologiSemua factor yg menyebabkan aterosklerosis, lumen menutup hampir 100%

c. Pathogenesis- Lanjutan angina perctoris o2 sedikit nekrosis myocard aktifitas listrik impulsnya terhambat saat proses kontraksi heart rate irregular vibrilasi ventrikel-Lanjutan angina perctoris o2 sedikit nekrosis myocard Aktifitas mekanis myocard mati jantung ga bias memompa gagal jantung

d. Klasifikasi. n-stemi ( non ST elevasi myocad infark) infark myocard akut tanpa STUsia >60 th Lebih dari sama dengan kaftor resiko pjkStenosis sebelumnya lebih dr 50%. stemi (ST elevasi myocad infark) infarks myocard akut dengan STUsia 65-74 th (dua poin)Dm hioertensi angina (1 poin)Sistol kurang 100 mmHg 3 poin . IMA sub endokardial (nekrosis pd bagian dalam dinding ventrikel) . transmural ( mengenai seluruh dinding myocard dan terjadi daerah distribusi suatu A. coroner)e. Gejala klinisNyeri dada bagian substernal, bs menjalar ke lengan kiri, nyeri seperti di remas, saat istirahat membaik, mual muntah

f. Factor risikoFactor resiko aterosklerosis --> yg bs dikoreksi (rokok, obes, dll) dan tidak dikoreksi (jk, umur, dll)

g. Cara mendiagnosis (Pemeriksaan penunjang). Anamnesis. Px fisik (didapati apa). Px penunjang (EKG, angiografikoroner, CKMB, pemeriksaan kolesterol, profil lipid, foto thorax, uji treadmill) + hasil yg didapat

h. penatalaksanaanmengurangi nyeri dada dengan morphin, aspirin, beta bloker

STEP 7a. Angina pectorisa) DefinisiAngina pectoris is a discomfort in the chest or adjacent (berdekatan) areas caused by myocardial ischemia. It is usually brought on by exertion and is associated with a disturbance (gangguan) in myocardial function, without myocardial necrosis. The site of the discomfort is usually retrosternal, but radiation is common and usually occurs down the ulnar surface of the left arm; the right arm and the outer surfaces of both arms may also be involved. Epigastric discomfort alone or in association with chest pressure is not uncommon. Anginal discomfort above the mandible or below the epigastrium is rare.(Libby: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed.)

b) Etiologia. Angina stabil : karena iskemia miokaradium.b. Angina Pectoris tak stabil :1. Ruptur plak2. Trombosis dan agregasi trombosit3. Vasospasme4. Erosi pd plak tanpa rupture(IPD FKUI Jilid III)c) Pathogenesis Angina Pectoris Stabil : Angina Pectoris tak stabil :1. Ruptur plak :Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting dr angina pectoris tak stabil., shg tiba2 trjd oklusi subtotal atau total dr pembuluh koroner yg sblmnya mpy penyempitan yg minimal.2/3 dr pembuluh yg mengalami rupture sebelumnya mpy penyempitan 50% atau kurang. Plak aterosklerotik trdr dr inti yg mengandung byk lemak dan pelindung jaringan fibrotik. Plak yg tak stabil trdr dr inti yg byk mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya rupture trjd pd tepi plak yg berdekatan dg intima yg normal atau pd bahu dr timbunan lemak. Kadang2 keretakan timbul pd dinding plak yg plg lemah krn adanya enzim protease yg dihasilkan makrofag dan scr enzimatik melemahkan didnding plak. Terjadinya rupture menyebabkan aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus. Bila thrombus menutup pembulih darah 100% akan trjd infark dg elevasi segmen ST, sedangkan bila thrombus tdk menyumbat 100% hanya menimbulkan stenosis yg berat akan trjd angina tak stabil

2. Trombosis dan Agregasi TrombositAgregasi platelet dan pembentukan thrombus mrpkn slh 1 dsr trjdnya AP tak stabil. Terjadinya trombosis stlh plak terganggu disebabkan krn interaksi yg trjd antr lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti lemak mrpkn bahan penting dlm pembentukan thrombus yg kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa yg ada dlm plak berhubungan dg ekspresi factor jaringan dlm plak tak stabil. Stlh berhub. Dg darah, factor jaringan berinteraksi dg factor VII a utk memulai kaskade reaksi enzimatik yg menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.Sbg reaksi trhdp gangguan faal endotel, trjd agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi shg memicu agregasi yg lbh luas, vasokontriksi dan pembentukan thrombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dlm perubahan trjdnya hemostase dan koagulasi dan berperan dlm memulai trombosis yg intermiten pd angina tak stabil.3. Vasospasme :Trjdnya vasokontriksi jg mpy peran penting pd angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yg diproduksi oleh platelet berperan dlm perubahan dlm tonus pembuluh darah yg menyebabkan spasme. Spasme yg terlokalisir sprit pd angina Printzmetal jg dpt menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme sering kali trjd pd plak yg tak stabil dan mpy peran dlm pembentukan thrombus4. Erosi pd plak tanpa rupture :Terjadinya penyempitan jg dpt disebabkan krn adanya proliferasi dan migrasi dr otot polos sbg reaksi trhdp kerusakan endotel, adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dpt menimbulkan penyempitan pembuluh dg cepat dan keluhan iskemia.(IPD FKUI Jilid III)d) Gejala klinis Angina Stabil : Mpy karakteristik :1. Lokasinya biasanya dada, substernal / sdkt kirinya dg penjalaran ke leher, rahang,bahu kiri smp lengan dan jari2 bag. Ulnar, punggung/ pundak kiri2. Kualitas nyeri biasanya mrpkn nyeri yg tumpul sprt rasa tertindih/ berat di dada, rasa desakan yg kuat dr dlm atau dr bawah diafragma, sprit diremas2 atau dada mau pecah dan biasanya pd keadaan yg berat disertai keringat dingin danm sesak napas sprit perasaan takut mati. Nyeri berhubungan dg aktivitas hilang dg istirahat tp tdk ada hub.nya dg gerakan pernapasan /gerakan dada ke kanan dan ke kiri. Nyeri jg dpt dipresipitasi oleh stress fisik atau emosional.3. Kuantitas : Nyeri yg pertama kali timbul biasanya agak nyata dr beberapa menit smp kurang dr 20 menit. Bila lbh dr 20 mnt mk hrs dipertimbangkan sbg angina tdk staapasbil. Nyeri dpt dihilangkan dg nitrogliserin sublingual dlm hitungan detik atau menit. Nyeri tdk terus-menerus, tp hilang timbul dg intensitas yg makin bertambah atau makin berkurang sampai terkontrol.

Gradasi berat nyeri dada dibuat oleh Canadian Cardiovaskular Society :1. Kls 1 : Aktivitas sehari-hari spt jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai, dll tdk menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pd latihan yg berat, berjalan cpt, serta terburu-buru waktu kerja/bepergian2. Kls 2 : Aktivitas sehari2 agak terbatas AP timbul bila mlkkn aktivitas lbh berat dr biasanya, spt jln kaki 2 blok, naik tangga lbh dr 1 lantai atau berjalan menanjak/ melawan angina3. Kls 3 : Aktivitas sehari-hari nyata terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dg kecepatan yg biasa.4. Kls 4: AP bs timbul wktu istirahat sekalipun. Hampir smua akivitas dpt menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu, dll Agina tak stabil : Keluhan pasien umumnya berupa angina utk pertama kali/ keluhan angina yg bertambah dr biasa. Nyeri dada spt pd angina biasa tp lbh berat & lbh lama. Mungkin timbul pd wktu istirahat,atau timbul krn aktivitas minimal. Nyeri dada dpt disertai keluhan sesak napas, mual smp muntah, kadang2 disertai dg keringat dingin.(IPD FKUI Jilid III) e) Klasifikasi1. Angina stabil : Dgn diagnosis klinis nyeri dada dan gejala lainnya yg dicetuskan oleh sebuah stimulus, angina stabil hilang dg istirahat atau penghentian stimulus. Gejala dicetuskan oleh iskemia miokard, biasanya muncul sbg akibat gangguan pasokan darah miokard sbg konsekuensi dr stenosis. Gejala bersifat reversible dan progresif.2. Angina tak stabil : Riwayat penyakit biasanya pendek (beberapa minggu) dan prognosis buruk, dg kemungkinan bermakna utk berkembang mnjd infark miokard akut atau kematian mendadak. Gejala berhenti dg cepat spt infark miokard akut.3. Angina varian Prinzmetal : Gejala angina saat istirahat dan elevasi segmen S-T pg EKG yg menandakan iskemia transmural. Keadaan yg tdk biasa ini tampaknya berhubungan dg adanya tonus arterikoroner yg bertambah, yg dg cpt hilang dg pemberian nitrogliserin dan dpt diprovokasi oleh asetilkolin. (Lecture Notes Kardilogi Edisi Keempat)

(The Human Heart Ed. 2, 2007)f) Factor risiko1. Peningkatan kolesterol2. Rokok3. Obesitas4. DM5. Hipertensi sistemik6. Jenis kelamin(laki-laki 2X lbh besar terkena)7. Riwayat keluarga8. Kepribadian (stress)9. Aktivitas fisik10. Gangguan pembekuan darah(Lecture Notes Kardilogi Edisi Keempat)g) Cara mendiagnosis (Pemeriksaan penunjang)GENERAL EXAMINATION Inspection of the eyes may reveal a corneal arcus and examination of the skin may show xanthomas. In patients with heterozygous familial hypercholesterolemia (in whom CAD is common), the presence of a corneal arcus increases with age and, in some studies, correlates positively with levels of cholesterol and low-density lipoprotein (LDL) as well as with the prognosis. Xanthelasma, in which lipid deposits are intracellular, appears to be promoted by increased levels of triglycerides and a relative deficiency of high-density lipoprotein (HDL). The presence of xanthelasma is a strong marker of dyslipidemia and often of a family history of cardiovascular disease. Retinal arteriolar changes are common in patients with CAD and diabetes mellitus or hypertension.Blood pressure may be chronically elevated or may rise acutely (along with the heart rate) during an angina attack. Changes in blood pressure may precede and precipitate or follow (and be caused by) angina.CARDIAC EXAMINATIONThe physical findings of hypertrophic cardiomyopathy or aortic valve disease suggest that angina may be caused by conditions other than (or in addition to) CAD. It is often helpful to examine the heart during an episode of pain because ischemia may produce transient LV dysfunction with a third heart sound and pulmonary rales detectable on physical examination. If massage of the carotid sinus produces pain relief, the pain is probably anginal. A displaced ventricular impulse, particularly if dyskinetic, is a sign of significant LV systolic dysfunction. Transient apical systolic murmurs are common in CAD and have been attributed to reversible papillary muscle dysfunction secondary to transient myocardial ischemia. These murmurs are more prevalent in patients with extensive CAD, especially those with prior myocardial infarction and LV dysfunction, and may indicate an adverse prognosis.(Libby: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed.) Pemeriksaan Fisik Angina Pektoris stabil : Tdk ada hal2 yg khusus/spesifik pd PF. Sering PF normal pd kebanyakan pasien. Mgkn PF yg dilakukan wktu nyeri dada dpt menemukan adanya aritmia, gallop bahkan murmur,split S2 paradoksal, ronki basah di bag basal paru, yg menghilang lg pd wktu nyeri sdh berhenti. Penemuan adnya tanda2 aterosklerosis umumnya sprit sclerosis A. carotis, anneurisma abdominal, nadi dorsum pedis/ tibialis posterior tdk teraba, peny. Valvular krn sclerosis, adanya hipertensi, LVH, xantoma, kelainan fundus mata,dll amat membantu (IPD FKUI Jilid III) Pemeriksaan Penunjang Angina Pectoris Stabil1. EKG waktu istirahat 2. Foto thorax : Dpt melihat misalnya ada kalsifikasi koroner/ katup jantung. Tanda2 lain misalnya pasien menderita jg gagal jantung, peny. Jantung katup, perikarditis, anurismadissekan, serta pasien2 yg cenderung nyeri dada krn kelainan paru23. EKG wktu aktivitas/ Latihan4. Ekokardiografi : Bermanfaat pd pasien dg murmur sistolik utk memperlihatkan ada tdknya stenosis aorta signifikan atau kardiomiopati hipertrofi. Dpt menentukan luasnya iskemia bila dilakukan waktu nyeri dada sedang berlangsung, selain itu bermanfaat pila utk menganalisis fungsi mikoardium segmental bila hal ini telah trjd pd pasien AP stabil kronik/ bila pernah iskemia jantung sblmnya, walau hal ini tdk memperlihatkan iskemia yg baru terjadi.5. Stess imaging, dg ekokardiografi atau radionuklir6. Angiografi Koroner

Angina Pectoris Tak stabil1. EKG : Adanya depresi segmen ST yg baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T(-) jg slh satu tanda iskemi/NSTEMI. Perubahan gelombang ST & T yg non spesifik seperti depresi segmen ST < 0, 5 mm & gelombang T (-) < 2mm, tdk spesifik utk iskemia& dpt disebabkan krn hal lain. Pd angina tak stabil 4% EKG normal, & pd NSTEMI 1-6% EKG jg normal.2. Uji Latih :Pasien yg tlh stabil dg terapi medikamentosa& menunjukkan tanda resiko tinggi perlu Px exercise test dg alat treadmill. Bila hasil (-) prognosis baik, bila hasil(+) perlu Px angiografi koroner.3. Ekokardiografi : bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya insufisiensi mitral &abnormalitas gerakan dinding regional jantung4. Px Lab : Px Troponin I & T dan Px CK-MB (IPD FKUI Jilid III)h) Penatalaksanaan Angina Pectoris StabilFarmakologis :1. Aspirin2. Penyekat beta3. Angiotensin Connerting enzyme, terutama bila disertai hipertensi atau disfungsi LV4. Pemakaian obat2an utk penurunan LDL pd pasien2 dgn LDL > 130 mg/dl (target 75 thn (3 poin)DM/ Hipertensi/angina (1poin)Tek darah sistolik 100mmHg (2 poin)Klasifikasi Killip II-IV (2 poin)Berat 4 jam( 1 poin)i. Infark Miokard Akut tnp elevasi ST1. Usia >65 thn2. > 3 faktor resiko PJK3. Stenosis sblmnya > 50%4. Deviasi ST5. > 2 kejadian angina < 24 jam6. Aspirin dlm 7 hari terakhir7. Peningkatan petanda jantung(IPD FKUI Jilid III)g. Cara mendiagnosis (Pemeriksaan penunjang) Infark Miokard Akut dg Elevasi ST1. EKG : Px EKG 12sadapan hrs dilakukan pd semua pasien nyeri dada / dicurigai STEMI. Px dilakukan segera dlm 10 menit sejak dibawa ke IGD2. Petanda (Biomarker) Kerusakan jantung : Px Creatinine Kinase (CK) MB dan cardiac specific troponin (cTn) atau cTn I dan dilakukan scr serial. cTn hrs digunakan sbg petanda optimal utk pasien STEMI yg disertai kerusakan otot skeletal, krn pd keadaan ini jg akan diikuti peningkatan CKMB.Pd pasien dg elevasi ST dan gejala IMA, Terapi reperfusi diberikan segera mungkin Dan tidak tergantung pd Px biomarker

Infark Miokard Akut tnp Elevasi ST1. EKG : Gambaran EKG scr spesifik berupa deviasi segmen ST mrpkn hal penting utk menentukan risiko pd pasien 2. Biomarker Kerusakan Miokard : Troponin T atau Troponin I mrpkn petanda nekrosis miokard yg lbh disukai krn lbh spesifikdrpd enzim jantung tradisional sprt CK dan CKMB. Pd pasien IMA, Peningkatan awal troponin pd darah perifer setelah 3-4 jam dan dpt menetap smp 2 minggu.(IPD FKUI Jilid III)h. penatalaksanaan Infark Miokard Akut dg Elevasi STTerapi farmakologis :1. Antitrombotik2. Penyekat Beta3. Inhibitor ACE Infark Miokard Akut tnp Elevasi STTerapi antiiskemia :1. Nitrat2. Penyekat BetaTerapi antiplatelet1. Aspirin2. Klopidogrel3. Antagonis GP IIb/IIIaTerapi atikoagulan1. UFH (Unfaractioned Heparin)2. Low Moleculer Weight Heparin (LMWH)(IPD FKUI Jilid III)