of 61/61
  2010 Hanya untuk berbagi. Diambil dari beberapa sumber, bukan untuk dijadikan bahan referensi mutlak. Semoga bermanfaat. Sariawan Berulang di Rongga Mulut

Sgd 17 Modul 12 Lbm 1

  • View
    719

  • Download
    1

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Modul Pencernaan FK Unissula 2010

Text of Sgd 17 Modul 12 Lbm 1

2010Sariawan Berulang di Rongga Mulut

Hanya untuk berbagi. Diambil dari beberapa sumber, bukan untuk dijadikan bahan referensi mutlak. Semoga bermanfaat.

Modul Pencernaan LBM 1

2010

Sariawan Berulang di Rongga Mulut Anak, 3 th, tidak mau makan dan minum sejak 3 hari yyl, disertai panas subfebris, rewel, badan lemah. RPD: batuk pilek (2 minggu yyl), terapi antibiotik 7 hari. Riwayat makan dan minum: tidak suka makan sayur dan buah2an. Anak masih minum susu botol dan ibu tidak rajin menjaga kebersihan gigi dan mulut. Pemeriksaan: kesan gizi baik, bibir kering dan bau mulut, terdapat karies gigi 3.5, lesi2 ulserasi berbentuk bulat, dangkal, diameter antara 2 mm dengan tepi eritematous dimukosa bucal dan lidah. Dokter memberikan pengobatan antijamur dan vitamin. STEP 1 1. Ulserasi Hilangnya seluruh tebal mukosa dan sering defek terjadi dalam lagi menembus lapisan m. propria. 2. Mucosa bucal Lapisan mukosa yang berdekatan dengan pipi sebelah dalam 3. Karies Penyakit dari jaringan kapur (kalsium) gigi ditandai dengan kerusakan jaringan gigi, yang dimulai pada permukaan gigi dalam area predileksinya (pit, fisure dan menyerang ke arah pulpa) 4. Halitosis Bau mulut Pembagian gigi: I, C, P, M. 1: 2: 3: 4: kanan atas kiri atas kiri bawah kanan bawah

2

Karies pada gigi 3.5: terjadi karies dentis, yang terkena pada gigi rahang bawah sebelah kiri no. 5.Annisa Rahim | [email protected]

Modul Pencernaan

2010

STEP 2 1. Mengapa pasien tidak mau makan dan minum? Ketika gigi berlubang, makanan dan minuman sebagai rangsangan ke saraf nyeri tidak mau makan dan minum. 2. Apa hubungannya panas subfebris, rewel dan badan lemah pada kasus ini? 3. Mengapa bisa terjadi karies dan adakah hubungan karies dengan gejala yang diderita? 4. Apa hubungannya tidak suka makan sayur dan buah-buahan dengan gejalanya? 5. Apakah hubungannya gejala dengan kebiasaan ibu yang tidak rajin menjaga kebersihan gigi dan mulut anak? 6. Mengapa didapatkan bibir kering dan bau mulut (halitosis)? 7. Mengapa didapatkan lesi-lesi ulserasi berbentuk bulat, dangkal dengan tepi eritematous di mukosa bucal dan lidah? 8. Mengapa dokter memberikan obat antijamur dan vitamin? 9. Apa DD nya? a. Etiolgi? b. Pathogenesis c. Manifestasi klinis d. Faktor risiko e. Pencegahan f. Pentalaksanaan 10.

STEP 3 1. Mengapa pasien tidak mau makan dan minum? Ketika gigi berlubang, makanan dan minuman sebagai rangsangan ke saraf nyeri tidak mau makan dan minum. 2. Apa hubungannya panas subfebris, rewel dan badan lemah pada kasus ini? Panas subfebris: tidak rajin menjaga kebersihan gigi dan mulut bakteri masuk terjadi perubahan mokuler di rongga mulut terjadi peradangan. Rewel: karena badannya panasAnnisa Rahim | [email protected]

3

Modul Pencernaan

2010

Badan lemah: karena imunitas tubuhnya bekerja, asupan gizi berkurang metabolisme untuk pembakaran karbohidrat berkurang. 3. Mengapa bisa terjadi karies dan adakah hubungan karies dengan gejala yang diderita? Bisa karena radang, kurang menjaga kebersihan gigi dan mulut. Factor yang mempengaruhi: struktur gigi, bakteri (mikroorganisme). Jenis: a. Karien rampant: bisa terjadi pada mulut yang bersih. Cepat: dalam 1 tahun 10 gigi tanggal. Tiba-tiba: yang terkena pada pulpa. b. Karies botol: bisa karena botol minum susu kurang steril, atau saat menyusui posisi tubuh bayi kurang tepat meningkatkan keasamaan . sisa makanan tetap berada di dalam mulut bakteri masuk koloni plaq bakteri memproduksi asam menghancurkan email gigi gigi berlubang menembus ke pulpa gigi. Pulpa berisi saraf dan limfe gigi menjadi sakit. Teori asidogenik: kerusakan gigi melalui proses kemoparasiter, Tahap awal: Yang menyebabkan karies: karbohidrat (apakah cuma KH?), mikroorganisme, asam dan plaq gigi. Lactobacillus a mengubah karbohidrat menjadi asam asam laktat fermentasi dalam 1-2 jam terjadi demineralisasi bahan2 anorganik dan destruksi bahan organic hingga timbul karies gigi. 4. Apa hubungannya tidak suka makan sayur dan buah-buahan dengan gejalanya? Sayur dan Buah-buahan: mengandung vitamin2: Vitamin A: proliferasi sel Vitamin C: antioksidan Vitamin D: pertumbuhan gigi nya mempengaruhi struktur giginya. Mineral untuk gigi??

4

Annisa Rahim | [email protected]

Modul Pencernaan

2010

5. Mengapa didapatkan bibir kering dan bau mulut (halitosis)? Halitosis karena gigi dan mulut tidak bersih adanya aktivitas bakteri yang membuat gigi karies, bisa juga karena kekurangan vitamin C. Bibir kering mungkin karena dehidrasi , mungkin juga karena pernapasannya melalui mulut. Karena panas tubuh pasien (subfebris) penguapan. Ciri-ciri dehidrasi: kekurangan cairan tubuh, haus (dehidrasi ringan). Klasifikasi dehidrasi??? Dehidrasi berat: dengan tes cubit perut, kalau tidak balik. 6. Mengapa didapatkan lesi-lesi ulserasi berbentuk bulat, dangkal dengan tepi eritematous di mukosa bucal dan lidah? Mukosa = lapisan tipis, superficial. Jika terjadi infeksi, maka lapisan itu terkelupas peradangan lapisan mukosa ulkus. mukosa bucal dan lidah: merupakan predileksi. 7. Mengapa dokter memberikan obat antijamur dan vitamin? Obat antijamur: ?? Vitamin: untuk mengatasi defisiensi vitamin2. 8. Apa Diagnosa nya? STOMATITIS a. Definisi? - Peradangan pada kekuningan.

mukosa

mulut

berupa

bercak

putih

b. Etiologi? - Bakteri - Jamur - Defisiensi vitamin - Trauma - Factor hormonal: pada sebagian kecil wanita - Stress c. Pathogenesis

5

Annisa Rahim | [email protected]

Modul Pencernaan

2010Mukosa = lapisan tipis, superficial. Jika terjadi infeksi, maka lapisan itu terkelupas peradangan lapisan mukosa ulkus.

d. Manifestasi klinis - Demam subfebris - Malaise - Tanda2 Inflamasi e. Faktor risiko - Defisiensi vitamin C - Kurang menjaga kebersihan gigi dan mulut f. Pencegahan - Sikat gigi - Mengkonsumsi sayur dan buah-buahan g. Pentalaksanaan Caries Dentis 3.5 a. Definisi Penyakit dari jaringan kapur (kalsium) gigi ditandai dengan kerusakan jaringan gigi, yang dimulai pada permukaan gigi dalam area predileksinya (pit, fisure dan menyerang ke arah pulpa) b. Etiologi? - Bakteri - Jamur - Defisiensi vitamin - Trauma c. Pathogenesis sisa makanan tetap berada di dalam mulut bakteri masuk koloni plaq bakteri memproduksi asam menghancurkan email gigi gigi berlubang menembus ke pulpa gigi. Pulpa berisi saraf dan limfe gigi menjadi sakit. Karies pada gigi 3.5: terjadi karies dentis, yang terkena pada gigi rahang bawah sebelah kiri, premolar 2.Annisa Rahim | [email protected]

6

Modul Pencernaan

2010

d. Manifestasi klinis - Gigi berlubang - Bau mulut - nyeri e. Faktor risiko - Defisiensi vitamin C - Kurang menjaga kebersihan gigi dan mulut f. Pencegahan - Sikat gigi - Mengkonsumsi sayur dan buah-buahan g. Pentalaksanaan Ginggivitis a. Definisi? Peradangan pada gusi disertai rasa nyeri, pembengkakan, perubahan bentuk ukuran yang dapat disertai ulserasi. b. Etiologi? - Bakteri - Jamur - Defisiensi vitamin - Trauma c. d. e. f. g. Pathogenesis Manifestasi klinis Faktor risiko Pencegahan Pentalaksanaan

7

STEP 4Annisa Rahim | [email protected]

Modul PencernaanMapingDefisiensi vitamin dan tidak menjaga kesehatan mulut dan gigi

2010

Plaq gigi

Peradangan

Stomatitis

Caries Dentis

Ginggivitis

Sariawan

Gigi berlubang Menembus pulpa Gusi berdarah/radang

nyeri

STEP 5 LI STEP 6 Independet Learning

STEP 7 ANATOMI MULUT . Cavum oris Merupakan bagian pertama dari traktus digestivus, namun juga berguna untuk jalan udara pernafasan, dan untuk berbicara. Batas-batas :Annisa Rahim | [email protected] 8

Modul PencernaanLateral : Pipi Depan : Bibir Atas : Palatum Bawah : lidah, mukosa dasar mulut Cavum oris dapat dibagi menjadi 2 :

2010

Cavum oris propium :bagian mulut yang terletak di sebelah dalam arcus dentalis dan ginggiva, ke dorsal sampai arcus palatoglossus. Atapnya dibentuk oleh : Palatum durum Palatum molle bagian depan Bibir merupakan suatu lipatan, disebelah luar terdiri atas kulit sedangkan sebelah dalam terdiri atas mukosa, diantaranya terdapat n.Orbicularis oris, vasa labialis,serabut-serabut syaraf jaringan alveolar ,lemak dan gl.labialis Lidah merupakan suatu organ yang mobil, menonjol keatas dari dasar mulut, dan bagian dorsalnya merupakan dinding depan oropharing. Berfungsi untuk mendorong makanan masuk ke orofaring. Saliva merupakan cairan yang jernih, dihasilkan oleh berbagai kelenjar didalam mulut.Berfungsi untuk membasahi lidah dan dinding mulut, sehingga mempermudah gerakan lidah dan menelan makanan. Kelenjar-kelenjar yang menghasilkannya: o Glandula oris : gl. Labialis,gl. Buccales,gl.palatinae,gl. lingualis o Glandula salivarii : gl.parotis, gl.submandibula,gl.sublingua Palatum merupakan atap dari rongga mulut dan memisahkan rongga ini dari cavum nasi dan nasofaring. Vestibulum oris : suatu interval antara bibir , pipi disatu pihak ( luar) dan arcus dentalis superior dan inferior, ginggiva rahang atas dan bawah ,pada pihak lainnya ( dalam ) yang berbentuk tapal kuda Cavum oris dibentuk oleh : Ost. Mandibularis dan Ost. Maxillaris

9

Annisa Rahim | [email protected]

Modul Pencernaan

2010

Situs Colli, bagian anatomi FK UNDIP GIGI

10

Annisa Rahim | [email protected]

Modul Pencernaan

2010

Gigi terdiri dari : 1) Mahkota gigi = a. Mahkota anatomi bagian gigi yang dilapisi enamel / email b. Mahkota klinik bagian gigi yang terlihat dalam rongga mulut 2) Akar gigi = radix dentis =root (2/3 dari keseluruhan gigi) Dari potongan melintang, gigi terdiri dari : 1) Enamel jaringan keras gigi yang merupakan lapisan luar dari mahkota. Paling tebal berada di permukaan kunyah aus. 2) Dentin jaringan keras gigi dibawah enamel / semen, merupakan lapisan paling tebal 3) Pulpa : Ruang pulpa yang terdapat pada mahkota gigi Saluran pulpa adalah bagian pulpa yang terdapat pada akar gigi Dalam pulpa terdapat : Pembuluh darah Serabut sarafAnnisa Rahim | [email protected] 11

Modul Pencernaan

2010

Sel odontoblast a. Kelenjar ludah ; a) Mayor: kelompok ini meliputi kelenjar sublingualis (duktus sublingualis), submandibularis (sebagian di atas dan sebagian di bawah bagian posterior separuh dasar mandibula), dan parotis (di bawah arkus zigomatikum, dibawah dan di depan liang telinga luar). b) Minor: kelompok ini meliputi kelenjar labial (bagian dalam bibir), bukal (permukaan pipi), molar (bagian ekstenal otot buksinator), palatin (palatum mole dan pars posteromedial palatum durum) dan lingual (permukaan lidah) serta kelenjar lingual anterior (dekat apeks lidah). (Dorland, W.A. Newman. Jakarta.EGC.2002) Kamus kedokteran Dorland. Ed 29.

FISIOLOGI MULUT Dibagi menjadi mekanisme mengunyah dan menelan Mengunyah adanya bolus didalam rongga mulut pd awalnya menimbulkan penghambatan reflek gerakan mengunyah pada otot,yg mnyebabkan rahang bawah turun kebawah penurunan ini menimbulkan reflek regang pada otot2 rahang bawah yang menimbulkan kontraksi rebound(respon berlawanan pd penghentian suatu rangsangan) keadaan ini scr otomatis mengangkat rahang bwh yang menimbulkan pengatupan gigi,tetapi juga menekan bolus melawan dinding mulut,yg menghambat otot rahang bwh sekali lagi,menyebabkan rahang bwh turun dan kembali rebound pd saat yg lain,dan ini berulang2 terus12

Liur yang diskresikan oleh kelenjar liur, terdiri atas sekitar 99,5% air. Liur mengandung suatu glikoprotein, musin, yang bekerja sebagai pelumas pada waktu mengunyahAnnisa Rahim | [email protected]

Modul Pencernaan

2010

dan menelan makanan. Menambah air pada makanan kering akan memberi media pada tempat melarutnya molekul makanan dan tempat hidrolase dapat memulai pencernaan. Gerakan mengunyah (mastikasi) berfungsi memecah makanan sehingga terjadi peningkatan kelarutan dan peluasan daerah perluasan bagi kerja enzim. Liur juga merupakan sarana untuk mengekskresikan obat-obat tertentu (misal: etanol serta morfin), ion-ion organik seperti k+, ca2+, hco3-, tiosianat (scn), iodium, dan imunoglobin (iga). -amylase liur mampu membuat saripati dan glikogen dihidrolisis menjadi maltosa dan oligosakarida lain dengan menyerang ikatan glikosidat (1-4). (BIOKIMIA HARPER) Enzim pencernaan dibagi menjadi karbohidrat, protein, dan lemak. enzim yang bekerja pada

Enzim yang bekerja pada karbohidrat, dihasilkan oleh kelenjar ludah, pankreas, dan usus kecil. Enzim ini ada yang memecah karbohidrat kompleks seperti amilase ludah dan amilase pankreas. Ada pula yang bekerja pada karbohidrat yang lebih sederhana (misalnya oligosakarida) yang disebut sebagai oligosakaridase seperti maltose dan laktose. Hasil akhir pemecahan karbohidrat adalah glukosa. Dan glukosa ini yang diserap oleh usus dan bertanggung jawab sebagai penyedia energi bagi tubuh. Enzim pemecah protein disebut dengan protease, mulai dikeluarkan di dalam lambung, sebagian besar dihasilkan oleh pankreas dan usus halus. Enzim-enzim pemecah protein dikeluarkan dalam bentuk tidak aktif dan diaktifkan dalam lambung dan usus. Protease bekerja secara aktif dalam suasana yang sangat asam (PH 1-2), dan proses pencernaan protein sebagian besar terjadi pada lambung. Bila terdapat gangguan pada pengeluaran asam lambung, maka terjadi pula gangguan pencernaan protein. Hal ini dapat terjadi pada orang yang mengunakan obat penetral asam lambung yang

13

Annisa Rahim | [email protected]

Modul Pencernaanberlebihan.

2010

Enzim yang bertanggung jawab dalam pemecahan lemak adalah lipase, dihasilkan terutama oleh pankreas. Kelenjar ludah di lidah dan lambung juga mengeluarkan lipase. Lipase lambung tidak terlalu penting. Jika terdapat kekurangan enzim pankreas, baru enzim tersebut memegang peranan dalam mencerna lemak. Lipase lidah yang masih aktif bekerja di lambung dapat memecah sekitar 30% lemak yang dikonsumsi. Sebagian besar lemak memulai proses pemecahannya di bagian usus halus yang disebut duodenum. Tidak seperti kerja protease yang didukung oleh suasana asam, kerja lipase pankreas malah dihambat oleh keadaan yang asam. Produk akhir dari lemak adalah asam lemak dan gliserol yang sudah memiliki molekul yang lebih kecil, sehingga dapat diserap oleh usus. (http://72.14.203.104/search?q=cache:sYB9NC0m02sJ:cybermed. cbn.net.id/detilhit.asp%3Fkategori%3DHealth%26newsno%3D1099 +enzim+pencernaan+karbohidrat&hl=id&gl=id&ct=clnk&cd=4)

Menelan, dibagi menjadi 3tahap : - tahap volunter - tahap faringeal - tahap esofageal Tahap volunter : apabila makanan sudah siap utk ditelan maka scra sadar makanan akan ditekan / digulung kearah posterior ke dalam faring oleh tekanan lidah ke atas dan ke belakang terhadap palatum dan berlangsung scara otomatis. Tahap faringeal : sewaktu bolus memasuki bagian posterior mlut dan faring,bolus merangsang daerah reseptor menelan dislrh pintu faring.khususnya pada tiang2 tonsil,dan impuls2 dari sini berjalan kebatang otak untuk mencetuskan serangkaian konstraksi otot faringeal scr otomatis sbb: a. Palatum molle tertarik ke atas untuk menutupi nares posterior,untuk mencegah refluk makanan ke rongga hidung

14

Annisa Rahim | [email protected]

Modul Pencernaan

2010b. Lipatan palatopharyngeal pada kedua sisi pharynx tertarik kearah medial untuk saling mendekat satu sama lain.sehingga makanan yg telah cukup dikunyah dapat lewat dengan mudah semntara menghalangi lewatnya benda yg besar. c. Pita suara laring bertautan secara erat, dan laring ditarik keatas dan anterior oleh otot2 leher. Dan ligamentum yg mencegah mencegah pergerakan epiglotis keatas.kedua efek ini mencegah masuknya makanan ke dalm trakea d. Gerakan laring keatas juga menarik dan melebarkan pembukaan esofagus.pada saat yang bersamaan sfingter faringesofageal berelaksasi,shg makanan dapat bergerak dg mudah dan bebas dari faring posterior ke dalam esofagus bagian atas. e. Pada saat yg bersamaan dg terangkatnya laring dan relaksasi sfingter faringoesofageal, seluruh otot dinding faring berkontraksi yg mendorong makanan kedalam oesofagus Tahap Esofageal,terdapat 2 gerakan peristaltik a. Peristaltik primer : mrpkan klnjutan dari gelombang peristaltik yg dimulai difaring dan mnyebar ke oesofagus slm thp faringeal dr penelanan. b. Peristaltik sekunder : jika peristaltik primer gagal mendorong semua makanan yang masuk kedalam esofagus maka terjadi gel.peristaltik sekunder yg dihasilkan dari peregangan esofagus oleh makanan yg tertahan,dan terus berlanjut sampai semua makanan dikosongkan ke dlm lambung. Fisiologi kedokteran, guyton15

HISTOLOGI MULUT a. BibirAnnisa Rahim | [email protected]

Modul Pencernaan

2010

Di bagi 3 bagian : Pars cutanea ( bagian luar dari penampang bibir ) : jaringan epitel squamous kompleks berkeratin. Pars mukosa ( bagian dalam dari penampang bibir ) : jaringan epitel squamous kompleks non keratin. Pars intermedia ( bagian atas dari penampang bibir ) : jaringan epitel squamous kompleks non keratin. b. Lidah Dibagi 3 bagian ( secara makroskopis ) : Apex lingua. Corpus lingua : ada 2 yaitu bagian dorsal ( permukaan atas ) dan ventral ( permukaan bawah ) Radix lingua Secara mikroskopis : Papila epitel Papila epitel filiformis ( benang ) : jaringan squamous kompleks keratin. fungiformis ( jamur ) : jaringan squamous kompleks non keratin.Annisa Rahim | [email protected] 16

Modul Pencernaan

2010

Papila foliata ( daun ) : jaringan epitel squamous kompleks non keratin. Papila circum valata ( jamur besar ) : jaringan epitel squamous kompleks non keratin. ( buku petunjuk praktikum histologi ) Rongga mulut dilapisi oleh epitel berlapis gepeng tanpa lapis tanduk. Sel-sel permukaannya mempunyai inti, dengan sedikit granul keratin di dalamnya. Pada bagian bibir dapat diamati peralihan antara epitel tanpa lapisan tanduk menjadi epitel berlapis tamduk. Lamina propria berpapil, serupa pada dermis kulit, dam menyatu dengan submukosa yang mengandung kelenjar liur kecil secara difus. Atap rongga mulut terdiri atas palatum durum dan palatum mole, yang dilapisi oleh epitel berlapis gepeng sejenis. Pada palatum durum, membran mukosa melekat pada jaringan tulang. Bagian pusat palatum mole adalaj otot rangka dengan banyak kelenjar mukosa dalam submukosanya. Uvula platina adalah sebuah tonjolan berbentuk kerucut kecil yang menjulur ke bawah dari bagian tengah batas bawah palatum mole. Bagian pusatnya adalah otot dan jaringan ikat areolar yang ditutupi oleh mukosa mulut biasa. Sumber: Junquiera, C.L. Histologi Dasar.Jakarta : EGC.1997 Mulutenzim glukosa) ptialin (maengubah amilum menjadi mjd maltosa dan

Lambungasam lambung(HCl)pepsinogen mikroorganisme

pepsin,

membunuh

Pepsinprotein menjadi molekul yang lebih kecil Reninkaseinogen mjd kasein,kasein digumpalkan ion Ca sehingga mudah dicerna oleh pepsin(mencerna susu) Intetinum tenue Empedumengemulsikan lemak17

Annisa Rahim | [email protected]

Modul Pencernaan

2010

Protease memecahkan peptida menjadi asam amino yang diserap melalui kapiler-kapiler ke dalam aliran darah Laktase,maltase,sukrase memecah disakarida mjd monosakarida Lipaselemak mjd asam lemaksederhana dan gliserol Pankreas : Lipaselemak mjd asam lemaksederhana dan gliserol Enzim-enzim proteolitikterdiri atas tripsinogen,kimotripsinogen,prokarboksipeptidase,proelastase.Enz im2 ini disekresikan dalam bentuk inaktif dan diaktivasi dalm usus oleh enzim enterokinase. Amilasememisah kompleks hidratarang disakarida,maltosa sederhana. karbohidrat menjadi

Enzim asam nukleat yang memecahkan DNA dan RNA dari sel nuklei dalam makanan mjd ribosa, purin, pirimidin. Tripsinmengubah protein menjadi peptida dan asam amino Anatomi fisiologi Hati menyimpan glukosa dalm bentuk glikogen dan mengubahnya mnjadi glukosa bila diperlukan mengurai protein(membentuk urea dari asam amino berlebih dan sisa nitrogen) mensintesis lemak dari karbohidrat dan protein (penyimpanan dan pemakian lemak) mensintesis unsur2 pokok membran sel) mensintesis protein plasma,faktor2 pembekuan darah,mensintesis bilirubin Pencernaan karbohidrat, protein dan lemak:

1. enzim saluran cernasumber Enzim aktivator substrat Fungsi/produk katalitik

18

Annisa Rahim | [email protected]

Modul PencernaanKelejar saliva -amilase saliva ClZat tepung

2010Hidrolisis ikatan 1:4;menghasil kan dekstrin limit,maltotri osa,dan maltosa Asam lemak dan 1,2 diasigliserol Memecah ikatan peptida yang berdekatan dengan asam amini aromatik Asam lemak dan gliserol Memecah ikatan peptida di sisi karboksil asam amino basa (arginin atau lisin) Memecah ikatan peptida di sisi karboksil asam amino aromatik Memecah ikatan di sisi dengan karboksil asam amino alifatik Memecah asam amino terminal karboksil yang mempunyai rantai samping aromatik atau alifatik yang bercabang Memecah asam amino terminal karboksil yang mempunyai rantai samping basa Monogliserida

Kelenjar lingualis lambung

Lipase lingual

trigliserida

Pepsin(pepsinogen)

HCl

Protein dan polipeptida

Lipase lambung Eksokrin pankreas Tripsin (tripsinogen) enteropepti dase

trigliserida Protein dan polipeptida

Kimotripsin(kimotri psinogen)

tripsin

Protein dan polipeptida

Elastase(proelastas e)

tripsin

Elastin,bebera pa protein lain Protein dan polipetida

Karboksipeptidase A(prokarboksipeptid ase A)

tripsin

Karboksipeptidase B(prokarboksipeptid ase B)

tripsin

Protein dan polipeptida

19

Lipase pankreas

-

trigliserida

Annisa Rahim | [email protected]

Modul Pencernaan

2010Ester kolesteril hidrolase -amilase pankreas ClEster kolesteril Zat tepung dan asam lemak kolestrol Sama seperti -amilase saliva nukleotida nukleotida Asam lemak, lisofosfolipid tripsin Memecah asam amino terminal dari peptida Memecah terminal karboksil asam amino dari peptida Memecah antara gugus residundi bagian tengah peptida Dua asam amino Glukosa

Mukosa usus halus

Ribonuklease Deoksiribonuklease Fofolipase A2(profosfolipase A2) Enteropeptidase Aminopeptidase

tripsin

RNA DNA fosfolipid

-

tripsinogen polipeptida

Karboksipeptidase

-

polipeptida

Endopeptidase

-

polipeptida

Dipeptidase Maltase

-

Laktase Sukrase1

-

dipeptida Maltosa,maltot riosa,dekstrin laktosa Sukrosa,juga maltotriosa dan maltosa dekstrin,malto sa,maltotriosa trehalosa Asam nukleat

Galaktosa glukosa Fruktosa glukosa Glukosa

dan dan

-dekstrinase1

-

Trehalase Nuklease dan enzimenzim terkait Sitoplasma sel mukosa Berbagai peptidase

-

Glukosa Pentosa,purin dan basa pirimidin Asam amino

-

di-,tri-,dan tetrapeptida

Sumber : Ganong, W.F. Buku ajar fisiologi kedokteran.Jakarta : EGC.2002

20

Annisa Rahim | [email protected]

Modul Pencernaan

2010

Liur yang diskresikan oleh kelenjar liur, terdiri atas sekitar 99,5% air. Liur mengandung suatu glikoprotein, musin, yang bekerja sebagai pelumas pada waktu mengunyah dan menelan makanan. Menambah air pada makanan kering akan memberi media pada tempat melarutnya molekul makanan dan tempat hidrolase dapat memulai pencernaan. Gerakan mengunyah (mastikasi) berfungsi memecah makanan sehingga terjadi peningkatan kelarutan dan peluasan daerah perluasan bagi kerja enzim. Liur juga merupakan sarana untuk mengekskresikan obat-obat tertentu (misal: etanol serta morfin), ion-ion organik seperti k+, ca2+, hco3-, tiosianat (scn), iodium, dan imunoglobin (iga). -amylase liur mampu membuat saripati dan glikogen dihidrolisis menjadi maltosa dan oligosakarida lain dengan menyerang ikatan glikosidat (1-4). (BIOKIMIA HARPER)

1. Mengapa pasien tidak mau makan dan minum? 2. nafsu makan turun dan BB turun

21

Annisa Rahim | [email protected]

Modul Pencernaan

2010

Sesak napas kekurangan oksigen, tubuh melakukan adaptasi dengan menginduksi faktor molekuler penting, yakni Hypoxia Inducible Factor-1a (HIF-a). Molekul ini ikut berpengaruh pada gen lapar, yakni leptin. Sehingga nafsu makan berkurang. Cytogenetic Location: 7q31.3 Molecular Location on chromosome 7: base pairs 127,881,330 to 127,897,68122

Annisa Rahim | [email protected]

Modul Pencernaan

2010

The LEP gene is located on the long (q) arm of chromosome 7 at position 31.3.

DR. dr. Ari Fahrial Syam, Sp.PD, Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran (FKUI)/RSCM Jakarta.

dari Departemen Ilmu Universitas Indonesia

Gangguan proses makan tidak mau makan atau menolak makan merupakan gangguan konsumsi makan atau minum dengan jenis dan jumlah sesuai usia secara fisiologis, mulai dari membuka mulutnya tanpa paksaan, mengunyah, menelan hingga sampai terserap di pencernaan secara baik tanpa paksaan dan tanpa pemberian vitamin dan obat tertentu. Jadi gangguan dalam proses makan itu sendiri adalah gejala atau tanda adanya penyimpangan, kelainan dan penyakit yang sedang terjadi pada tubuh seseorang. Sedangkan pengaruh psikologis berhubungan dengan perilaku makan yang kadang ditentukan oleh kondisi lingkungan, social dan mental yang dapat dikendalikan secara sadar misalnya kebiasaan makan dalam sehari, makan karena kelezatan makanan yang disajikan dengan meningkatkan selera, kondisi stress, cemas dan depresi yang dengan mudah mengubah pola makan. Sebenarnya nafsu makan itu berhubungan dengan sinyal syaraf yang mempengaruhi Hormon dan enzim ketika lambung kosong atau terisi. Nafsu Makan juga dapat terjadi pada tingkat sensor selera pada lidah termasuk lambung dan adanya sinyal lapar dari otak. Proses dimulai ketika syaraf pada lambung dan usus dimana otak menerima informasi isi pencernaan dari lambung dan usus dan metabolisme zat-zat makanan dari hati, termasuk adanya peningkatan kosentrasi glukosa setelah makan menyebabkan adanyaAnnisa Rahim | [email protected]

23

Modul Pencernaan

2010

rangsangan dari sekitar lambung dan usus ke beberapa jaringan syaraf, informasi rangsang ini kemudian diteruskan ke hipothalamus yang berada di otak Ada dua daerah sinyal syaraf di hipothamus (otak) yang berperan dalam nafsu makan (respon makan) yaitu daerah yang disebut dengan pusat kenyang (satiety sistem) dan daerah yang disebut dengan pusat lapar atau pusat makan (feeding sistem). Beberapa ahli kedokteran dan kesehatan tentang nafsu makan menjelaskan, ada beberapa input sinyal yang berperan dalam pengaturan dua daerah nafsu makan (respon makan) tersebut dan akan menghasilkan perilaku makan yang sesuai kebutuhan tubuh Input-input sinyal tersebut diantaranta Kader Leptin, Ghrelin, Distensi Gastrointesyinal, Sekresi Colecistokinin dan tingkat pemakain glukosa dan sekresin insulin. Masing-masing dapat dijelas sebagai berikut : Kadar Leptin Leptin adalah hormone yang dihasilkan oleh sel di jaringan adiposa (jaringan lemak). Kadar leptin meningkat sebanding dengan banyaknya simpanan lemak trigeliserida di jaringan lemak. Semakin banyak cadangan lemak semakin banyak leptin yang disekresi, keberadaan leptin ini akan menyebabkan penekanan keinginan untuk makan. Semakin banyak kadar leptin maka keinginan makan semakin berkurang, sebaliknya semakin sedikit kadar leptin maka keinginan makan semakin besar. Fungsi utama hormon ini adalah kontrol makan terutama menyangkut gangguan makan terutama kegemukan. Kadar Ghrelin Ghrelin merupakan stimulant nafsu makan, terbanyak di produksi di lambung, ghrelin mampu menyebabkan peningkatan asupan makanan dan mengurangi pemakaian cadangan lemak. Grelin berfungsi juga sebagai stimulan sekresi hormon pertumbuhan (Growth Hormone), pemasukan makanan dan penambahan berat badan. Sekresi ghrelin meningkat pada kondisi keseimbangan energy negative misalnya kelaparan, anoreksia nervosa dan lain-lain. Dan sebaliknya kadar Ghrelin menurun pada kondisi keseimbangan energy positif seperti setelah makan, hiperglikemia dan obesitas. Distensi Gastrointestinal

24

Annisa Rahim | [email protected]

Modul Pencernaan

2010

Ketika lambung dan usus terisi oleh makanan maka syaraf-syaraf yang berada di lambung dan usus akan terangsang, sinyal rangsangan syaraf tersebut di bawah ke inti syaraf pencernaan, nantinya akan disampaikan ke pusat pengaturan nafsu makan di otak (Hipothalamus). Ada dua sinyal balik yang akan di keluarkan oleh otal yaitu sinyal kenyang dan sinyal lapar. Dalam keadaan Distensi Gastrointestinal atau ketika lambung dan usus terisi, maka otak akan mengeluarkan sinyal kenyang, sebaliknya jika lambung dan usus dalam keadaan kosong, maka otak akan mengeluarkan sinyal lapar atau sinyal makan. Sekresi Colecistokinin (CCK) Sekresi Colecistokinin (CCK) adalah sekresi hormon dari mukosa dinding usus (duodenum) pada saat pencernaan makanan yang mengandung lemak. Adanya sekresi Colecistokinin menunjukkan sinyal kenyang. CCK juga dapat menyebabkan peningkatan hormon serotonin di hypothalamus. Serotonin adalah hormon yang berhubungan dengan perasaan tenang (nyaman), dalam hal makan akan mendukung perasaan nyaman setelah makan. Sherwood, Lauralee. Human Physiology. 6thed. USA: The Thomson Corporation. 2007. Guyton A.C. Physiology of The Human Body. 5th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company. 1979.

25

Annisa Rahim | [email protected]

Modul Pencernaan

2010

3. Apa hubungannya panas subfebris, rewel dan badan lemah pada kasus ini? Bakteri pirogenhasil pemecahan bakteri memecah IL1 mengirim ke hipotalamus bakteri pirogen dalam jumlah sedikit membuat panas nya nglemeng ,jika dalam jumlah banyak demam

Perbedaan dari kualitas dan kuantitas antigen menyebabkan demam berbeda-beda jenisnya bisa subfebris dan lainnya.

26

Annisa Rahim | [email protected]

Modul Pencernaan

2010

http://library.usu.ac.id/download/fk/penysaraf-kiking.pdf Radang umumnya disertai dengan kenaikan suhu tubuh. Suhu tubuh diklasifikasi atas hipotermia (< 36oC), normotermi (36-37oC), subfebris (37,8oC) dan febris (>38oC). Dua yang terakhir disebut juga sebagai demam. Kenaikan suhu tubuh yang menyertai radang dapat berupa demam subfebris atau demam febris. Kenaikan panas tubuh disebabkan oleh meningkatnya aktifitas selsel imun (pertahanan) tubuh.

4. Mengapa bisa terjadi karies dan adakah hubungan karies dengan gejala yang diderita?27

5. Apa hubungannya tidak suka makan sayur dan buah-buahan dengan gejalanya?

Annisa Rahim | [email protected]

Modul Pencernaan

2010

1. Yodium / Iodium / I Zat mineral yodium biasanya terdapat pada garam dapur yang tersedia bebas di pasaran, namun tidak semua jenis dan merk garam dapur mengandung yodium. Yodium berperan penting untuk membantu perkembangan kecerdasan atau kepandaian pada anak. Yodium juga dapat membatu mencegah penyakit gondok, gondong atau gondongan. Yodium berfungsi untuk membentuk zat tirosin yang terbentuk pada kelenjar tiroid. 2. Phospor / Fosfor / P Fosfor berfungsi untuk pembentukan tulang dan membentuk gigi. 3. Cobalt / Kobal / Kobalt / Co Cobalt memiliki fungsi untuk membentuk pembuluh darah serta pembangun B. 4. Chlor / Klor / Cl Chlor digunakan tubuh kita untuk membentuk HCl atau asam klorida pada lambung. HCl memiliki kegunaan membunuh kuman bibit penyakit dalam lambung dan juga mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin. 5. Magnesium / Mg Fungsi atau kegunaan dari magnesium adalah sebagai zat yang membentuk sel darah merah berupa zat pengikat oksigen dan hemoglobin. 6. Mangaan / Mangan / Mn Mangaan berfungsi untuk mengatur pertumbuhan tubuh kita dan sistem reproduksi.28

Annisa Rahim | [email protected]

Modul Pencernaan

2010

7. Tembaga / Cuprum / Cu Tembaga pada tubuh manusia berguna sebagai pembentuk hemo globin pada sel darah merah. 8. Kalsium / Calcium / Ca Kalsium atau disebut juga zat kapur adalah zat mineral yang mempunyai fungsi dalam membentuk tulang dan gigi serta memiliki peran dalam vitalitas otot pada tubuh. 9. Kalium / K Kalium kita butuhkan sebagai pembentuk aktivitas otot jantung. 10. Zincum / Zinc / Seng / Zn Seng oleh tubuh manusia dibutuhkan untuk membentuk enzim dan hormonpenting. Selain itu zinc juga berfungsi sebagai pemelihara beberapa jenis enzim, hormon dan aktifitas indera pengecap atau lidah kita. 11. Sulfur atau Belerang Zat ini memiliki andil dalam membentuk protenin di dalam tubuh. 12. Natrium / Na Natrium adalah zat mineral yang kita andalkan sebagai pembentuk faram di dalam tubuh dan sebagai penghantar impuls dalam serabut syaraf dan tekanaosmosis pada sel yang menjaga keseimbangan cairan sel dengan cairan yang ada di sekitarnya. 13. Flour / F Flour berperan untuk pembentuk lapisan email gigi yang melindungi dari segala macam gangguan pada gigi.

6. Mengapa didapatkan (halitosis)? disebabkan oleh 2 faktor :

bibir

kering

dan

bau

mulut29

1. fisiologis : - kurangnya aliran ludah selama tidurAnnisa Rahim | [email protected]

Modul Pencernaan-

2010

makanan dan minuman: semakin asam semakin memicu bau mulut - kebiasaan merokok: endapan di mulut - menstruasi: 2. patologis : - kelainan rongga mulut - stress: sel simpatis terangsang hormon kortisol reabsorbsi NaCl saliva lanjut ditemukan adanya bermacam-macam bakteri pada karies. 2) proteolytic theory oleh gottlieb (1944) Bakteri masuk dalam bagian organik dan enzim proteolitik yang dihasilkan oleh bakteri rongga mulut merusak bagian organik matrix enamel sehingga menghasilkan struktur gigi. bakteri proteolytic enzim => decalcified org.sub. Ciri khas : adanya pigmen kuning yang dihasilkan oleh proses proteolitik 3) proteolysis-chelation theory oleh schatz(1950) Hasil proteolisis dari subs.gigi => makanan oleh enzim bakteri merupakan bahan chelating yang dapat mengikat Ca++ gigi. Chelating adalah suatu proses dimana ion metalik mengikat molekul lain dengan ikatan kovalen. ilmu penyakit gigi dan mulut FK undip pathofisiologi a. Teori Asidogenik Miller (1882) menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah proses kemoparasiter yang terdiri atas dua tahap : Dekalsifikasi email = sehingga terjadi kerusakan total email Dekalsifikasi dentin pada tahap awal diikuti oleh pelarutan residunya yang telah melunak. Asam yang dihasilkan dapan mendekalsifikasi dentin, menurut teori ini, karbohidrat, mikroorganisme, asam, dan plak gigi berperan dalam proses pembentukan karies. b. Teori Proteolitik Gottlieb (1944) mempostulasikan bahwa karies merupakan suatu proses proteolisis bahan organik dalam jaringan keras gigi oleh produk bakteri. Dalam teori ini dikatakanAnnisa Rahim | [email protected] 55

Modul Pencernaan

2010

mikroorganisme menginvasi jalan organik seperti lamela email dan sarung batang email (enamel rod sheath) , serta merusak bagian-bagian organik ini. Proteolisis juga disertaipembentukan asam. Pigmentasi kuning merupakan ciri karies yang disebabkan produksi pigmen oleh bakteri proteolitik. Teori proteolitik ini menjelaskan terjadinya karies dentin dengan email yang masih baik. Manley dan Hardwick (1951) menggabungkan teri proteolitik dan teori asidogenik. Menurut mereka teori-teori tersebut dapat berjalan sendiri-sendri maupun bersama-sama. Teori ini menyatakan bahwa bakteri dapat membentuk asam dari substrat karbohidrat, dan bakteri tertentu dapat merusak protein jika tidak ada karbohidrat, karena itu terdapat dua tipe lesi karies : Tipe I, bakteri menginvasi lamela email, menyerang email dan dentin sebelum tampak adanya gejala klinis karies. Tipe II, tidak ada lamela email, hanya terdapat perubahan pada email sebelum terjadi invasi mikroorganisme. Perubahan email ini terjadi akibat dekalsifikasi email oleh asam yang dibentuk oleh bakteri dalam plak gigi diatas email. Lesi awal ini disebut juga chalky enamel. c. Teori proteolisis kelasi Teori ini diformulasikan oleh Schatz (1955). Kelasi adalah suatu pembentukan kompleks logam melalui ikatan kovalen koordinat yang menghasilkan suatu kelat. Teori ini menyatakan bahwa serangan bakteri pada email dimulai oleh mikroorganisme yang keratinolitik dan terdiri atas perusakan protein serta komponen organik email lainnya, terutama keratin. Ini menyebabkan pembentukan zat-zat yang dapat membentuk kelat dan larut dengan komponen mineral gigi sehingga terjadi dekalsifikasi email pada pH netral atau basa. Kapita selekta hal 154 faktor-faktor yang mempengaruhi 1) pengaruh langsung : a. gigi56

Annisa Rahim | [email protected]

Modul Pencernaan

2010

komposisi => Amstrong : kandungan Ca++, P, Mg++, dan Co3 tidak berbeda antara gigi sehat dan karies tapi ada perbedaan bermakna pada kandungan flournya. Morfologi =>gigi molar dengan fissure yang dalam pada permukaan oklusal adalah tempat yang cepatterkena karies. posisi gigi => gigi yang berjejal-jejal akan menyulitkan untuk dibersihkan sehingga menaikkan karies. b. Saliva o Komposisi => saliva terdiri dari bahan anorganik, organik dan enzim : Orang peka karies : jumlah flour menurun Turkheim (25) : jumlah amonia > meningkat pada orang imun karies dibanding penderita karies. Amonia bersifat menghambat pembentukan plak dan menetralisir asam. o pH => pH plak bervariasi bebas karies pH sekitar 7,1 karies aktif pH 5,5 o => aliran saliva memiliki sifat daya bersih (self cleansing) sehingga dry mouth => karies >> o Viskositas => saliva yang pekat, karies >> (miller tidak setuju) o Kemampuan anti bakteri => Van Kestern, dkk : pada saliva ada bahan anti bakteri yang mirip lizosim c. Diet a) Faktor fisik I. Orang primitif => raw material=> karies menurun o.k self cleansing II. Orang modern => processed food => karies meningkat o.k tidak self cleansing b) Karbohidrat Karbohidrat meningkat merupakan bahan yang kariogenik. 2) pengaruh non langsung umur jenis kelaminAnnisa Rahim | [email protected]

57

Modul Pencernaanras genetik sosial-ekonomi geografi flour dalam air kesehatan umum kesehatan ibu ilmu penyakit gigi dan mulut FK undip gejala iritasi pulpa hyperaemia pulpae pulpitis (acata partialis, acuta totalis, chronica) periodontitis gigi yang mati (Gangraena pulpae & gangraena radix)

2010

pencegahan o menaikkan resistensi host dengan flour baik secara sistemik maupun lokal o menurunkan jumlah mikroflour dalam mulut o pengendalian substrat => bahan makanan yang non kariogenik atau pola hidup sehat kontrol gigi secara teratur ke puskesmas, RS, drg atau yankes lain selama 6 bulan sekali penggunaan teblet flour ilmu penyakit gigi dan mulut FK undip penatalaksanaan menggunakan usaha preventif untuk mencoba menghentikan penyakit membuang jaringan yang rusak dan menggantikannya dengan restorasi disertai usaha pencegahan terhadap rekurensinya. Kapita selekta58

Annisa Rahim | [email protected]

Modul PencernaanGinggivitis

2010

a. Definisi? Peradangan pada gusi disertai rasa nyeri, pembengkakan, perubahan bentuk ukuran yang dapat disertai ulserasi.

59

Annisa Rahim | [email protected]

Modul Pencernaan

2010

Gingivitis secara terminologi terdiri dari 'gingiva' yang berarti gusi dan 'itis' yang berarti radang, sehingga definisi gingivitis adalah radang pada gusi akibat dari infeksi bakteri. Pada awalnya, bakteri yang mendominasi adalah organisme streptokokus gram positif. Setelah periode 3 minggu, jenis (spesies) batang gram positif khususnya Actinomyces, organisme gram negatif seperti Fusobacterium, Veillonella dan organisme-organisme spirochaetal termasuk Treponema berkoloni menempati kantong gusi. Gingivitis merupakan salah satu penyakit periodontal. Penyakit periodontal melibatkan peradangan dan infeksi yang menghancurkan jaringan yang mendukung gigi, termasuk gusi, ligamen periodontal, dan kantong gigi (tulang alveolar). Penyebab paling umum dari gingivitis adalah kebersihan mulut yang buruk. Menyikat gigi dan penggunaan dental floss (benang gigi) setiap hari dapat membantu mencegah radang gusi. Penyebab Penyebab paling umum dari gingivitis adalah kebersihan mulut yang buruk yang mendorong terbentuknya plak. Plak adalah sebuah lapisan biofilm yang tidak terlihat, lengket yang terutama terdiri dari bakteri. Menyikat gigi dengan cara yang benar dan rutin serta setiap hari dapat menghilangkan plak. Plak harus dihilangkan setiap hari dengan menyikat gigi karena akan kembali terbentuk dengan cepat, biasanya dalam waktu 24 jam. Plak yang menumpuk akan menyebabkan terbentuknya karang gigi (kalkulus). Plak yang menumpuk pada gigi akan terkalsifikasi sehingga membentuk lapisan keras yang menyerupai kapur, lapisan keras inilah yang disebut sebagai karang gigi. Toksin yang merupakan hasil metabolisme dari bakteri akan menyebabkan gusi terinfeksi, bengkak, dan lunak.

60

Annisa Rahim | [email protected]

Modul Pencernaan

2010

Gejala Gusi kemerahan Gusi bengkak Konsistensi gusi menjadi lebih lunak Bentuk gusi agak membulat (unstippling) Gusi mudah berdarah

Pengobatan Pengobatan utama pada gingivitis adalah dengan menghilangkan penyebabnya, yaitu dengan membersihkan karang gigi (scaling). Membersihkan karang gigi dapat dilakukan di praktik dokter gigi. Satu minggu pasca pembersihan karang gigi, dicek apakah kondisi sudah membaik atau belum. Jika kondisi gusi masih radang atau belum membaik berkonsultasilah dengan dokter gigi.

61

Annisa Rahim | [email protected]