Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

Embed Size (px)

Text of Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

  • 8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

    1/30

    LBM 5 MODUL 8 SGD 7

    ( KELENJAR TIROID, PARATIROID & KELAINANNYA )

    STEP 1

    -

    STEP 2

    BENJOLAN YANG ADA DI LEHER YANG MENYEBABKAN TIMBULNYA KELUHANDIATASSTEP 3

    Kelenjar Tiroid

    Morfologi secara anatomi

    Terdiri dari 2 lobus : dibawah dan di depan larink; berkembang dari evaginasi epitelfaring yang turun ke posisi leher anterior; terdiri dari folikel folikel sferis yang dilapisiepitel kolumnar dan kuboid. Terisi koloid yang banyak mengandung tiroglobulin;dihubungkan oleh isthmus sehingga bentuknya tampak seperti kupu-kupu

    Morfologi secara histology

    Terdiri dari :

    Folikel : T3 dan T4 serta menghasilkan TPO ( Tiroperoksidase ) Parafolikuler : Kalsitonin Koloid : tiroglobulinFisiologi sintesis hormon tiroid

    Hipotalamus menghasilkan TRH TSH memacu tiroid T3 dan T4 umpan balik

    negative hipotalamus.

    Tirosin mengalami iodisasiMIT DITbergabung tiroksin

    1 MIT + DIT T3

    Fungsi tiroid

    Meningkatkan laju metab hampir sel tubuh Merangsang hmpr seluruh jar tubuh untuk menghasilkan protein Meningkatkan jmlh oksigen yg digunakan oleh sel Meningkatkan dan mengurangi transkripsi sel Pertumbuhan dan maturasi tulang, gigi, jar.ikat dan saraf Berperan dalam pertumbuhan dan perkembangan fetus termasuk otak,saraf dan

    tulang

  • 8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

    2/30

    Hormon yang dihasilkan beserta fungsi, dan mekanisme kerjanya Tiroksin dan T3 : meningkatkan kecp metab Kalsitonin : menurunkan konsentrasi Ca dlm plasma dng cara meningktn absorbsi ca

    oleh tlg

    T4 berpengaruh kecil trhdp metab.

    T3 berpengaruh besar thdp laju metab 80%Kelainan kelenjar tiroid

    Hipertiroidisme

    DefinisiKelainan ekspresi klinik yg merupakan golongan kelainan heterogen yang nantia akan

    meningkatkan T4 bbs T3 atau keduaa.

    Etiologi

    Primer : tiroiditis hashimoto,penyakit postpartum, pnykt posttiradiasi,tireiidektomi subtotal, obat2 antitiroid dan def yodium

    Sekunder : makroadenoma pituitary infark, bedah atau trauma yg di induksi olehradiasi

    Iodine yg berlebihan Dosis leftiroksin yg berlebihan lbh dr 200mikrogram Toksik nodular tunggal goiter Klasifikasi dan gejala klinisPrimer : tiroiditis hashimoto,penyakit postpartum, pnykt

    posttiradiasi, tireiidektomi subtotal, obat2 antitiroid dan def yodium Sekunder : makroadenoma pituitary infark, bedah atau trauma yg di induksi oleh

    radiasi

    Gejala umum Berdebar2 ????

    Jantung memasok oksigen ke aliran darah. Vaskuler mnglmi vasodilatasi. Jd terjadi

    pngktn curah jantung. T3 membantu kontraksi jntg.

    Susah tidur??? Mudah letih ?? Tremor ??? Eksoftalmus ??? Mengapa diare ???

    Patofisiologi umum Cara Dx Anamnesis

  • 8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

    3/30

    Px. Fisik ( vital sign : tek drh tinggi, suhu tinggi, nadi cepat, melakukan palpasi padadaerah sekitar leher, inspeksi mata : eksoptalmus )

    Px. TSH Px. T4 dlm darah

    PenatalaksanaanFarmako : pemberian obat antitiroid dng cara menekan sekresi T4

    Hipotiroidisme

    DefinisiSuatu keadaan dimana keleknjr tiroid krg aktif dan mghslkn sedikit hormone tiroid.

    Kalau terlalu berat disebut miksedema

    Etiologi

    Efek hormone tiroid berkurang Klasifikasi dan gejala klinis, patofisiologi Primer cz penurunan tiroid pd metab. Hipotalamus merangsang hipofisis anterior

    Merangsang pengeluaran TRH sehingga merangsang pengeluaran TSH dan

    menyebabkan pmbsrn klnjr tiroid cz TSH meningkatstruma atau goiter. Lebih

    banyak menghslkn T3 daripd T4

    Sekunder : respon TSH menurun, ukuran kel msh normal. Sintesis hormone T3 danT4 menurun dan trjd kerusakan tirotrop oleh adenoma pituitary yg fungsional

    maupun nonfungsional.

    Gejala umum

    Patofisiologi umum

  • 8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

    4/30

    STEP 4

    STEP 5

    TIROID DAN KELAINANNYA

    HIPERTIROIDISME

    Gejala umum Berdebar2 ????

    Jantung memasok oksigen ke aliran darah. Vaskuler mnglmi vasodilatasi. Jd terjadi

    pngktn curah jantung. T3 membantu kontraksi jntg.

    Susah tidur???

    PRIMERSEKUNDER SEKUNDER

    PENURUNAN

    FUNGSI TIROID

    PRIMER

    TIROID ( T3 dan T4 )

    HIPOTIROID HIPERTIROID

    KETERLIBATAN

    HIPOTALAMUS DANHIPOFISIS

  • 8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

    5/30

    Mengapa diare ?? Mengapa Tremor ?? Mengapa BB turun ?? Mengapa Takikardia ??? Mudah letih ??

    Cara DxEksoptalmus???

    GAKI PARATIROID

    HIPOTIROIDISME

    Gejala umum Patofisiologi umum Cara Dx Penatalaksanaan

    STEP 6 ( BELAJAR MANDIRI )

  • 8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

    6/30

    STEP 7

    Kelenjar Tiroid

    Morfologi secara anatomi

    Terdiri dari 2 lobus : dibawah dan di depan larink; berkembang dari evaginasi epitel

    faring yang turun ke posisi leher anterior; terdiri dari folikel folikel sferis yang dilapisi

    epitel kolumnar dan kuboid. Terisi koloid yang banyak mengandung tiroglobulin;

    dihubungkan oleh isthmus sehingga bentuknya tampak seperti kupu-kupu

    Kelenjar tiroid terletak di leher, antara fasia koli media dan fasia prevertebralis. Di dalam

    ruang yang sama terletak trakea, esofagus, pembuluh darah besar, dan saraf. Kelenjar

    tiroid melekat pada trakea sambil melingkarinya dua pertiga sampai tiga perempat

    lingkaran. Arteri karotis komunis, arteri jugularis interna, dan nervus vagus terletak

    bersama di dalam sarung tertutup do laterodorsal tiroid. Nervus rekurens terletak di

    dorsal tiroid sebelum masuk laring. Nervus frenikus dan trunkus simpatikus tidak masuk

    ke dalam ruang antara fasia media dan prevertebralis

    Basic Consepts in Biochemistry McGrawHill

    Morfologi secara histology

    Terdiri dari :

  • 8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

    7/30

    Folikel : T3 dan T4 serta menghasilkan TPO ( Tiroperoksidase )

    Parafolikuler : Kalsitonin

    www.undip.ac.id/PDf

    Fisiologi sintesis hormon tiroid

    http://www.undip.ac.id/PDfhttp://www.undip.ac.id/PDfhttp://www.undip.ac.id/PDf
  • 8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

    8/30

    1. Iodide Trapping, yaitu pejeratan iodium oleh pompa Na+/K+ ATPase.2. Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi. Kelenjar tiroid merupakan

    satu-satunya jaringan yang dapat mengoksidasi I hingga mencapai status valensi yang

    lebih tinggi. Tahap ini melibatkan enzim peroksidase.

    3. Iodinasi tirosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu tirosildalam tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula melibatkan enzim tiroperoksidase

    (tipe enzim peroksidase).

    4. Perangkaian iodotironil, yaitu perangkaian dua molekul DIT (diiodotirosin) menjadi T4(tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT (monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3

    (triiodotirosin). reaksi ini diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase.

    5. Hidrolisis yang dibantu oleh TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) tetapi dihambat oleh I,sehingga senyawa inaktif (MIT dan DIT) akan tetap berada dalam sel folikel.

    6. Tiroksin dan triiodotirosin keluar dari sel folikel dan masuk ke dalam darah. Proses inidibantu oleh TSH.

    7. MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami deiodinasi, dimana tirosinakan dipisahkan lagi dari I. Enzim deiodinase sangat berperan dalam proses ini.

    8. Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan kompleksgolgi.

    http://bigworld027.wordpress.com/2009/02/15/kelenjar-tiroid-dan-hubungannya-

    dengan-yodium/

    http://bigworld027.wordpress.com/2009/02/15/kelenjar-tiroid-dan-hubungannya-dengan-yodium/http://bigworld027.wordpress.com/2009/02/15/kelenjar-tiroid-dan-hubungannya-dengan-yodium/http://bigworld027.wordpress.com/2009/02/15/kelenjar-tiroid-dan-hubungannya-dengan-yodium/http://bigworld027.wordpress.com/2009/02/15/kelenjar-tiroid-dan-hubungannya-dengan-yodium/http://bigworld027.wordpress.com/2009/02/15/kelenjar-tiroid-dan-hubungannya-dengan-yodium/
  • 8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

    9/30

    Oleh protein transporter ( Sodium Iodide Symporter)

    + +

    T3 & T4 disekresi ke sirkulasi

    TG-MIT & TG-DIT deiodinasi Idodida Pool Iodium Intrathiroid

    Iodotirosin deiodinase

    Guyton and Hall, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ed.11,2006 Jakarta: EGC

    3,5- diiodotirosin3,5 diiodotirosin

    Trapping iodide di

    membrane basal sel tirod

    Dioksidasi oleh H2O2

    dan TPO

    Iodium teroksidasi

    Iodide di pompa masuk

    oleh pompa tiroid

    3,5 diiodotirosin3-monoiodotirosin

    Asam amino tirosin

    Glikosilasi TG di Badan

    Golgi

    Sintesis TG di RE

    Tiroksin ( T4)Triiodotironin (T4)

  • 8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

    10/30

    Fungsi tiroid

    pertumbuhan sel perkembangan dan metabolisme sel meningkatkan transkripsi messenger asam ribonukleat sintesis protein merangsang proses pemindahan elektron penghasil energi menyebabkan rangsangan termogenesis meningkatkan kerja epineprin merangsang pertumbuhan somatis dan berperan dalam perkembangan normal

    sistem saraf pusat

    (patofisiologi sylvia A.price dan lorraine M.wilson ed 6)

    Hormon yang dihasilkan beserta fungsi, dan mekanisme kerjanya

    Hormon yang penting yaitu

    o tiroksin (T4) dano triiodotironin (T3).

    T3 Karakteristik triioditironin adalah berjumlah lebih sedikit dalam serum

    karena reseptornya lebih sedikit dalam protein pengikat plasma di serum tetapi ia lebih

    kuat karena memiliki banyak resptor pada jaringan.

    T4Tiroksin memiliki banyak reseptor pada protein pengikat plasma di serum

    yang mengakibatkan banyaknya jumlah hormon ini di serum, tetapi ia kurang kuat

    berikatan pada jaringan karena jumlah reseptornya sedikit.

    Guyton and Hall, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ed.11,2006 Jakarta: EGC

    kelenjar tiroid menyekresi dua jenis hormon yang berbeda dari dua jenis sel :

    1. sel folikel tiroid, yang membuat kelenjar membesar, memproduksihormon Tiroksin (T4) dan Triiodotironin (T3)

    2. sel parafolikular atau sel C, yang merupakan populasi selminoritas dalam kelompok kecil diantara sel folikular yang

  • 8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

    11/30

    memproduksi kalsitonin, yang berperan dalam homeostasis

    kalsium.

    Price, Sylvia A & Lorraine M.Wilson . 2003. Patofisiologi . Jakarta : EGC

    Kelainan kelenjar tiroid

    Hipertiroidisme

    Definisikeadaan hipermetabolik yang disebabkan oleh meningkatnya T3 dan T4 karena

    hiperfungsi kelenjar tiroid atau disebut juga tirotoksikosis.

    Etiologi Primer : tiroiditis hashimoto,penyakit postpartum, pnykt posttiradiasi,

    tireiidektomi subtotal, obat2 antitiroid dan def yodium

    Sekunder : makroadenoma pituitary infark, bedah atau trauma yg di induksi olehradiasi

    Iodine yg berlebihan Dosis leftiroksin yg berlebihan lbh dr 200mikrogram Toksik nodular tunggal goiter

    Klasifikasi dan gejala klinis1. GOITER TOKSIK DIFUSA (Penyakit Graves)

    Penyakit Graves adalah bentuk tirotoksikosis yang paling umum dan dapat terjadi pada

    segala umur, lebih sering pada wanita dengan pria

    Gejala dan Tanda : Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk

    palpitasi, kegelisahan, mudah capai, hiperkinesia dan diare, keringat banyak, tidak tahan

    panas, dan senang dingin. Sering terjadi penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan

    nafsu makan. Pembesaran tiroid, tanda-tanda tirotoksik pada mata , dan takikardia

  • 8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

    12/30

    ringan umumnya terjadi . Kelemahan otot dan berkurangnya masa otot dapat sangat

    berat sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan

    Terapi graves :

    Terapi Obat Antitiroid (propil tiourasil atau metimazol)

    Secara umum, terapi dengan obat antitiroid paling berguna pada pasien-pasien

    muda dengan kelenjar yang kecil dan penyakit ringan.

    Terapi Bedah : Tiroidektomi subtotal adalah terapi pilihan untuk pasienpasien

    dengan kelenjar yang sangat besar atau gotier multinodular. Pasien dipersiapkan

    dengan obat antitiroid sampai eutiroid (kira-kira 6 minggu).

    Terapi lodin Radioaktif : Di Amerika Serikat, terapi dengan natrium iodide I131

    adalah terapi terpilih untuk kebanyakan pasien di atas 21 tahun

    http://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.

    pdf

    2. Adenoma Toksik (Penyakit Plummer)Adenoma fungional yang mensekresi T3 dan T4 berlebihan akan menyebabkan

    hipertiroidisme. Lesi-lesi ini mulai sebagai "nodul panas" pada scan tiroid, pelan-pelan

    bertambah dalam ukuran dan bertahap mensupresi lobus lain dari kelenjar tiroid. Pasien

    yang khas adalah individu tua (biasanya lebih dari 40 tahun) yang mencatat pertumbuhan

    akhir-akhir ini dari nodul tiroid yang telah lama ada.

    GEJALA : penurunan berat badan, kelemahan napas sesak, palpitasi, takikardi dan intoleransi

    terhadap panas.

    Pemeriksaan fisik menunjukkan adanya nodul berbatas jelas pada satu sisi dengan sangat

    sedikit jaringan tiroid pada sisi lain.

    http://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.

    pdf

    3. Goiter Toksik Multinodular

    http://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdf
  • 8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

    13/30

    Kelainan ini terjadi pada pasien-pasien tua dengan goiter multinodular yang lama.

    GEJALA : Klinis pasien menunjukkan takikardi, kegagalan jantung atau aritmia dan kadang-

    kadang penurunan berat badan, nervous, tremor dan berkeringat.

    Pemeriksaan fisik memperlihatkan goiter multinodular yang dapat kecil atau cukup besar dan

    bahkan membesar sampai substernal.

    http://pustaka.unpad.ac.id/wp-

    content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdf

    Gejala umum Takikardia ???

    Meningkatkan aliran darah dan curah jantung

    Meningkatnya metabolsme jaringan mempercepat pemakaian Oksigen dan memperbanyak

    pelepasan jumlah produk akhir metabolisme dari jaringan. Efek ini menyebabkan

    vasodilatasi di sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah maka

    curah jantung akan meningkat.

    Meningkatkan frekuensi denyut jantung

    Frekuensi denyut jantung lebih meningkat di bawah pengaruh hormon tiroid daripada

    perkiraan peningkatan curah jantung. Olwh karena itu, hormon tiroid nampaknya

    mempunyai pengaruh langsung pada eksitabilitas jantung, ynag selanjutnya menignkatkan

    frekuensi denyut jantung.

    www.kalbe.co.id/PDF

    Susah tidur???Hormone tiroid berlebihefek eksitasi hormone pada sinaps susah tidur

    Guyton , Hall, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 9, EGC : Jakarta

    BB turun ??

    http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://www.kalbe.co.id/PDFhttp://www.kalbe.co.id/PDFhttp://www.kalbe.co.id/PDFhttp://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdf
  • 8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

    14/30

    Bila produksi hormone tiroid sangat meningkat maka hamppir selalu menurunkan berat

    badan, dan bila produksinya sangat berkurang maka hamper selalu terjadi kenaikan berat

    badan.

    www.kalbe.co.id/PDF

    Mudah letih ??Hormone tiroid berlebihkatabolisme protein pada otot berlebih

    Guyton , Hall, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 9, EGC : Jakarta

    Eksoftalmus ???Exopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai

    daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokular, akibatnya bola mata terdesak

    keluar.

    Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta:

    EGC.

    Mengapa terjadi diare ???Hormone tiroid berlebihemningkatkan sekresi getah pencerna dan pergerakan

    saluran cerna

    Guyton , Hall, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 9, EGC : Jakarta

    Selain meningkatkan napsu makan dan asupan makanan, hormone tiroid

    meningkatkan baik kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran

    cerna. Hipertiroidisme sering kali menyebabkan diare. Kekurangan hormone tiroid

    dapat menimbulkan konstipasi.

    Guyton & Hall. FISIOLOGI KEDOKTERAN. Edisi 11. EGC

    Diare terjadi karena peningkatan dari motolitias ususwww.unsri.ac.id

    Mengapa Tremor ???

    http://www.kalbe.co.id/PDFhttp://www.kalbe.co.id/PDFhttp://www.unsri.ac.id/http://www.unsri.ac.id/http://www.unsri.ac.id/http://www.unsri.ac.id/http://www.kalbe.co.id/PDF
  • 8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

    15/30

    Hormone tiroid berlebihmeningkatnya kepekaan sinaps saraf yang mengatur

    tonus otottremor halus 10-15x/detik

    Guyton , Hall, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 9, EGC : Jakarta

    Mengapa banyak berkeringat ???Hormone tiroid berlebihmetabolism meningkatmeningkatnya kebutuhan

    mengeluarkan panaspengeluaran keringat berlebih untuk mengeluarkan panas

    Guyton , Hall, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 9, EGC : Jakarta

  • 8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

    16/30

    Patofisiologi Umum

    Kerjanya

    Terjadi

    HIPERTIROID

    Kepekaan sinaps

    saraf di medulla

    bertambah

    Tremor

    BMR meningkat

    meningkatkan

    konsumsi O2 dan

    Mengaktifkan semua

    mekanisme yang

    meningkatkan

    kecepatan dan

    Katabolisme protein

    di otot menin kat

    Capai terus menerus

    Vasodilatasi pada

    seba ian besar

    Aliran darah

    menin katMeningkatnya

    embuan an anas

    Curah jantung

    menin kat al itasi

    Hipermetabolisme

    Suhu dalam tubuh

    menin kat

    Badan tidak tahan

    panas dan berkeringa

    Bahan yang

    kerjanya mirip

    TSH* TSI

    *)Antibodi imunoglobulin

    yang terikat pada reseptor

    TSH

    Merangsang

    aktivasi cAMP

    Sbagai 2nd messenger,

    Mengaktifkan protein

    kinase yg mnyebabkan

    fosforilasi sel

    Hiperplasia tiroid

    land

    Benjolan di

    leher

    Efek eksitasi sinaps

    Sulit tidur

    Meningkatkan

    likolisis dan

    Berat badan

    turunMeningkatka

    Penimbunan massa karbohidrat

    kompleks . adanya edema pada jaringan

    retro-orbita dan timbulnya perubahan

    degenerative pada otot2 ekstraokuler

    Eksoftalmu

  • 8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

    17/30

    Cara DiagnosisAnamnesis

    - Apakah sesak saat beraktivitas ?- Apakah terasa berdebar2 ?- Apakah mudah lelah ?- Lebih suka hawa panas atau dingin- Apakah keringat berlebihan ?- Apakah merasa gugup atau gelisah ?- Bagaimana nafsu makan ?- Bagaimana status BB ?

    Px. Fisik ( vital sign : tek drh tinggi, suhu tinggi, nadi cepat, melakukan palpasi pada

    daerah sekitar leher, inspeksi mata : eksoptalmus )

    - Kelenjar tiroid teraba- Bising kelenjar tiroid- Eksoftalmus- Von Graefe sign-

    Stelwag sign- Joffroy sign- Moebius sign- Periorbital edema- Gerakan hiperkinetik- Tangan panas- Tremor halus-

    Tangan basah- Fibrilasi atrium- TakikardiGuyton and Hall, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ed.11,2006 Jakarta: EGC

  • 8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

    18/30

    Px. TSH

    Px. T4 dlm darah

    Kadar TSH turun .. kadar fT4 naik karena jumlah T4 dan T3 dalam sirkulasi yang sudah

    banyak sehingga menekan produksi TSH

    Guyton and Hall, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ed.11,2006 Jakarta: EGC

    Penatalaksanaan1. Gol. Tioamida / ThionamidesPropiltiourasil, Metimazol, Karbimazol

    ( gugus aktif : Tiokarbamida S=C-N)

    Mencegah sintesis hormon tiroid dgn mekanisme :

    -scr kompetitif menghambat rx katalsis peroksidase tiroid shg menghambat

    organifikasi Iodium.

    -Memblok penggabungan Iodotirosin (terutama DIT)

    Karbimazol diubah mjd metimazol invivo

    Propiltiourasil utk pasien intolerant thd karbimazol

    2. Gol. Penghambat AnionClO4

    -, SCN

    -, TcO4

    -(tektenat)

    Menghambat uptake Iodida melalui mknsme : scr kompetitif menghambat transpor

    Iodida.

    3. Gol. IodidaLarutan lugol, larutan KI

    Menghambat organifikasi Iodida & pembebasan hormon (mhambat proteolisis

    tiroglobulin).

    Mengurangi ukuran & vaskularitas kel. Tiroid yg hiperplastik (preparat preoperatif utk

    pembedahan)

    Pd individu sensitif justru hipo/hipertiroid

    4. Iodium radioaktif (I131

    )

    Emisi sinar akan merusak jaringan

  • 8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

    19/30

    kel. Tiroid shg prod hormon berku-

    rang.

    Penggunaan dibatasi utk pasien diatas

    40 th (krn ada kekhawatiran pd efek

    kerusakan genetik).

    5. Penghambat adrenoreseptor

    (simpatolitik)

    Mengurangi gejala tirotoksikosis yg

    mirip dg gejala perangsangan simpatik.

    cth : propanolol

    Buku Ajar Farmakologi FK UI

    Surgical

    a. Radioaktif iodine b. Tiroidektomi

    Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed. IV Jilid III. FKUI 2006. Jakarta

  • 8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

    20/30

    Hipotiroidisme

    DefinisiAdalah suatu keadan dimana efek hormon tiroid di jaringan kurang.

    Atau Suatu keadaan klinik yang di tandai dengan Hipometabolisme karena berkurangnya

    hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi.

    Intinya, T3 dan T4 Turun ; TSH naik

    BAB 438 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, edisi IV, FKUI. Jakarta. 2006

    Etiologi Efek hormone tiroid berkurang

  • 8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

    21/30

    Klasifikasi dan gejala klinis

    BAB 438 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, edisi IV, FKUI. Jakarta. 2006

    1. Hipotiroidisme klinik: ditandai dgn kadar TSH tinggi dan fT4 rendah2. Hipotiroidisme subklinik: Kdr TSH tinggi, fT4 normal, gejala dan tanda tdk ada/minimal.

    Banyak ditemukan pd wanita usia lanjut.

    Menurut sebab terjadinya dibedakan menjadi 2 yaitu:1. Hipotiroidisme sentral (HS)

    -H.Sekunder:apabila gangguan faal tiroid terjadi krn ada kegagalan hipofisis.

    -H.Tersier: bila kegagalan terletak di hipotalamus

    -penyebab:tumor, nekrosis iskemik, radiasi, operasi, infeksi

    2. Hipotiroidisme Primer (HP)

    - Terjadi agenesis/kerusakan kelenjar tiroid

    - Penyebab:a. Pasca operasi:pd strumektomi

  • 8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

    22/30

    b. Pasca radiasi: Pemberian RAI ( Radio Active Iodine ) menybbkn >40-50% aknmengalami hipotiroidisme Dlm 10 th.

    c. Tiroiditis autoimun: trjadi inflamasi akibat proses autoimun. Faktorpredisposisiny adlh toksin, yodium, hormon estrogen.

    d. Tiroiditis post partum: Bila ditemukan antibodi tiroid di Trimester 1, makapeluang trjdinya tiroiditis 33-50%

    e. Tiroiditis subakut ( De Quervain ): nyeri di sekitar kelenjar, demam, menggigil.Etiologiny adlh virus

    f. Karsinoma: Kerusakan tiroid krn ca primer/sekunder (jarang).BAB 438 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, edisi IV, FKUI. Jakarta. 2006

    Manifestasi Klinik Manifestasi klinis pada neonatus yaitu ikterus persisten, tangisan parau, konstipasi,

    somnolen dan masalah pemberian makanan. Karena diagnosa klinis sulit dan

    pengobatan dengan pengukuran T4 dan TSH serum untuk perkembangan intelektual.

    Pada anak- anak , manifestasi klinis nya tubuh pendek, maturasi seksual, pubertasterlambat.

    Pada orang dewasa, munculnya secara tiba- tiba. Gejalanya yaitu letargi, konstipasi, rasakelelahan, intoleransi dingin, kekakuan dan kram otot, menoragia.BAB 438 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, edisi IV, FKUI. Jakarta. 2006

    o Gambaran klinis yang menonjol adalah :a. denyut jantung lambatb. hipertensi diastolicc. perilaku lamband. mudah mengantuke. konstipasif. sensitive terhadap suhu dinging. kulit dan rambut keringh. rona muka pucat kekuningan

    www.medicastore.com

    http://www.medicastore.com/http://www.medicastore.com/
  • 8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

    23/30

    Patofisiologi umumPada sebagian besar penderita mula-mula mengalami tiroiditis yaitu peradangan pada

    kelenjar. Keadaan ini menyebabkan kemunduran pada kelenjar sehingga timbul fibrosis

    pada kelenjar dan akhirnya berkurangnya atau tdak ada sekresi hormon tiroid sama

    sekali. Beberapa jenis hipoteroidisme juga timbul seringkali berkaitan dengan

    membesarnya kelenjar tiroid yang disebut sebagai goioter tiroid.

    (Fisiologi Kedoktera GUYTON n HALL)

    PARATIROID

    Paratiroid

    Bentuk pipih, oval / seperi buah pear, letak permukaanposterior lobus lateralis tiroid

    Paratiroid, kalsitonin dan dihidroksikolekalsiferolmerupakan hormon utama berkaitan denganmetabolisme seperti :

    Kalsium

    Pirofosfat

    Magnesium

    Pengaturan metabolisme tulang

    Dan komponen organik

    PARATHYROID HORMON

    Paratiroid hormone (PTH) merupakan hormone yang berperan dalam metabolism kalsium

    (Ca2+). Perannya antara lain:

    o menurunkan ekskresi kalsium ginjal sehingga konsentrasi kalsium dalam cairan ekstraselmeningkat

  • 8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

    24/30

    o meningkatkan ekskresi fosfat melalui ginjal sehingga konsentrasinya dalam cairanekstrasel menurun

    o meningkatkan laju disolusi tulang yang menggerakkan Ca2+ masuk ke dalam cairanekstrasel

    o meningkatkan efisiensi absorbsi Ca2+ dari ususo Mencegah hipokalsemia dengan mengorbankan substansi tulang (bila asupan Ca2+ dari

    makanan kurang dan berlangsung lama

    PTH bekerja melalui reseptor membran. Reseptor ini hanya terdapat pada tulang dan ginjal.

    Interaksi hormone reseptor mengaktifkan adenilil siklase membentuk cAMP sebagai

    messenger.

    SINTESIS, SEKRESI DAN METABOLISME PTH

    PTH disintesis dengan 84 asam amino. PTH1-34 memiliki aktivitas biologic penuh, PTH25-34

    bertanggungbjawab atas pengikatan reseptor.

    Prekursor langsung PTH adalah proPTH dengan ujung terminal amino yang bersifat sangat

    alkalis terdiri dari 115 asam amino. Prekursor proPTH adalah preproPTH yang memiliki 25 asam

    amino pada ujung terminal amino dan bersifat hidrofobik sebagai sinyal atau pemandu.

    PreproPTH dipindahkan ke dalam reticulum endoplasma. Selama proses pemindahan ini 25

    asam amino pemandu dikeluarkan hingga tersisa proPTH. ProPTH kemudian diangkut ke dalam

    apparatus golgi dan di dalam apparatus golgi enzim akan mengeluarkan extension pro sehingga

    tersisa PTH yang matur.

    PTH dilepaskan dari aparatus golgi di dalam vesikel sekretorik dan akan mengalami 3peristiwa yaitu : pengangkutan ke dalam depot penyimpanan, penguraian dan sekresi langsung.

    Pengaturan sintesis PTH

  • 8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

    25/30

    Biosintesis dan sekresi PTH sangat dipengaruhi oleh Ca2+. Bila kadar Ca2+ dalam plasmaturun maka PTH mRNA turun mengakibatkan sintesis PTH akan meningkat. Konsentrasi

    Ca2+ turun akan menurunkan kecepatan penguraian pro PTH menjadi PTH, begitu pula

    sebaliknya.

    1,25(OH)2-D3 (Kalsitriol) juga memegang peranan penting. Kompleks reseptor-kalsitriolmengikat 1 atau lebih VDRE (vitamin D response element) yang ada pada region gen PTH

    dan menghambat transkripsi gen tersebut. Hal ini mengakibatkan penurunan produksi

    PTH mRNA.

    Sintesis PTH dapat meningkat bila ukuran dan jumlah sel yang memproduksi PTHmeningkat. Keadaan ini dapat terjadi pada hipokalsemia lama atau defisiensi kalsitriol.

    Pengaturan metabolism

    Penguraian menjadi PTH terjadi sekitar 20 menit setelah proPTH terbentuk. PTH yang dihasilkan dapat disekresikan segera atau disimpan dalam vesikel

    penyimpanan untuk sekresi berikutnya.

    Sebagian besar PTH yang baru disintesis akan diuraikan. Enzim proteolitik Katepsin Bdan D dijumpai dalam jaringan paratiroid. Katepsin B akan menguraikan PTH menjadi 2

    fragmen yaitu PTH1-36 dan PTH37-84. PTH1-36 akan dipecah menjadi didan tripeptide,sedangkan PTH37-84 tidak diurai lagi.

    Proteolisis tidak hanya terjadi dalam paratiroid namun juga di hati (sel Kupfer) danginjal.

    Pengaturan sekresi

    Pengaturan sekresi PTH pada awalnya terjadi karena reseptor membran sel berikatandengan protein G yang menstimulasi fosfolipase C untuk mengubah PIP2 menjadi IP3.IP3 akan meningkatkan kadar Ca2+ intrasel yang kemudian akan memacu sekresi PTH.

    Ca2+ juga dapat menghambat sekresi PTH dengan cara merusak enzim adenilil siklasesehingga cAMP tidak terbentuk.

  • 8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

    26/30

    PATOFISIOLOGI

    hipoparatiroidisme

    Merupakan keadaan kekurangan paratiroid hormone. Tanda biokimiawiberupa penurunan ion

    kalsium dalam serum dan kenaikan fosfat dalamserum. Gejalanya meliputi :

    a. iritabilitas neuromuskuler ringan menimbulkan tetani dan kram otot.b. bila berat dan akut menimbulkan paralisis tetanik otot-otot repiratorius, laringospasme,

    konvulsi berat dan kematian

    c. bila berlangsung lama mengakibatkan perubahan kulit, katarak dan kalsifikasi gangliabasalis otak

    Penyebab tersering adalah pengangkatan atau kerusakan secara tidak sengaja ketika ada

    pembedahan leher (hipoparatiroidisme sekunder) atau karena destruksi autoimun kelenjar

    paratiroid (hipoparatiroid primer)

    Pseudohipoparatiroidisme dapat terjadi dan merupakan gangguan yang dapat diwariskan.

    Pada penyakit ini dihasilkan PTH yang biologis aktif tetapi terdapat resistensi end-organ

    terhadap efek PTH. Pada kondisi ini biasanya terjadi berbagai anomaly pertumbuhan termasuk

    perawakan pendek, tulang metacarpal atau metatarsal pendek dan retardasi mental.

    hiperparatiroidismeMerupakan kondisi dimana produksi PTH berlebihan, biasa disebabkan oleh adenoma

    paratiroid, hyperplasia paratiroid atau produksi ektopik PTH atau PTHRP (PTH related peptide),

    suatu peptide yang mirip PTH. PTHRP banyak ditemukan pada berbagai karsinoma.

    Tanda bioimiawi hiperparatiroidisme adalah kenaikan ion kalsium serum dan PTH serta

    penurunan kadar fosfat serum.

    Gejala yang muncul pada hiperparatiroidisme yang berlangsung lama mencakup resorpsi

    ekstensif tulang dan beberapa akibat pada ginjal termasuk batu ginjal, nefrokalsinosis, infeksi

    pada traktus urinarius dan penurunan fungsi ginjal.

  • 8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

    27/30

    Hiperparatiroid sekunder ditandai oleh hyperplasia kelenjar paratiroid, hipersekresi PTH dapat

    dilihat pada penderita gagal ginjal progresif. Kondisi ini dapat terjadi karena absorbs kalsium

    dalam usus tidak efisien dan sebagai

    kompensasinya PTH dilepaskan untuk menjaga kadar kalsium tetap normaldalam cairan

    ekstrasel.

    Beberapa hormone lain yang berpengaruh dalam metabolism kalsium

    Kalsitriol (1,25(OH)2-D3)

    Kalsitriol berperan dalam absorbsi kalsium dan fosfat di usus. Kalsitriol disekresi dalam kulit,

    hati dan ginjal. Sekresinya memerlukan vitamin D dan sinar matahari. Hormon ini bekerja

    melalui ikatan dengan reseptor intrasel. Kompleks hormone reseptor terikat dengan unsur

    respon vitamin D yang spesifik mempengaruhi transkripsi gen. Sasarannya adalah gen yang

    terlibat dalam pengangkutan kalsium ke dalam dan keluar usus (CBP=Calcium Binding Protein).

    Kelainan yang terjadi pada usia anak-anak berupa rakhitis (riketsia), terjadi karena defisiensi

    vitamin D sehingga pembentukan kalsitriol terganggu. Ditandai dengan kadar kalsium dan

    fosfor yang rendah dalam plasma darah dan tulang yang mineralisasinya buruk disertai dengan

    deformitas skeletal. Pada orang dewasa defisiensi vitamin D menyebabkan osteomalasia. Pada

    kondisi ini penyerapan kalsium dan fosfor menurun, demikian juga kadar keduanya dalamcairan ekstrasel. Akibatnya proses mineralisasi tulang terganggu dan tulang akan memiliki

    struktur yang lemah.

    Kalsitonin

    Merupakan peptide dengan rangkaian 32 asam amino yang disekresikan oleh sel C parafolikel

    kelenjar tiroid manusia (kadang pada kelenjar paratiroid atau timus) tapi jarang. Kalsitonin

    diperkirakan berperan dalam metabolism kalsium dalam tubuh, namun mekanisme kerjanyamasih belum jelas, meskipun telah banyak dilakukan penelitian terhadap hormone ini.

    www.kalbe.co.id

    http://www.kalbe.co.id/http://www.kalbe.co.id/http://www.kalbe.co.id/
  • 8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

    28/30

    o GAKIo Gaky merupakan salah satu penyakit yang menyebabkan retardasi mental, namun

    sebelumnya sangat mudah dicegah. Penyakit ini bisa disebut defisiensi yodium atau

    kekurangan yodium.

    Gejala

    - Kekurangan yodium pada janino akibat Ibunya kekurangan yodium keadaan ini akan menyebabkan besarnya angka

    kejadian lahir mati, abortus, dan cacat bawaan, yang semuanya dapat dikurangi dengan

    pemberian yodium. Akibat lain yang lebih berat pada janin yang kekurangan yodium adalah

    kretin endemik.

    o Kretin endemik ada dua tipe, yang banyak didapatkan adalah tipe nervosa, ditandai denganretardasi mental, bisu tuli, dan kelumpuhan spastik pada kedua tungkai. Sebaliknya yang

    agak jarang terjadi adalah tipe hipotiroidisme yang ditandai dengan kekurangan hormon

    tiroid dan kerdil

    - Kekurangan Yodium pada Saat Bayi Baru Lahiro kekurangan yodium yang bila tidak dikoreksi maka menyebabkan hipotiroidisme dan akan

    menetap sejak bayi sampai masa anak. Ini berakibat pada retardasi perkembangan fisik dan

    mental, serta risiko kelainan mental sangat tinggi.

    - Kekurangan Yodium pada Masa Anako Terjadinya hipotiroidisme otak, yang akan menyebabkan bodoh dan lesu, hal ini

    merupakan tanda hipotiroidisme pada anak dan dewasa. Keadaan lesu ini dapat kembali

    normal bila diberikan koreksi yodium, namun lain halnya bila keadaan yang terjadi di otak

    - Kekurangan Yodium pada Dewasa

  • 8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

    29/30

    o Pada orang dewasa, dapat terjadi gondok dengan segala komplikasinya, yang sering terjadiadalah hipotiroidisme, bodoh, dan hipertiroidisme. Karena adanya benjolan/modul pada

    kelenjar tiroid yang berfungsi autonom. Disamping efek tersebut, peningkatan ambilan

    kelenjar tiroid yang disebabkan oleh kekurangan yodium meningkatkan risiko terjadinya

    kanker kelenjar tiroid bila terkena radiasi.

    Pengobatan,terapi pengganti yodium

    - Yang paling sering digunakan untuk melawan GAKY adalah program garam beryodium dansuplementasi minyak beryodium.

    - Penyuluhan kesehatan secara berkala pada masyarakat perlu dilakukan, demikian jugaperlu diberikan penjelasan pada pembuat keputusan, dan tentunya juga diberikan

    tambahan pengetahuan kepada tenaga kesehatan.

    Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed. IV Jilid III. FKUI 2006. Jakar

  • 8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7

    30/30