Laptut maligna

5/28/2018 Laptut maligna

1/35

TUMOR GANAS RONGGA MULUT

Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Blok Ilmu Penyakit

Dentomaksilofasial II

pada Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember

Disusun oleh :

Ketua : Dhani Yanuar P. (111610101013)

Scriber Meja : Yuntari Daniyati (111610101028)

Scriber Papan : Neyra Najatus S. (111610101025)

Anggota : Dyah Kurnia A. (111610101016)

Ni Pt Inda P. (111610101018)

Aulia Nurmadiyanti (111610101024)

Roza Nafilah (111610101030)Ayu Leila W. (111610101031)

Tatit Fitri P. (111610101033)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS JEMBER

TAHUN AJARAN 2012 / 2013


2/35

KATA PENGANTAR

Puji Syukur Kehadirat Allah SWT, atas limpahan rahmat dan hidayah-

Nya sehingga kami dapat menyelesaikan laporan tutuorial tumor ganas rongga

mulut. Banyak sekali hambatan yang kami alami dalam pembuatan laporan ini,

tetapi berkat dukungan dari berbagai pihak maka kami bersyukur pada akhirnya

dapat menyelesaikan laporan ini dengan baik.

Tidak lupa kami mengucapkan banyak terima kasih kepada drg. Dyah

Setyorini, M.Kes, selaku dosen pembimbing yang telah banyak memberikan

dukungan, bimbingan dan pengarahan dalam menyelesaikan laporan ini di sela-

sela kesibukan beliau.

Kami juga berterima kasih kepada perpustakaan fakultas kedokteran gigi

dan juga UPT Perpustakaan Universitas Jember yang telah memberikan banyak

bantuan dalam menyediakan buku-buku referensi dan memberikan pinjaman,

serta kakak tingkat dan juga teman-teman mahasiswa fakultas kedokteran gigi

angkatan 2011 yang telah banyak mendukung.Tiada gading yang tak retak, bagitu pula kami sangat menyadari bahwa

dalam pembuatan laporan ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu kami

sangat mangharapkan kritik dan saran yang membangun demi kesempurnaan

laporan ini.

Semoga laporan ini dapat bermanfaat di kemudian hari, khususnya dalam

bidang kedokteran gigi di kalangan Universitas Jember.

Jember, September 2012

Penyusun,


3/35

BAB I

PENDAHULUAN

1.1Latar BelakangMasalah kedokteran gigi dewasa ini tidak hanya membahas tentang

gigi geligi saja, tetapi telah meluas ke rongga mulut yang terdiri dari jaringan

keras maupun jaringan lunak. Penyakit-penyakit jaringan lunak rongga mulut

telah menjadi perhatian serius oleh para ahli terutama dengan meningkatnya

kasus kematian yang diakibatkan oleh kanker yang ada di rongga mulut

terutama sekali pada negara-negara yang sedang berkembang.

Tumor ganas rongga mulut adalah tumor yang tumbuhnya cepat,

infiltrasi ke jaringan sekitarnya, dan dapat menyebar ke organ-organ lain

(metastasis). Metastasis tumor ganas ke organ lainnya dapat melalui pembuluh

darah (hematogen) atau melalui kelenjar getah bening (limfogen).

Berdasarkan asalnya tumor-tumor ganas di rongga mulut dapat berasal dari

jaringan epitel mukosa dan sel jaringan ikat mesenkim.

Tumor ganas adalah penyebab utama kedua kematian penduduk di

dunia, hanya penakit kardiovaskuler yang menimbulkan korban lebih banyak,

yang lebih menyakitkan daripada angka kematianadalah penderitaan

emosional dan fisik yang ditimbulkan oleh tumor ganas. Tumor ganas

merupakan bukan suatu penyakit, tetapi beragam penyakit yang sama sama

memiliki gambaran kekacauan pengendalian pertumbuhan.

Tumor ganas (maligna) secara kolektif disebut kanker, yang berasal

dari kata latin untuk kepiting yang artinya ke semua pernukaan yang

dipijaknya. Ganas, apabila diterapkan pada neoplasma menunjukkan bahwa

lesi dapat menyerbu dan merusak struktur di dekatnya dan menyebar ke

tempat jauh (metastasis) serta menyebabkan kematian.


4/35

1.2Rumusan masalah1.2.1 Bagaimana etiologi dan patogenesis tumor ganas rongga mulut?1.2.2 Apa saja klasifikasi tumor ganas rongga mulut berikut gambaran klinis,

gambaran histologi patologi anatomi (HPA) dan gambaran radiologi?

1.3Tujuan Masalah1.3.1 Mampu menjelaskan etiologi dan pathogenesis tumor ganas rongga mulut1.3.2 Mampu menjelaskan klasifikasi tumor ganas rongga mulut, meliputi

gambaran klinis, HPA, dan radiologi tumor ganas rongga mulut


5/35

Mapping Permasalahan

Tumor Ganas Rongga Mulut

Etiologi

Patogenesis

Klasifikasi

Berasal dari Epitel Berasal dari Mesenkim

RO

HPA

Klinis

Pemeriksaan


6/35

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Siklus sel

Sel secara normal mengalami pembelahan secara mitosis dalam suatu

siklus yang dinamakan siklus sel, berfungsi untuk menghasilkan sel sel yang baru

yang berguna untuk regenerasi dan untuk memperbaiki kerusakan, rangkaian ini

diatur oleh suatu rangkaian DNA pada setiap sel, pada masing masing sel

mempunyai gen yang mengatur proliferasi sel yang disebut protoonkogen seperti

gen KI-67 dan gen yang berfungsi untuk mengatur penghentian atau

penghambatan proliferasi sel yang disebut supresor gen seperti P-53, gen gen ini

berfungsi sebagai kontrol.

Pada proses pertumbuhan sel ini, dimana gen gen kontrol tersebut bekerja

pada proses interfase sel, interfase sel terdiri dari beberapa tahapan seperti :

1. tahap G1

2. tahap S

3. tahap G2

4. tahap M

1) Fase G1 (Growth fase-1)

Lamanya sangat bervariasi dari beberapa jam sampai tahunan. Pada fase

G1 sel anak yang baru terbentuk setelah mitosis tumbuh menjadi sel dewasa,

membentuk protein, enzim, dsb. Dan kromosomnya hanya mengandung rantai

tunggal DNA (haploid). Sel dewasa masuk ke zone perbatasan (restriction zone)

yang menentukan apakah sel itu akan:

a) Berhenti tumbuh

Sel yang berhenti tumbuh akan masuk ke fase G0. Sel-sel yang masuk

dalam fase G0 ada dua golongan yaitu:

Stem sel, yaitu sel yang dapat tumbuh lagi bila ada rangsangan tertentu,misalnya untuk mengganti sel yang rusak atau mati, dan kembali masuk ke

fase-S.


7/35

Sel yang tetap tidak akan tumbuh sampai sel itu mati. Hanya sel syarafyang praktis tidak akan tumbuh lagi.

b) Tumbuh terus

Sel yang akan tumbuh lagi masuk ke fase S

2) Fase S (Synthetic phase). Lamanya 6-8 jam.

Pada fase ini dibentuk rantai DNA baru, protein, enzim, dsb untuk

persiapan fase M berikutnya. Replikasi DNA terjadi dengan bantuan enzim DNA-

polimerase. Dengan dibentuknya DNA baru maka rantai tunggal DNA menjadi

rantai ganda.

3) Fase G2 (Growth phase-2). Lamanya 1-2 jam.

Pada fase ini dibentuk RNA, protein, enzim, dsb untuk persiapan fase M

berikutnya.

4) Mitotic phase. Lamanya 1-2 jam.

Pada fase M hampir tidak ada kegiatan kimiawi. Yang ada ialah

pembelahan sel, dari 1 sel induk membelah menjadi 2 sel anak yang mempunyai

struktur genetika yang sama dengan sel induknya. Di sini rantai ganda DNA yang

merupakan pembawa informasi gen terbelah menjadi 2 rantai tunggal, yang

masing-masing untuk satu sel anak baru. Waktu yang diperlukan oleh satu sel

menjalani siklus pertambahan sangat bervariasi dari beberapa jam sampai

tahunan. Waktu siklus yang terpendek 24 jam dan yang terpanjang tidak

diketahui, karena ada sel yang tidak tumbuh lagi. Mengetahui siklus pertumbuhan

sel itu penting sekali untuk pengobatan kanker dengan sitostatika, karena ada

obat-obat yang bekerja spesifik hanya pada fase tertentu saja.

2.2 Kontrol sel

Selama siklus sel, terdapat gen-gen yang berfungasi untuk mengontrol sel

di dalam perjalanan pada fase tersebut, dimana terdapat 2 jenis gen yang

mempunyai fungsi yang berbeda, seperti gen yang berfungsi untuk melakukan


8/35

proliferasi sel seperti onkogen Ki-67 dan gen yang berfungsi untuk menghentikan

dan menghambat terjadinya proliferasi sel seperti supresor gen P-53.

Anti onkogen atau supresor gen adalah gen yang resesif, yang kerjanya

menghambat pertumbuhan dan differensiasi sel, sehingga mencegah timbulnya

transformasi sel. Biasanya ia bekerja pada alel tipe wild atau liar. Anti

onkogen mempunyai 2 alel. Jika kedua alelnya hilang baru akan timbul

transformasi sel, jika hanya satu saja tidak timbul transformasi sel itu.

Gen supresor ini umumnya terdapat pada kromosom 17, pada lengan pendek p53.

Gen 17p53 ini mensintese protein p53 yang:

1) Bagian ujung yang satu mengandung amino yang berfungsi menstranskripsi

gen pertumbuhan.

2) Bagian tengah untuk mengenal dan mengikat DNA lain.

3) Bagian ujung yang lain berisi karboksi, memberi isyarat lokasi inti dan

tempat fosforilasi. Kontrol sel tersebut bekerja pada saat checkpoint yang ada

pada fase / tahap G1 , tahap G2, dan tahap M.

Pada checkpoint tersebut terdapat sinyal stop / go ahead yang berarti sel

dapat berhenti atau terus berjalan ke fase selanjutnya.

Sinyal stop disebabkan teraktivasinya supresor gen P-53 yang dikarenakan

adanya kerusakan DNA yakni dalam terankripsi dan tranlasi DNA di dalam sel,

sinyal stop terzsebut akan menyebabkan terhentinya siklus sel sehingga

memberikan waktu untuk perbaikan DNA.

bila terjadi suatu kerusakan DNA misalnya dikarenakan oleh adanya zat

zat karsinogenik, radiasi sinar ultraviolet, maupun sinar X, gen P-53 / supresor

gen ini akan mengaktivasi gen P-21 untuk melakukan sinyal stop pada siklus sel

sehingga terjadi DNA repair, tidurnya siklus sel, dan apoptosis.

Sinyal go ahead, sinyal ini dihasilkan oleh suatu partikuler protein kinase,

biasanya protein ini tidak aktif dan diaktifkan oleh adanya cyclin yang kemudian

membentuk suatu komplek CDK (cyclindependentkinase), CDK ini akan bekerja

sama dengan faktor pertumbuhan sehingga akan merangsang terjadinya proliferasi

sel, sehingga sel akan meneruskan perjalanannya ke fase selanjutnya dalam siklus

sel. Jika sel tidak mendapatkan sinyal go ini, maka sel tersebut akan masuk ke


9/35

fase Go, dimana sel itu akan berhenti tumbuh, baik untuk berhenti sementara atau

berhenti selamanya.

2.3. Karsinogen

Karsinogen dibagi rnenurut asal:

1. Eksogen : Kimiawi, virus, fisik.

2. Endogen : Hormon.

Pembagian berdasarkan jenis:

1. Kimiawi.

2. Virus.

3. Fisis.

4. Hormon.

Tiga faktor karsinogen utama dari kanker mulut adalah tembakau,

alkohol, dan virus. Sekitar 60% kanker mulut berkaitan dengan HPV.

1. Karsinogen Kimia

Karsinogen kimia meliputi jelaga, tir, zat warna, bahan alkali, plastik,

asap rokok, dan aflatoxin. Tir mengandung zat aktif hidrokarbon polisiklik.

Hidrokarbon yang mempunyai daya karsinogenik, minimal harus mempunyai

3 ikatan karbon aktif yang disebut phenantrene.

Tubuh manusia mempunyai enzim benzpyrene hidroksilase atau enzim

lain yang terdapat dalam retikulum endoplasmik yang berkhasiat

menghilangkan daya karsinogenik dari karsinogen hidrokarbon.

Rendahnya insidensi tumor usus halus mungkin karena kadar hidrokarbon

hidroksilase aromatik pada usus yang relatif tinggi.

a. Zat warna azo

Dimethylaminoazobenzene (butter yellow) dapat menimbulkan

kanker hati pada tikus, bila ada clefisiensi vitamin riboflavin. Vitamin

ini merupakan ko-enzim untuk memecah zat warna tersebut.

b. Zat warna anilin

Sering menimbulkan kanker kandung kemih. Karsinogen

aktif di sini adalah beta naphthylamme.


10/35

c. Bahan alkali

Nitrogen mustard yang berkhasiat radiomimetik.

d. Plastik

Karsinogen fisik karena mengganggu hubungan antar-sel

jaringan yang berkontak dengan bahan ini.

e. Asap rokok

Menimbulkan kanker paru. Hidrokarbon yang terisap dalam

asap rokok memengaruhi terbentuknya karsinoma bronkhogenik. Secara

statistik dibuktikan bahwa orang yang lebih banyak dan lebih lama

merokok, lebih banyak terkena kanker paru.

Perubahan yang dapat terjadi pada mukosa bronkhus orang yang

banyak merokok adalah hiperplasia atipik, metaplasia skuamosa,

displasia, carcinoma in situ. Makin banyak merokok, makin banyak

perubahan yang terjadi.


11/35

BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Etiologi dan pathogenesis tumor ganas rongga mulut

3.1.1 Etiologi

Tumor ganas rongga mulut adalah tumor yang tumbuhnya cepat, infiltrasi

ke jaringan sekitarnya, dan dapat menyebar ke organ-organ lain (metastasis).

Etiologi terjadinya tumor ganas ini meliputi

a. Faktor internal ( herediter dan faktor pertumbuhan).

b. Faktor eksternal ( bakteri, virus, jamur, bahan kimia, obat-obatan, radiasi,

trauma, panas, dingin dan diet).

Kedua kategori di atas disebut bahan-bahan karsinogen. Faktor-faktor

dapat berperan secara individual atau kombinasi dengan faktor-faktor lain dimana

sebenarnya faktor tersebut bukan penyebab kanker, tetapi mereka membantu

karsinogen untuk mutasi atau dengan menekan fungsi sel ( ko-promotor).

3.1.2 Patogenesis tumor ganas

Tumor ganas terbentuk akibat terjadinya mutasi beberapa gen seperti pada

gen tumor supresor, gen onkogen sehingga pertumbuhan sel tidak terkontrol. Sel

yang mengalami mutasi berproliferasi merusak membran basalis

infiltrasi ke jaringan ikat dibawahnya infiltrasi ke pembuluh darah atau

jaringan limfebermetastasiskeluar dan proliferasi ke organ lain.

Sel normal yang terkena bahan Karsinogenik dapat mengalami mutasi gen

dan akan membentuk sel baru. Setelah terbentuk sel baru dengan adanya hal

tersebut maka jaringan akan rusak menembus basal-basal membran dan menjadi

sel kanker. Selain bahan karsinogenik yang memicu adanya sel kanker ialah

Hormon, Virus, Penyinaran atau Radiasi dan bahan kimia lain.


12/35

Mutasi gen yang terjadi digambarkan pada diagram berikut :

Sel normal sel mutasi

(Tp 53 normal) (Tp53mutasi)

Kerusakan DNA kerusakan DNA

Pengaktifan Tp53 gen TP53 tidak aktif

Peningkatan transkripsi gen target mutasi sel

P21 GADD45 BAX

Stop G1

Perbaikan berhasil perbaikan gagal

Sel normal apoptosis neoplasia ganas

Metastasis terjadi lewat tiga jalur :

1. Penyebaran ke dalam rongga tubuh : Peristiwa ini terjadi lewat perbenihan sel-

sel tumor pada permukaan peritonium, pleura, atau perikardium.

2. Invasi melalui sistem limfatik : Invasi pada sistem limfatik sering terjadi pada

persebaran awal karsinoma. Limfonodi seringkali membesar, bisa terjadi karena

adanya pertumbuhan sel-sel tumor metastatik, walaupun pada beberapa kasus

terjadi karena hiperplasia limfonodi sebagai reaksi terhadap antigen tumor.

3. Penyebaran hematogen : Jalur ini sering dilalui oleh sarkoma. Karena

dindingnya lebih tipis, vena lebih sering terinvasi dibanding arteri. Metastasis

pada jalur ini mengikuti pola aliran darah vena.


13/35

3.2 Klasifikasi Tumor ganas rongga mulut

3.2.1 Tumor ganas yang berasal dari epitel

A.Karsinoma Sel Skuamosa

Karsinoma Sel Skuamosa adalah neoplasma maligna dari keratinizing cell

dengan karakteristik anaplasia, tumbuh cepat, invasi local dan berpotensi

metastasis.

1. Karsinoma ini dapat terjadi pada seluruh permukaan rongga mulut.2. Pemeriksaan DNA menunjukkan mutasi oncogenes p53 paling umum

dijumpai hingga hampir 90% kasus.

Gambaran klinik

Squamous Cell Carcinoma (SCC) mempakan kanker yang wring terjadi

pada rongga mulut biasanya secara klinis terlihat sebagai plak keratosis, ulserasi,

tepi lesi yang indurasi, dan kemerahan

Gambaran klinis sebuah lesi pada marjin

lidah mulai dorsum lidah dan meluas ke

ventral lidah, berupa plak putih (1),

ulserasi (2), dengan tepi yang sedikit

indurasi (3).


14/35

Gambaran Mikroskopis

Karsinoma Sel Skuamosa secara histologis menunjukkan proliferasi epitel

skuamous. Terlihat sel-sel yang atipia disertai perubahan prosesus rete peg,

pembentukan keratin yang abnormal, pertambahan proliferasi basaloid sel,

susunan sel menjadi tidak teratur, dan membentuk anak tumor yang berinfiltrasi

ke jaringan sekitarnya atau membentuk anak sebar ke organ lain.

Klasifikasi Karsinoma Sel Skuamosa

WHO mengklasifikasikan karsinoma ini menjadi 3 secara histologis yaitu:

a. Well differentiated (Grade I) : yaitu proliferasi sel-sel tumor di mana

sel-sel basaloid masih berdiferensiasi dengan baik membentuk keratin.

Gambaran histopatologi SCC well differentiated. Terlihat

proliferasi sel-sel skuamous disertai pembentukan keratin

b. Moderate differentiated (Grade II) : yaitu proliferasi sel-sel tumor dimana

sebagian sel-sel basaloid masih menunjukkan berdiferensiasi dengan membentuk

keratin.


15/35

SCC Moderate differentiated, terlihat proliferasi karsinoma dimana sebagian sel-

sel skuamous berdiferensiasi dengan pembentukan keratin didalam sitoplasma sel

tumor (tanda panah)

c. Poorly differentiated (Grade III) : yaitu proliferasi sel-sel tumor di mana

seluruh sel-sel basaloid tidak menunjukkan diferensiasi membentuk keratin

sehingga sel sulit dikenali lagi.

Gambaran histopatologis SCC poorly differentiated Terlihat

proliferasi sel karsinoma tanpa adanya diferensiasi sel sehingga sel

mqnjadi sangat atipikal dan sulit dikenali.

2. Tumor Ganas Rongga Mulut Berasal dari Epitel Kelenjar Ludah

a. Karsinoma mukoepidermoid ( Mucoepidermoid carcinoma)

Gambaran klinis :


16/35

Pada umumnya melibatkan kelenjar ludah mayor, yaitu kelenjar ludahparotis.

Sebagian kecil dapat timbul dari kelenjar ludah minor, dan yang palingsering melibatkan kelenjar ludah minor di palatum.

Sering terjadi pada orang dewasa. Penderita wanita mempunyai resiko lebih tinggi daripada laki-laki. Tumor ini tumbuh lambat. Berasal dari sel epithelium duktus.

Berpotensi metastasis. 5-10% melibatkan kelenjar ludah mayor dan paling sering adalah kelenjar

ludah parotis.

Gambaran HPA:

Dibedakan atas low grade, intermediate grade, dan high grade. Gambaran

HPA menunjukkan campuran sel skuamous, sel kelnjar penghasil mucus, dan sel

epitel tipe intermediate. Ketiga sel ini berasal dari sel duktus yang berpotensi

mengalami metaplasia. Tipe low grade merupakan massa yang kenyal dan yang

mengandung solid proliferasi sel tumor, pembentukan struktur seperti duktus, dan

adanya cystic space yang terdiridari epidermoid sel ( sel skuamous) dan sel

intermediate, sel-sel sekresi kelenjar mucus. Tipe intermediate ditandai dengan

massa tumor yang lebih solid sebagian besar sel epidermoid dan sel intermediate

dengan sedikit emproduksi kelenjar mucus. Tipe poorly differentiated ditandai

dengan populasi sel-sel pleomorfik dan tidak terlihat sel-sel berdiferensiasi.


17/35

Karsinoma Mukoepidermoid tipe well differentiated, terlihat cystic space

yang berisi sekresi mucus (1) yang dilapisi sel-sel intermediate (sel

duktus ) (2) bercampur dengan proliferasi sel skuamous (3) dengan

ditandai adanya keratin dan bentukan seperti duktus (4)

a. Karsinoma adenoid kistik ( Adenod cystic carsinoma)Gambaran klinis:

Tumbuhnya lambat. Cenderung local invasive. Kambuh setelah operasi. Sepertiga angka kejadian terjadi pada kelenjar ludah mayor. Dapat pula timbul pada kelenjar lakrimalis, bagian bawah salura

pernafasan, nasopharinx, rongga hidung, dan sinus paranasalis.

Umumnya terjadi pada penderita usia 40-60 tahun.Gambaran HPA :

- Gambarannya bervariasi.- Sel-sel tumor berukuran kecil.- Sitoplasma jelas.- Tumbuh dalam suatu massa padat, kelompok sel yang beruntai

membentuk kolumnar.

- Sel-sel tumor saling berhubungan membentuk suatu rongga kistikmenghasilkan suatu kelompok tumor yang solid, tubulus, atau

cribriform.

- Sel-sel tumor menghasilkan membrane basalis ynag homogensehingga menunjukkan suatu gambaran yang sangat spesifik

menyerupai bentuk silindris.

- Tumor kemungkinan berasal dari sel-sel yang berdiferensiasi kesel-sel duktus intercalated dan ke sel mioepithelium.


18/35

Menunjukkan pertumbuhan cribiform diantara celah mirip cystic yang

berisi bahan basofilik.Cystic space merupakan pseudocyst yang

dikelilingi oleh sel-sel mioepitelium

b. Karsinoma Sel Asinar ( Acinic cell carsinoma)Gambaran klinis :

Tumor ganas kelenjar ludah parotis yang jarang terjadi. Umumnya pada laki-laki muda usia 20-30 tahun. Tumor ini tidak berkapsul, merupakan suatu proliferasi sel-sel

yang membentuk massa bulat, dengan diameter kurang dari 3 cm.

Tumor ini bisa bermetastasis ke limfonodi regional.Gambaran HPA :

Tumor berisi sel-sel asinar yang seragam dengan nucleus kecil

berada dis entral dengan sitoplasma yang basofilik dan padat mirip sel-sel

sekretorius( asinar) dari kelenjar ludah normal.


19/35

A)Menunjukkan proliferasi sel-sel asinar berinfiltrasi hingga kebawahmukosa karena tumor ini tidak berkapsul.

B) Sel-sel tumor berkelompok atau soliter dalam suatu stroma jaringanhialin,struktur seperti lobus kelenjar ludah (1) dengan inti sel asinar

yang bulat, uniform, tersusun tidak teratur (2) dengan sitoplasma

yang basopilik dan bergranul (3)

3.Tumor Ganas Rongga Mulut Berasal dari Sel pembentuk gigi1.Ameloblastoma karsinoma

a. Terjadi di mandibula, pada daerah premolar dan molar.b. Bisa unilocular maupun multilokularc. Soap-bubble pettern atau honeycomb seperti benign ameloblastoma

Kebanyakan septa yang kuat dan tebal


20/35

Gambar ameloblastic kasrinoma tipe soapbuble

Tumor ganas rongga mulut dari jaringan ikat mesenkim

1. Fibrosarcoma

Gambaran klinis

Merupakan tumor ganas jaringan ikat fibrosa.Sarkoma adalah tumor ganas

jaringan mesenkim, missal limfosarkoma, osteosarkoma, kondrosarkoma.

Predileksi tempat : dapat terjadi dimana saja dalam rongga mulut. Lebih sering

pada jaringan ikat fibrosa rahang bawah disbanding di maksila. Tumor pada

rahang biasanya berasal dari jaringan periosteum atau endosteum. Laki-laki lebih

sering dibanding wanita.

Predileksi umur : pada semua umur

Gejala klinis : pembengkakan yang sakit, gigi goyang.

Gambaran HPA

Gambaran fibrosarkoma biasanya sangat seluler, sehingga kadang-kadang

stroma tumor tidak dapat dibedakan lagi. Sel tumor menyebar secara merata. Sel

tumor terdiri dari sel fibroblast yang sudah berubah menjadi sel dengan inti

pleomorfik, hiperkromatik. Mitosis sering ditemukan.


21/35

Fibrosarkoma Sel-sel ganas mesoblastik yang menyebar

Sel tumor berbentuk mesoblastik, menyebar atau tidak membentuk sarang-sarang sel, dengan inti hiperkromatik dan pleomorfik.

Stroma terdiri dari jaringan ikat. Sel-sel atypik umumnya membesar ( Sel Bizare). Susunan sel menjadi tidak teratur, pada beberapa tempat masih dapat di

pisahkan oleh bentukan berkas-berkas.

Gambaran Radiologi

Sering terjadi di mandibula, di daerah premolar dan molar. Dapat tumbuh disepanjang tulang Bewarna radiolusen


22/35

fibro sarcoma

2. Neurosarcoma

Gambaran klinis

- Juga disebut malignant schwannoma atau fibrosarkoma dari selubung saraf.

- Tumor yang berkembang dari sel schwann atau dari saraf perifer

- Biasanya lesi primer terjadi sepanjang proksimal batang saraf utama

- Tumor biasanya asimtomatis sampai terjadi adanya neuropraksia

- Pemeriksaan menunjukan massa fusiform yang besar

Gambaran HPA :

- Pola fibrillar yang renggang.

- Menunjukkan multiple mitotic dan menunjukkan pola eosinofilik dari jaringan

neural dengan inti yang berbentuk koma

-Ada lesi yang undifferentiated diperlukan pemeriksaan mikroskop elektron untuk

membedakannya dengan fibrosarcoma.


23/35

neurosarcoma

3. Liposarcoma

Gejala klinis :

- Terjadi di daerah leher, pipi, bibir dan palatum lunak.

- Dapat berkembang pada setiap usia, tetapi kebanyakan kasus terjadi pada

kelompok umur setengah baya, dengan usia rata-rata 45 tahun.

- Memperbesar perlahan, tanpa rasa sakit, permukaan massa lembut tanpa ulserasi

atau perdarahan.

-Bermetastasis

- Kadang kasus tumbuh dengan kecepatan yang mengkhawatirkan

Gambaran HPA

- Lesi luas terdiri dari seprai dan berkas adipocytes admixed

- Tampak sedikit lipoblasts

- Dipisahkan oleh septa fibrosa yang mengandung sel-sel gelendong dengan init

hyperchromatic dan agak pleomorphic

- Kadang tampak Signet-sel ring

- Serat kolagen tampak longgar kadang cukup padat


24/35

liposarcoma

4. Osteosarcoma

Gambaran klinis

Merupakan tumor primer jaringan mesenkim pembentuk tulang yang

paling ganas. Sering bermetastasis secara hematogen ke paru-paru.

Predileksi umur : Biasanya ditemukan pada usia dekade ke 2-3, jarang di

atas 50 tahun, kecuali pada penderita penyakit paget.

Ada dua bentuk osteosarkoma :

1. Tipe osteoblastik / sklerosing : pada gambaran radiologist memberigambaran sun ray.

2.

Tipe osteolitik : lebih banyak penghancuran tulang disbandingpembentukan.

Pembentukan tempat : metastasis tulang panjang, seperti distal femur,

proksimal tibia, humerus, fibula. Pada tulang rahang, lebih sering pada mandibula,

terutama daerah simfisis, ramus ascendesns.

Terlihat sebagai pembengkakan yang tumbuh cepat, sakit, kesemutan pada

bibr da dagu karena tertekannya saraf alveolaris inferior, terbatasnya pergerakan,


25/35

gigi goyang dan malposisi. Pada rahang atas dapat terjadi obstruksi nasal dan

tertekannya mata. Ulserasi pada kulit dan mukosa mulut terjadi pada fase lanjut.

Gambaran HPA

Gambarannya bervariasi. Sel osteoblast dengan bentuk bervariasi,

berbentuk spindle atau olihedral, inti hiperkromatik dan pleomorfik. Kadang-

kadang mengandungtulang rawan. Pada tipe osteolitik, biasanya osteosarkoma

mengandung sel datia tumor dan banyak gambaran mitosis.

Osteosarkoma

Sel-Sel tumor inti hiperkromatik, pleomorfik


26/35

Sel tumor berbentuk spindel / polihedral dengan inti pleomorfik,hiperkromati dengan jaringan osteoid.

Gambaran Radiologi

Tampak radiolusen pada lesi, tidak ada kapsul Adanya granula yang muncul di dalam rahang atau honey combed

Gambar Radiologi Osteosarkoma

5. Chondrosarcoma

Gambaran klinis

Merupakan tumor ganas tulang rawan.

Predileksi tempat : tulang panjang, anggota badan, tulang rusuk, pelvis.

Dapat terjadi pada tulang rahang. Lebih sering pada daerah alveolar rahang atas.

Jarang ditemukan pada jari tangan dan kaki.

Predileksi umur : usia dekade 5-6. Laki-laki lebih sering dibanding wanita.

Gambaran HPA


27/35

Adanya sel tulang rawan primitive yang menimbulkan kerusakan jaringan

tulang sekitarnya. Tumor mengandung jaringan mesenkim yang malignan yang

memproduksi sel tulang rawan abnormal.

Chondrosarcoma, Terlihat sel tumor dengan inti besar, pleomorfik, dan

hiperkromatik

Terlihat sel tumor dengan inti besar, pleomorfik, hiperkromatik, kadang-kadang berinti dua dan ada kerusakan jaringan.

Gambaran Radiologi

Lessi yang terjadi di maxilla biasanya terjadi di bagian anterior dimanajaringan cartilago berada di maxila.. Sedangkan di mandibula dapat terjadi

saat proses coronoid, di kepala dan leher condil.

Tumbuh dengan lambat, berbentuk bulat, dan oval Terjadi kalsifikasi di tengahnya sehigga menimbulkan warna diffuse.


28/35

chondrosarkoma

6. Angiosarcoma

Gambaran klinis

Jarang terjadi di mulut, tumor telihat sebagai massa daging yangterulserasi, warna merah atau keunguan.

Bentuk lesi tidak khas Mudah terbentuk anak sebar yang luas dengan prognosa yang sangat

buruk.

Gambaran HPA :

Tumor anaplastik dengan tipe sel yang tidak teratur tetapi denganpembentukan beberapa pembuluh darah.

angiosarcoma


29/35

7. Malignant melanoma

Makroskopis

Melanoma intraoral biasanya berwarna coklat tua atau hitam atau jika

tidak berpigmen, berwarna merah. Dapat berbentuk makula, papula, atau ulserasi.

Melanoma superfisial jarang ditemukan pada mukosa mulut, karena biasanya

melanoma bersifat invansif, kecuali bila ditemukan pada stadium dini, namun

stadium dini sulit dideteksi. Stadium awal bersifat asimptomatis. Tempat

predileksi dalam mulut adalah palatum keras, diikuti oleh gingiva, bibir dan

mukosa bukal.

Biasanya melanoma kulit terjadi pada usia yang lebih muda dibandingkan

dengan melanoma intraoral yang biasanya nampak pada usia diatas 50 tahun.

Mikroskopis

Berisi sel-sel ganas yang menginvansi ke jaringan yang lebih dalam. Sel

mempunyai gambaran khas berbintik-bintik atau mengandung pigmen malanin

dalam jumlah banyak. Pada nodular melanoma, sel ganas mempunyai pola

pertumbuhan vertikal. Bentuk melanoma yang paling sering dijumpai adalah

melanoma dengan penyebaran superfisial.

Malignan melanoma


30/35

8. Myeloma

Myeloma terdiri dari :

a. Myeloma jaringan lunak

Gambaran klinis :

Merupakan bentuk hiperplasia gingivitis dimana potongan jaringan terisi

penuh dengan sel plasma, tetapi tidak menunjukkan pembentukan myeloma

jaringan lunak karena myelomatosis tidak terjadi pada keadaan tersebut.

b. Myeloma Soliter

Gambaran klinis :

Merupakan tumor yang timbul pada rahang. Membentuk pembengkakan

yang terasa sakit dan merusak tulang di sekitarnya.

c. Myeloma Myelomatosis

Gambaran klinis :

Disertai rasa sakit dan pembengkakan. Merupakan penyakit orang lanjut usia. Lebih sering pada wanita daripada pria. Dapat di diagnosa dengan berdasar pada monoklonal

hipergammaglobulinemia ( kecepatan sedimentasi darah sangat

meningkat).


31/35

Myeloma

9. Lymphoma

Limfoma merupakan tumor ganas jaringan limfoid, berbentuk massa padat

pada kelenjar. Ada dua tipe limfoma, yaitu limfoma Hodgkin dan limfoma non-

Hodgkin.

1.Limfoma Hodgkin

Gambaran klinis

Predileksi tempat : kelenjar getah bening leher dan kepala.

Predilesi umur : teradi pada usia dewasa muda ( sekitar 20 tahun) dan usia dekade

ke-5.

Gambaran HPA :

Ciri khas limfoma Hodgkin adalah adanya sel datia Reed Sternberg,

meskipun kadang-kadang tidak dijumpai. Sel lain yang juga merupakan ciri khas

adalah sel lakunar ( menyerupai sel datia Reed Stenberg, tetapi lebih kecil) dan sel

mononuclear Hodgkin. Sel datia Reed Stenberg mempunyai gambaran khas,

tampak besar dengan dua inti yang saling berhadapan atau disebut mirror image,

karena letak kedua inti sel seperti bayangan objek pada cermin. Kadang-kadang


32/35

ditemukan sel tumor yang dikelilingi oleh zona halo dan nucleolus yang jelas

sehingga dinamakan owl eye.

Arsitektur kelenjar limfe sudah hilang. Sel lakunar, sel mononuklear Hodgkin dan sel datia Stenberg.

2.Limfoma non-Hodgkin

Gambaran klinis

Merupakan tumor ganas berbentuk padat dan berasal dari jaringan

limforetikuler perifer.


33/35

Predileksi tempat : Jaringan limforetikuler perifer kelenjar limfe, kelenjar limfe

palatum, gusi, pipi, dasar mulut dan tonsil.

Gambaran HPA

Tampak jaringan kelenjar limfe dengan arsitekstur sudah tidak teratur,

menghilang dan sebagian besar sudah diganti oleh sel ganas yang bentuknya lebih

besar dari sel limfosit. Inti sel tampak hiperkromatik, pleomorfik dengan nucleoli

nyata. Mitosis biasanya terlihat jelas.

Arsitektur kelenjar limfe sudah hilang. Sel dengan inti besar, hiperkromatik, dan pleomorfik.


34/35

BAB IV

KESIMPULAN

1. Neoplasia atau neoplasma merupakan pembentukan jaringan baru yangtidak diperlukan oleh tubuh secara abnormal.

2. Neoplasia dapat berasal dari internal (faktor yang berhubungan denganherediter dan faktor-faktor pertumbuhan) dan eksternal (seperti bahan

karsinogen, bakteri, virus, dan trauma).

3. Macam-macam neoplasia ganas :a. Neoplasia ganas yang berasal dari epitel

Sel Asal Tipe Kanker

Sel skuamos Squamous cell carcinoma

Sel kelenjar Adenocarcinoma

Sel pembentuk gigi Malignant ameloblastoma

b. Neoplasia ganas yang berasal dari mesenkimSel Asal Tipe Kanker

Fibroblast Fibrosarcoma

Sel saraf Neurosarcoma

Sel lemak Liposarcoma

Sel tulang Osteogenic sarcoma

Sel tulang rawan Chondro sarcoma

Sel endotel Angiosarcoma

Sel pigment Malignant melanoma

Sel darah dan sumsum tulang Myeloma

Sel getah bening Lymphoma

4. Neoplasia ganas dapat diperiksa dengan secara klinis, laboratoris(histopatologi, biopsi), dan rontgenologis.


35/35

DAFTAR PUSTAKA

Syafriadi, Mei drg. 2008.Patologi Mulut, Tumor Neoplastik & Non Neoplastik

Rongga Mulut.Yogyakarta : ANDI.

Gayford,J.J. & Haskell. 1993.Penyakit Mulut ( Clinical Oral Medicine). Alih

Bahasa : drg. Lilian Yuwono. Jakarta : EGC.

Robbins, dkk. 2007.Buku Ajar Patologiedisi 7. Jakarta: EGC

Sukardja, I Dewa Gede. 2000. Onkologi KlinikEdisi 2. Surabaya: Airlangga

University Press.

Sudiono, Janti. 2008.Pemeriksaan Patologi untuk Diagnosis Neoplasma Mulut.

Jakarta: EGC.

Documents

Laptut maligna