BAB IPENDAHULUAN
SKENARIO 5
Seorang laki-laki usia 68 tahun di bawa ke UGD RSU dengan
keluhan sesak napas yang hilang timbul sejak 2 tahun terakhir.
Pasien juga mengeluhkan suara parau, serta ketidaknyamanan pada
daerah kanan atas. Pasien memiliki riwayat merokok lama dan
batuk-batuk lama. Pada saat dating didapatkan TD 100/60 mmHg,
frekuansi nadi 128 kali/menit, dan pernapasan 32 kali/menit. Pada
inspeksi toraks ditemukan peningkatan diameter dinding dada, usaha
napas yang keras (sesak napas) dengan retraksi dinding dada, dan
distensi vena leher. Pada auskultasi toraks ditemukan adanya
wheezing dan ronkhi kasar di paru kanan atas, dan suara jantung S2
prominen. Pada pemeriksaan fisik lain didapatkan edema pada
tungkai.
Mind Map
BAB IIPEMBAHASAN DAN ISI
LEARNING OBJECTIVE1. Apa saja penyakit paru yang dapat
menyebabkan penyakit Cor Pulmonale sehingga mengaibatkan terjadinya
gagal jantung kanan? Definisi dan epidemiologi Patogenesis
Patofisiologi Manifestasi Klinis Penegakkan diagnosis 2.
Tatalaksana dan Prognosis Cor Pulmonale
1.2. Pembahasan Learning Objective1. Definisi dan Epidemiologi
Cor PulmonaleDefinisiCor Pulmonale Chronicum (CPC) adalah perubahan
struktur dan fungsi dari ventrikel kanan jantung sebagai akibat
dari gangguan paru kronis. Perubahan yang terjadi berupa hipertrofi
ventrikel kanan atau dilatasi atau keduanya sebagai akibat dari
adanya hipertensi pulmoner.Epidemiologi
Meskipun prevalensi PPOK di Amerika Serikat terdapat sekitar 15
juta, prevalensiyang tepat dari cor pulmonale sulit untuk
ditentukan karena tidak terjadi pada semua kasus PPOK, pemeriksaan
fisik tidak sensitive untuk mendeteksi adanya hipertensi
pulmonal.Cor pulmonal mempunyai insidensi sekitar 6-7 % dari
seluruh kasus penyakit jantung dewasa di Amerika Serikat, dengan
penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) karenabronchitis kronis dan
emfisema menjadi penyebab lebih dari 50% kasus cor
pulmonale.Sebaliknya, cor pulmonale akut biasanya menjadi kelainan
sekunder akibat adanyaemboli paru massif. Tromboemboli paru akut
adalah penyebab paling sering dari corpulmonale akut yang mengancam
jiwa pada orang dewasa. Terdapat sekitar 50.000 angkakematian di
Amerika Serikat dalam setahun akibat emboli paru dan sekitar
setengahnyaterjadi dalam satu jam pertama akibat gagal jantung
kanan.Secara global, insidensi cor pulmonale bervariasi antar tiap
negara, tergantung pada prevalensi merokok, polusi udara, dan
factor resiko lain untuk penyakit paru-paru yang bervariasi.
2. Etiologi Cor Pulmonale a. PPOK Penyakit Paru Obstruktif
Kronik (PPOK) adalah penyakit limitasi aliran napas yang tidak
sepenuhnya reversible. PPOK terdiri atas emfisema (gangguan
anatomis berupa dekstrusi dan pelebaran alveoli) dan bronkitis
kronik (penyempitan saluran napas dan batuk lama minimal 3 bulan
dalam setahun).Faktor Resiko Merokok Aktif: berdasarkan beberapa
penelitian merokok adalah faktor resiko terbesar PPOK.
Hipersensitivitas Saluran Napas: Jumlah metakolin dan histamin yang
berlebih dapat menyebabkan respon bronkokontriksi yang abnormal
pada zat-zat eksogen. Infeksi Saluran Napas: contohnya pada TBC dan
Pneumonia. Terpapar polutan karena pekerjaan: misalnya pada pekerja
tambang dan tekstil. Polusi Udara: hal ini dikarenakan zat polutan
yang dihirup. Merokok Pasif: berdasarkan beberapa penelitian
merokok pasif juga merupakansalah satu faktor resiko PPOK. Genetik:
defisiensi 1 antitrypsin
PatogenesisPPOK terdiri atas emfisema dan bronkitis kronik. Pada
bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus,
metaplasia sel goblet, inflamasi,hipertrofi otot polos pernapasan
serta distorsi akibat fibrosis. Emfisema ditandai oleh pelebaran
ronggaudara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding
alveoli.
Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan
terjadi karena perubahan struktural padasaluran napas kecil yaitu:
inflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos
penyebabutama obstruksi jalan napas.PatofisiologiPenyakit paru
kronis akan mengakibatkan berkurangnya vaskular bedparu, dapat
disebabkan oleh semakin terdesaknya pembuluh darah oleh paru yang
mengembang atau kerusakan paru. Di samping itu juga mengakibatkan
asidosis dan hiperkapnia, hipoksia alveolar yang akan merangsang
vasokontriksi pembuluh darah serta polisitemia dan hiperviskositas
darah. Semua kelainan tadi akan menyebabkan timbulnya hipertensi
pulmonal. Dalam jangka panjang akan mengakibatkan hipertrofi dan
dilatasi ventrikel kanan dan kemudian akan berlanjut menjadi gagal
jantung.
Perjalanan Penyakit Hipertensi Pulomonal Pada PPOKCurah jantung
dari ventrikel kanan disesuaikan dengan preload, konraktilitas dan
afterload. Meski dinding ventrikel kanan tipis, namun masih dapat
memenuhi kebutuhan saat terjadi alira balik vena meningkat mendadak
(seperti saat menarik nafas).Peningkatan afterload akan menyebabkan
pembesaran ventrikel kanan yang berlebihan. Hal ini terjadi karena
tahanan di pembuluh darah paru sebagai akibat sebagai akibat
gangguan di pembuluh darah sendiri maupun akibat kerusakan parenkim
paru. Peningkatan afterload ventrikel kanan dapat terjadi karena
hiperinflasi paru akibat PPOK, sebagai akibat kompresi kapiler
alveolar dan pemanjangan pembuluh darah dalam paru. Peningkatan ini
juga dapat terjadi ketika volume paru turun mendadak akibat reseksi
paru, demikian pula pada restriksi paru ketika pembuluh darah
mengalami kompresi dan berubah bentuk. Afterload meningkat pada
ventrikel kanan juga dapat ditimbulkan pada vasokontriksi paru
dengan hipoksia atau asidosis.Perubahan hemodinamik kor pulmonal
pada PPOK dari normal menjadi hipertensi pulmonal, kor pulmonal,
dan akhirnya menjadi kor pulmonal yang diikuti dengan gagal
jantung.
Gejala klinisTingkat klinis cor pulmonale dimulai PPOK kemudian
PPOK dengan hipertensi pulmonale dan akhirnya menjadi PPOK dengan
hipertensi pulmonale serta gagal jantung kanan.
DiagnosisDiagnosis cor pulmonale ditegakkan dengan menemukan
tanda PPOK; asidosis dan hiperkapnia, hipoksia, polisitemia dan
hiperviskositas darah, hipertensi pulmonal (diketahui dengan adanya
gambaran EKG P pulmonale dengan deviasi aksis ke kanan. Pada foto
Thoraks terdapat pelebaran cabang paru di hilus),
hipertrofi/dilatasi ventrikel kanan dan gagal jantung kanan
(ditegakkan dengan adanya peningkatan tekanan vena jugularis,
hepatomegali, asites maupun edema tungkai).
Penegakan DiagnosisA. Anamnesis Riwayat merokok atau bekas
perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan Riwayat terpajan zat
iritan yang bermakna di tempat kerja Riwayat penyakit emfisema pada
keluarga Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis
berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang,
lingkungan asap rokok dan polusi udara Batuk berulang dengan atau
tanpa dahak Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
B. Pemeriksaan fisisPPOK dini umumnya tidak ada kelainan
Inspeksi Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)
Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal
sebanding) Penggunaan otot bantu napas Hipertropi otot bantu napas
Pelebaran sela iga Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat
denyut vena jugularis leher dan edema tungkai Penampilan pink
puffer atau blue bloater PalpasiPada emfisema fremitus melemah,
sela iga melebar PerkusiPada emfisema hipersonor dan batas jantung
mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorongke bawah
Auskultasi suara napas vesikuler normal, atau melemah terdapat
ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi
paksa ekspirasi memanjang bunyi jantung terdengar jauhKeterangan:
Pink pufferGambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit
kemerahan dan pernapasan pursed lipsbreathing Blue bloaterGambaran
khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat
edema tungkai dan ronkibasah di basal paru, sianosis sentral dan
perifer Pursed - lips breathingAdalah sikap seseorang yang bernapas
dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikapini terjadi
sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi
sebagai mekanismetubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi
pada gagal napas kronik.
C. Pemeriksaan Penunjang Rutin1. Faal paru Spirometri (VEP1,
VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP) Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1
prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%).Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1
pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 % VEP1 merupakan parameter
yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK danmemantau
perjalanan penyakit. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak
mungkin dilakukan, APE meter walaupunkurang tepat, dapat dipakai
sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagidan sore,
tidak lebih dari 20% Uji bronkodilator Dilakukan dengan menggunakan
spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter. Setelah pemberian
bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit
kemudiandilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau
APE < 20% nilai awal dan< 200 ml Uji bronkodilator dilakukan
pada PPOK stabil2. Pemeriksaan Darah Rutin: Hb, Ht, leukosit3.
RadiologiFoto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan
penyakit paru lain. Pada emfisema terlihat gambaran : Hiperinflasi
Hiperlusen Ruang retrosternal melebar Diafragma mendatar Jantung
menggantung (jantung pendulum/ tear drop/ eye drop appearance)Pada
bronkitis kronik: Normal Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 %
kasusD. Pemeriksaan Penunjang Khusus (tidak rutin)1. Faal paru
Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru
Total (KPT), VR/KRF,VR/KPT meningkat DLCO menurun pada emfisema Raw
meningkat pada bronkitis kronik Sgaw meningkat Variabiliti Harian
APE kurang dari 20 %2. Uji latih kardiopulmoner Sepeda statis
(ergocycle) Jentera (treadmill) Jalan 6 menit, lebih rendah dari
normal3. Uji provokasi bronkusUntuk menilai derajat hipereaktiviti
bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktivitibronkus
derajat ringan.4. Uji coba kortikosteroidMenilai perbaikan faal
paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison
ataumetilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu
yaitu peningkatan VEP1pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250
ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikanfaal paru setelah
pemberian kortikosteroid.5. Analisis gas darahTerutama untuk
menilai : Gagal napas kronik stabil Gagal napas akut pada gagal
napas kronik6. Radiologi CT - Scan resolusi tinggi Mendeteksi
emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula
yang tidakterdeteksi oleh foto toraks polos Scan ventilasi perfusi
Mengetahui fungsi respirasi paru7. ElektrokardiografiMengetahui
komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi
ventrikel kanan.8. EkokardiografiMenilai fungsi jantung kanan9.
BakteriologiPemeriksaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan
kultur resistensi diperlukan untukmengetahui pola kuman dan untuk
memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas
berulangmerupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita
PPOK di Indonesia.10. Kadar alfa-1 antitripsinKadar antitripsin
alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda),
defisiensiantitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.
TatalaksanaTujuannya:1. mengoptimalkan efisiensi pertukaran
gas2. menurunkan hipertensi pulmonal3. mengobati gagal jantung
kanan4. meningkatkan kelangsungan hidup5. pengobatan penyakit dasar
dan komplikasinyaDiawali dengan menghentikan merokok, kemudian
dilanjutkan:1. terapi oksigen.mekanismenya meningkatkan
kelangsungan hidup ada 2 hipotesis, yaitu (1) terapi oksigen
mengurangi vasokontriksi dan menurunkan resistensi vaskular paru
yang kemudian meningkatkan isi sekucup ventrikel kanan. (2) terapi
oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran
oksigen ke jantung, otak dn organ vital lain.2. vasodilator(nitrat,
hidralazin, antagonis kalsium, agonis alfa adrenergik, inhibitor
ACE dan prostaglandin). Rubin menemukan pedoman untuk menggunakan
vasodilator bila didaptakan respon hemodinamik sbb; (a) Resistensi
vaskular paru diturunkan minimal 20% (b) curah jantung meningkat
atau tidak berubah (c) tekanan arteri pulmonal menurun atau tidak
berubah (d) tekanan darah sistemik tidak berubah secara signifikan.
Kemudian harus dievaluasi setelah 4 atau 5 bulan untuk menilai
apakah keuntungan hemodinamik di atas menetap atau tidak.3.
digitalis.Hanya digunakan pada pasien kor pulmonal bila disertai
gagal jantung kiri.4. diuretik.Akan menyebabkan mengurangi cairan,
sehingga preload ventrikel kanan dan curah jantung menurun.5.
flebotomi.Untuk menurunkan hematokrit. Hanya merupakan terapi
tambahan pada pasien kor pulmonal dengan gagal jantung kanan
akut.6. antikoagulan.Diberikan pada kor pulmonal karena didasarkan
atas kemungkinan terjadinya tromboemboli akibat pembesaran dan
disfungsi ventrikel kanan dan adanya faktor imobilisasi pada
pasienDi samping terapi di atas, pasien kor pulmonal pada PPOK
harus mendapat terapi standar untuk PPOK, komplikasi dan penyakit
penyerta.
b. Emboli ParuDefinisi Emboli Paru adalah sumbatan arteri
pulmonalis, yang disebabkan oleh thrombus pada trombosis vena dalam
di tungkai bawah yang terlepas dan mengikutisirkulasi menuju arteri
di paru. Setelah sampai diparu, trombus yang besar tersangkut di
bifurkasio arteri pulmonalis atau bronkuslobaris dan menimbulkan
gangguan hemodinamik, sedangkan trombus yang kecil terus berjalan
sampai kebagian distal, menyumbat pembuluh darah kecil di perifer
paru.
Patofisiologi
Ada 3 faktor utama yang menyebabkan emboli paru, yaitu :1.
DarahDarah yaitu cairan yang terdiriatas plasma, sel-sel merah dan
putih yang mengalir dalam pembuluh darah manusia atau binatang.
Jika pada tubuh manusia mengalami pendarahan atau perdarahan maka
akan merangsang pengeluaran zat beku darah(fibrinogen).2.
UdaraUdara yaitu campuran dari berbagai gas yang tidak berwarna dan
tidak berbau (seperti oksigen, nitrogen).3. LemakMinyak yang
melekat pada daging, terdapat pada kulit yang bertindak sebagai
pelindung kulit terhadap rangsangan kimia dan jasad renik, pada
punggung timbunan lemak sepanjang punggung yang merupakan salah
satu criteria kualitas karkas.
Dari ketigafaktor di atas, maka dapat menimbulkan beberapa
penyebab lain yang mengakibatkan terjadinya emboli paru.
Penyebabnya yaitu :1. Luka BakarLuka bakar dapat menyebabkan emboli
paru karena adanya perlukaan di jaringan tubuh yang mengakibatkan
rusaknya penbuluh darah dan pada darah terjadi trombus. Kemudian
thrombus ikut masuk dalam aliran darah melalui pembuluh darah yang
rusak. Aliran pembuluh darah mengalirkan darah menuju jantung (
pembuluhdarah vena ) dari vena masuk ke jantung ( atrium kanan,
ventrikel kanan ) dari jantung mengalir ke paru melalui a.
Pulmonalis dan terjadi sumbatan di arteri pulmonalis yang menuju ke
paru-paru.2. PersalinanPersalinan adalah salah satu penyebab
terjadinya emboli paru. Dapat dikarenakan apabila pada saat
persalinan mengalami banyak perdarahan, dan merangsang pembentukan
fibrinogen. Akibat terlalu banyak pembentukan fibrinogen dapat
menyebabkan trombosis. Pada akhirnya thrombus ikut mengalir bersama
aliran darah vena.3. PembedahanPembedahan merupakan suatu proses,
perbuatan, atau cara membedah. Proses pembedahan kadang kala
menyebabkan pendarahan, dan dapat membentuk trombus. Kemudian
thrombus mengalir bersama aliran darah pada penbuluh darah vena
yang menuju jantung.4. Patah tulang tungkaiPatah tulang tungkai
dapat menyebabkan terputus atau rusaknya jaringan tulang yang
mengakibatkan sumsumtulang terurai. Pada peristiwa patah tulang
tungkai juga menyebabkan pecahnya pembuluh darah dan uraian
sumsumtulang masuk dalam pembuluh darah. Masuknya sumsumtulang
dalam pembuluh darah, terbawa oleh aliran darah yang menuju
jantung.5. StrokeStroke dapat terjadi karena adanya trobus atau
trombosis, perdarahan mendadak yang mengenai pasokan darah
serebral. Akibatnya dapat menyebabkan suplay O2 keotak berkurang
sehingga terjadi hypoxia jaringan otak dan penurunan
keseimbangan.6. ObesitasObesitas yaitu penumpukan lemak yang
berlebih di dalam tubuh atau sering orang menyebut kegemukan. Dapat
pula diartikan kelainan nutrisi yang sering dijumpai dan ditandai
oleh penimbunan lemak tubuh yang berlebihan. Definisinya bervariasi
kendati indeks massatubuh yang melebihi 30 diterima sebagai
criteria obesitas oleh banyak ahli. Oleh karena itu, berdasarkan
definisi obesitas di atas peningkatan lemak yang berlebih di dalam
tubuh dapat menyebabkan ateroma, dan ateroma bias saja ikut terbawa
oleh aliran darah vena yang mengalir menuju jantung.
Ketika thrombus menyumbat sebagian atau seluruh arteri pulmonal,
ruang rugi alveola membesar karena area, meski terus mendapat
ventilasi, menerima aliran darah sedikit atau tidak sama sekali.
Selain itu sejumlah substasi yang dilepaskan dari bekuan dan
menyebabkan pembuluh darah danb ronkiolus berkontriksi. Reaksi ini
dibarengi dengan ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, menyebabkan
sebagian darah terpirau( tidak ada pertukaran gas yang terjadi )
dan mengakibatkan penurunan kadar O2 dan peningkatan
CO2.Konsekuensi hemodinamika dalah peningkatan tahan vascular
paruakibat penurunan ukuran jaring-jaringv askular pulmonal,
mengakibatkan peningkatan tekanan arteri pulmonal dan, pada
akhirnya meningkatkan kerja ventrikel kanan untuk mempertahankan
aliran darah pulmonal. Bila kebutuhan kerja ventrikel kanan
melebihi kapasitasnya, maka akan terjadi gagal ventrikel kanan,
yang mengarah pada penurunan tekanan darah sistemik dan terjadinya
syok.
Patogenesis Thrombus dapat berasal dari arteri dan vena.
Thrombus arteri terjadi karena rusaknya dinding pembuluh arteri (
lapisan intima ). Thrombus vena terjadi karena aliran darah vena
yang lambat, selain itu dapat pula karena pembekuan darah dalam
vena apabila terjadi kerusakan endotel vena. Thrombus vena dapat
juga berasal dari pecahnya thrombus besar yang terbawa aliran vena.
Biasanya thrombus berisi partikel partikel fibrin ( terbanyak ),
eritrosit dan trombosit. Ukurannya bervariasi, mulai dari beberapa
millimeter sampai sebesar lumen venanya sendiri. Adanya perlambatan
aliran darah vena ( stasis ) akan makin mempercepat terbentuknya
thrombus yang makin besar. Adanya kerusakan dinding pembuluh darah
vena ( misalnya operasi rekonstruksi vena femoralis ) jarang
menimbulkan thrombus vena. Thrombus yang lepas ikut alirandarah
vena ke jantung kanan dan sesudah mencapai sirkulasi pulmonal
tersangkut pada beberapa cabang arteri pulmonalis, dapat
menimbulkan obstruksi total atau sebagian dan memberikan akibat
lebih lanjut. Thrombus pada vena dalam tidak seluruhnya akan lepas
dan menjadi tromboemboli tetap ikira kira 80% nyaakan mengalami
pencairan spontan( lisis endogen ). Hanya 10% darikasus emboli paru
yang diikuti infark, hal ini terjadi karena paru mendapat oksigen
melalui 3 carayaitu :1. Dari sirkulasi arteri pulmonalis2. Dari
sirkulasi arteri bronkhialis3. Dari saluran udara pernafasanPada
infark paru, hemoptisis timbuls etelah 12 jam terjadi emboli paru
dan sesudah 24 jam daerah infark menjadi terbatas dikelilingi oleh
daerah paru yang sehat karena adanya konsolidasi perdarahan dan
atelektasis. Selanjutnya sel - sel septum intra alveoli akan
mengalami nekrosis dengan pembengkakan dan menghilangnya struktur
histology. Dua minggu sesudahnya mulai terjadi perubahan dengan
adanya penetrasi kapiler kapiler baru dari arah paru yang sehat
kearah paru yang terkena infark. Peredaran mulai di serap perlahan
lahan dan jaringan nekrosis diganti dengan jaringan ikat yang
selanjutnya akanmenjadi paru tatau fibrosis.
Penegakan diagnosis Diagnosis emboli paru dapat ditegakan
berdasarkan anamnesis untuk mendapatkan informasi tentang riwayat
penyakit, pemeriksaan fisik untuk mengetahui kelainan klinis yang
ada dan hasil pemeriksaan penunjang untuk memperkuat data yang ada.
Menegakan diagnosis dapat dilakukan dengan menemukan gejala dan
tanda klinis tertentu yang dapat merujuk kepada emboli paru baik
dari anamnesis, pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang.
Berikut adalah beberapa manifestasi klinis yang dapat ditemukan
sehingga diagnosis emboli paru dapat ditegakkan yang dibagi
berdasarkan besarnya emboli.
Emboli paru masifPasien biasanya akan mengalami keluhan seperti
terjadinya pingsan mendadak atau sinkop, renjatan, pucat,
berkeringat, nyeri dada, sesak napas. Dari pemeriksaan fisik, pada
palpasi dapat ditemukan akral terasa dingin. Pada pemeriksaan tanda
vital, denyut nadi teraba kecil dan cepat, tekanan darah rendah,
serta frekuensi napas cepat. Dari pemeriksaan jantung didapatkan
tanda-tanda beban pada jantung kanan seperti jugular venous
pressure/JVP meningkat, refluks hepatojugular (+), terdapat tanda
hipertrofi ventrikel kanan yang dapat dilihat dari lokasi iktus
kordis yang bergeser, pada auskultasi didapatkan bunyi jantung P2
mengeras dan murmur sistolik akibat insufisiensi dari katup
trikuspid Emboli paru sedangPasien biasanya mengeluh nyeri pleura,
sesak napas, terkadang disertai demam lebih dari 37,5oC,
hemoptosis, dan jarang sampai terjadi sinkop. Pada pemeriksaan
jantung biasanya tidak ditemukan tanda-tanda kelainan yang nyata.
Pada pemeriksaan paru dapat ditemukan tanda-tanda pleuritis, area
konsolidasi paru, dan tanda efusi pleura. Walaupun jaranf pada 15%
kasus dapat ditemukan adanya wheezing. Emboli paru kecilGejala baru
muncul bila sudah sebagian besar sirkulasi pulmonal tersumbat
seperti sesak napas saat kerja atau beraktivitas, mirip seperti
gejala pada orang dengan gagal jantung kiri. Bila emboli berulang
maka baru dapat menyebabkan hipertensi pulmonal.
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain
pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan darah tepi, analisis gas
darah, elektrokardiografi, serta radiologi. Namun pemeriksaan
tersebut kurang spesifik untuk menegakkan emboli paru. Diagnosis
definitif emboli paru dapat dilakukan melalui pemeriksaan penunjang
yaitu sidikan perfusi dan ventilasi, dan angiografi paru.
Angiografi merupakan satu-satunya cara untuk memberikan informasi
anatomi pembuluh darah paru paling akurat, namun memiliki beberapa
kontraindikasi sehingga jarang digunakan jika kurang
perlu.Tatalaksana emboli paruPrinsip penatalaksanaan dari emboli
paru adalah: Tindakan untuk memperbaiki keadaan umum pasienHal ini
dilakukan untuk mempertahankan fungsi-fungsi vital tubuh. Hal-hal
yang perlu dilakukan misalnya memberikan oksigen untuk mencegah
hipoksia, memberi cairan infus untuk mempertahankan kestabilan
pengeluaran ventrikel kanan, dan intubasi jika diperlukan.
Pengobatan atas dasar indikasi khususPerlu dilakukan tindakan
pengobatan terhadap gangguan pada organ lain yang diakibatkan oleh
emboli paru seperti gangguan pada fungsi jantung dengan memberikan
obat vasopressor, inotropik, anti aritmia, digitasil dan sebagainya
Pengobatan utama terhadap emboli paruPrinsipnya adalah menghambat
pertumbuhan emboli, melarutkan emboli, dan mencegah timbulnya
emboli ulang. Pengobatan dapat dilakukan dengan pemberian anti
koagulan seperti heparin dan warfarin dan pemberian
trombolitik.
2. Patofisiologi Cor PulmonalePenyakit-penyakit yang menyebabkan
kor pulmonale adalah penyakit yang secara primer menyerang pembuluh
darah paru, seperti emboli paru berulang, dan penyakit yang
menganggu aliran darah paru akibat penyakit pernapasan obstruktif
atau restriktif. PPOK terutama jenis bronkitis, merupakan penyebab
tersering kor pulmonale. Penyakit-penyakit pernapasan restriktif
yang menyebabkan kor pulmonale dapat berupa penyakit-penyakit
intrinsik seperti fibrosis paru difus, dan kelainan ekstrinsik,
seperti obesitas yang ekstrim, kifoskoliosis, atau gangguan
neuromuskular berat yang melibatkan otot-otot pernapasan. Akhirnya,
penyakit vaskular paru yang mengakibatkan obstruksi terhadap aliran
darah dan kor pulmonale cukup jarang terjadi dan biasanya merupakan
akibat dari emboli paru. Apapun penyakit awalnya, sebelum timbul
kor pulmonale biasanya terjadi peningkatan resistensi vaskular paru
dan hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal pada akhirnya
meningkatkan beban kerja ventrikel kanan, sehingga mengakibatkan
hipertropi dan kemudian gagal jantung. Titik kritis dari rangkaian
kejadian ini nampaknya terletak pada peningkatan resistensi
vaskular paru pada arteri dan arteriola kecil. Dua mekanisme dasar
yang mengakibatkan peningkatan resistensi vaskular paru adalah:
vasokonstriksi hipoksik pembuluh darah paru-paru dan obstruksi
dan/atau obliterasi jaringan vaskular paru-paru. Mekanisme yang
pertama tampaknya paling penting dalam patogenesis kor pulmonale.
Hipoksemia, hiperkapnia, dan asidosis yang merupakan ciri khas dari
PPOK bronkitis lanjut adalah contoh yang paling baik untuk
menjelaskan bagaimana kedua mekanisme itu terjadi. Hipoksia
alveolar (jaringan) memberikan rangsangan yang kuat terhadap
vasokontriksi pulmonal bukan hipoksemia. Selain itu, hipoksia
alveolar kronik memudahkan terjadinya hipertropi otot polos
arteriol paru, sehingga timbul respons yang lebih kuat terhadap
hipoksia akut. Asidosis hiperkapnia dan hipoksemia bekerja secara
sinergitik dalam menimbulkan vasokonstriksi. Viskositas
(kekentalan) darah yang meningkat akibat polisitemia dan
peningkatan curah jantung yang dirangsang oleh hipoksia kronik dan
hiperkapnia, juga ikut meningkatkan tekanan arteri paru.Mekanisme
kedua yang turut meningkatkan resistensi vaskular dan tekanan
arteri paru adalah bentuk anatomisnya. Emfisema ditandai dengan
kerusakan bertahap struktur alveolar dengan pembentukan bula dan
obliterasi total kapiler-kapiler di sekitarnya. Hilangnya pembuluh
darah secara permanen menyebabkan berkurangnya jaringan vaskular.
Selain itu, pada penyakit obstruktif, pembuluh darah paru juga
tertekan dari luar karena efek mekanik volume paru yang besar.
Tetapi, peranan obstruksi dan obliterasi anatomik terhadap jaringan
vaskular diperkirakan tidak sepenting vasokonstriksi hipoksik dalam
patogenesis kor pulmonale. Kira-kira dua pertiga sampai tiga
perempat dari jaringan vaskular harus mengalami obstruksi atau
rusak sebelum terjadi peningkatan tekanan arteri paru yang
bermakna. Asidosis respiratorik kronik terjadi pada beberapa
penyakit pernapasan dan penyakit obstruktif sebagai akibat
hipoventilasi alveolar umum atau kelainan V/Q. Dalam pembahasan di
atas jelas diketahui bahwa setiap penyakit paru yang mempengaruhi
pertukaran gas, mekanisme ventilasi, atau jaringan vaskular paru
dapat mengakibatkan kor pulmonale
Gambar: Skema Patofisiologi Cor Pulmonale
3. Penegakan Diagnosis Cor Pulmonale Untuk penegakan diagnosis
cor pulmonale bisa ditegakkan dengan menemukan tanda tanda dari
penyakit paru yang menyertai.
Anamnesis Akan didapatkannya ada tidaknya penyakit paru yang
mendasari dan jenis kelainan paru seperti batuk kronik yang
produktif, sesak nafas waktu beraktifitas, nafas yang berbunyi,
mudah lelah. Pada fase awal berupa pembesaran ventrikel kanan,
tidak menimbulkan keluhan jadi lebih banyak keluhan akibat penyakit
parunya. Keluhan akibat pembesaran ventrikel kanan baru timbul bila
sudah ada gagal jantung kanan misalnya edema dan nyeri parut kanan
atas. Infeksi paru sering mencetuskan gagal jantung, hipersekresi
branchus, edema alveolar, serta bronkospasme yang menurunkan
ventilasi paru lalu timbul gagal jantung kanan. Dispnea merupakan
gejala yang paling umum terjadi, biasanya karena adanya peningkatan
kerja pernapasan akibat adanya perubahan dalam elastisitas
paru-paru (fibrosis penyakit paru atau adanya over inflasi pada
penyakit PPOK). Nyeri dada atau angina juga dapat terjadi. Hal ini
terjadi disebabkan oleh iskemia pada ventrikel kanan atau
teregangnya arteri pulmonalis. Hemoptisis, karena rupturnya arteri
pulmonalis yang sudah mengalami arteroslerotik atau terdilatasi
akibat hipertensi pulmonal juga dapat terjadi. Bisa juga ditemukan
variasi gejala-gejala neurologis, akibat menurunnya curah jantung
dan hipoksemia.
Pemeriksaan fisik
Melihat keadaan umum pasien bagaimana, apakah tampak sakit
berat, sedang atau ringan. Lalu bagaimana kesadaraan apakah kompos
mentis, apatik, samnolen sopor, koma, derilium. Dan pastinya juga
dilakukan pemeriksaan tanda-tanda vital: suhu, tekanan darah,
frekuensi pernafasan, frekuensi nadi.a. Inspeksi : Melihat
abnormalitas diameter dinding dada yang membesar (barrel chest) ,
sianosis , jari tabuh.b. Palpasi : Meraba adanya edema tungkai,
peningkatan vena jugularis yang menandakan terjadinya gagal jantung
kanan dan ventrikel kanan dapat teraba di parasternal kanan.
Hepatomegali, Splenomegali, asites dan efusi pleura merupakan
tanda-tanda terjadinya overload pada ventrikel kanan.c. Perkusi :
Pada paru bisa terdengar hipersonor pada pasien PPOK, pada keadaan
yang berat bisa menyebabkan asites. d. Auskultasi : Pada paru
ditemukan wheezing dan rhonki, bisa juga ditemukan bising sistolik
di paru akibat turbulensi aliran pada rekanalisasi pembuluh darah
pada chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Terdapatnya
murmur pada daerah pulmonal dan triskuspid dan terabanya ventrikel
kanan merupakan tanda yang lebih lanjut. Bila sudah terjadi fase
Dekompensasi, maka gallop (S3) mulai terdengar dan selain itu juga
dapat ditemukan murmur akibat insufisiensi trikuspid.Pemeriksaan
Penunjanga. Pemeriksaan radiologi Pada foto toraks, tampak kelainan
paru disertai pembesaran ventrikel kanan, dilatasi arteri pulmonal,
dan atrium kanan yang menonjol. Kardiomegali sering tertutup oleh
hiperinflasi paru yang menekan diafragrna sehingga jantung
tampaknya normal. b. Elektrokardiografi a. Ditemukan deviasi sumbu
aksis ke kanan karna hipertrofi ventrikel kanan b. Sumbu gelombang
p + 900 atau lebih. c. Rasio amplitude R/S di V1 lebih besar dari
sadapan 1 . d. Rasio amplitude R/S di V6 lebih kecil dari sadapan
1.e. Terdapat pola p pulmonal di sadapan 2,3, dan AVF .f. Terdapat
gelombang T terbalik, mendatar, atau bifasik pada sadapan
prekordial. Gelombang QRS dengan voltase lebih rendah terutama pada
PPOK karena adanya hiperinflasi.g. Hipertrofi ventrikel kanan yang
sudah lanjut dapat memberikan gambaran gelombang Q di sadapan
prekordial yang dapat membingungkan dengan infark miokard.
4. Tata Laksana Cor Pulmonale Penanganan cor pulmonale ditujukan
untuk memperbaiki hipoksia alveolar dan vasokonstriksi paru-paru
yang diakibatkannya dengan pemberian oksigen konsentrasi rendah
dengan hati-hati. Pemakaian O2 yang terus menerus dapat menurunkan
hipertensi pulmoner, polisitemia dan takipnea. Memperbaiki keadaan
umum dan bronkodilator, antibiotik membantu meredakan obstruksi
aliran udara pada pasien PPOM. Pembatasan cairan yang masuk dan
diuretik mengurangi tanda-tanda yang timbul akibat gagal ventrikel
kanan. Terapi anti koangulansia jangka panjang diperlukan jika
terdapat emboli paru-paru berulang. Kadang-kadang perlu trakeostomi
untuk membantu aspirasi sekret dan mengurangi ruang mati. Preventif
yaitu berhenti merokok, olah raga bertahap dan teratur serta senam
pernafasan sangat bermanfaat walaupun jangka panjang. 5. Prognosis
dan Komplikasi cor pulmonale Komplikasi dari pulmonary heart
disease / cor pulmonale diantaranya:a) Sinkopeb) Gagal jantung
kananc) Edema periferd) KematianPrognosisBelum ada pemeriksaan
prospektif yang dilakukan untuk mengetahui prognosis pulmonary
heart disease kronik. Pengamatan yang dilakukan tahun 1950
menunjukkan bahwa bila terjadi gagal jantung kanan yang menyebabkan
kongestinvena sistemik, harapan hidupnya menjadi kurang dari 4
tahun.Walaupun demikian, kemampuan dalam penanganan pasien selama
episode akut yang berkaitan dengan infeksi dan gagal napas
mangalami banyak kemajuan dalam 5 tahun terakhir.Prognosis
pulmonary heart disease berkaitan dengan penyakit paru yang
mendasarinya. Pasien yang mengalami pulmonary heart disease akibat
obeliterasi pembuluh darh arteri kecil yang terjadi secara
perlahan-lahan akibat penyakit intrinsiknya (misal emboli), atau
akibat fibrosis intertisial harapan juntuk perbaikannya kecil
karena kemungkinan perubahan anatomi yang terjadi subah menetap.
Harapan hidup pasien PPOK jauh lebih baik bila analisis gas
darahnya dapat dipertahankan mendekati normal
6. Analisis SkenarioKeluhan utama pasien berupa sesak napas yang
hilang timbul sejak dua tahun yang lalu merupakan gejala yang tidak
spesifik dari berbagai macam penyakit, sehingga kita perlu melihat
keluhan dan tanda klinis yang lain untuk penegakan diagnosis yang
pasti. Pada skenario ditemukan beberapa tanda spesifik untuk
penyakit gagal jantung kanan, yaitu: ketidaknyamanan pada dada
daerah kanan atas, edema pada tungkai,dan distensi vena leher.
Selain itu, ditemukan juga tanda spesifik untuk hipertensi
pulmonal, yaitu: takikardi dan terdengarnya suara s2 prominen (yang
biasanya terjadi pada katup pulmonal akibat kongesti pada arteri
pulmonal). Di sisi lain, pada pasien di skenario juga didapatkan
tanda-tanda penyakit paru yang lama, yang ditunjukan dengan riwayat
batuk dan merokok lama, usaha napas yang keras, retraksi dinding
dada, peningkatan diameter dinding dada, dan terdengarnya suara
wheezing dan ronkhi basah kasar saat auskultasi. Secara keseluruhan
dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami riwayat penyakit paru lama
yang mengarah kepada PPOK (karena adanya riwayat merokok dan batuk
lama, wheezing, dan ronkhis basah kasar) yang menimbulkan
hipertensi pulmonal sehingga menyebabkan komplikasi pada jantung
bagian kanan. Hal ini merupakan diagnosis kerja dari Cor Pulmonale.
Namun, kita harus melakukan beberapa pemeriksaan tambahan untuk
menghliangkan diagnosis banding yang lain, serta memperkuat
diagnosis dari Cor Pulmonale itu sendiri. Pemeriksaan tambahan yang
diperlukan ialah Anamnesis (menggali keluhan sesak, riwayat
penyakit dahulu, riwayat syncope, riwayat konsumsi obat),
pemeriksaan fisik (tes fungsi paru), dan pemeriksaan penunjang
(analisa gas darah, darah lengkap, foto thoraks, ekg,
echocardiografi, tes fungsi paru).
BAB IIIPenutupKesimpulanCor Pulmonale Chronicum (CPC) adalah
perubahan struktur dan fungsi dari ventrikel kanan jantung sebagai
akibat dari gangguan paru kronis. Perubahan yang terjadi berupa
hipertrofi ventrikel kanan atau dilatasi atau keduanya sebagai
akibat dari adanya hipertensi pulmoner. Penyakit-penyakit yang
menyebabkan kor pulmonale adalah penyakit yang secara primer
menyerang pembuluh darah paru, seperti emboli paru berulang, dan
penyakit yang menganggu aliran darah paru akibat penyakit
pernapasan obstruktif atau restriktif. PPOK terutama jenis
bronkitis, merupakan penyebab tersering kor pulmonale. Penanganan
cor pulmonale ditujukan untuk memperbaiki hipoksia alveolar dan
vasokonstriksi paru-paru. Belum ada pemeriksaan prospektif yang
dilakukan untuk mengetahui prognosis pulmonary heart disease
kronik. Dari hasil pengamatan yang dilakukan menunjukkan bahwa bila
terjadi gagal jantung kanan yang menyebabkan kongestinvena
sistemik, harapan hidupnya menjadi kurang dari 4 tahun. Walaupun
demikian, kemampuan dalam penanganan pasien selama episode akut
yang berkaitan dengan infeksi dan gagal napas mangalami banyak
kemajuan dalam 5 tahun terakhir.
Daftar PustakaFauci, A. S., et al, 2008. Harrisons Principles of
Internal Medicine 17th Edition. New York: Mc Graw Hill.Joewono, BS,
2003. Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya: Airlangga University Press
Kasper, D. L., et al., 2005. Harrisons Principle of Internal
Medicine 16th Edition. New York: McGraw HillKumar, et. al, 2007.
Buku Ajar Patologi, Edisi 7. Jakarta: EGC.Perhimpunan Dokter Paru
Indonesia, 2003. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) Pedoman
Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Available at:
http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf.
[Accessed, March 12th 2015]Price & Wilson, 2005. Patofisiologi:
Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta:
EGCSudoyo, dkk, 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi
VI. Jakarta: Interna PublishingTjokroprawiro, Askandar dkk. 2007.
Buku Ajar IlmuPenyakitDalam, cetakanpertama. Surabaya: Airlangga
University Press.
27
