40
BAB I PENDAHULUAN SKENARIO 1 Seorang laki-laki berusia 56 tahun datang memeriksakan diri ke praktek dokter swasta dengan keluhan kepala bagian belakang sering terasa berat sejak 1 bulan terakhir. Pasien mengaku sedang tertekan akibat diberhentikan dari pekerjaannya beberapa bulan yang lalu, dan untuk mengurangi beban pikirannya pasien minum minuman beralkoholsetiap hari. Pasien juga memiliki kebiasaan merokok 2 pak per hari. Ayah pasien meninggal akibat stroke pada usia 60 tahun dan ibu pasien memiliki riwayat hipertensi. Pada pemeriksan fisik didapatkan tinggi badan 155 cm, berat badan 80 kg, tekanan darah 160/100 mmHg, frekuansi denyut nadi 85 kali per menit, frekuensi pernafasan 16 per menit dan pemeriksaan fisik lain dalam batas normal.

isi-laptut 1 blok x

Embed Size (px)

DESCRIPTION

tutorial blok 10

Citation preview

Page 1: isi-laptut 1 blok x

BAB I

PENDAHULUAN

SKENARIO 1

Seorang laki-laki berusia 56 tahun datang memeriksakan diri ke praktek dokter swasta dengan

keluhan kepala bagian belakang sering terasa berat sejak 1 bulan terakhir. Pasien mengaku

sedang tertekan akibat diberhentikan dari pekerjaannya beberapa bulan yang lalu, dan untuk

mengurangi beban pikirannya pasien minum minuman beralkoholsetiap hari. Pasien juga

memiliki kebiasaan merokok 2 pak per hari. Ayah pasien meninggal akibat stroke pada usia 60

tahun dan ibu pasien memiliki riwayat hipertensi.

Pada pemeriksan fisik didapatkan tinggi badan 155 cm, berat badan 80 kg, tekanan darah

160/100 mmHg, frekuansi denyut nadi 85 kali per menit, frekuensi pernafasan 16 per menit dan

pemeriksaan fisik lain dalam batas normal.

Page 2: isi-laptut 1 blok x

Mind Map

Seorang laki-laki 56 tahun, kepala bagian belakang sering terasa berat,

TD 160/100, nadi 85 kali/menit, frekuensi pernafasan 16 kali/menit dan

pemeriksaan fisik lain normalPatofisiologi

Hipertensi

Gejala dan Tanda-tanda

PasienPemeriksaan

(anamnesis, fisik dan penunjang)

Etiologi Faktor Risiko

Diagnosis

Klasifikasi

Terapi/Penatalaksanaa

n Prognos

is

Page 3: isi-laptut 1 blok x

BAB II

PEMBAHASAN DAN ISI

LEARNING OBJECTIVE

1. Definisi dan Klasifikasi Hipertensi

2. Epidemiologi Hipertensi

3. Etiologi Hipertensi

4. Faktor Resiko Hipertensi

5. Gejala Klinis Hipertensi

6. Patofisiologi Hipertensi

7. Pemeriksaan untuk Menegakan Diagnosis Hipertensi

8. Penatalaksanaan Hipertensi

9. Komplikasi Hipertensi

10. Prognosis Hipertensi

11. Analisis Skenario

Page 4: isi-laptut 1 blok x

1.2. Pembahasan Learning Objective

1. Definisi dan Klasifikasi Hipertensi

Tekanan darah adalah tekanan yang dihasilkan oleh darah terhadap pembuluh darah.

Tekanan darah dipengaruhi volume darah dan elastisitas pembuluh darah. Peningkatan tekanan

darah disebabkan peningkatan volume darah atau elastisitas pembuluh darah. Sebaliknya,

penurunan volume darah akan menurunkan tekanan darah.

The seventh Report of the Joint National Commite on Detection, Evaluation, and

Treatment of High Blood Pressure (JNC-VII) 2003 dan World Health Organization-International

Society of Hypertension (WHO-ISH) 1999 telah memperbaharui klasifikasi, definisi, serta

stratifikasi risiko untuk menentukan prognosis jangka panjang.

Klasifikasi Tekanan Darah dari JNC-VII 2003

Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal <120 <80

Prehipertensi 120-139 80-89

Hipertensi Derajat 1 140-159 90-99

Hipertensi Derajat 2 ≥160 ≥100

Klasifikasi Tekanan Darah dari WHO-ISH 1999

Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Optimal <120 <80

Normal <130 <85

Normal-Tinggi 130-139 85-89

Hipertensi Derajat 1 140-159 90-99

Hipertensi Derajat 2 160-179 100-109

Hipertensi Derajat 3 ≥180 ≥110

Page 5: isi-laptut 1 blok x

2. Epidemiologi Hipertensi

Tahun 2007 Perhimpunan Hipertensi dan Kardiologi Eropa (European Society of

Hypertension,ESH-2007) mengeluarkan pedoman penatalaksanaan hipertensi. Secara umum

pedoman tersebut berisi klasifikasi hipertensi, faktor resiko dan panduan pengobatan hipertensi

berdasarkan bukti klinik yang sahih (evidence-based medicine).

Keadaan ini mempunyai pengaruh bagi para dokter dalam menangani hipertensi. Dengan

pemahaman yang baik terhadap pedoman pengobatan hipertensi diharapkan para dokter dapat

mendapatkan manfaat dan menerapkannya sesuai dengan kondisi yang dihadapi. Pedoman

tersebut mendefinisikan hipertensi bila tekanan darah sistolik (TDS) sama atau lebih dari 140

mmHg dan atau tekanan darah diastolik (TDD) sama atau lebih dari 90 mmHg. Kerusakan

organ target dan faktor risiko kardiovaskuler harus dipertimbangkan dalam pengobatan

hipertensi. Pedoman menurut ESH-2007 secara lebih rinci menyusun stratifikasi berdasarkan

faktor prognosis yang mempengaruhi antara lain risiko kardiovaskuler, kerusakan organ

subklinik dan adanya penyakit diabetes, penyakit ginjal atau penyakit kardiovaskuler.

Disamping itu tingginya tekanan darah juga merupakan salah satu faktor yang menentukan.

Bergantung dari berbagai faktor tersebut, pengobatan non-farmakologik dapat dilakukan sebelum

pengobatan farmakologik atau diberikan secara bersama sejak awal. ESH-2007

merekomendasikan lima golongan obat anti hipertensi sebagai terapi inisial atau kombinasi

dalam penatalaksanaan hipertensi antara lain : diuretic thiazid, calcium antagonist, ACE-

inhibitor, angiotensin receptor antagonist dan beta blocker, serta menawarkan pilihan monoterapi

atau terapi kombinasi dosis rendah pada hipertensi dengan atau tanpa kerusakan organ subklinik

atau faktor risiko kardiovaskuler lain. Keadaan khusus seperti hipertensi pada usia lanjut,

kehamilan atau hipertensi krisis akan memerlukan penanganan khusus dengan pilihan obat anti

hipertensi tertentu.

3. Etiologi Hipertensi

Berdasarkan etiologinya hipertensi dibagi menjadi dua, yaitu :

Page 6: isi-laptut 1 blok x

Hipertensi Primer (Esensial)

Hipertensi esensial atau hipertensi primer atau idiopatik adalah hipertensi tanpa

kelainan dasar patologi yang jelas. Diketahui bahwa 90 – 95 % kasus merupakan

hipertensi esensial. Penyebabnya multifaktorial meliputi faktor genetik dan lingkungan.

Faktor genetik memiliki pengaruh terhadap kepekaan terhadap natrium, kepekaan

terhadap stress, reaktivitas pembuluh darah terhadap vasokonstriktor, retensi insulin dan

lain-lain. Sedangkan yang termasuk faktor lingkungan antara lain diet, kebiasaan

merokok, stress emosi, obesitas dan lain-lain.

Hipertensi Sekunder

Hipertensi sekunder meliputi 5-10% kasus hipertensi. Termasuk dalam kelompok

ini antara lain hipertensi akibat penyakit ginjal (hipertensi renal), hipertensi endokrin,

kelainan saraf pusat, obat-obatan dan lain-lain. Hipertensi renal dapat berupa hipertensi

akibat lesi parenkim ginjal seperti pada glomerulonefritis, pielonefritis, penyakit ginjal

polikistik, nefropati diabetik dan lain-lain. Yang termasuk hipertensi endokrin antaralain

akibat kelainan korteks adrenal (hiper aldosteronisme primer, sindrom Cushing), tumor

medulla adrenal (feokromositoma), hipertiroidisme, hiperparatiroidisme, dan lain-lain.

Penyakit lain yang dapat menimbulkan hipertensi adalah koarktasio aorta, kelainan

neurologik (tumor otak, ensefalitis), stres akut, polisitemia dan lain-lain. Beberapa obat

seperti kontrasepsi hormonal, kortikosteroid dan kokain juga dapat menyebabkan

hipertensi.

4. Faktor Resiko Hipertensi

Sampai saat ini penyebab hipertensi secara pasti belum dapat diketahui dengan jelas.

Secara umum, faktor risiko terjadinya hipertensi yang teridentifikasi antara lain :

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

Keturunan

Dari hasil penelitian diungkapkan bahwa jika seseorang mempunyai orang tua atau

salah satunya menderita hipertensi maka orang tersebut mempunyai risiko lebih besar

untuk terkena hipertensi daripada orang yang kedua orang tuanya normal (tidak

Page 7: isi-laptut 1 blok x

menderita hipertensi). Adanya riwayat keluarga terhadap hipertensi dan penyakit

jantung secara signifikan akan meningkatkan risiko terjadinya hipertensi pada

perempuan dibawah 65 tahun dan laki – laki dibawah 55 tahun.

Jenis kelamin

Jenis kelamin mempunyai pengaruh penting dalam regulasi tekanan darah. Sejumlah

fakta menyatakan hormon sex mempengaruhi sistem renin angiotensin. Secara umum

tekanan darah pada laki – laki lebih tinggi daripada perempuan. Pada perempuan risiko

hipertensi akan meningkat setelah masa menopause yang mununjukkan adanya

pengaruh hormon.

Umur

Beberapa penelitian yang dilakukan, ternyata terbukti bahwa semakin tinggi umur

seseorang maka semakin tinggi tekanan darahnya. Hal ini disebabkan elastisitas

dinding pembuluh darah semakin menurun dengan bertambahnya umur. Sebagian

besar hipertensi terjadi pada umur lebih dari 65 tahun. Sebelum umur 55 tahun tekanan

darah pada laki – laki lebih tinggi daripada perempuan. Setelah umur 65 tekanan darah

pada perempuan lebih tinggi daripada laki-laki. Dengan demikian, risiko hipertensi

bertambah dengan semakin bertambahnya umur.

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi

Merokok

Merokok dapat meningkatkan beban kerja jantung dan menaikkan tekanan darah.

Menurut penelitian, diungkapkan bahwa merokok dapat meningkatkan tekanan darah.

Nikotin yang terdapat dalam rokok sangat membahayakan kesehatan, karena nikotin

dapat meningkatkan penggumpalan darah dalam pembuluh darah dan dapat

menyebabkan pengapuran pada dinding pembuluh darah. Nikotin bersifat toksik

terhadap jaringan saraf yang menyebabkan peningkatan tekanan darah baik sistolik

maupun diastolik, denyut jantung bertambah, kontraksi otot jantung seperti dipaksa,

pemakaian O2 bertambah, aliran darah pada koroner meningkat dan vasokontriksi

pada pembuluh darah perifer.

Page 8: isi-laptut 1 blok x

Obesitas

Kelebihan lemak tubuh, khususnya lemak abdominal erat kaitannya dengan hipertensi.

Tingginya peningkatan tekanan darah tergantung pada besarnya penambahan berat

badan. Peningkatan risiko semakin bertambah parahnya hipertensi terjadi pada

penambahan berat badan tingkat sedang. Tetapi tidak semua obesitas dapat terkena

hipertensi. Tergantung pada masing – masing individu. Peningkatan tekanan darah di

atas nilai optimal yaitu > 120 / 80 mmHg akan meningkatkan risiko terjadinya

penyakit kardiovaskuler. Penurunan berat badan efektif untuk menurunkan hipertensi,

Penurunan berat badan sekitar 5 kg dapat menurunkan tekanan darah secara signifikan.

Stres

Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalaui saraf simpatis yang dapat

meningkatkan tekanan darah secara intermiten. Apabila stres berlangsung lama dapat

mengakibatkan peninggian tekanan darah yang menetap. Pada binatang percobaan

dibuktikan bahwa pajanan terhadap stres menyebabkan binatang tersebut menjadi

hipertensi.

Konsumsi Garam

Konsumsi garam Na yang berlebihan akan berdampak terhadap peningkatan kadar air

di dalam pembuluh darah sehingga mengakibatkan terjadinya volume berlebih pada

pembuluh darah dan dapat mengakibatkan terjadinya hipertensi.

Asupan Magnesium

Magnesium merupakan inhibitor yang kuat terhadap kontraksi vaskuler otot halus dan

diduga berperan sebagai vasodilator dalam regulasi tekanan darah. The Joint National

Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood

Presure (JNC) melaporkan bahwa terdapat hubungan timbal balik antara magnesium

dan tekanan darah. Sebagian besar penelitian klinis menyebutkan, suplementasi

magnesium tidak efektif untuk mengubah tekanan darah. Hal ini dimungkinkan karena

adanya efek pengganggu dari obat anti hipertensi. Meskipun demikian, suplementasi

magnesium direkomendasikan untuk mencegah kejadian hipertensi

Aktifitas Fisik

Orang dengan tekanan darah yang tinggi dan kurang aktifitas, besar kemungkinan

aktifitas fisik efektif menurunkan tekanan darah. Aktifitas fisik membantu dengan

Page 9: isi-laptut 1 blok x

mengontrol berat badan. Aerobik yang cukup seperti 30 – 45 menit berjalan cepat

setiap hari membantu menurunkan tekanan darah secara langsung. Olahraga secara

teratur dapat menurunkan tekanan darah pada semua kelompok, baik hipertensi

maupun normotensi

5. Gejala Klinis Hipertensi

Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menunjukkan gejala sampai bertahun-

tahun. Oleh karena itulah hipertensi dikenal sebagai silent killer. Pada pemeriksaan fisik, tidak

dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan

perubahan pada retina, seperti pendarahan, eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh

darah, dan pada kasus berat akan mengalami edema pupil. Corwin (2000), menyebutkan bahwa

sebahagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun:

Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan

tekanan darah intrakranial

Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi.

Ayunan langkah yang tidak mantap akibat susunan saraf pusat telah rusak

Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus

Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler

Gejala lainnya yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah,

sakit kepala, keluarnya darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan lain-lain.

6. Patofisiologi Hipertensi

Secara fisiologis, tekanan darah merupakan hasil perkalian dari cardiac output (curah

jantung) dengan tahanan perifer, dimana cardiac output sendiri juga merupakan hasil perkalian

antara stroke volume dan heart rate. Nilai stroke volume ditentukan oleh 3 hal utama, yaitu:

kontraktilitas jantung, venous return (preload), dan tahanan yang harus dilawan jantung untuk

ejeksi darah ke aorta (afterload). Selain itu, terdapat 4 sistem lain yang juga berpengaruh

Page 10: isi-laptut 1 blok x

langsung terhadap tekanan darah, yaitu: sistem jantung (yang memompa darah), tonus pembuluh

darah (yang berkaitan dengan resistensi vaskular sistemik), sistem ginjal (yang meregulasi

volume intravaskular), dan sistem hormon (yang memodulasi kerja dari 3 sistem lainnya). Hal-

hal tersebut di atas dijelaskan pada skema berikut:

Gambar: Skema Regulasi Tekanan Darah

Berdasarkan pada skema tersebut, peningkatan tekanan darah hanya dapat terjadi apabila

terdapat peningkatan cardiac output dan/atau tahanan perifer (di mana kedua hal ini dapat saling

mempengaruhi melalui autoregulasi). Empat mekanisme utama yang berperan dalam

peningkatan darah tersebut, yaitu:

a. Mekanisme Neural (Saraf Otonom)

Persarafan otonom ada dua macam, yang pertama ialah sistem saraf simpatis, yang

mana saraf ini yang akan menstimulasi saraf viseral (termasuk ginjal) melalui

Page 11: isi-laptut 1 blok x

neurotransmitter seperti: katekolamin, epinefrin, maupun dopamin. Sedangkan, saraf

parasimpatis merupakan saraf yang menghambat stimulasi sraf simpatis. Regulasi simpatis

dan parasimpatis berlangsung secara mandiri tanpa dipengaruhi oleh kesadaran dan

mengikuti irama sirkardian.

Selain sel saraf, terdapat juga beberapa reseptor adrenergik yang berada di jantung,

ginjal, otak, dan dinding pembuluh darah. Reseptor tersebut ialah α1, α2, β1, dan β2.

Selain itu, telah ditemukan juga reseptor β3 di aorta yang jika dihambat dengan beta bloker

β1 selektif yang baru (nebivolol) akan memicu vasodilatasi akibat peningkatan nitrit oksida

(NO) yang terkait regulasi tekanan darah.

Hipertensi primer yang menetap sering dikaitkan dengan peningkatan denyut

jantung dan curah jantung, peningkatan plasma dan norepinefrin urinarius, kelebihan

norepinefrin regional, dan kerja lebih dari saraf simpatik serta reseptor alpha

adrenergik. Telah diketahui secara pasti bahwa aktivasi saraf simpatis yang berlebih

(aktivasi saraf eksitatori saraf pusat yang berlebih, maupun deaktivasi dari saraf inhibitori)

dapat menyebabkan hipertensi. Kondisi ini dapat disebabkan karenagenetik, stres,

abnormalitas refleks baroreseptor, rokok serta obesitas yang mengakibatkan kenaikan

neurotransmitter pada saraf simpatis (katekolamin, norepinefrin, dsb) yang akan

meningkatkan heart rate, lalu diikuti peningkatan curah jantung, dan akhirnya tekanan

darah.

Dalam jangka panjang, aktivasi saraf simpatis yang berlebih (akibat peningkatan

norepinefrin) ini juga dapat memicu hipertropi dan kerusakan pada otot jantung serta

sklerosis pembuluh darah karena terdapat reseptor adrenergik pada organ-organ tersebut

sehingga akan timbul hipertensi aterosklerosis yang semakin lama akan semakin progresif.

b. Mekanisme Renal/ Volume Intravaskular

Volume intravaskular merupakan determinan utama untuk kestabilan tekanan darah

dari waktu ke waktu. Bila asupan NaCl meningkat, maka ginjal akan merespons agar

ekskresi garam keluar bersama urin juga akan meningkat, namun apabila upaya ekskresi

NaCl ini melebihi ambang kemampuan ginjal, maka ginjal akan meretensi H2O sehingga

volume intravaskular meningkat. Pada akhirnya curah jantung juga akan meningkat akibat

Page 12: isi-laptut 1 blok x

peningkatan volume intravaskular, dan seiring waktu tahanan perifer total juga akan

meningkat, lalu secara berangsur curah jantung akan kembali normal akibat autoregulasi.

c. Mekanisme Vaskular

Hipertensi adalah penyakit yang akan berlanjut terus sepanjang umur, di mana jika

faktor risiko tidak dikelola dengan baik akan mengakibatkan perubahan hemodinamik

tekanan darah, dan penebalan dinding vaskular yang akan menyebabkan disfungsi endotel

sampai terjadi kerusakan organ target. Jika gangguan pada pembuluh darah ini tidak

ditangani, maka akan terjadi sindroma hipertensi aterosklerotik atau kejadian

kardiovaskular yang lebih serius.

d. Mekanisme Hormonal (Renin Angiotensin Aldosteron)

Bila tekanan darah menurun, maka hal ini akan memicu refleks baroreseptor.

Berikutnya secara fisiologis sistem RAA akan dipicu seperti kaskade, yang mana pada

akhirnya renin akan disekresi, lalu angiotensin I, angiotensin II, dan seterusnya hingga

tekanan darah meningkat kembali. Adapun proses pembentukan renin dimulai dari

pembentukan angiotensinogen yangdibuat di hati. Selanjutnya angiotensinogen akan

diubah menjadi angiotensin I oleh renin yang dihasilkan oleh makula densa apparatus juxta

glomerolus ginjal. Lalu, angiotensin akan diubah menjadi angiotensin II oleh enzim ACE.

Dengan memahami kaskade ini maka titik tangkap obat hipertensi akan lebih mudah

dimengerti.

7. Pemeriksaan untuk Menegakan Diagnosis Hipertensi

Anamnesis

Sebelum melakukan pemeriksaan akan lebih baik menanyakan riwayat klinik

(Anamnesis) terlebih dahulu. Pentingnya riwayat klinik yang lengkap meliputi:

Riwayat keluarga hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, penyakit jantung koroner,

stroke, atau penyakit ginjal

Page 13: isi-laptut 1 blok x

Lama dan tingkat tekanan darah tinggi sebelumnya dan hasil serta efek samping obat anti

hipertensi sebelumnya.

Riwayat atau gejala sekarang penyakit jantung koroner dan gagal jantung, penyakit

serebrovaskuler, penyakit vaskuler perifer, disfungsi seksual, penyakit ginjal, penyakit

nyata yang lain, dan informasi obat yang diminum

Gejala yang mencurigakan adanya hipertensi sekunder

Penilaian faktor risiko termasuk diet lemak, natrium, dan alkohol, jumlah rokok, tingkat

aktifitas fisik, dan peningkatan berat badan sejak awal dewasa.

Penilaian awal dari pasien hipertensi harus termasuk riwayat lengkap dan pemeriksaan

fisik untuk memastikan sebuah diagnose dari hipertensi, mencari untuk faktor bahaya penyakit

kardiovaskular, untuk mencari penyebab hipertensi sekunder, identifikasi konsekuensi

kardiovaskuler dari hipertensi dan hal lain yang mendukung kesakitan, penilaian tekanan darah

yang berhubungan dengan gaya hidup, dan menentukan intervensi yang potensial.

Kebanyakan pasien dengan hipertensi memiliki gejala yang tidak spesifik terkait dengan

kenaikan tekanan darah. Meskipun kebanyakan memikirkan bahwa timbul sebuah gejala ketika

terjadi kenaikan tekanan arterial, sakit kepala umumnya terjadi hanya pada pasien dengan

hipertensi berat. Sakit kepala karena hipertensi umunya terjadi pada pagi dan terlokalisasi pada

region oksipitalis.Gejala non spesifik lainnya yang mungkin dapat berhubungan kenaikan

tekanan darah termasuk pusing, palpitasi, mudah lelah, dan impotensi.Ketika gejala muncul,

pada umumnya menunjukkan hubungan dengan penyakit hipertensi kardiovaskuler atau

manifestasi hipertensi sekunder.

Anamnesis meliputi:

Lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah

Indikasi adanya hipertensi sekunder:

Keluarga dengan riwayat penyakit ginjal

Adanya penyakit ginjal, infeksi saluran kemih, hematuri, pemakaian obat-obat

analgesik dan obat/bahan lain.

Episoda berkeringat, sakit kepala, kecemasan, palpitasi (feokromositoma)

Page 14: isi-laptut 1 blok x

Episoda lemah otot dan tetani (aldosteronisme)

Faktor-faktor risiko

Riwayat hipertensi atau kardiovaskular pada pasien atau keluarga pasien

Riwayat hiperlipidemia pada pasien atau keluarganya

Riwayat diabetes melitus pada pasien atau keluarganya

Kebiasaan merokok

Pola makan

Kegemukan, intensitas olahraga

Kepribadian

Gejala kerusakan organ

Otak dan mata : sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, transient ischemic

attack, defisit sensoris atau motoris

Ginjal : haus, poliuria, nokturia, hematuria

Jantung : palpitasi, nyeri dada, sesak, bengkak kaki

Arteri perifer : ekstremitas dingin

Pengobatan antihipertensi sebelumnya

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dimulai dengan menilai keadaan umum yang memperhatikan keadaan

khusus seperti: Cushing, feokromasitoma, perkembangan tidak proporsionalnya tubuh atas

dibandingkan bawah yang sering ditemukkan pada koarktasio aorta. Pengukuran tekanan darah

di tangan kiri dan kanan saat tidur dan berdiri. Funduskopi dengan klasifikasi Keith-Wagener-

Barker sangat berguna untuk menilai prognosis. Palpasi dan auskutrasi arterikarotis untuk

menilai stenosis atau oklusi. Pada orang yang mengalami hipertensi, terjadi peningkatan

prevalensi terhadap fibrilasi atrial. Leher harus dipalpasi untuk mengetahui terjadinya

pembesaran kelenjar tiroid, dan pasien harus dinilai keadaannya terhadap tanda-tanda hipotiroid

dan hipertiroid. Pemeriksaan pembuluh darah dapat memberikan kunci terhadap penyakit

Page 15: isi-laptut 1 blok x

vaskular yang belum diketahui dan harus termasuk pemeriksaan funduskopi, auskultasi terhadap

murmur pada karotis dan pembuluh femoral, dan palpasi denyut femoral dan pedal.

Retina adalah satu-satunya jaringan dimana arteri dan arteriol bias diperiksa secara

langsung. Dengan meningkatnya berat kasus hipertensi dan arterosklerotik, terjadi perubahan

funduskopik yang progresif, termasuk peningkatan reflex cahaya arteriolar, defek menyilang

arteriovenosus, perdarahan dan eksudasi, dan pada pasien dengan hipertensi maligna,

papilledema.

Pemeriksaan pada jantung dapat menemukan bunyi jantung kedua yang keras karena

penutupan katup aorta dan bunyi jantung empat, yang menyertai kontraksi atrial melawan

ventrikel kiri yang tidak terisi. Hipertrofi ventrikel kiri dapat dideteksi oleh pembesaran,

menetap, dan impuls apikal yang tidak pada tempatnya, sedikit ke samping. Pemerikasaan

jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai HVK dan tanda-tanda gagal

jantung.

Pada murmur abdomen, secara khusus murmur menyamping dan menyebar sepanjang sistol

ke diastol, meningkatkan kemungkinan hipertensi renovascular. Ginjal pasien dengan penyakit

polisistik ginjal dapat dipalpasi di abdomen.Pemeriksaan fisik harus termasuk evaluasi terhadap

tanda gagal jantung kongestif dan pemeriksaan neurologik.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang umunya diperlukan untuk membantu mengevaluasi tingkat

hipertensi pasien. Penilaian berulang terhadap fungsi renal, elektrolit serum, gula darah puasa,

dan lemak dapat dilakukan setelah pemberian obat-obatan antihipertensi yang baru, dan tiap

tahun atau secara sering diperiksa jika secara klinis diperlukan. Uji laboratorium yang lebih

ekstensif diperlukan jika pasien mengalami resistensi obat atau ketika evaluasi klinis

menemukan suatu bentuk hipertensi sekunder.

Pemeriksaan penunjang lainnya dapat berupa EKG, dengan mengamati tanda-tanda

sekunder dari hipertensi, seperti pembesaran jantung, maupun gagal jantung. Pemeriksaan

penunjang terdiri atas:

Page 16: isi-laptut 1 blok x

Tes darah rutin

Glukosa darah (sebaiknya puasa)

Kolesterol total serum

Asam urat serum

Kreatinin serum

Kalium serum

Hemoglobin dan hematokrit

Urinalisis ; protein, leukosit, eritrosit, dan silinder.

Elektrokardiografi menunjukan HVK pada sitar 20-50% (kurang sensitive) tetapi masih

menjadi metode standar.

Apabila keuangan tidak menjadi kendala, maka diperlukan pula pemeriksaan:

TSH

Leukosit darah

Kolesterol LDL dan HDL serum

Trigliserida serum (puasa)

Kalsium dan fosfor

Foto toraks

Ekokardiografi dilakukan karena dapat menemukan HVK lebih dini dan lebih spesifik

(spesifisitas sekiat 95-100%). Indikasi ekokardiografi pada pasien hipertensi adalah :

- Konfirmasi gangguan jantung atau murmur

- Hipertensi dengan kelainan katup

- Hipertensi pada anak atau remaja

- Hipertensi saat aktivitas, tetapi normal saat istirahat

- Hipertensi disertai sesak napas yang belum jelas sebabnya (gangguan fungsi

diastolic atau sistolik)

Ekokardiografi-Doppler dapat dipakai untuk menilai fungsi diastolic (gangguan fungsi

relaksasi ventrikel kiri, pseudo-normal atau tipe restriktif).

8. Penatalaksanaan Hipertensi

Page 17: isi-laptut 1 blok x

Terapi Non Farmakologi

Tatalaksana dari hipertensi selain dapat dilakukan dengan mengkonsumsi obat-obatan

antihipertensi, dapat dilakukan perubahan terhadap gaya hidup sehari-hari. Beberapa

perubahan yang dapat dilakukan tercantum dalam tabel di bawah ini:

Modifikasi Rekomendasi Kira-kira penurunan

tekanan darah, range

Penurunan berat badan

(BB)

Pelihara berat badan normal (BMI 18.5 –

24.9)

5-20 mmHg/10-kg

penurunan BB

Adopsi pola makan

DASH

Diet kaya dengan buah, sayur, dan

produk susu rendah lemak

8-14 mm Hg

Diet rendah sodium Mengurangi diet sodium, tidak lebih dari

100meq/L (2,4 g sodium atau 6 g sodium

klorida)

2-8 mm Hg

Aktifitas fisik Regular aktifitas fisik aerobik seperti

jalan kaki 30 menit/hari, beberapa

hari/minggu

4-9 mm Hg

Minum alkohol sedikit

saja

Limit minum alkohol tidak lebih dari

2/hari (30 ml etanol [mis.720 ml beer,

300ml wine)

untuk laki-laki dan 1/hari untuk

perempuan

2-4 mm Hg

Terapi Farmakologi

Di dalam JNC 8, dijelaskan secara rinci bagaimana penatalaksanaan yang baik bagi orang

yang menderita hipertensi. Dalam JNC 8, pemberian obat dikategorikan berdasarkan usia,

Page 18: isi-laptut 1 blok x

riwayat penyakit ginjal maupun diabetes, serta perbedaan ras. Beberapa rekomendasi terbaru

antara lain :

1. Pada pasien berusia ≥ 60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada tekanan darah

sistolik ≥ 150mmHg atau diastolik ≥ 90mmHg dengan target terapi untuk sistolik <

150mmHg dan diastolik < 90mmHg. (Rekomendasi Kuat-grade A)

2. Pada pasien berusia < 60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada tekanan darah

diastolik ≥ 90mmHg dengan target < 90mmHg. (Untuk usia 30-59 tahun, Rekomendasi

kuat -grade A; Untuk usia 18-29 tahun, Opini Ahli – grade E)

3. Pada pasien berusia < 60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada tekanan darah

sistolik ≥ 140mmHg dengan target terapi < 140mmHg. (Opini Ahli - grade E)

4. Pada pasien berusia ≥ 18 tahun dengan penyakit ginjal kronis, mulai pengobatan

farmakologis pada tekanan darah sistolik ≥ 140mmHg atau diastolik ≥ 90mmHg dengan

target terapi sistolik < 140mmHg dan diastolik < 90mmHg. (Opini Ahli - grade E)

5. Pada pasien berusia ≥ 18 tahun dengan diabetes, mulai pengobatan farmakologis pada

tekanan darah sistolik ≥ 140mmHg atau diastolik BP ≥ 90mmHg dengan target terapi

untuk sistolik gol BP < 140mmHg dan diastolik gol BP < 90mmHg. (Opini Ahli - grade

E)

6. Pada populasi umum bukan kulit hitam, termasuk orang-orang dengan diabetes ,

pengobatan antihipertensi awal harus mencakup diuretik tipe thiazide, Calsium Channel

Blocker (CCB), ACE inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) (Rekomendasi

sedang-grade B). Rekomendasi ini berbeda dengan JNC 7 yang mana panel

merekomendasikan diuretik tipe thiazide sebagai terapi awal untuk sebagian besar pasien.

7. Pada populasi umum kulit hitam, termasuk orang-orang dengan diabetes, pengobatan

antihipertensi awal harus mencakup diuretik tipe thiazide atau CCB. (Untuk penduduk

kulit hitam umum: Rekomendasi Sedang - grade B, untuk pasien kulit hitam dengan

diabetes: Rekomendasi lemah-grade C)

8. Pada penduduk usia ≥ 18 tahun dengan penyakit ginjal kronis, pengobatan awal atau

tambahan antihipertensi harus mencakup ACE inhibitor atau ARB untuk meningkatkan

outcome ginjal. (Rekomendasi sedang - grade B )

9. Jika target tekanan darah tidak tercapai dalam waktu satu bulan pengobatan, tiingkatkan

dosis obat awal atau menambahkan obat kedua dari salah satu kelas dalam Rekomendasi

Page 19: isi-laptut 1 blok x

6. Jika target tekanan darah  tidak dapat dicapai dengan dua obat, tambahkan dan titrasi

obat ketiga dari daftar yang tersedia. Jangan gunakan ACEI dan ARB bersama-sama pada

pasien yang sama. Jika target tekanan darah tidak dapat dicapai hanya dengan

menggunakan obat-obatan dalam Rekomendasi 6 karena kontraindikasi atau kebutuhan

untuk menggunakan lebih dari 3 obat untuk mencapai target tekanan darah, maka obat

antihipertensi dari kelas lain dapat digunakan. (Opini Ahli - kelas E)

Gambar: Skema Penatalaksanaan Hipertensi dari JNC 8

Mekanisme Kerja Obat Antihipertensi:

ACE Inhibitor

Penghambat ACE bekerja dengan cara menghambat konversi angiotensin 1 menjadi

angiotensin 2. Obat ini memiliki efek samping berupa batuk. Obat-obat golongan ini

Page 20: isi-laptut 1 blok x

efektif dan pada umumnya dapat ditoleransi dengan baik pada bayi dan anak-anak dengan

gagal jantung. Kaptopril biasanya merupakan obat utama. Penggunananya pada anak

harus dimulai oleh dokter spesialis dan dengan monitoring yang intensif

Alfa Blocker

Bekerja menghambat reseptor alfa pascasinaps dan menimbulkan vasodilatasi, namun

jarang menyebabkan takikardi. Pemberian golongan ini harus hati-hati pada dosis

pertama karena dapat menurunkan tekanan darah dengan cepat. Obat ini digunakan untuk

pengobatan hipertensi yang resisten. Alfa blocker dapat digunakan bersama obat

antihipertensi lainnya

Beta Blocker

Mekanisme kerja beta blocker yaitu dengan mengurangi curah jantung, dengan

mempengaruhi sensitifitas refleks baroreseptor dan memblok adrenoreseptor perifer.

Beberapa beta blocker menekan sekresi renin plasma. Beta blocker dapat digunakan

untuk mengurangi frekuensi denyut nadi pada pasien feokromositoma. Namun pada

kondisi ini beta blocker harus digunakan bersama alfa blocker karena dapat menimbulkan

krisis hipertensi. Penggunaan beta blocker pada anak masih terbatas

Penghambat Saraf Adrenergik

Obat golongan ini bekerja dengan cara mencegah pelepasan noradrenalin dari saraf

adrenergik pasca ganglion. Obat-obat golongan ini tidak mengendalikan tekanan darah

pada posisi berbaring dan dapat menyebabkan hipotensi postural. Karena itu obat ini

sudah jarang digunakan tapi mungkin masih digunakan bersama terapi lain pada

hipertensi yang resisiten dan jarang digunakan pada anak anak

Diuretik

Diuretik golongan tiazid digunakan untuk mengurangi edema akibat gagal jantung dan

dengan dosis yang lebih rendah untuk menurunkan tekannan darah. Tiazid bekerja

dengan cara menghambat reabsorpsi natrium pada bagian awal tubulus distal. Mula kerja

diuretika golongan ini setelah pemberian peroral anatara 1-2 jam. Sedangkan masa

Page 21: isi-laptut 1 blok x

kerjanya 12-24 jam. Lazimnya tiazid diberikan pada pagi hari agar diuresis tidak

mengganggu tidur pasien. Obat ini memiliki efek samping: dehidrasi, hiperlipidemi,

gangguan toleransi glukosa

Antagonis Kalsium

Antagonis kalsium menghambat arus masuk ion kalsium melalui saluran lambat

membran sel yang aktif. Golongan ini mempengaruhi sel miokard jantung dan sel endotel

pembuluh darah sehingga mengurangi kemampuan kontraksi miokard. Pembentukan dan

propagasi impuls elektrik dan jantung. Dan tonus vakuler sistemik atau koroner. Obat ini

memiliki efek samping sakit kepala. Contoh obat seperti: nifedipin, diltiazem, verapamil.

ARB (Angiotensin Receptor Blockers / ARBs)

Mekanisme kerja obat ini adalah menghambat kerja reseptor I angiotensin 2. Obat ini

memiliki efek samping berupa batuk namun efeknya lebih kecil daripada ACE Inhibitor.

Obat ini tidak boleh diberikan pada ibu yang hamil. Contoh obat ini seperti: Losartan,

Valsartan, Irbesartan

Tabel: Rekomendasi Dosis Obat dari JNC 8

Page 22: isi-laptut 1 blok x

9. Komplikasi Hipertensi

a. Stroke

Stroke dapat terjadi karena pendarahan di otak, atau akibat embolus yang terlepas dari

pembuluh darah non otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada

hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan

penebalan, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang memperdarahinya berkurang.

Arteri otak mengalami arterosklrosis dapat melemah dan kehilangan elastisitas sehingga

meningkatkan kemungkinan terbentuknya anuerisma

b. Infark miokardium

Dapat terjadi apabila arteri coroner yang mengalami arterosklrosis tidak dapat menyuplai

darah yang cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombhus yang

menghambat aliran darah arteri coroner. Karena hipertensi kronik dan hipertrofi

ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat

terjadi iskemia jantung yang akan menyebabkan infark. Hipertrofi ventrikel dapat

menimbulkan perubahan perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga

terjadi distrimia, hipoksia jantung dan peningkatan pembentukan pembekuan darah.

c. Gagal ginjal

Dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan yang tinggi pada kepiler-kapiler

ginjal, yaitu glomerulus. Dengan rusaknya glomerulus, darah akan mengalir ke unit-unit

fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksik dan

kerusakan pada nefron

d. Ensefalopati

Dapat terjadi terutama pada hipertensi maligna. Tekanan yang sangat tinggi pada

kelainan ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan

kedalam ruang interstisium di seluruh susunan saraf pusat. Neuron-neuron disekitarnya

kolaps dan terjadi koma serta dapat menyebabkan kematian.

Page 23: isi-laptut 1 blok x

10. Prognosis Hipertensi

Sembilan puluh persen sampai 95% hipertensi bersifat idiopatik (hipertensi esensial),

yang memungkinkan umur panjang, kecuali apabila infark miokardium, kecelakaan

serebrovaskular, atau penyulit lainnya. Selain itu terdapat pula jenis hipertensi lainnya yang

disebut dengan hipertensi sekunder, yaitu hipertensi yang disebabkan oleh gangguan organ

lainya. Gangguan ginjal yang dapat menimbulkan hipertensi yaitu, glomerulonefritis akut,

penyakit ginjal kronis, penyakit polikistik, stenosis arteria renalis, vaskulitis ginjal, dan tumor

penghasil renin. Gangguan pada sistem endokrin juga dapat menyebabkan hipertensi, dintaranya

seperti hiperfungsi adrenokorteks (sindrom Cushing, aldosteronisme primer, hiperplasia adrenal

kongenital, ingesti licorice), hormon eksogen (glukokortikoid, estrogen, makanan yang

mengandung tiramin dan simpatomimetik, inhibitor monoamin oksidase), feokromositoma,

akromegali, hipotiroidisme, dan akibat kehamilan. Gangguan pada sistem kardiovaskular seperti

koarktasio aorta, poliarteritis nodosa, peningkatan volume intravaskular, peningkatan curah

jantung, dan rigiditas aorta juga dapat menyebabkan hipertensi, begitu pula dengan gangguan

neurologik seperti psikogenik, peningkatan intrakranium, apnea tidur, dan stres akutSembilan

puluh persen sampai 95% hipertensi bersifat idiopatik (hipertensi esensial), yang memungkinkan

umur panjang, kecuali apabila infark miokardium, kecelakaan serebrovaskular, atau penyulit

lainnya. Selain itu terdapat pula jenis hipertensi lainnya yang disebut dengan hipertensi sekunder,

yaitu hipertensi yang disebabkan oleh gangguan organ lainya.

Gangguan ginjal yang dapat menimbulkan hipertensi yaitu, glomerulonefritis akut,

penyakit ginjal kronis, penyakit polikistik, stenosis arteria renalis, vaskulitis ginjal, dan tumor

penghasil renin. Gangguan pada sistem endokrin juga dapat menyebabkan hipertensi, dintaranya

seperti hiperfungsi adrenokorteks (sindrom Cushing, aldosteronisme primer, hiperplasia adrenal

kongenital, ingesti licorice), hormon eksogen (glukokortikoid, estrogen, makanan yang

mengandung tiramin dan simpatomimetik, inhibitor monoamin oksidase), feokromositoma,

akromegali, hipotiroidisme, dan akibat kehamilan. Gangguan pada sistem kardiovaskular seperti

koarktasio aorta, poliarteritis nodosa, peningkatan volume intravaskular, peningkatan curah

jantung, dan rigiditas aorta juga dapat menyebabkan hipertensi, begitu pula dengan gangguan

neurologik seperti psikogenik, peningkatan intrakranium, apnea tidur, dan stres akut.

Page 24: isi-laptut 1 blok x

11. Analisis Skenario

Diketahui seorang laki-laki:

1. Umur: 56 Tahun

2. Sedang tertekan (Stress)

3. Gejala: kepala belakang sering terasa berat

4. Kebiasaan: minum minuman beralkohol dan merokok

5. Status keluarga: ayah stroke di usia 60 tahun dan ibu mempunyai riwayat hipertensi

6. Pemeriksaan fisik:

- TB 155cm

- BB 80 kg

- TD 160/100 mmhg

- Frek.Nadi 85x/menit

- Frek.Pernafasan 16x/menit

- Pemeriksaan lain dalam batas normal

7. Pemeriksaan laboratorium

- Gula darah puasa: 160 mg/dL

- Gula darah sewaktu: 220 mg/dL

- HDL 35 mg/dl

- LDL 160 mg/dl

- Trigliserida 20mg/dl

- Kolesterol total 320 mg/dl

- Kreatinin serum 1.0 mg/dl

Dari data di atas dapat di simpulkan bahwa:

1. Usia seorang pria rawan terhadap hipertensi jika usia>50 tahun sedangkan wanita >65

tahun. Mengapa demikian, dikarenakan wanita mempunyai hormon estrogen yang

membantu meningkatkan HDL dan mencegah proses aterosklerosis.

2. Stress psikis dapat meningkatkan saraf simpatis dan peningkatan ini dapat mempengaruhi

meningkatnya tekanan darah, maupun meningkatnya hormon tiroid yang akan membuat

jantung berdebar-debar.

3. Salah satu gejala dari hipertensi biasanya sakit pada tengkuk

Page 25: isi-laptut 1 blok x

4. Merokok dapat mempunyai kadar oksidan yang merusak endotel pembuluh darah yang

mengakibatkan penurunan elastisitas pembuluh darah dan meingkatkan tekanan perifer.

Selain itu alkohol juga mempengaruhi peningkatan tekanan darah

5. Faktor genetika: akibat riwayat hipertensi di dapat pada kedua orangtua. 60% ibu

hipertensi akan menurun ke anaknya.

6. Dari data BMI didapatkan pasien mengalami obesitas yang juga mempengaruhi tekanan

darah.

7. Pemeriksaan laboratorium:

Dari hasil pemeriksaan lab, didapatkan rata-rata dari semua hasil di atas batas normal.

Peningkatan gula darah dan lipid profile dari pasien mempengaruhi tekanan darah.

Sedangkan jumlah keratinin yang tidak normal menunjukan terjadinya penurunan fungsi

ginjal yang secara tidak langsung mempengaruhi tekanan darah.

Page 26: isi-laptut 1 blok x

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Hipertensi yaitu peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga melebihi batas

normal yaitu tekanan sistolik >140 mmHg dan tekanan diastolik >90 mmHg. Tekanan darah

adalah tekanan yang dihasilkan oleh darah terhadap pembuluh darah. Tekanan darah dipengaruhi

volume darah dan elastisitas pembuluh darah. Peningkatan tekanan darah disebabkan

peningkatan volume darah atau elastisitas pembuluh darah. Sebaliknya, penurunan volume darah

akan menurunkan tekanan darah.

Berdasarkan etiologi hipertensi dibedakan menjadi dua jenis yaitu hipertensi primer dan

hipertensi sekunder. Hipertensi primer yaitu hipertensi yang belum diketahui penyebab pastinya

sedangkan hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang sudah diketahui penyebabnya. Yang

termasuk dalam hipertensi sekunder antara lain hipertensi akibat penyakit ginjal (hipertensi

renal), hipertensi endokrin, kelainan saraf pusat, obat-obatan dan lain-lain.

Sampai saat ini penyebab hipertensi secara pasti belum dapat diketahui dengan jelas.

Secara umum, faktor risiko terjadinya hipertensi yang teridentifikasi antara lain dibedakan

menjdai faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang dapat dimodifikasi.

Yang termsuk dalam faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi yaitu keturunan, jenis kelamin

dan umur. Sedangkan yang termasuk faktor risiko yang dapat dimodifikasi yaitu merokok,

obesitas, stress, konsumsi garam, asupan natrium dan aktivitas fisik.

Page 27: isi-laptut 1 blok x

DAFTAR PUSTAKA

Anthony S. Fauci dan friends, 2008, Harrison's Principles Of Internal Medicine Seventeenth

Edition, United States of America: The McGraw-Hill Companies

Bandiara, R., 2008. An Update Management Concept in Hypertension. , 2007. Available at:

http://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2009/10/an_update_management_concept_in

_hypertension.pdf. [Accessed 20 februari 2015]

Bare, B.G. & Smeltzer, S.C. 2002. Buku Keperawatan Medical Bedah Brunner and Suddarth,

edisi 8. Jakarta : EGC.

Bonow, R. O, et al, 2012. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine

9thEdition. Philadelphia: Elsevier Saunders.

Corwin, E.J. 2003. Patofisiologi. Jakarta : EGC.

James, P. A., et al, 2014. Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure

in Adults: Report From The Panel Members Appointed to the Eighth Joint National

Committe (JNC 8). JAMA 2014.

Joewono, B. S., 2003. Ilmu Penyakit Jantung. Airlangga University Press: Surabaya.

Lilly, L. S., et al, 2011. Pathophysiology of Heart Disease 5th Edition. Philadelphia: Wolters

Kluwer

Seto, sagung. 2008. Informatorium obat nasional indonesia 2008. Badan POM RI :KOPERPOM

Sudoyo, A. W. 2010. Buku ajar ilmu penyakit dalam, ed.V, jilid 2. Jakarta : InternaPublishing.