Lapsus Psoriasis Vulgaris

Laporan Kasus “Psoriasis Vulgaris”

LAPORAN KASUS

PSORIASIS VULGARIS

Pembimbing:

Disusun oleh :

RSU HAJI SURABAYA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2012

Universitas Muhammadiyah Malang Page 1


KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur ke hadirat Tuhan yang Maha Esa, atas

berkat dan rahmatnya yang telah dikaruniakan kepada saya, sehingga saya dapat

menyelesaikan Laporan kasus SMF bagian kulit dan kelamin dengan judul

“Psoriasis Vulgaris”.

Pada kesempatan ini saya ingin mengucapkan terimakasih kepada semua

pihak, rekan sejawat, dan yang terutama dr. Firdausi N, Sp.KK, yang telah

meluangkan waktunya untuk membimbing saya sehingga Laporan kasus ini dapat

selesai dengan baik.

Saya menyadari Laporan kasus ini banyak kekurangannya. Oleh karena itu

kritik dan saran kami harapkan demi memperbaiki kekurangan atau kekeliruan

yang mungkin ada. Semoga Laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi rekan dokter

muda khususnya dan masyarakat pada umumnya.

Akhir kata, penulis mengharapkan tugas ini dapat bermanfaat bagi semua

pihak.

Wassalamu ’alaikum Wr. Wb.

Pembimbing Surabaya, November 2012

Penulis

Universitas Muhammadiyah Malang Page i


LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Kasus Ilmu Kulit dan Kelamin

dengan judul “Psoriasis Vulgaris” yang disusun

oleh :

Telah disetujui dan dipresentasikan pada tanggal November 2012

Mengetahui,

Pembimbing

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..............................................................................................i

LEMBAR PENGESAHAN.....................................................................................ii

DAFTAR ISI..........................................................................................................iii

DAFTAR GAMBAR...............................................................................................v

BAB I PENDAHULUAN........................................................................................1

1.1. Pendahuluan..............................................................................................1

1.2. Definisi......................................................................................................1

1.3. Sinonim.....................................................................................................2

1.4. Epidemiologi.............................................................................................2

Universitas Muhammadiyah Malang Page ii


1.5. Etiopatogenesis..........................................................................................3

1.5.1. Faktor Genetik....................................................................................3

1.5.2. Faktor Imunologik..............................................................................3

1.5.3. Faktor Pencetus..................................................................................4

1.6. Gejala Klinis..............................................................................................6

1.7. Bentuk Klinis.............................................................................................9

1.7.1. Psoriasis Vulgaris (Psoriasis Stasioner Kronik, Psoriasis Plak)........9

1.7.2. Psoriasis Gutata................................................................................10

1.7.3. Psoriasis Inversa (Psoriasis Fleksura)..............................................10

1.7.4. Psoriasis Seboroik............................................................................11

1.7.5. Psoriasis Pustulosa...........................................................................11

1.7.6. Arthritis Psoriasis.............................................................................13

1.8. Histopatologis..........................................................................................14

1.9. Diagnosis.................................................................................................15

1.10. Diagnosa Banding (1) (3) (5) (2) (8)...............................................................16

1.11. Penatalaksanaan...................................................................................17

1.11.1. Pengobatan Topikal......................................................................17

1.11.2. Pengobatan Sistemik....................................................................19

1.11.3. Pengobatan Kombinasi.................................................................21

1.11.4. Pengembangan Obat Baru Lainnya..............................................22

1.12. Prognosis..............................................................................................23

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................24

BAB II TINJAUAN KASUS.................................................................................25

2.1. Identitas Penderita...................................................................................25

2.2. Anamnesa................................................................................................25

2.2.1. Keluhan Utama :..............................................................................25

2.2.2. Riwayat Penyakit Sekarang :...........................................................25

2.3. Riwayat Penyakit Dahulu :......................................................................26

2.4. Riwayat Penyakit Keluarga :...................................................................26

2.5. Riwayat sosial :.......................................................................................26

2.6. Pemeriksaan Fisik....................................................................................27

2.6.1. Status generalis................................................................................27

2.6.2. Status dermatologis..........................................................................27

2.7. Pemeriksaan penunjang...........................................................................27

2.8. Resume....................................................................................................27

2.9. Diagnosa..................................................................................................27

Universitas Muhammadiyah Malang Page iii


2.10. Diagnosa banding................................................................................27

2.11. Planning...............................................................................................27

2.11.1. Diagnosa : -..................................................................................27

2.11.2. Terapi............................................................................................27

2.12. Prognosa..............................................................................................28

BAB III FOTO KASUS.........................................................................................29

Universitas Muhammadiyah Malang Page iv


DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 Mekanisme yang terjadi pada Psoriasis (7)...............................................6

Gambar 2 Predileksi Psoriasis..................................................................................7

Gambar 3 Psoriasis Vulgaris....................................................................................9

Gambar 4 Drop-like lesion pada Psoriasis Gutata.................................................10

Gambar 5 Psoriasis Inversa....................................................................................11

Gambar 6 Palmoplantar pustulosis........................................................................12

Gambar 7 Psoriasis Pustulosa Generalisata Akut (Von Zumbusch)......................13

Gambar 8 Psoriatik Arthritis..................................................................................14

Gambar 9 Histopatologi Psoriasis..........................................................................15

Universitas Muhammadiyah Malang Page v


BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Pendahuluan

Psoriasis berasal dari kata psora yang merupakan bahasa Yunani, yang

berarti sisik. Psoriasis merupakan penyakit keradangan pada kulit yang bersifat

kronik dan berulang yang penyebabnya tidak diketahui dengan pasti, ditandai

dengan bercak-bercak eritema berbatas tegas, kering diatasnya terdapat skuama

yang kasar, berlapis-lapis, berwarna putih keabu-abua atau keperakan, dan disertai

dengan fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Koebner. (1)

Kasus psoriasis makin sering dijumpai. Meskipun penyakit ini tidak

menyebabkan kematian tetapi menyebabkan gangguan kosmetik. Insiden pada

orang kulit putih lebih tinggi daripada kulit berwarna. Di Eropa dilaporkan

sebanyak 3% sampai dengan 7 %. Di Amerika Serikat 1% sampai dengan 2%.

Sedangkan dijepang 0,6%. Jarang ditemukan pada bangsa Afrika dan Indian di

Amerika. 2 Psoriasis lebih banyak ditemukan pada usia dekade ketiga, rata-rata

pria usia 29 tahun dan wanita 27 tahun meskipun psoriasis dapat mengenai usia

berapapun, dari bayi hingga dewasa tua. (1) Onset psoriasis dan derajat

keparahannya sangat dipengaruhi oleh umur dan genetic, dan mungkin dipicu oleh

factor internal dan factor eksternal, seperti trauma fisik kulit, obat sistemik,

infeksi, dan stress emosional. Psoriasis vulgaris merupakan jenis psoriasis yang

paling banyak sekitar 90% dari pasien dengan psoriasis. (2)

1.2. Definisi

Psoriasis adalah penyakit autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai

dengan bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-

lapis dan transparan, disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Kobner. Skuama

tersebut berwarna putih keabu-abuan atau keperakan dan tidak diketahui

penyebabnya dengan pasti. (1)



1.3. Sinonim

Psoriasis juga disebut psoriasis vulgaris berarti psoriasis yang biasa, dan

psoriasis yang lain misalnya psoriasis pustulosa. (1) (3)

1.4. Epidemiologi

Kasus psoriasis makin sering dijumpai. Meskipun penyakit ini tidak

menyebabkan kematian, tetapi menyebabkan gangguan kosmetik, terlebih-lebih

mengingat bahwa perjalanannya menahun dan residif. (3) Gambaran yang akurat

mengenai epidemiologi dan morbiditas psoriasis sangat sulit diberikan karena

criteria diagnostic tidak digunakan, perbedaan metode yang digunakan, dan teknik

penentuan pasien yang bervariasi. Bagaimanapun juga, itu sudah jelas bahwa

psoriasis merupakan penyakit yang sangat sering dijumpai karena tersebar luas

dan mengenai 1-3% populasi dunia. Penyakit ini mengenai 1,5-3% populasi di

Eropa dan Amerika Utara, tetapi jarang pada orang Afrika dan Jepang. (3) Di

Eropa dilaporkan sebanyak 3-7%, di Amerika Serikat 1-2%, sedangkan di Jepang

0,6%. Insiden pada orang berkulit putih lebih tinggi daripada penduduk berkulit

hitam. Pada daerah tropis dan suku Afro-Amerika, psoriasis lebih jarang

ditemukan. Data dari penelitian di Asia Tenggara dan Selatan menunjukan

prevalensi psoriasis berkisar antara 0,5-2,3% di India, 4-5% di Malaysia, dan

sekitar 0,4% di Srilanka. Paling sering ditemukan pada usia dekade ketiga (rata-

rata pada pria ditemukan pada usia 29 tahun, sedangkan pada wanita sekitar usia

27 tahun), meskipun sebenarnya psoriasis dapat mengenai usia berapapun, bayi

sampai dengan dewasa tua. (1)

Insidens psoriasis, jumlah kasus baru dalam satu populasi pada suatu

waktu tertentu, diperkirakan 60 individu per 100.000 populasi per tahun. Pada

penelitian, didapatkan kasus 68% didiagnosis pertama kali saat musim dingin dan

musim semi. (4) Insidens pada orang kulit putih lebih tinggi daripada penduduk

berkulit berwarna. (3)



1.5. Etiopatogenesis

Penyebab psoriasis masih belum banyak diketahui dengan pasti sampai

sekarang. Adapun beberapa faktor yang diduga dapat mempengaruhi timbulnya

psoriasis seperti faktor genetik, imunologi, dan faktor pencetus yang lain. (1)

1.5.1. Faktor Genetik

Hubungan antara psoriasis dengan faktor genetik pertama kali disimpulkan

pada tahun 1963 oleh Gunner Lomholt yang meneliti psoriasis di kepulauan

Faroe. (2) Bila orangtuanya tidak menderita psoriasis, resiko mendapat psoriasis

12%, sedangkan jika salah seorang orangtuanya menderita psoriasis resikonya

mencapai 34-39%. Berdasarakan awal penyakit dikenal dua tipe: psoriasis tipe I

dengan awal onset dini dan bersifat familial, psoriasis tipe II dengan awal onset

lambat dan bersifat non familial. Hal lain yang menyokong adanya faktor genetik

ialah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA. Psoriasis tipe I berhubungan dengan

HLA-B13, B17, Bw57, dan Cw6. Psoriasis tipe II berkaitan dengan HLA-B27 dan

Cw2, sedangkan psoriasis pustulosa berkorelasi dengan HLA-B27. (1)

1.5.2. Faktor Imunologik

Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari tiga

jenis sel, yakni limfosit T, sel penyaji antigen (dermal), atau keratinosit.

Keratinosit psoriasis memerlukan stimuli untuk aktivasinya. Lesi psoriasis matang

umumnya penuh dengan sebukan limfosit T pada dermis yang terutama terdiri

atas limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan limfositik dalam epidermis.

Sedangkan pada lesi baru umumnya lebih banyak didominasi oleh limfosit T CD8

Pada lesi psoriasis terdapat sekitar 17 sitokin yang produksinya bertambah. (3)

Sel langerhans juga berperan dalam imunopatogenesis psoriasis. Sel

langerhans bertindak sebagai antigen presenting cell (APC) yang akan

mengaktivasi limfosit T. Lesi psoriasis matang umumnya penuh dengan sebukan

limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan limfositik dalam epidermis. Sedangkan

pada lesi baru umumnya lebih banyak didominasi oleh limfosit T CD8. Pada lesi

psoriasis terdapat sekitar 17 sitokin yang produksinya bertambah. (3)



Perubahan morfologi pada kulit psoriatik terutama disebabkan oleh adanya

hiperproliferasi dan gangguan diferensiasi keratinosit serta inflamasi. Gangguan

diferensiasi menyebabkan pada lesi psoriasis stratum granulosum menipis atau

menghilang. Hal ini akan menyebabkan terjadinya penurunan waktu siklus sel,

dimana pada psoriasis pembentukan epidermis (turn over time) lebih cepat, hanya

3-4 hari, sedangkan pada kulit normal lamanya 4 minggu. Nickoloff (1998)

berkesimpulan bahwa psoriasis merupakan penyakit autoimun. Lebih dari 90%

kasus dapat mengalami remisi setelah diobati dengan imunosupresif. (1)

1.5.3. Faktor Pencetus

Faktor predisposisi, antara lain trauma pada epidermis atau dermis, seperti

goresan atau jaringan parut operasi, menimbulkan psoriasis pada kulit yang luka

(fenomena Koebner). Insiden menunjukkan fenomena koebner pada penderita

psoriasis dapat meningkat ketika penyakit masih dalam keadaan aktif dan

penderita yang menderita psoriasis sejak usia dini sehingga diperlukan beragam

terapi untuk mengendalikan penyakitnya. (1)

Faktor pencetus yang lain adalah infeksi, yang diketahui sebagai pemicu

onset atau eksaserbasi psoriasis. Hampir 54% kasus melaporkan mengalami

eksaserbasi psoriasis dengan interval 2-3 minggu setelah menderita infeksi

saluran napas atas. (1) Infeksi fokal menunjukkan hubungan erat dengan salah

satu bentuk psoriasis ialah psoriasis gutata, sedangkan hubungannya dengan

psoriasis vulgaris tidak jelas. Pernah dilaporkan kasus-kasus psoriasis gutata yang

sembuh setelah diadakan tonsilektomi. Umumnya infeksi disebabkan oleh

Streptococcus. (3)

Stres psikis merupakan factor pencetus utama dan juga merupakan salah

satu factor pencetus yang memperberat psoriasis dan terjadi pada kurang lebih 30-

40% kasus. Tidak ada sifat atau gangguan kepribadian yang khusus pada

penderita psoriasis. (1) Beberapa penelitian menunjukkan korelasi yang positif

antara stress dengan keparahan dari psoriasis. Dimana didapatkan separuh dari

pasien mengalami stress tersebut. (5)

Alkohol juga diduga sebagai faktor pencetus yang memperberat psoriasis,

namun dugaan ini belum terbukti. Anggapan ini tampaknya bersumber pada hasil



observasi pecandu alkohol yang menderita psoriasis, dimana mereka minum

alkohol dalam jumlah banyak dan psoriasisnya kambuh. (1) Disamping itu,

psoriasis juga bisa dipicu oleh berbagai macam obat-obatan seperti beta blocker,

lithium, antimalaria, dan beberapa obat antiinflamasi non steroid, pengobatan

steroid sistemik yang dihentikan secara mendadak, terbinafide, penghambat kanal

kalsium, captopril, glyburide, iLs, IFN dan obat penurun kadar lemak. (1) (5)

Faktor endokrin rupanya mempengaruhi perjalanan penyakit. Puncak

insidens psoriasis pada waktu pubertas dan menopause. (3) Psoriasis dipicu juga

oleh terapi estrogen dosis tinggi yang merupakan potensi terhadap jalur hormonal.

(4) Pada waktu kehamilan umumnya membaik, sedangkan pada masa pasca partus

memburuk. Menurut penelitian, pada periode tiga bulan postpartum, kasus

psoriasis sebesar 30% kasus tidak mengalami perubahan, sebesar 10% membaik,

dan sebesar 50% memburuk. Hipokalsemia, contohnya pada kasus post

paratiroidektomi, dilaporkan memperberat psoriasis. (5)

Walaupun sinar matahari umumnya sangat bermanfaat, namun pada

sebagian kecil pasien, psoriasis mungkin juga dapat dicetuskan oleh paparan sinar

matahari yang lama dan menyebabkan eksaserbasi di musim panas pada kulit

yang terpapar. (5)

Peningkatan psoriasis pada pasien dengan HIV juga telah diamati, dimana

menunjukkan peningkatan keaktifan dari psoriasis pada pasien HIV. (6)



Gambar 1 Mekanisme yang terjadi pada Psoriasis (7)

1.6. Gejala Klinis

Keadaan umum tidak dipengaruhi , kecuali pada psoriasis yang menjadi

eritroderma. Sebagian penderita mengeluh gatal ringan dan panas. Tempat

predileksinya pada scalp, perbatasan daerah tersebut dengan muka, ekstremitas

bagian ekstensor, terutama siku serta lutut dan daerah lumbosakral. (3)



Gambar 2 Predileksi Psoriasis

Sumber: Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, p: 56

Lesi psoriasis pada kulit memiliki empat gambaran yang menonjol yaitu: (1)

a) Makula atau papula eritematosa yang berbatas tegas dengan ukuran bervariasi

dari lentikuler, numuler, atau plakat.

b) Skuama berlapis-lapis di permukaan dan transparan keperakan (silverly),

yang lekat pada bagian tengah dan lepas pada tepi lesi.

c) Fenomena tetesan lilin (Karsvleek phenomen), yaitu skuama yang berubah

warnanya menjadi putih seperti lilin apabila digores, oleh karena terjadi

perubahan indeks bias.



d) Tanda Auspitz adalah perdarahan bintik yang timbul karena lapisan epidermis

yang begitu tipis sehingga ujung papilla dermis yang memanjang dan

menonjol langsung terlihat apabila skuama psoriasis dikelupas secara paksa.

Fenomena ini hanya terdapat pada psoriasis.

Pada psoriasis juga biasa terdapat gambaran reaksi koebner, yaitu

munculnya lesi psoriasis baru pada tempat yang mengalami trauma ringan akibat

proses kronik atau berulang. Gambaran ini khas merupakan penyebab tersering

munculnya bercak psoriasis yang khas pada jaringan parut dan pada kulit yang

digaruk, erupsi, atau mengalami luka bakar. (1) (2) (5) (7) (8) Ada juga bentukan

yang khas berupa cincin dengan warna pucat konsentris di atas kulit yang eritema

di dekat atau pada bagian perifer plak psoriasis yang mulai sembuh disebut

sebagai cincin woronoff (Woronoff ring). (1)

Psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan pada kuku sekitar 50%.

Kelainan yang khas adalah adanya pitting nail atau nail pit berupa lekukan-

lekukan miliar. (5)

Tiga perubahan morfologik utama pada struktur kuku adalah : (1)

a) Lekukan tampak pada lempeng kuku ini timbul akibat defek keratinisasi sisi

dorsal dari lipatan kuku proksimal.

b) Makula berwarna kekuningan di bawah lempeng kuku yang sering kali

meluas ke distal sampai ke hiponikium. Hal ini terjadi karena proses psoriasis

pada bantalan kuku.

c) Onikodistrofi berat yang menghasilkan material keratin berwarna

kekuningan. Perubahan morfologik ini diyakini timbul sekunder karena

psoriasis pada matriks kuku.

Selain menimbulkan kelainan pada kulit dan kuku, penyakit ini dapat pula

menyebabkan kelainan pada sendi (arthtritis psoriatic), terdapat pada 10-15%

pasien psoriasis. Umumnya pada sendi distal interfalang dan bersifat poliartikular,

terbanyak pada usia 30-50 tahun. Sendi membesar, kemudian terjadi ankilosis dan

lesi kistik subkorteks. (1)

1.7. Bentuk Klinis



1.7.1. Psoriasis Vulgaris (Psoriasis Stasioner Kronik, Psoriasis Plak)

Bentuk ini ialah yang lazim ditemukan, karena itu disebut vulgaris.

Dinamakan pula tipe plak karena lesi-lesinya umumnya berbentuk plak. (5)

Tempat predileksinya adalah siku, lutut, kulit kepala dan terutama regioaurikuler,

region lumbal, dan umbilikus. Lesi tunggal berukuran kecil bisa menyatu dengan

yang lain dan membentuk plak dengan tepi miring peta bumi ( psoriasi geografik).

Lesi dapat meluas ke lateral dan menjadi mirip cincin karena menyatunya

sejumlah plak (Psoriasis Gyrate). (1)

Gambar 3 Psoriasis Vulgaris


1.7.2. Psoriasis Gutata

Kata gutta berasal dari bahasa latin yang berarti “a drop”. Psoriasis gutata

ditandai oleh lesi papula dengan diameter biasanya 0,5-1 cm dan berjumlah lebih



dari satu pada tubuh bagian atas dan ekstremitas proksimal. (2) Bentuk ini banyak

terjadi pada remaja atau dewasa muda dan sering didahului oleh infeksi

tenggorokan akibat Streptococcus. (2). Bentuk ini terutama menyerang pasien di

bawah usia 30 tahun. (4) Peningkatan titer antistreptolisin sering ditemukan pada

psoriasis gutata. (1) (3) Selain itu, bentuk ini juga dapat timbul setelah infeksi

yang lain, baik bakteri maupun virus. (1)

Gambar 4 Drop-like lesion pada Psoriasis Gutata


1.7.3. Psoriasis Inversa (Psoriasis Fleksura)

Psoriasis ini mempunyai tempat predileksi yang khas dan seringkali hanya

terbatas mengenai permukaan lipatan, lekukan, dan fleksor seperti telinga telinga,

aksila, selangkangan, lipatan di bawah payudara, pusar, lekukan interglutea, glans

penis, bibir, menyerang seluruh bagian tubuh termasuk muka, tangan, kaki, dan

jari. Gambaran yang menonjol adalah eritema dan skuama yang tidak begitu

banyak. Bisa timbul akibat respon terhadap terapi topikal yang tidak dapat

ditoleransi oleh penderita, sehingga terbentuk reaksi koebner menyeluruh. (1)



Gambar 5 Psoriasis Inversa

Sumber: Fitzpatricks

1.7.4. Psoriasis Seboroik

Gambaran klinis psoriasis seberoik (seboriasis) merupakan gabungan

antara psoriasis dan dermatitis seboroik. (1) (2) Tempat predileksi sama dengan

psoriasis vulgaris namun dapat juga pada daerah lipatan seperti antekubiti, aksila,

di bawah payudara, selangkangan dan area interglutea. Lesi tampak basah dan

eritema, serta lebih banyak dijumpai skuama yang lunak dan berminyak. (1)

1.7.5. Psoriasis Pustulosa

Ada dua pendapat mengenai psoriasis pustulosa, pertama dianggap sebagai

penyakit tersendiri dan yang lainnya sebagai varian psoriasis. Terdapat dua bentuk

psoriasis pustulosa yaitu lokalisata dan generalisata. Bentuk lokalisata contohnya

psoriasis barber dan bentuk generalisata contohnya psoriasis Von Zambusch.

a. Psoriasis Pustulosa Palmoplantar (Barber)



Penyakit ini bersifat kronik dan residif, mengenai telapak tangan atau kaki

atau keduanya. Kelainan kulit berupa kelompok-kelompok pustul kecil steril,

kuning dan dalam, di atas kulit yang eritematus disertai rasa gatal. (1)

Gambar 6 Palmoplantar pustulosis


b. Psoriasis Pustulosa Generalisata Akut (Von Zumbusch)

Serangan psoriasis pustuler ditandai dengan demam yang berlangsung

beberapa hari. Erupsi pustula steril dengan diameter 2-3 mm muncul menyeluruh

secara mendadak bersamaan dengan onset demam. Pustula menyebar di seluruh

tubuh dan ekstremitas, termasuk bantalan kuku, telapak tangan dan kaki. Pustula

biasanya muncul pada kulit yang warnanya sangat eritema, awalnya berupa bercak

dan kemudian meluas sejalan dengan proses penyakit yang semakin bertambah

parah, eritema yang mengelilingi pustula sering meluas dan menyatu dengan

eritema yang lain sehingga terbentuk eritriderma. Jenis ini khas ditandai dengan

serangan demam dan pustula.



Gambar 7 Psoriasis Pustulosa Generalisata Akut (Von Zumbusch)


1.7.6. Arthritis Psoriasis

Insiden psoriasis 10 kali lebih tinggi pada individu dengan arthritis

seronegatif dibanding dengan individu tanpa arthritis. Ada 5 pola klinis : (a)

arthritis sendi interphalang distal asimetris disertai kerusakan kuku (16%), (b)

arthritis mutilans disertai osteolisis phalang dan metacarpal (5%), (c) rheumatoid

arthritis mirip poliarthritis simetris, disertai claw hand (15%), (d) oligoarthritis

disertai pembengkakan dan tenosynovitis satu atau beberapa sendi tangan (70%),

(e) ankylosing spondilitis saja atau disertai arthritis perifer (5%). (1)



Gambar 8 Psoriatik Arthritis

Sumber: Fitzpatricks’s Dermatology in General Medicine, 2008, p: 194

Temuan radiografik pada sebagian besar kasus sama seperti arthritis

rheumatoid, namun gambaran yang mengarah ke psoriasis adalah erosi tulang

phalang terminal (akroosteolisis) meruncing atau “penipisan” phalang atau

metakarpal, melengkungnya ujung proksimal phalang, ankylosis tulang, osteolosis

metatarsal. Predileksinya pada sendi distal interphalangeal dan proksimal

interphalangeal. (1)

1.8. Histopatologis

Psoriasis memberikan gambaran histopatologi yang khas, yaitu

parakeratosis dan akantosis. Pada stratum korneum terdapat kelompok leukosit

yang disebut abses Munro. Selain itu terdaoat pula papilomatosis dan vasodilatasi

di subdermis. (3)

Perubahan histologik pada psoriasis biasanya bersifat diagnostik. (1)

Akantosis akan disertai pemanjangan rete ridge, Pemanjangan dan pembesaran

papila dermis, Hiperkeratosis dan parakeratosis, Penipisan sampai hilangnya

stratum granulosum, Peningkatan mitosis pada stratum basalis, Edema dermis

disertai infiltrasi limfosit dan monosit, Mikro abses Munro yang merupakan

kumpulan kecil dari sel-sel neutrofil pada stratum korneum. (8)



Gambar 9 Histopatologi Psoriasis

1.9. Diagnosis

Diagnosa ditegakkan secara : (8)

A. Anamnesa dan pemeriksaan fisik : ditemukan tanda-tanda klinis seperti yang

telah disebutkan di atas.

B. Histopatologis, dalam hal ini pemeriksaan patologi anatomi adalah spesifik

dan menentukan kepastian diagnosis psoriasis.

a. Akantosis akan disertai pemanjangan rete ridge

b. Pemanjangan dan pembesaran papila dermis

c. Hiperkeratosis dan parakeratosis

d. Penipisan sampai hilangnya stratum granulosum

e. Peningkatan mitosis pada stratum basalis

f. Edema dermis disertai infiltrasi limfosit dan monosit

g. Mikro abses Munro yang merupakan kumpulan kecil dari sel-sel neutrofil

pada stratum korneum.



1.10. Diagnosa Banding (1) (3) (5) (2) (8)

Diagnosa banding Keterangan

Dermatitis seboroik Biasanya menunjukkan kulit yang berminyak dan kekuning-kuningan, tanpa skuama yang berlapis-lapis dan predileksinya pada daerah seboroik (kulit kepala, alis mata, sudut nasolabial, telinga, region sternum, dan lipatan).

Pityriasis Rosea Biasanya berjalan subakut, skuama tidak berlapis-lapis, bahkan hampir tidak kelihatan dan efloresensi berupa eritema berbentuk lonjong sesuai dengan garis lipatan kulit (Herald pacth). Timbul pada lengan, badan, dan paha.

Lues stadium II (Sifilis Psoriasiformis)

Bercak berupa papula berwarna tembaga, skuama berwarna kecoklatan dan letaknya renggang, dan disertai demam pada malam hari (doroles nocturnal), perbedaan pada sifilis terdapat senggama tersangka (coitus suspectus), pembesaran kelenjar getah bening menyeluruh dan TSS positif

Morbus HansenTipe BB

Gambaran lesi berupa makula eritematosa berbatas jelas, berbentuk bulat lonjong, lesi berbentuk punch-out, dan anastesi.

Liken planus Terutama mengenai permukaan fleksor lengan bawah dan pergelangan tangan dan bagian depan tungkai bawah serta pergelangan kaki. Bercak terasa gatal dan menebal, sering berwarna ungu, namun di waktu yang lain bercak berwarna coklat gelap, dan berskuama yang jumlahnya sedikit dan melekat erat, serta ada papula liken pada tepi bercak. Jarang sekali mengenai kulit kepala dan kuku tidak beralur.

Tinea Korporis Gambaran lesi tipikal yang anular, eritematosa, papuloskuamous yang dapat berkembang cepat. Lesi berbatas tegas, dangan gambaran aktif di tepinya disertai timbulnya bagian sentral yang lebih terang (central healing).

Dermatitis atopik Gambaran lesi berupa makula yang eritematosa yan diatasnya terdapat vesikula, papula folikuler, dan akhirnya dapat timbl likenifikasi.



1.11. Penatalaksanaan

Terapi psoriasis membutuhkan waktu yang lama dan kekambuhan hampir

bisa dipastikan terjadi dan lesinya bias hilang spontan. Tetapi ada kecenderungan

tiap pengobatan secara perlahan akan berkurang efektifitasnya dan karena itu

perlu diberikan terapi dengan metode yang bervariasi. Tetapi perlu disesuaikan

dengan letak lesi, tingkat keparahan, durasi, terapi sebelumnya, dan usia pasien.

Pada beberapa kasus mungkin hanya perlu terapi topical atau sistemik atau

keduanya. (1)

1.11.1. Pengobatan Topikal

a. Kortikosteroid

Kortikosteroid topikal paling poten adalah clobetasol propionate 0,025-

0,1% selama 2 minggu. Preparat ini memberikan hasil yang baik tetapi harganya

mahal. Untuk kulit kepala kortikosteroid yang digunakan dengan bahan gel atau

propylene glycol. Krim lebih dipilih untuk daerah lipatan (kulit tipis) dan area

yang terpapar sinar matahari. Dengan kortikosteroid, bentuk salep lebih efektif

dibandingkan krim (stoughton) walaupun memiliki potensi sama. Injeksi

kortikosteroid intralesi juga dapat diberikan untuk kelainan kuku atau bercak yang

membandel melalui preparat triamsinolon 2,5 – 10 mg/ml dalam sediaan suspensi

dalam larutan salin yang steril setiap sebulan sekali. (1)

b. Ter / Tar (Liquor Carbonic Detergen)

Ter mempunyai efek anti radang. Menurut asalnya ter dibagi menjadi 3,

yakni yang berasal dari fosil (iktiol) 1 – 5%, kayu (oleum kadini dan oleum ruski),

batubara (liantral dan likuor karbonis detergens) 10%. Pada psoriasis menahun

lebih baik digunakan ter yang berasal dari batubara karena lebih efektif dan

kemungkinan timbul iritasi kecilsampai dermatitis terutama pada daerah kulit tipis

(wajah, genetalia, lipatan tubuh). Pada psoriasis akut diberi ter dari kayu namun

kurang sedap dan berwarna coklat kehitaman. (1)

Sediaan ter 2 – 5% dalam berbagai bahan dasar (lotio, krim, gel, oil bath,

salep) memperlihatkan efektivitas pada psoriasis. Supaya lebih efektif, maka daya

penetrasinya harus dipertinggi dengan cara menambahkan asam salisilat dengan



konsentrasi 3 – 5% atau menggunakan 25% ter dalam alkohol, maupun 5 – 10%

ter dalam krim kortikosteroid. Sebagai vehikulum harus diberikan dalam bentuk

salep karena daya penetrasinya lebih baik. (1)

Ter dapat digunakan sebagai terapi tunggal satu kali sehari (malam hari),

maupun digunakan dengan kombinasi UVB dengan cara dioles minimal 2 jam

sebelum difoto atau dioleskan semalam dibiarkan sampai keesokan paginya dan

dicuci dengan mineral atau minyak sayur. Ter juga bisa digunakan dengan

dikombinasikan kortikosteroid sebagai pengganti ter pada pagi harinya setelah

dioleskan dan dibiarkan semalam. (1)

c. Dihydroxyanthralin (Anthralin)

Senyawa yang masih dipakai secara luas untuk obat psoriasis dalam bahan

pembawa dan cara pemakaian yang berbeda. Kelebihan utama anthralin adalah

tidak ada efek samping jangka panjang sehingga obat ini dapat diberikan tanpa

waktu yang terbatas sesuai kebutuhan terapi. Namun obat ini menyebabkan iritasi

terutama pada lipatan tubuh dan meninggalkan warna kuning pada kulit, baju dan

sprei. Untuk menghindarinya dipakai konsentrasi yang lebih rendah (0,01 – 1%)

kemudian ditutup dengan pembalutberperekat aagar tidak mengenai kulit normal

disekitarnya. (1)

Terapi dapat dilakukan dengan 2 cara, cara pertama dioleskan semalam

kemudian dibersihkan dengan minyak mineral pagi harinya, cara kedua dengan

pemakaian singkat selama 30 menit dengan dosis awal mencapai 0,5 % lalu

perlahan-lahan dosis dinaikan mencapai 4% tetapi setelah dosis mencapai 1%

waktu aplikasi dikurangi. Iritasi yang terjadi minimal dan hasilnya sangat bagus.

Penyembuhan terjadi dalam 3 – 4 minggu. (1)

d. Terapi dengan sinar UV

Pada sebagian besar kasus, sinar matahari kuat menyebabkan perbaikan

kondisi psoriasis. Namun, kulit yang mendadak terbakar atau terkelupas bisa

mengakibatkan fenomena Koebner dan eksaserbasi. Seperti diketahui sinar UV

mempunyai efek menghambat mitosis sehingga baik untuk pengobatan psoriasis.

Cara yang terbaik adalah penyinaran secara alami tapi sayang tidak dapat diukur



dan jika kelebihan malah akan memperbarat psoriasis. Karena itu digunakan sinar

UV artifisial, diantaranya sinar A atau UVA (320 – 400 nm). (1)

Sinar tersebut dapat digunakan secara tersendiri atau kombinasi psoralen

(8-metoxypsoralen) secara oral atau topikal disebut PUVA, atau bersama-sama

dengan preparat ter yaitu pengobatan cara Geockerman. Sinar ultraviolet buatan

atau UVB (290 – 320 nm) sering dipakai sebagai pengganti. UVB juga dapat

digunakan untuk pengobatan psoriasi tipe plak, guttata, pustular, dan eritoderma.

Dosis UVB pertama 12 – 23 mJ menurut tipe kulit, kemudian dinaikan berangsur-

angsur. Setiap kali dinaikan sebagai 15% dari dosis sebelumnya. Dibarikan

seminggu 2 – 3 kali. Mandi PUVA adalah cara lain untuk memberikan

fotosensitizer (8-MOP atau 5-MOP) ke kulit adalah dengan menambah senyawa

ini ke dalam air mandi. (1)

Kelebihan utama mandi PUVA adalah tidak adanya efek sistematik,

seperti keluhan saluran cerna. Penurunan dosis UVA total hingga seperempat dari

yang dibutuhkan untuk mencapai efek terapetik yang sama seperti PUVA

konvensional, sehingga akan menurunkan resiko kanker kulit non melanoma.

Eritema juga jarang terjadi pada terapi ini dan tidak memerlukan kacamata

sebagai proteksi mata. Mandi PUVA dapat menurunkan proliferasi keratinosit dan

menekan aktivasi sel T di tempat lesi. (1)

e. Emolien Lembut

Antar periode terapi, perawatan kulit dengan emolien lembut harus

dilakukan guna mencegah terjadinya kekeringan yang bisa mengakibatkan

kekambuhan dan untuk memperpanjang interval bebas obat. Penambahan urea

(hingga 10%) berguna untuk memperbaiki hidrasi kulit dan melepaskan skuama

pada lesi yang baru muncul. (1)

1.11.2. Pengobatan Sistemik

Terapi psoriasis sistemik dibutuhkan untuk kasus yang berat dimana lesi

tersebar luas diseluruh tubuh atau lesi berbentuk pustular atau psoriasis pada fase

aktif yang kambuh setelah mendapat obat tropikal termasuk sinar UV atau bila

terapi topikal tidak berhasil. Terapi sistemik harus dimonitor secara ketat. (1)



Untuk lesi yang terbatas digunakan asam folat tablet dengan dosis sehari 3 kali

satu tablet. (8)

Untuk lesi yang luas digunakan : methotrexate (8)

Cara 1: sehari 2 tablet selama 7 hari, kemudian istirahat 1 minggu

untuk observasi LFT, RFT, dan darah rutin. Bila hasil laboratorium tetap baik

MTX dapat diberikan lagi dengan dosis dan aturan yang sama sampai terjadi

perbaikan klinis (lesi tidak aktif lagi), kemudian dosis MTX diturunkan secara

tapering off sampai mencapai dosis maintenance.

Cara 2 : MTX 2 tablet diberikan 2-3 kali selang 12 jam, istirahat 1

minggu. Setelah itu diberikan dengan dosis yang dikurangi 1 tablet setiap

minggu sampai tidak minum lagi. Sewaktu tidak minum MTX, maka

penderita minum asam folat tablet sehari 3 kali 1 tablet. Sewaktu minum

MTX, tidak dibolehkan minum asam folat.

a. Methotrexate (MTX)

Obat ini adalah terapi sistemik yang telah dipakai secara luas untuk jenis

psorisis yang parah dan paling bermanfaat untuk psoriasis pustule. Obat ini adalah

pilihan untuk arthritis psoriatik yang parah. MTX bekerja dengan menghambat

sintesa DNA dengan cara memblok saat asam dihidrofilik reduktase yang

afinitasnya lebih besar dari asam folat terikat sehingga pembelahan sel pun juga

ikut berhenti, dosis MTX 10 – 25 mg sekali dalam seminggu. Pemberianya IV/IM

agar didapatkan efikasi dan pengendalian penyakit secara optimal juga dapat

diberikan per oral dosis 5 mg tiap 12 jam selama jangka waktu 36 jam. Regimen

ini sama efektifnya dengan terapi parenteral dosis seminggu sekali. (1)

Efek samping sering muncul adalah anoreksia, nyeri kepala, mual,

muntah, leukopenia, trombositopeni, luka saluran cerna, hepatotoksin disertai

perubahan degeneratif dan nekrosis atau sirosis hepatis juga biasa terjadi.

Kematian juga pernah dilaporkan terjadi. Monitoring selama terapi adalah hitung

leukosit dan trombosit tiap 1 – 4 minggu, hemoglobin, urinalisis, keratinin

SGOT/SGPT. Dan alkali fosfatase tiap 4 bulan dan klirens kreatinin dan foto

rontgen dada setahun sekali. Biopsi hepar direkombinasikan setelah mendapat

obat sebanyak 1500 mg. (1)



b. Cyclosporin

Adalah polipeptida siklik yang telah digunakan secara luas untuk

pencegahan penolakan graft. Efeknya imunosupresif. Dengan pemakaian klinis

menunjukan efektifitas pada penderita psoriasis tipe plak kronis yang parah jika

diberi regimen dengan dosis rendah (kurang dari 5 mg/kg/ hari). Untuk perbaikan

pada perubahan kuku dan arthritis psoriasis dapat tercapai dengan terapi jangka

panjang. Terapi ini dapat direkomendasika sebagai regimen intermiten jangka

pendek dimana obat dihentikan secara perlahan setelah timbul perbaikan utama

atau sebagai terapi kontinyu jangka panjang untuk kasus yang membandel.

Cyclosporin juga efektif untuk eritoderma dan psoriasis pustural generalisata. (1)

c. Retinoid

Acitretin, yakni derivat vitamin A dipakai terutama pada terapi psoriasis.

Manfaat klinis terbaik pada jenis psoriasis pustular. Mekanisme kerjanya adalah

mengatur pertumbuhan dan deferensiasi akhir keratinosit sehingga akan

menormalkan kondisi hiperproliperasi pada psoriasis. (1)

d. Kortikosteroid

Dapat mengontrol psoriasis yang ekivalennya dengan prednison 20–30

mg/hari. Setelah membaik dosis diturunkan secara perlahan-lahan kemudian

diberikan dosis pemeliharaan. Penghentian secara mendadak akan menyebabkan

kekambuhan dan dapat terjadi psoriasis pustulosa generalisata. (1)

e. Levodopa

Sebenarnya dipakai untuk penyakit parkinson. Diantara penderita

parkinson yang sekaligus juga penderita psoriasis, maka psoriasisnya akan

membaik dengan pengobatan levodova. Dosis antara 2 x 500 mg – 3 x 500 mg

yang mempunyai efek samping mual, muntah, hipertensi, dan gangguan fisik, juga

pada jantung. (1)

f. DDS

Diaminodifenilsulfon dipakai sebagai psoriasis tipe barber dengan dosis

2x100 mg sehari. Obat ini merupakan second line atau third line, tetapi menurut



penelitian tidak terlalu efektif. Efek sampingnya berupa anemia hemolitik,

methemoglobinema, agranulositosis. (1)

1.11.3. Pengobatan Kombinasi

Kombinasi dari berbagai prinsip terapi dapat mempercepat resolusi lesi,

menekan efek samping, dan menurunkan dosis keseluruhan yang diperlukan jika

diberikan terapi sitemik. Beberapa regimen kombinasi telah ditetapkan untuk

pemakaian klinis seperti glukokortikoid topikal dengan UVB atau PUVA,

Retinoid dengan PUVA (Re- atau larutan yang sangat efektif untuk terapi

psoriasis tipe plakat dan psoriasis pada kepala. Terapi kombinasi calcipotriene dan

kartikosteroid yang lebih rendah. Calcipotriene memiliki bentuk yang tidak stabil

dan mudah dirusak oleh sinar ultraviolet. Pada anak perlu dimonitoring kadar

kalsium dalam darah. Dosis calcipotriene 3 – 5 µg/g dengan kadar dalam plasma

tidak melebihi 150 mg/g. (1)

1.11.4. Pengembangan Obat Baru Lainnya

Makrolaktam digunakan pada bagian tubuh yang tipis dan tidak dapat

diterapi dengan kortikosteroid. Menimbulkan perbaikan lesi jika diberikan secara

topikal dan kemudian di bebat dalam keadaaan kering, namun hal ini tidak

dijumpai ketika obat diberikan tanpa bebat. Laporan terbaru menyatakan efikasi

yang tinggi untuk psoriasis ketika pimecrolimus atau tacrolimus makrolaktam

diberikan dalam waktu singkat per oral. (1)

Metode baru lain untuk terapi psoriasis yaitu pemakaian excimer laser

kemungkinan akan berperan penting dimasa mendatang. Laser ini mengeluarkan

sinar UVB dengan panjang gelombang 308 nm. Hasil penelitian pertama

menunjukan kalau sekitar 4 kali terapi bisa menimbulkan perbaikan sel, dengan

respon terapi yang dapat bertahan. (1)

Terapi rotasi untuk meminimalkan PUVA dan vitamin D dan analognya

resiko bagi penderita psoriasis parah atau tazarotene dengan UVB. Kombinasi

mandi ter batubara (satu kali sehari dengan 120 ml LCD dalam 80 liter air hangat)

yang dilanjutkan dengan UVB, dan anthralin dikenal dengan nama metode



ingram. Goeckerman pada tahun 1925 memperkenalkan secara luas kombinasi ter

batubara yang dilanjutkan dengan sinar UV dosis suberitem. Terapi anthralin

klasik yang dilanjutkan dengan UVB atau PUVA juga merupakan regimen

kombinasi yang sangat efektif . hasil penelitian baru mengindikasikan bahwa

kombinasi cyclosporine dengan calcipotriol atau anthralin akan meningkatkan

efikasi terapi dan menurunkan dosis cyclosporine, calcipotriol juga akan

meningkatkan respons terhadap PUVA. (1)

Calcipotriene (vitamin D) berpengaruh pada diferensiasi kreatinosit

melalui regulasi respons epidermal terhadap kalsium. Terapi dengan analog

vitamin D (calcipotriene/dovonex) dalam sediaan salep, krim, yang mendapat

terapi sistemik, dapat dilakukan terapi rotasi. Pengubahan senyawa yang berbeda

dengan memperhatikan faktor resiko individual, dosis kumulatif (untuk MTX),

respons dan lama terapi harus dilakukan dengan interval tertentu. Pedoman yang

baru-baru ini dikeluarkan untu terapi rotasi akan bermanfaat dalam menentukan

jadwal terapi sistemik jangka panjang. (1)

1.12. Prognosis

Penyakit ini tidak menyebabkan kematian, tetapi bersifat kronik dan

residif. (1) (3) (2) (4) (8) (5) Tidak ada cara mencegah terkena psoriasis. (2)

Psoriasis gutata sering sembuh sendiri setelah 12-16 minggu tanpa terapi.

Estimasi mendatang pasien ini bahwa sepertiga sampai dua per tiga akan

berkembang menjadi psoriasis plak kronik. Kenyataannya, psoriasis plak kronik

merupakan kasus penyakit seumur hidup, interval dari manifestasinya tidak dapat

diprediksi. Remisi spontan dalam waktu yang bervariasi, mungkin terjadi pada

psoriasis sampai dengan 50% pasien. Penyeban remisi spontan tidak diketahui,

tapi dapat merefleksikan generasi kesuksesan self-tolerance berdasarkan model

immunologic sel reactivity. (2)

Psoriasis eritroderma dan psoriasis pustulosa generalisata memiliki

prognosis yang jelek, dengan penyakit yang akan memperberat dan persisten.



DAFTAR PUSTAKA

1. Abdullah, Benny. Penyakit Eritro-papulo-skuamosa. [pengar. buku] Catrice Sheyang dan Benny Abdullah. Dermatologi ; Pengetahuan Dasar dan Kasus di Rumah Sakit. Surabaya : Airlangga University Press, 2009, hal. 45-56.2. Gidjonsson, Johann E dan Elder, James T. Psoriasis. [pengar. buku] Klaus Wolff, et al. Fitzpatric's Dermatology in Genenral Medicine. 7th. New York : The McGraw-Hill Company, 2008, 18, hal. 169-193.3. Adhi, Djuanda. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. [pengar. buku] Djuanda A, Hamzah M dan Aisah S. Psoriasis. 6th. Jakarta : Fakultas Kedokteran, Universitas Indonesia, 2010, hal. 189-203.4. Griffiths, C.E.M dan Barker, J.N.W.N. Psoriasis. [pengar. buku] Tony Burns, et al. Rook’s Textbook of Dermatology. 8th. UK : Blackwell Publishing, 2010, Vol. I, 20, hal. 20.1-20.60.5. James, William D, Elston, Dirk M dan Berger, Timothy G. Seborrheic Dermatitis, Psoriasis, Recalcitrant Palmoplantar Eruptions, Pustular Dermatitis, and Erythroderma. Andrews’ Diseases of the skin : clinical dermatology. 11th. China : Elsevier Inc, 2011, 10, hal. 190-199.6. Harvey, Lui. Plaque Psoriasis. [Online] 18 Juni 2011. [Dikutip: 8 November 2012.] http://emedicine.medscape.com/article/1108072-overview#a1.7. Psoriasis. [pengar. buku] Buxton PK. ABC of Dermatology. 4th. London : BMJ Publishing Group, 2003, hal. 8-16.8. Martodihardjo S, Zulkarnain I, Sawitri. Psoriasis Vulgaris. Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 3th. Surabaya : Fakultas Kedokteran, Universitas Airlangga, 2005, hal. 94-97.




Documents

Lapsus Psoriasis Vulgaris