Click here to load reader

Ketoasidosis Diabetik

  • View
    71

  • Download
    1

Embed Size (px)

DESCRIPTION

ketoasidosis, diabetikum

Text of Ketoasidosis Diabetik

Ketoasidosis Diabetik (KAD)DefinisiKetoasidosis diabetik adalah komplikasi yang potensial yang dapat mengancam nyawa pada pasien yang menderita diabetes mellitus.ini terjadi terutama pada mereka dengan DM tipe 1, tetapi bisa juga mereka yang menderita DM tipe dalam keadaan tertentu. Kejadian KAD (Ketoasidosis Diabetik) ini sering terjadi pada usia dewasa dan lansia dengan DM tipe 1. KAD ini di sebabkan karena kekurangan insulin, dimana yang dapat mengancam kehidupan metabolism. Dikarenakan sel beta dalam pancreas tidak mampu menghasilkan insulin, selain itu hiperglikemi yang disebabkan karena hiperosmolaritas.Gangguan metabolism glukosa mempunyai tanda-tanda: Hiperglikemia (KGD sewaktu > 300 mg/dL), Hiperketonemia/ ketonuria dan asidosis metabolik (pH darah < 7,3 dan bikarbonat darah < 15 mEq/ L)Hasil dari hiperosmolaritas adalah perpindahan cairan dari dalam sel ke serum, hal ini menyebabkan hilangnya cairan dalam urin sehingga terjadi perubahan elektrolit dan dehidrasi total pada tubuh. Gangguan metabolic lainnya terjadi karena insulin tidak memungkin glukosa untuk masuk kedalam sel sehingga sel memecah lemak dan protein yang digunakan sebagai bahan bakar. Proses ini menyebabkan pembentukan keton. Keton menurunkan pH darah dan konsentrasi bikarbonat dikarenakan ketoasidosis.Berat ringannya KAD dibagi berdasarkan tingkat asidosisnya: RINGAN : pH darah < 7,3 , bikarbonat plasma < 15 mEq/L SEDANG: pH darah < 7,2 , bikarbonat plasma < 10 mEq/L BERAT : pH darah < 7,1 , bikarbonat plasma < 5 mEq/LPatogenesis Diabetik KetoasidosisFaktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan Diabetic Ketoacidosis (DKA) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada DKA (diabetic ketoacidosis) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.

Perkembangan Ketoasidosis Diabetic

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hyperglycaemia yang meningkatkan glycosuria. Meningkatnya lipolysis akan menyebabkan over-produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (dirubah) menjadi ketone, menimbulkan ketonnaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glycosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolite-seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi, bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan shock hypofolemik. Asidosis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi (peranfasan Kussmaul). Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolite. Sehingga, perkembangan DKA adalah merupakan rangkaian dari iklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.

Manifestasi Klinis KAD Dehydration dehidarsi Rapid, deep, sighing (Kussmaul respiration) nafas cepat dan dalam (pernapasan kussmaul) Nausea, vomiting, and abdominal pain mimicking mual, muntah, nyeri abdomen Progressive obtundation and loss of consciousness penurunan kesadaran Increased leukocyte count with left shift perubahan peningkatan leukosit Non-specific elevation of serum amylase tidak spesifik tingginya serum amilase Fever only when infection is present demam ketika infeksi terjadiPenyebab ketoasidosis diabetic:1. Pasien baru DM tipe 12. Menurunnya atau menghilangnya dosis insulin3. Stress4. Penyakit atau keadaan yang meningkatkan kenaikan metabolism sehingga kebutuhan insulin meningkat (infeksi, trauma)5. Kehamilan6. Peningkatan kadar hormone anti insulin (glucagon, epinefrin, kortisol)Obat-obatan yang menggangu sekresi insulin:1. Glukokortikoid (hydrocortisone, prednisone, dexamethasone)2. Penitoin (dilantin)3. Thiazide diuretic (hydroclorothiazide)4. Sympathomimetics (albuterol, dobutamine, dopamine, epinephrine, norephinephrine, phenylephrine).

Nilai-nilai laboratorium ketoasidosis diabetic:1. Serum glukosa (250 mg/dl)2. Tingginya nilai BUN3. Glukosuria4. Meningkatnya serum osmolaritas ( > 300 mOsm/L )5. Arterial pH < 7,356. Hiperkalemia (sering pada awal): > 5,4 mEq/L7. Anion gap : > 20 mEq/LPENATALAKSANAANPrinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah:1. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi)2. Penggantian cairan dan garam yang hilang3. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin.4. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD5. Mencegah komplikasi dan mengembalikan keadaan fisiologis normal serta menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD :Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD :Penilaian Klinik Awal1. Pemeriksaan fisik (termasuk berat badan), tekanan darah, tanda asidosis (hiperventilasi), derajat kesadaran (GCS), dan derajat dehidrasi.5 %Turgor Kulit menurun, mukosa kering

10 %Capilary refill 3 detik, mata cowong

>10 %Shock, nadi lemah, hipotensi

2. Konfirmasi biokimia: darah lengkap (sering dijumpai gambaran lekositosis), kadar glukosa darah, glukosuria, ketonuria, dan analisa gas darah.Resusitasi1. Pertahankan jalan napas.2. Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker.3. Jika syok berikan larutan isotonik (normal salin 0,9%) 20 cc/KgBB bolus.4. Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso-gatrik tube untuk menghindari aspirasi lambung.

Observasi KlinikPemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas : Frekwensi nadi, frekwensi napas, dan tekanan darah setiap jam. Suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam. Pengukuran balans cairan setiap jam. Kadar glukosa darah kapiler setiap jam. Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri :1. Pusing,2. Penurunan Nadi / frekuensui denyut jantung3. Perubahan status neurologis : gelisah, iritable drowsiness, kejang, inkontenensia urine, reflek cahaya menurun, penurunan fungsi saraf kranial.4. Peningkatan tekanan darah. EKG : untuk menilai gelombang T, menentukan tanda hipo/hiperkalemia. Keton urine sampai negatif, atau keton darah (bila terdapat fasilitas).Interpretasi Kadar keton darah* Normal : < 0,5 mmol/L.* Hiperketonimia : > 1 mmol/L

RehidrasiPenurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat meningkatkan resiko terjadinya edema serebri. Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah:1. Tentukan derajat dehidrasi penderita.2. Gunakan cairan normal salin 0,9%.

3. Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected Na) rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam.4. 50-60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama.5. Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya.

Penggantian Natrium Koreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6 jam. Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi hiperglikemia yang terjadi.

Artinya : sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6 mmol/L setiap peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100 mg/dL. Bila corrected Na > 150 mmol/L, rehidrasi dilakukan dalam > 48 jam. Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi dengan NaCl dan evaluasi kecepatan hidrasi. Kondisi hiponatremia mengindikasikan overhidrasi dan meningkatkan risiko edema serebri.Penggantian Kalium Pada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh walaupun konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya Kalium intraseluler ke ekstraseluler. Konsentrasi Kalium serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan asidosis teratasi.1. Pemberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan resusitasi, dan pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg BB/hari atau 40 mmol/L cairan.2. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian Kalium harus ditunda, pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urine cukup adekuat.Penggantian Bikarbonat 1. Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat.2. Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah: Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat. Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan Hipertonis dan kelebihan natrium Meningkatkan insidens hipokalemia Gangguan fungsi serebral Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton.3. Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat (pH < 7,1 dengan bikarbonat serum < 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan pada syok yang persistent. walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat.3. Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran dalam waktu 1 jam, atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB). Cukup diberikan dari kebutuhan.Pemberian Insulin1. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi.2. Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI).3. Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah walaupun insulin belum diberikan.4. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam pada anak < 2 tahun.5. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1 unit/ml atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet (50 unit dalam 500 mL NS), terpisah dari cairan rumatan/hidrasi.6. Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100 mg/dL/jam.7. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5 Salin.8. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target).9. Bila KGD < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan dengan D10 Salin.10. Bila KGD tetap dibawah target turunka

Search related